CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

28

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

ketonowej (DKA) i śpiączki. Zwykle
objawy narastają powoli i stają się wi-
doczne, gdy stężenie glukozy wzro-
śnie do ok. 10 mmol/l (180 mg/dl)
u psów i około 11 mmol/l (200 mg/dl)
u kotów – u tego gatunku objawy cu-
krzycy mogą pojawić się nawet przy
wyższym stężeniu glukozy we krwi –
16 mmol/l (280 mg/dl). Do wystąpie-
nia cukrzycy predysponują czynniki
genetyczne, stosowane leki, otyłość,
uszkodzenie komórek E w przebiegu
zapalenia trzustki czy immunologicz-
na nadwrażliwość typu V (zależna
od przeciwciał) (1, 4, 7, 12, 17).

Objawy kliniczne są dość charak-

terystyczne i wynikają z zaburzenia
funkcji układów: krążenia, moczo-pł-
ciowego oraz pokarmowego, przez
krążącą we krwi wolną glukozę, naj-
częstszym powodem wizyty jest zaob-
serwowana przez właściciela, utrzymu-
jąca się poliuria/polidypsja (1, 7, 12,
16). Podstawowym badaniem laborato-
ryjnym, pozwalającym na postawienie
rozpoznania, jest oznaczenie stężenia
glukozy we krwi i moczu.

Cukrzyca u psów

Na cukrzycę choruje około 0,2% po-
pulacji psów, w tym około połowa
z nich ma tak zwaną cukrzycę typu
I (insulinozależną), w której komórki

E wysp trzustki ulegają zniszczeniu
przez własne komórki układu odpor-
nościowego. W związku z tym w orga-
nizmie brakuje endogennej insuliny,
a terapia polega na podaży insuliny
egzogennej do końca życia zwierzę-
cia. W cukrzycy typu II (insulinonie-
zależnej), która może mieć wiele przy-
czyn, komórki E zachowują czynność
wydzielniczą. U psów pojawia się tak-
że cukrzyca wtórna jako objaw prze-

Właściwe stężenie glukozy we krwi
zależy od wielu czynników, a rów-
nowaga pomiędzy procesem obni-
żania i podwyższania jej stężenia
zapewnia tzw. normoglikemię, kie-
dy jej zawartość we krwi wynosi
3,9-6,7 mmol/l (70-120 mg/dl) u psów
i 5,6-7,3 mmol/l (100-130 mg/dl) u ko-
tów (współczynniki przeliczeniowe
wynoszą: mmol/l x 18 = mg/dl oraz
mg/dl x 0,056 = mmol/l).

Głównym czynnikiem odpowiada-

jącym za prawidłowe stężenie glu-
kozy we krwi jest insulina – hormon
produkowany przez komórki E wyse-
pek trzustkowych. Nadmiar wydzie-
lanej insuliny obniża stężenie gluko-
zy we krwi i powoduje hipoglikemię,
której objawy są widoczne, gdy zawar-
tość glukozy wynosi poniżej 2,5 mmo-
l/l (45 mg/dl). Znacznie częściej wy-
stępuje u zwierząt stan hiperglikemii,
zwanej potocznie cukrzycą, w której
stężenie glukozy we krwi wynosi po-
wyżej 7,3 mmol/l (130 mg/dl). Cu-
krzyca jest przewlekłym zaburzeniem
endokrynologicznym występującym
u kotów i psów, spowodowanym cał-
kowitym lub częściowym brakiem in-
suliny, produkowanej przez komórki

E wysepek trzustkowych lub niewraż-
liwością komórek na ten hormon. Nie-
dobór insuliny prowadzi do wzrostu
stężenia glukozy we krwi oraz do nie-
prawidłowego odżywiania tkanek –
komórki organizmu nie wykorzystu-
ją węglowodanów, białek i tłuszczów,
przez co dochodzi do stałej glukone-
ogenezy. Hiperglikemii towarzyszą
glikozuria, poliuria, polidypsja, utra-
ta wagi lub otyłość. W surowicy krwi
pojawiają się ciała ketonowe, które
stopniowo wyniszczają organizm,
doprowadzając do rozwoju kwasicy

dr n. wet. Piotr Sławuta,

Paulina Uruska*

Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych z Kliniką Chorób Koni, Psów i Kotów Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu
*Studentka V roku Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Canine and feline diabetes mellitus, diagnostics and possible therapies

Cukrzyca u psów i kotów

Diagnostyka i możliwości terapii

Streszczenie

Cukrzyca jest przewlekłym zaburzeniem
endokrynologicznym występującym u ko-
tów i psów, spowodowanym całkowitym
lub częściowym brakiem insuliny, produ-
kowanej przez komórki β wysepek trzust-
kowych, lub niewrażliwością komórek na
ten hormon. Do wystąpienia cukrzycy
predysponują czynniki genetyczne, leki,
otyłość i uszkodzenie komórek β wskutek
zapalenia trzustki. Podstawowym bada-
niem laboratoryjnym pozwalającym na
postawienie rozpoznania jest oznaczenie
stężenia glukozy we krwi i moczu. Terapia
cukrzycy jest długotrwała i sprowadza
się do podawania insuliny i stosowania
odpowiedniej diety.

Słowa kluczowe

cukrzyca, psy, koty

Abstract

Diabetes mellitus in canines and felines is
a chronic endocrinologic disease caused
by lack or defi ciency of insulin produced
by the pancreas islets or lack of cell sen-
sitivity to insulin.
Genetics, pharmaceutics, obesity, and
a-cell injury as a result of pancreas infl am-
mation are the risk factors. The determi-
ning of the blood and urine glucose le-
vels is a basic laboratory test allowing the
diagnosis. Long-lasting therapy includes
insulin injections and a proper diet.

Key words

diabetes mellitus, dogs, cats

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

29

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

wlekłego zapalenia trzustki, długo-
trwałej terapii lekami działającymi
antagonistycznie w stosunku do in-
suliny (glikokortykosteroidy), anty-
koncepcji hormonalnej oraz zespołu
Cushinga i niedoczynności tarczy-
cy. U suk może wystąpić przejścio-
wa oporność na insulinę – związana
z produkcją progesteronu – i niekie-
dy stan ten określa się jako tak zwa-
ną cukrzycę przejściową.

Rozpoznanie cukrzycy jest sto-

sunkowo proste i opiera się na obja-
wach klinicznych i oznaczeniu stę-
żenia glukozy we krwi (pies musi
być na czczo). Najczęściej choroba
(cukrzyca typu II i wtórna) rozpo-
znawana jest w wieku 7-9 lat, przy
czym częściej (nawet dwukrotnie)
chorują suki. Istnieje wyraźna pre-
dylekcja rasowa, świadcząca o ge-
netycznym tle choroby. Do ras wy-
raźnie „cukrzycowych” zaliczamy:
keeshondy (szpic wilczy), puli, pin-
czery miniaturowe, pudle, jamniki,
teriery (australijskie, cairn terriery,
foksteriery, yorkshire terriery), samo-
jedy, sznaucery (miniaturowe i śred-

nie) oraz beagle. Rzadziej cukrzyca
diagnozowana jest u boston terrie-
rów, cocker spanieli, golden retrie-
verów, labradorów, owczarków (au-
stralijskich, niemieckich, szkockich,
collie, szetlandzkich) i rottweilerów.
Psy z rozpoznaną cukrzycą żyją śred-
nio 3 lata (na ogół do 5 lat). Objawy
kliniczne są dość charakterystycz-
ne i wynikają z zaburzenia funkcji
układu krążenia, moczo-płciowego
oraz pokarmowego przez krążącą
we krwi wolną glukozę. Najczęstszym
powodem wizyty jest zaobserwowa-
na przez właściciela utrzymująca
się poliuria/polidypsja (1, 7, 12, 16).
Podstawowym problemem z punktu
widzenia obrazu klinicznego są mi-
kro- i makroangiopatie (choroby ma-
łych i dużych naczyń), rozwijające się
w wyniku podwyższonego stężenia
glukozy we krwi. W małych naczy-
niach (średnica mniejsza niż 100 μm)
dochodzi do zaburzeń metabolizmu
błony podstawnej śródbłonka, wy-
wołanych przez niedobór insuliny,
powodujących powstawanie syste-
mowego nadciśnienia tętniczego.

Hiperglikemia pobudza aktywność
agregacyjną płytek, zwiększa aktyw-
ność prozakrzepową czynników hu-
moralnych i zmniejsza aktywność
fibrynolityczną krwi. Procesy te pro-
wadzą do powstawania zakrzepów
wewnątrznaczyniowych i powodują
objawy związane z niedokrwieniem
i zwyrodnieniem narządów – wątro-
ba, nerki, siatkówka oka. Stąd obja-
wy kliniczne przy długo trwającej
cukrzycy mogą być bardzo różne. Mi-
kroalbuminuria, która jest objawem
uszkodzenia śródbłonka naczyń ner-
kowych, jest pierwszym etapem ne-
fropatii cukrzycowej. Dochodzi także
do uszkodzeń w układzie nerwowym.
Cukrzyca wpływa również na czyn-
ność i strukturę serca poprzez rozwój
nadciśnienia tętniczego, mikroan-
giopatię serca, neuropatię autono-
micznego unerwienia serca oraz za-
burzenia przemiany w komórkach
mięśnia sercowego i jego stłuszcze-
nie. Procesy te określane są wspól-
nym mianem kardiomiopatii cu-
krzycowej. U 30% psów, w wyniku
uszkodzenia siatkówki i soczewki,

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

30

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

dochodzi do osłabienia widzenia.
Powszechną i nieodwracalną kompli-
kacją cukrzycy u psów jest zmętnie-
nie soczewki – zaćma. U większości
psów jest to proces szybko postę-
pujący. Bardzo ciekawym zagadnie-
niem jest masa ciała chorych zwie-
rząt – w przebiegu cukrzycy może
występować zarówno kacheksja, jak
i otyłość. Możliwość pojawienia się
tych dwóch przeciwstawnych zjawisk
związana jest z tym, że zmniejszenie
przemiany glukozy w energię prowa-
dzi do nasilenia katabolizmu białek
i spadku masy ciała. Nie bez znacze-
nia jest również fakt, że w przebiegu
cukrzycy występują apatia, brak ape-
tytu i wymioty, z drugiej strony, w wy-
niku zablokowania insulinozależne-
go ośrodka sytości w podwzgórzu,
pojawia się polifagia. Pamiętać nale-
ży również, że podstawową przyczy-
ną cukrzycy typu II są tzw. czynniki
środowiskowe, z których najważniej-
szym dla patomechanizmu choroby
jest przekarmienie. Powstający i bę-
dący fizjologiczną reakcją na dużą
ilość pokarmu (a tym samym cukru)
hiperinsulinizm powoduje oporność
komórek na insulinę, spadek liczby
receptorów i zmniejszenie ich po-
winowactwa do insuliny, w pewnym
uproszczeniu, jest to reakcją obronną
na nadmiar cukru we krwi (3, 4). Prze-
wlekła hiperglikemia/przekarmianie
pogłębia niską wrażliwość komórek
obwodowych na insulinę, nasila ich
insulinooporność i upośledza aktyw-
ność dokomórkowego transportu glu-
kozy (1, 5, 14, 16).

Podstawowym badaniem laborato-

ryjnym pozwalającym na postawienie
rozpoznania jest oznaczenie stężenia
glukozy we krwi i moczu. Są to ba-
dania proste, powszechnie wykony-
wane w każdym gabinecie wetery-
naryjnym i nie wymagają wyjaśnień.
Należy jednak pamiętać, by „badanie
cukru we krwi i moczu” nie było je-
dynym badaniem, ponieważ wzrost
stężenia glukozy w surowicy i gliko-
zuria mogą towarzyszyć innym jed-
nostkom chorobowym. Z doświad-
czeń własnych i rozmów z kolegami
wynika, że wskazane jest wykonanie
USG jamy brzusznej, które pomo-
że wykluczyć/wykryć stan zapalny
trzustki, układu moczowego, wątro-
by i dróg żółciowych, powiększenie

nadnerczy, a przede wszystkim ropo-
macicze (7, 17).

Leczenie
Terapia cukrzycy sprowadza się
do podawania insuliny i stosowania
odpowiedniej diety. Postępowanie
ma na celu utrzymanie stężenia glu-
kozy w zakresie maksymalnie zbli-
żonym do prawidłowego i unikanie
jego wahań, co zmniejsza lub elimi-
nuje objawy kliniczne, zapobiega po-
wstaniu powikłań, a także poprawia
komfort życia psa. Bardzo ważne jest,
aby podczas leczenia nie doprowa-
dzić do stanów hipoglikemii. Usta-
lenie dawki insuliny powinno odby-
wać się na podstawie dwukrotnego
oznaczenia stężenia glukozy we krwi,
najczęściej między 7:00-9:00 i 16:00-
18:00. Zwykle dawka startowa wyno-
si 1 j.m./kg mc. co 24 h, jeśli po kilku
dniach stężenie glukozy we krwi jest
poniżej normy, należy obniżyć dawkę
insuliny. W przypadku hiperglikemii
lekarz musi zwiększyć dawkę insuliny
i wykonać dodatkowe badania (krzy-
wa cukrowa, fruktozamina).

Rodzaje insuliny, jej dawkowanie

oraz wykreślanie krzywej cukrowej
i tzw. test obciążenia glukozą są do-
kładnie omówione w podręcznikach
medycyny weterynaryjnej. W celu wy-
krycia glukozurii i ketonurii okreso-
wo bada się mocz (najczęściej za po-
mocą testów paskowych) – u zwierząt
z kontrolowaną cukrzycą nie wykry-
wa się praktycznie glukozy w moczu.
W pewnych przypadkach – u zwierząt
nerwowych i podnieconych – wzrost
stężenia glukozy we krwi nie musi
świadczyć o zbyt niskiej dawce in-
suliny. Jeśli pomiędzy danymi z wy-
wiadu a badaniami stężeń glukozy
we krwi istnieją rozbieżności, trze-
ba oznaczyć stężenie fruktozaminy,
którego prawidłowa wartość wynosi
225-375 μmol/l i gwałtowny stres nie
ma na nie wpływu. Krzywa cukrowa,
wyznaczając najniższe stężenie glu-
kozy we krwi, pozwala ocenić sku-
teczność terapii (7, 15, 17).

Dietoterapia
Ważnym elementem terapii jest zmia-
na diety i przyzwyczajeń żywienio-
wych. Właściciel zwierzęcia musi
przestrzegać stałej pory podawania
posiłku, dopasowanej do czasu naj-

większej aktywności insuliny (zmniej-
sza to poposiłkowy wzrost glukozy).
U psów, które otrzymywały pokarm
i insulinę w nieregularnych odstępach
czasu, stwierdzano poważną hipergli-
kemię. W przypadku gdy lek podaje
się raz dziennie, zwierzę powinno
jeść tuż przed podaniem hormonu.
Wynika to zarówno z tego, że ener-
gia karmy zostanie najlepiej wyko-
rzystana (dostęp glukozy do komórek
warunkowany obecnością insuliny),
jak i z faktu, że po podaniu insuli-
ny zwierzę może stracić apetyt. Nie-
którzy autorzy uważają, że psy, które
otrzymują insulinę raz dziennie, po-
winno karmić się tuż przed iniekcją
połową porcji pokarmu, a po upływie
8-10 godzin po zastrzyku podać dru-
gą połowę. W przypadku kilkukrot-
nego podawania insuliny, posiłek na-
leży podzielić na tyle części, ile jest
iniekcji i podawać przed każdym za-
strzykiem (6).

W przebiegu cukrzycy konieczne

jest, ze względu na możliwość po-
jawiania się biegunki osmotycznej
spowodowanej obecnością wolnej
glukozy w świetle przewodu pokar-
mowego, zapewnienie zwierzęciu
stałego dostępu do świeżej wody.
Każdy posiłek powinien być zbilan-
sowany, zawierać odpowiednie skład-
niki odżywcze i podobną ilość kalo-
rii. Dieta domowa nie jest dobrym
rozwiązaniem, ponieważ ciężko jest
utrzymać na stałym poziomie dostar-
czane składniki odżywcze. Zawartość
białka w dawce pokarmowej dla psa
powinna stanowić około 25% (w prak-
tyce jego podaż ustala się, ważąc regu-
larnie zwierzę). Przy cukrzycy jednym
z podstawowych zaleceń jest dieta
o dużej zawartości włókna – ok. 17%,
ponieważ wydłuża ono czas wchła-
niania glukozy z przewodu pokarmo-
wego, przez co jest ona dłużej dostęp-
na dla insuliny i lepiej wykorzystana.
Mechanizm tego zjawiska nie jest
dokładnie poznany, ale wiadomo,
że u zwierząt chorych, przyjmują-
cych karmę o zwiększonej zawarto-
ści włókna, średnie stężenie glukozy
we krwi spada o połowę. U niektó-
rych psów z cukrzycą dieta wyso-
kobłonnikowa (56-73 g/1000 kcal)
ma taki wpływ na poprawę kontroli
glikemicznej, że umożliwia zmniej-
szenie dawki podawanej insuliny.

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

31

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

Negatywnym efektem takiej diety są:
gorsza smakowitość, mały przyrost
wagi, wymioty, wzdęcia i biegunki.
W związku z tym diety o dużej za-
wartości włókna nie zaleca się psom
z niedowagą i problemami gastrycz-
nymi. Problem podaży węglowoda-
nów i tłuszczów zwierzętom chorym
na cukrzycę wciąż nie został jedno-
znacznie wyjaśniony. Przyjmuje się,
że powinno się ograniczyć udział
cukrów prostych i tłuszczu w diecie
tak, jak to tylko możliwe (6). Cukrzy-
ków pod żadnym pozorem nie nale-
ży karmić jedzeniem półwilgotnym,
ponieważ w porównaniu z karmą
„mokrą” i „suchą” powoduje ono naj-
większy poposiłkowy wzrost glukozy.
Ze względu na trudności zbilanso-
wania energii pochodzącej z białek,
jak i konieczności podaży dużej ilo-
ści włókna pokarmowego tak, by nie
wpływało ono ujemnie na smako-
witość karmy, idealnym wyjściem
jest stosowanie dostępnych szeroko
na rynku gotowych diet przeznaczo-
nych dla zwierząt diabetyków. Zada-
niem właściciela pozostaje jednak

w dalszym ciągu regularne ważenie
zwierzęcia (8, 9, 10, 11).

Doustne leki przeciwcukrzycowe
Istnieją doniesienia o próbie stoso-
wania akarbozy u psów z cukrzycą
typu II. Ten oligosacharyd powoduje
zwolnienie szybkości trawienia wę-
glowodanów złożonych i sacharozy
oraz zwolnienie wchłaniania glukozy,
co w konsekwencji zmniejsza jej stę-
żenie we krwi. Ubocznym działaniem
leku jest biegunka i wzdęcia brzucha,
które występują u ok. 60% pacjentów
na skutek fermentacji węglowodanów
w jelitach. Dawka początkowa wy-
nosi 12,5-25 mg/psa/posiłek, którą
w przypadku braku poprawy zwięk-
sza się do 50 mg/psa, a u ras dużych
– do 100 mg/psa. W praktyce bardzo
niewielu lekarzy weterynarii stosu-
je doustne leki przeciwcukrzycowe,
co najwyżej podawane są jako próba
zmniejszenia podaży insuliny (ale ni-
gdy w jej zastępstwie) (2).

Bardzo ciekawym i nie do końca

wyjaśnionym problemem jest prze-
prowadzanie zabiegów chirurgicz-

nych u psów chorych na cukrzycę.
Przyjmuje się, że w przypadku ko-
nieczności przeprowadzenia zabiegu
(typowym wskazaniem jest owariohi-
sterektomia u suk) insulina, w mniej-
szej niż zazwyczaj dawce, powinna
być podana przed zabiegiem, aby
uniknąć hiperglikemii i ograniczyć
tworzenie się związków ketonowych.
Stężenie glukozy w czasie operacji
należy oznaczać co 0,5-1 godz. i po-
stępować zależnie od wyników –
to znaczy w przypadku hipoglikemii
podawać dożylnie glukozę lub dek-
strozę (2,5 lub 5%), a w przypadku hi-
perglikemii insulinę – ok. 1/5 dawki
podawanej zwykle w domu (17).

W przebiegu ciąży u suki chorej

na cukrzycę należy pamiętać, że po-
cząwszy od 30.-35. dnia, pojawia
się insulinooporność, która rośnie
aż do porodu. Podaż egzogennej insu-
liny może doprowadzić do nadmier-
nego wzrostu płodów i ciężkiego po-
rodu, dlatego konieczne jest u takich
zwierząt regularne badanie ultrasono-
grafi czne (czasami zachodzi potrzeba
przeprowadzenia aborcji) (17).

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

32

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

Cukrzyca u kotów

Przyjmuje się, że około 1% popula-
cji kotów cierpi na cukrzycę. U tego
gatunku obserwuje się dość wyraźne
powiązania choroby z wiekiem i płcią
– chorobę zwykle (75% przypadków)
rozpoznaje się u kastrowanych kocu-
rów wieku 8-13 lat, ponieważ po za-
biegu mają niższe stężenie insuliny
we krwi. Nie stwierdza się jedno-
znacznych predyspozycji rasowych,
choć niektóre źródła podają rasę sy-
jamską i birmańską jako najbardziej
narażone. Średni czas życia od chwi-
li rozpoznania cukrzycy u kota wy-
nosi około trzech lat. Na podstawie
takich samych kryteriów jak u ludzi
i psów, u kotów dzieli się cukrzycę
na typ I, II i tak zwaną cukrzycę wtór-
ną. Cukrzyca typu II występuje u 70%
kotów i rozwija się przez obniżoną
wrażliwość receptorów tkankowych
na insulinę. Badania naukowe wyka-
zały ścisły związek pomiędzy otyło-
ścią a cukrzycą typu II. Aktywność
insuliny wzrasta liniowo w stosunku
do wzrostu stopnia otyłości zarówno
u zdrowych, jak i chorych zwierząt, ale
wrażliwość tkanek na insulinę obniża
się – komórki mają zmniejszoną licz-
bę receptorów dla insuliny w wyniku
przekarmienia. W pewnym uproszcze-
niu można przyjąć zasadę, że otyłość
powoduje insulinooporność. Dlatego
u zwierząt otyłych, a szczególnie u ko-
tów, utrata wagi jest bardzo istotnym
elementem terapii (13, 14).

Podobnie jak u psów, objawy i ich

nasilenie zależą od czasu trwania cu-
krzycy, obecności kwasicy ketonowej
(DKA), chorób towarzyszących oraz
przede wszystkim od tego, jakie funk-
cje poszczególnych narządów (wątro-
ba, nerki, siatkówka oka) zostaną za-
burzone w wyniku ich niedokrwienia.
Przychodzący do gabinetu wetery-
naryjnego właściciele kotów najczę-
ściej sygnalizują polidypsję i poliu-
rię (mówiąc: „Często trzeba zmieniać
żwirek w kuwecie”), zwiększony ape-
tyt, niechęć do zabawy, apatię i sen-
ność. Okrywa włosowa jest sucha, ma-
towa, zaniedbana, może pojawić się
łojotok suchy. Jeśli właściciel nie za-
uważy objawów cukrzycy, istnieje ry-
zyko rozwinięcia się DKA. Ze wzglę-
du na to, że w komórkach występuje
„głód cukru” u kota często docho-
dzi do stłuszczenia wątroby i hepa-

tomegalii oraz powstania ciał keto-
nowych, może pojawić się żółtaczka
i kacheksja. W przypadku wystąpie-
nia neuropatii cukrzycowej widoczne
są objawy nerwowe: koty mają trud-
ności w poruszaniu się i chowaniu
pazurów. Dochodzi także do zani-
ku mięśni grzbietu i osłabienia odru-
chów rdzeniowych (7, 17). Rozpozna-
nie przeprowadza się, podobnie jak
u psów, na podstawie wywiadu, obja-
wów klinicznych i oznaczenia stęże-
nia glukozy we krwi. Należy pamiętać,
że u kotów często spotyka się hiper-
glikemię (nawet do 17 mmol/l) powo-
dowaną silnym stresem związanym
z pobraniem krwi, jednakże u takich
osobników nie występują inne obja-
wy (poliuria i polidypsja). Podobnie
jak u psów zalecane jest wykonanie
oznaczenia zawartości glukozy i ciał
ketonowych w moczu, stężenia fruk-
tozoaminy w surowicy (w przypadku
cukrzycy powyżej 350 μmol/l) i USG
jamy brzusznej, aby wykluczyć zapa-
lenie trzustki, wątroby, dróg żółcio-
wych i stłuszczenie wątroby. U ko-
tów z objawami żółtaczki zalecane
jest również wykonanie przezskórnej
biopsji wątroby (13, 17).

Leczenie
Opiera się na identycznych zasadach,
jak u psów, z tym że u kotów dietotera-
pia ma dużo większe znaczenie. Cha-
rakterystyczne jest to, że u 20% kotów
po 4-6 tyg. leczenia następuje remisja
i objawy cukrzycy ustępują na kilka
miesięcy, a nawet zdarza się, że część
z nich nie wymaga już dalszego lecze-
nia. U kotów również wspomina się
o możliwości stosowania doustnych
leków przeciwcukrzycowych w lecze-
niu cukrzycy typu II. Najczęściej pró-
buje się stosować pochodne sulfony-
lomocznika: glipizyd i glibornurid.
Około 30% kotów reaguje na lecze-
nie glipizydem. Dawka początkowa
tego leku to 2,5 mg/kg doustnie, dwa
razy dziennie, co 12 godz. wraz z po-
siłkiem. Często w trakcie leczenia wy-
stępują reakcje niepożądane: wymio-
ty (w ciągu 1 godz. po podaniu leku,
ustępują po 2-5 dniu leczenia), żół-
taczka i wzrost stężenia enzymów wą-
trobowych. Jeśli po dwóch tygodniach
leczenia nie wystąpią objawy niepo-
żądane, należy zwiększyć dawkę leku
do 5 mg/kg co 12 godz.

Glibornurid ma dłuższy czas dzia-

łania niż glipizid. Początkowa dawka
wynosi 0,625 mg/na kota raz dzien-
nie. Możliwe reakcje uboczne są po-
dobne jak w przypadku glipizidu
(2, 15).

Dietoterapia
Koty, które chorują na cukrzycę, po-
winny być odżywiane za pomocą
odpowiedniej diety, której składniki
i ilość kalorii powinny być stałe. Die-
ta domowa nie jest dobrym rozwiąza-
niem, ponieważ trudno jest utrzymać
stałe proporcje składników odżyw-
czych. Dlatego dla kotów z cukrzycą
zaleca się pokarm komercyjny, który
zawiera wysoką zawartość białka, ok.
30%, obniżoną ilość tłuszczu i wę-
glowodanów (obniża to zapotrzebo-
wanie na insulinę oraz uzyskuje się
większe rezultaty w stopniu remisji).
Kot musi czerpać energię wyłącz-
nie z procesu endogennej glukone-
ogenezy, do której wykorzystywane
są aminokwasy. W praktyce podaż
białka ustala się, ważąc regularnie
zwierzę. Kot powinien dostawać kil-
ka małych porcji pokarmu w ciągu
dnia, żeby zapobiegać hiperglikemii
poposiłkowej. Ze względu na opisa-
ną wcześniej insulinooporność powo-
dowaną przez otyłość, kot z nadwa-
gą musi schudnąć. Zalecane tempo
utraty wagi wynosi ok. 0,5-1% na ty-
dzień, ponieważ zmiany w metabo-
lizmie lipidów mogą powodować hi-
percholesterolemię oraz prowadzić
do stłuszczenia wątroby, ponadto
krążąca we krwi glukoza jest w isto-
cie niedostępna dla zwierzęcia, tak
więc głodzenie otyłego zwierzęcia
chorego na cukrzycę jest wykluczo-
ne. Zalecaną utratę wagi osiąga się
w praktyce przez zmniejszenie kalo-
ryczności karmy do 70% dziennego
zapotrzebowania i/lub zwiększenie
ilości włókna strawnego. Komercyj-
ne diety cukrzycowe skonstruowane
są w ten sposób, że spełniają ten wa-
runek. Pewne firmy dodają do diet cu-
krzycowych dla kotów chrom, który
jest tzw. czynnikiem tolerancji gluko-
zy. Istotnie zmniejsza on zapotrzebo-
wanie na insulinę, ponieważ przyczy-
nia się do wzrostu poboru glukozy
przez tkanki (6, 8, 10).

Monitoring glikemii oparty jest

na podobnych zasadach, które sto-

CHOROBY WEWNĘTRZNE

WETERYNARIA W PRAKTYCE

33

www.weterynaria.elamed.pl

LISTOPADGRUDZIEŃ • 1112/2012

suje się u psów z cukrzycą. Należy
pamiętać, że u kotów hiperglikemia
może rozwijać się w warunkach stre-
sowych, np. wizyta u lekarza, i jest
to jeden z najważniejszych powodów
złego rozpoznawania i odczytywania
wyników stężenia cukru we krwi. Za-
sady przeprowadzania zabiegów chi-
rurgicznych, zwłaszcza usunięcie jaj-
ników i macicy (progesteron utrudnia
kontrolę glikemii), są identyczne jak
opisane u psów.

Cukrzyca jest chorobą, która wyma-

ga w trakcie leczenia ciągłego nadzo-
ru zarówno ze strony właściciela, jak
i lekarza weterynarii. Tylko zdyscypli-
nowanie właściciela i wykonywanie
wszystkich poleceń lekarza przynosi
korzystne efekty.

‰

Piśmiennictwo
1. Alejandro R., Feldman E.C., Shienvold

F.L.: Advances In canine diabetes mellitus
research: Etiopathology and results of islet
transplantation. „JAVMA”, 1988, 193,
1050-1055.

2. Behrend E.N.: Cukrzyca: doustne leki ob-

niżające stężenie glukozy we krwi i metody
monitorowania choroby. „Weterynaria
po Dyplomie”, 2004, 5, 44-51.

3. D’Alesio D.A., Kahn S.E., Leusner C.R.:

Glucagon like peptide 1 enhances glucose
tolerance both by stimulation of insulin re-
lease and by increasing insulin-independent
glucose disposal. „J. Clin. Invest.”, 1994, 93,
2263-2266.

4. Ganong W.F.: Fizjologia. Podstawy fi zjo-

logii lekarskiej. PZWL, Warszawa 1994.

5. Guptil L., Glickman L.T., Glickman

N.W.:Time trends and risk factors for dia-
betes melitus in dogs: analysis of veterinary
medical data base. „Vet. J.”, 2003, 165,
240-247.

6. Hand M.S., Thatcher C.D., Remillard

R.L.: Small Clinical Nutritition. Mark
Morris Associates, 4

th

edition, 2000.

7. Lechowski R.: Cukrzyca psów i kotów.

Wydawnictwo SGGW, Warszawa 1997.

8. Ihle S.L.: Nutritional therapy for diabetes

melitus. „Vet. Clin. N. Am. Small Anim.
Pract.”, 1995, 25, 585-597.

9. Massimino S.P., McBurney M.I., Field

C.J.: Fermetable dietary fi ber increaases
GLP-1 secretion improves glucose home-
ostasis despite increased intestinal glu-
cose transport capacity in healthy dogs.
„J. Nutr.”, 1998, 68, 1786-1793.

10. Murray S.M., Sunvold G.D.: Nutritional

managment of glycemia and diabetes. 28

th

World Congress of the World Small
Animal Veterinary Association WSAVA
2003, Bangkok 2003.

11. Nelson R.W., Ihle S.L., Lewis LD.: Effects

of dietary fi ber supplementation on glyce-
mic control in dogs with alloxan induced
diabetes mellitus. „Am. J. Vet. Res.”, 1992,
52, 2060-2066.

12. Pawlikowski M.: Zarys endokrynologii

klinicznej. PZWL, Warszawa 1992.

13. Rand J.S.: Understanding feline diabetes

Aust. „Vet. Pract.”, 1997, 27, 17-26.

14. Sławuta P., Noszczyk-Nowak A., Mróz

K.: Otyłość u psów i kotów i jej znaczenie
w chorobach układu sercowo-naczynio-
wego. „Weterynaria w Praktyce”, 2005,
1, 26-27.

15. Schulman R.L.: Insulinoterapia i inne

metody leczenia cukrzycy. „Weterynaria
po Dyplomie”, 2004, 5, 39-49.

16. Tatoń J., Czech A., Bernas M.: Kardiodia-

betologia. „Via Medica”, 2002, s. 67-92,
114-121, 158-168.

17. Tilley L., Smith F: 5 minut konsultacji we-

terynaryjnej, psy i koty. Urban i Partner,
Wrocław 2008.

dr n. wet. Piotr Sławuta

Katedra i Klinika Chorób

Wewnętrznych z Kliniką

Chorób Koni, Psów i Kotów

Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Uniwersytet Przyrodniczy

50-366 Wrocław

pl. Grunwaldzki 47