14

HOROBY WEWNĘTRZNE

C

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2005

Działania insuliny są bardzo złożo-

ne, ogólnie dzieli się je na tzw. szybkie
– zwiększony transport glukozy, ami-
nokwasów i jonów K

+

do wnętrza ko-

mórek; pośrednie – stymulacja syntezy
i hamowanie rozpadu białka; oraz póź-
ne – zwiększenie syntezy mRNA dla
enzymów lipogenezy. W uproszczeniu
przyjąć można, że końcowym efektem
działania insuliny jest magazynowanie
węglowodanów, białek i tłuszczy we-
wnątrz komórek (4). Cukrzyca
może być wynikiem działa-
nia czynników genetycznych
i/lub środowiskowych. W me-
dycynie weterynaryjnej przy-
jęto podział na cukr zycę
typu I – insulinozależną i ty-
pu II – insulinoniezależną.
W medycynie człowieka wy-
różnia się jeszcze cukrzycę
typu III, tzw. wtórną, która
towarzyszy innym chorobom,
najczęściej hormonalnie czyn-
nym guzom trzustki. Do tej grupy zali-
cza się również cukrzycę przysadkową
w przebiegu akromegalii i cukrzycę ste-
rydową wynikającą z choroby i zespołu
Cushinga (12).

Z danych Veterinary Medical Databa-

se (VMDB) wynika, że u psów i kotów
obserwuje się wyraźny wzrost zachoro-
wań na cukrzycę

(5). Za główną przy-

czynę tego zjawiska uważa się znaczne
wydłużenie czasu życia i predyspozycje
genetyczne – u pewnych ras: owczarków
węgierskich, terierów, pudli, jamników,
golden retriverów, rotweilerów, cukrzyca
występuje wyraźnie częściej niż u innych
(1, 5, 13).

Przyczyną

cukrzycy typu I, utożsa-

mianej z cukrzycą młodzieńczą u czło-
wieka, jest, warunkowane genetycznie,
uszkodzenie i zniszczenie komórek ß
wysp trzustki, co w konsekwencji pro-

Powikłania w przebiegu cukrzycy

dotyczą przede wszystkim układów:
krążenia, moczowo-płciowego oraz
pokarmowego i objawiają się zaburze-
niami ich funkcji (12, 16). Podstawowym
problemem, z punktu widzenia obrazu
klinicznego, są mikro- i makroangio-
patie (choroby małych i dużych naczyń)
rozwijające się w wyniku podwyższone-
go poziomu glukozy we krwi. Wiado-
mo, że w małych naczyniach (średnica
mniejsza niż 100

m

m) dochodzi do za-

burzeń metabolizmu błony podstawnej
śródbłonka wywołanych przez niedobór
insuliny. W ich wyniku następuje sty-
mulacja wydzielania endoteliny (czyn-
nik naczynioskurczowy) i angiotensyny
II (enzym konwertujący angiotensynę
I do angiotensyny II, która jest regula-
torem skurczu mięśniówki naczyń) oraz
spadku wydzielania tlenku azotu (sub-
stancja naczyniorozszerzająca) i brady-
kininy. Procesy te prowadzą do rozwo-
ju

nadciśnienia tętniczego. Wzrasta

również wydzielanie śródbłonkowego
czynnika wzrostu (VEGF), który jest
stymulatorem angiogenezy i jest odpo-
wiedzialny m.in. za rozwój

retinopatii

cukrzycowej. Śródbłonek utrzymuje
równowagę między procesami krzep-
nięcia i fibrynolizy. Hiperglikemia po-
budza aktywność agregacyjną płytek,
zwiększa aktywność prozakrzepową
czynników humoralnych i zmniejsza
aktywność fibrynolityczną krwi. Do-
datkowo glikacja białek powierzchni
kr winek czer wonych powoduje ich
usztywnienie i wolniejsze przemiesz-
czanie się erytrocytów przez włośniczki.
Wszystkie te procesy prowadzą do po-
wstawania

zakrzepów wewnątrzna-

czyniowych. U pacjentów z cukrzycą
nasileniu ulegają procesy zapalne, które
wraz z hiperlipidemią są przyczyną po-
wstawania

blaszek miażdżycowych.

wadzi do braku insuliny lub jej znacz-
nego niedoboru. W

cukrzycy typu II

dominuje insulinooporność komórek,
natomiast sama czynność wydzielnicza
trzustki pozostaje zwykle bez zmian.
W późniejszym okresie choroby może-
my mieć do czynienia z bezwzględnym
niedoborem insuliny na skutek wyczer-
pania zasobów komórek ß, co upodabnia
ten stan do cukrzycy typu I. W teoriach
powstawania cukrzycy typu II zwraca

się uwagę na możliwość syn-
tezy insuliny o nieprawidłowej
budowie, brak reaktywności
hormonu na wahania poziomu
cukru we krwi lub genetyczną
dysfunkcję komórek. Przyjmuje
się jednak, że podstawową przy-
czyną wywołującą cukrzycę typu
II są tzw. czynniki środowiskowe,
z których najważniejsze dla pato-
mechanizmu choroby są

prze-

karmienie i otyłość (ryc. 1).
Powstający i będący fizjologicz-

ną reakcją na dużą ilość pokarmu (a tym
samym cukru) hiperinsulinizm powoduje
oporność komórek na insulinę, spadek
liczby receptorów i zmniejszenie ich powi-
nowactwa do insuliny, co można, oczywi-
ście w pewnym uproszczeniu, traktować
jako reakcję obronną na nadmiar cukru we
krwi. Przewlekła hiperglikemia pogłębia
niską wrażliwość komórek obwodowych
na insulinę, nasila ich insulinooporność
i upośledza aktywność dokomórkowego
transportu glukozy (4, 12). Dodatkowo hi-
perglikemia uszkadza czynność komórek

b powodując przyspieszenie ich apoptozy,
co wykazano doświadczalnie (16). Miarą
glukotoksyczności jest stężenie hemo-
globiny glikowanej. Jest to wyznacznik
procesów glikacji białek ustroju (łączenia
glukozy z N-końcowymi resztami ami-
nokwasów). Proces ten ułatwia tworzenie
wolnych rodników (16).

Cukrzyca

u psów i kotów

POWIKŁANIA SERCOWO-NACZYNIOWE

I OGÓLNE ZASADY DIETOTERAPII

Piotr Sławuta, Agnieszka Noszczyk-Nowak, Katarzyna Mróz

Katedra Chorób Wewnętrznych i Pasożytniczych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów,
Wydział medycyny Weterynaryjnej, Akademia Rolnicza we Wrocławiu

Cukrzycę definiuje się jako stan przewlekłej hiperglikemii wynikającej ze względnego

bądź bezwzględnego niedoboru insuliny – hormonu produkowanego przez część we-
wnątrzwydzielniczą trzustki (12).

Ryc. 1. Suka, owczarek pod-
halański, w wieku 5 lat, 57 kg
– nadwaga, cukrzyca typu II

WETERYNARIA

W PRAK TY CE

16

HOROBY WEWNĘTRZNE

C

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2005

Mikroalbuminuria, która jest objawem
uszkodzenia śródbłonka naczyń ner-
kowych, jest pierwszym etapem

nefro-

patii cukrzycowej. Dochodzi także do
uszkodzeń w układzie nerwowym. Za-
obserwowano zmniejszenie liczby za-
kończeń nerwów adrenergicznych oraz
spadek liczby receptorów dla ketochola-
min w sercu. Zaburzenia te ograniczają
sprawność hemodynamiczną i upośle-
dzają tolerancję mięśnia sercowego na
niedokrwienie (16). Cukrzyca wpływa
na czynność i strukturę serca poprzez
zwiększenie częstości występowania
i nasilenie miażdżycy naczyń wieńco-
wych, zwiększenie częstości nadciśnie-
nia tętniczego, mikroangiopatię serca,
neuropatię autonomicznego unerwie-
nia serca oraz zaburzenia przemiany
w komórkach mięśnia sercowego i je-
go stłuszczenie. Procesy te określane
są wspólnym mianem

kardiomiopatii

cukrzycowej. Destrukcja komórek jest
spowodowana gromadzeniem się tok-
sycznych produktów przemiany tłusz-
czowej i związanym z tym wzrostem
napływu jonów Ca

++

do kardiomiocytu

oraz niszczącym działaniem wolnych
rodników. Efektem tego są zwłóknienie
śródmiąższowe oraz spadek elastyczno-
ści mięśnia i powiększenie serca. Cza-
sami dochodzi do tzw. zespołu małego
serca, czyli rozwoju niewydolności ser-
ca bez jego przerostu (kardiomegalii).
Jest to spowodowane znacznym zwłók-
nieniem, które uniemożliwia rozszerze-
nie jam serca, oraz znaczną mikroan-
giopatią (16).

Cukrzyca, podobnie jak inne zabu-

rzenia metaboliczne, przyczynia się do
występowania głównie nadkomorowych
zaburzeń rytmu, w postaci przedwcze-
snych pobudzeń przedsionkowych, mi-
gotania przedsionków, częstoskurczu
nadkomorowego oraz bloków przed-
sionkowo-komorowych (AV). U cho-
rych na cukrzycę obserwowano wystę-
powanie częstoskurczy komorowych
typu torsade de pointes w okresie nocnej,
poinsulinowej hipoglikemii. U podsta-
wy tego zjawiska leży prawdopodobnie
zwiększone wydzielanie i działanie ad-
renaliny na serce w hipoglikemii, nie-
właściwa „adaptacja” serca do stanu
hipoglikemii spowodowana neuropatią
cukrzycową serca oraz hipokaliemią.
Hipoglikemia zwiększa ryzyko nagłej
śmierci w następstwie częstoskurczu
i migotania komór (16).

Bardzo groźnym powikłaniem wystę-

pującym obecnie rzadko u ludzi, a często
u zwierząt, jest śpiączka ketonowa. Ke-
toza jest bezpośrednim skutkiem zwięk-
szonego katabolizmu białka i tłuszczu
wewnątrz komórki będącego skutkiem

wewnątrzkomórkowego
braku glukozy (7, 12).
Diagnostyka i terapia cu-
krzycy, łącznie ze sposo-
bami wykreślenia krzy-
wej cukrowej, zostały
już szczegółowo opisane
w monografii „Cukrzyca
psów i kotów” (7)

i sze-

regu innych publikacji
(2, 15). Obecnie w dia-
gnostyce cukrzycy sto-
sowane jest także ozna-
czenie stężenia hemo-
globiny glikowanej we
krwi. Wszyscy autorzy
podkreślają konieczność
łączenia kuracji farma-
kologicznej (podawanie
insuliny i doustnych le-
ków obniżających stę-
żenie glukozy we krwi)
z dietoterapią (2, 7, 15).

Z punktu widzenia po-

stępowania dietetyczne-
go najważniejsza jest od-
powiednia podaż

ener-

gii, białka i włókna.
Problem

podaży ener-

gii u zwierząt chorych na
cukrzycę nie jest prosty
do zdefiniowania, ponie-
waż w jej przebiegu do-
chodzić może zarów-
no do otyłości (ryc.1),
jak i do wyniszczenia.
Idealnym rozwiązaniem
jest regularnie ważenie
zwierzęcia i odpowied-
nia podaż karmy, aż do
uzyskania optymalnej
(właściwej danej rasie) masy ciała (8).
W wyniku niedostępności glukozy, po-
zostającej „na zewnątrz” komórek, do-
chodzi do tak zwanego głodu cukrowego
wewnątrz komórki, co

wyklucza rady-

kalne odchudzanie zwierzęcia – utrata
wagi przez

zwierzę otyłe może przebie-

gać w tempie od 0,5 do 1% w ciągu ty-
godnia (10, 14). U wychudzonych psów
można zwiększyć podaż karmy o około
1,4 do 1,8 (czyli 1,5 do 1,8 „miski” w sto-
sunku do początkowej – ryc. 2), u kotów
o 1,2 (ryc. 3), (6, 8).

W tabeli 1 podano

optymalną wagę najpopularniejszych
ras psów, dla psów będących mieszań-
cami można jako wyznacznik przyjąć
rasę psa o zbliżonej wielkości (wybór
subiektywny, na podstawie częstotli-
wości pojawiania się psa danej rasy jako
pacjenta; pisownia spolszczona).

Zawartość białka w dawce pokar-

mowej powinna dla psa stanowić około
25%. U kotów cukrzyków 30-45% dawki
pokarmowej musi stanowić mięso, ze

względu na odmienny niż u psów me-
tabolizm glukozy, który wymaga niemal
zupełnego zrezygnowania z podaży wę-
glowodanów. Kot musi czerpać energię
wyłącznie z procesu endogennej gluko-
neogenezy, do której wykorzystywane
są aminokwasy. W praktyce podaż biał-
ka ustala się regularnie ważąc zwierzę.
Przy cukrzycy jednym z podstawowych
zaleceń jest

dieta o dużej zawartości

włókna – ok. 17%, ponieważ wydłuża
ona czas wchłaniania glukozy z przewo-
du pokarmowego, zatem jest ona dłużej
dostępna dla insuliny i lepiej wykorzy-
stana. Mechanizm tego zjawiska nie jest
dokładnie poznany, ale wiadomo, że
u zwierząt chorych, przyjmujących kar-
mę o zwiększonej zawartości włókna,
średnie stężenie glukozy we krwi spada
o połowę. Najprostszym domowym spo-
sobem podnoszenia zawartości włókna
w karmie jest podawanie gotowanych
jarzyn i otrębów. W dietach leczniczych
przeznaczonych dla zwierząt diabetyków

RASA

SUKA (KG)

PIES (KG)

Alaskan malamut

35

57

Basset

18

27

Beagle

12

14

Bernardyn

50

90

Berneński pies pasterski

45

50

Bokser

24

32

Briard

34

34

Bulterier

23,5

28

Chart irlandzki (wilczarz)

powyżej 48

powyżej 54

Colie

20-30

25-34

Cocker-Spaniel

11

12,5

Dalmatyńczyk

22,7

27

Doberman

29

40

Dog de Bordeaux

54

65

Dog niemiecki

55

80

Golden retriver

25-30

30-34

Husky

16-22

20-27

Labrador

25-32

30-36

Jamnik miniatura/standard

5/9

5/12

Owczarek belgijski

28

28

Owczarek niemiecki

32

43

Rotweiler

40

50

Seter

27

32

Shar-Pei

18

25

Sznaucer miniatura

(średni) olbrzym

5/15/30

6,8/18/35

Yorkshire terier

ok. 3,5

ok. 3,5

Tabela 1. Idealna masa ciała psów (kg), na podstawie: Hand M.S., Thatcher C.D., Remillard R.L.,
Roudebusch P.: Small Clinical Nutritition, 4

th

edition

17

WETERYNARIA

W PRAKTYCE

LIPIEC-SIERPIEŃ • 4/2005

CHOROBY WEWNĘTRZNE

źródłem włókna są wysłodki (wytłoki)
buraczane, łuski arachidowe i włókno
z grochu (3, 9, 10, 11). Osobnym pro-
blemem jest ujemny zazwyczaj wpływ
włókna na smakowitość karmy. Ma to
znaczenie przede wszystkim u kotów
i jest kolejnym wskazaniem do stoso-
wania w ich przypadku diety wysoko-
białkowej.

Problem podaży węglowodanów i tłusz-

czów zwierzętom chorym na cukrzycę
wciąż nie został jednoznacznie wyjaśnio-
ny. Przyjmuje się, ze powinno się ogra-
niczyć udział cukrów prostych i tłuszczu
w diecie tak, jak to tylko możliwe (6).

Ważną sprawą są pory posiłków, które

muszą być dostosowane do częstotliwo-
ści podawania insuliny. W przypadku,
gdy lek podaje się raz dziennie, zwie-
rzę powinno jeść

tuż przed podaniem

hormonu. Wynika to zarówno z tego,
że w ten sposób energia karmy zo-
stanie najlepiej wykorzystana (dostęp
glukozy do komórek warunkowany
obecnością insuliny), jak i z faktu, że
po podaniu insuliny zwierzę może stra-
cić apetyt. W przypadku konieczności
kilkakrotnego podawania insuliny, po-
siłek należy podzielić na tyle części, ile
jest iniekcji, i podawać przed każdym
zastrzykiem (6). W przebiegu cukrzycy
konieczne jest, ze względu na możliwość
pojawiania się biegunki osmotycznej
spowodowanej obecnością wolnej glu-
kozy w świetle przewodu pokarmowego,
zapewnienie zwierzęciu

stałego dostę-

pu do świeżej wody.

Ze względu na trudności zbilansowa-

nia poziomu energii pochodzącej z białek
oraz konieczności przygotowania dużej
ilości włókna pokarmowego, tak by nie
wpływało ono ujemnie na smakowitość
karmy i komfort właściciela idealnym
wyjściem jest stosowanie dostępnych
szeroko na rynku

gotowych diet prze-

znaczonych dla zwierząt diabetyków.
Zadaniem właściciela pozostaje jednak
w dalszym ciągu

regularne ważenie

zwierzęcia.

Piśmiennictwo

1. Alejandro R., Feldman E.C., Shienvold F.L.,

Mintz D.H.: Advances in canine diabetes mel-
litus research: Etiopathology and results of islet
transplantation. JAVMA 1988, 193, 1050-
-1055.

2. Behrend

E.N.:

Cukrzyca: doustne leki obniża-

jące stężenie glukozy we krwi i metody monito-
rowania choroby, „Weterynaria po Dyplomie”
2004, 5, 44-51.

3. D’Alesio D.A., Kahn S.E., Leusner C.R.,

Ensinc J.W.: Glucagon like peptide 1 enhances
glucose tolerance both by stimulation of insulin
release and by increasing insulin-independent
glucose disposal, „J. Clin. Invest.” 1994, 93,
2263-2266

4. Ganong W.F.: Fizjologia. Podstawy fizjologii

lekarskiej, PZWL, Warszawa 1994, s. 407-
-422.

5. Guptil L., Glickman L.T., Glickman N.W.:

Time trends and risk factors for diabetes melitus
in dogs: analysis of veterinary medical data base,
„Vet. J.” 2003, 165, 240-247.

6. Hand MS., Thatcher C.D., Remillard R.L.,

Roudebusch P.: Small Clinical Nutritition,
4

th

edition, 851-860

7. Lechowski R.: Cukrzyca psów i kotów, Wy-

dawnictwo SGGW, 1997.

8. Ihle S.L.: Nutritional therapy for diabetes me-

litus, „Vet. Clin. N. Am. Small Anim. Pract.”
1995, 25, 585-597.

9. Massimino S.P., McBurney M.I., Field C.J.:

Fermetable dietary fiber increaases GLP-1 se-
cretion improves glucose homeostasis despite in-
creased intestinal glucose transport capacity in
healthy dogs, „ J. Nutr.” 998, 68, 1786-1793.

10. Murray S.M. Sunvold G.D.: Nutritional ma-

nagment of glycemia and diabetes, 28

th

World

Congress of the World Small Animal Vete-
rinary Association WSAVA 2003, Bangkok
2003, s. 43-49.

11. Nelson R.W., Ihle S.L., Lewis LD.: Effects

of dietary fiber supplementation on glycemic con-
trol in dogs with alloxan induced diabetes mellitus,
„Am. J. Vet. Res.” 1992, 52, 2060-2066.

12. Pawlikowski M.: Zarys Endokrynologii Kli-

nicznej, PZWL, Warszawa 1992, s. 254-271

13. Rand J.S.: Understanding feline diabetes Aust.,

„Vet. Pract.” 1997, 27, 17-26.

14. Sławuta P., Noszczyk-Nowak A., Mróz K.:

Otyłość u psów i kotów i jej znaczenie w choro-
bach układu sercowo-naczyniowego, „Wetery-
naria w Praktyce” 2005, 1, 26-27.

15. Schulman R.L.: Insulinoterapia i inne metody

leczenia cukrzycy, „Weterynaria po Dyplo-
mie” 2004, 5, 39-49.

16. Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Kardiodiabe-

tologia, Via Medica 2002, s. 67-92, 114-121,
158-168.

dr n. wet. Piotr Sławuta

Katedra Chorób Wewnętrznych

i Pasożytniczych,

z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR

we Wrocławiu

50-366 Wrocław, Plac Grunwaldzki 47

Rys. 3. Dawka żywieniowa dla kachektycznego kota z cukrzycą.
1,2 porcji dziennej

1 porcja dzienna

0,5-0,8 porcji dziennej

+

Rys. 2. Dawka żywieniowa dla wychudzonych psów z cukrzycą

S

PRZEDAM

K

UPIĘ

Uwaga!

NOWE MO

ŻLIWO

ŚCI

VET-GIE

ŁDA

Jeśli chcia

łby

ś co

ś sprzeda

ć,

kupi

ć; zatrudni

ć kogo

ś

lub znale

źć prac

ę...

Zadzwo

ń!

Ogł

oszenie drobne

za drobne!

Miejsce

na TWOJE

ogłoszenie

wymiar:

85 mm x 58 mm

maks.

35 słów

tel. (0-32)

788 51 52-53

Szczegó

ły i zg

łoszenia

pod numerami telefonu

W Internecie

szczegó

ły na stronie

www.elamed.com.pl/weterynaria

proponujemy

ogłoszenie gratis!