6 Â

WIAT

N

AUKI

Luty 1998

FIZYKA

ATOMY CH¸ODZONE LASEREM

STEVEN CHU

Stanford University

CLAUDE COHEN-TANNOUDJI

Collége de France

i École Normale Supérieure

WILLIAM D. PHILLIPS

National Institute of Standards

and Technology w Maryland

T

egoroczna nagroda z fizyki przyzna-
na zosta∏a tym, którzy znaleêli spo-

sób, by z∏apaç oboj´tne atomy, a nast´p-
nie sch∏odziç je prawie do zera abso-
lutnego. Pomys∏ ten powsta∏ ju˝ w la-
tach siedemdziesiàtych, kiedy naukow-
cy zaproponowali, by Êwiat∏o laserowe
wraz z polami magnetycznymi i elek-
trycznymi wykorzystaç do wi´zienia,
czyli pu∏apkowania na∏adowanych czà-
stek, takich jak jony berylu. Jednak
chwytanie oboj´tnych czàstek jest znacz-
nie trudniejsze, gdy˝ nie „czujà” one
wp∏ywu pól elektromagnetycznych.

W 1985 roku Steven Chu, pracujàcy

wówczas w Bell Laboratories w Holm-
del (stan Nowy Jork) wraz ze swoimi
wspó∏pracownikami umieÊci∏ atomy so-

du w komorze pró˝niowej i skierowa∏
na nie szeÊç wiàzek Êwiat∏a. Si∏y wywo-
∏ane przez fotony Êwiat∏a laserowego
spowolni∏y ruch atomów. Chu odkry∏,
˝e „optyczna melasa” och∏odzi∏a atomy
do 240 µK, spowalniajàc je do pr´dkoÊci
oko∏o 30 cm/s (w temperaturze poko-
jowej poruszajà si´ one bardzo szybko –
z pr´dkoÊcià 1 km/s).

Niestety si∏a ci´˝koÊci sprawia, ˝e

spowolnione atomy wypadajà z optycz-
nej melasy w ciàgu kilku sekund. Wil-
liam D. Phillips wraz ze wspó∏pracow-
nikami zauwa˝y∏, ˝e pola magnetyczne,
wp∏ywajàc na energi´ wewn´trznà ato-
mów, wytwarzajà s∏abà si∏´ pu∏apkujà-
cà je. W 1988 roku Phillips zmodyfiko-
wa∏ uk∏ad doÊwiadczalny optycznych
melas, dodajàc powy˝ej i poni˝ej miej-
sca przecinania si´ wiàzek Êwiat∏a lase-
rowego powoli zmieniajàce si´ pole ma-
gnetyczne. W wyniku tego zabiegu uda-
∏o mu si´ wi´ziç atomy przez znacznie
d∏u˝szy czas.

Niespodziewanie jednak Phillips

odkry∏ te˝, ˝e w pu∏apce magnetoop-
tycznej mo˝na wytworzyç temperatur´
40 µK, znacznie ni˝szà od temperatury
granicznej obliczonej przez jego po-
przedników. Claude Cohen Tannodji
i jego koledzy wyjaÊnili, dlaczego tak
g∏´bokie ch∏odzenie mo˝e wystàpiç,
i pokazali, ˝e da si´ osiàgnàç jeszcze
wi´cej: zespó∏ sch∏odzi∏ atomy helu do
temperatury 0.18 µK. Ch∏odzenie nast´-
powa∏o, gdy˝ za pomocà Êwiat∏a atomy
wprowadzano w „ciemny stan” – taki,
w którym nie oddzia∏ywa∏y one ze Êwia-
t∏em. W tych warunkach jest bardziej
prawdopodobne, ˝e sch∏odzony atom
pozostanie nieruchomy.

Techniki ch∏odzenia naukowcy dopra-

cowywali przez wiele lat i na ró˝ne spo-
soby. Na przyk∏ad metoda zwana ch∏o-
dzeniem poprzez odparowywanie polega
na wyrzucaniu z pu∏apki gor´tszych ato-
mów o wy˝szej energii. Dzi´ki niej w
1995 roku wytworzono kondensat Bose-
go–Einsteina: atomów tak zimnych, ˝e
zachowujà si´ w niezwyk∏y kolektywny
sposób opisywany prawami mechaniki
kwantowej.

Mo˝liwoÊç sterowania materià za po-

mocà Êwiat∏a zapewne znajdzie wiele za-
stosowaƒ, na przyk∏ad umo˝liwi skon-
struowanie dok∏adniejszych zegarów
atomowych. Poruszajàce si´ powoli ato-
my mo˝na bowiem tak wzbudziç, by
emitowa∏y fotony o niezwykle dok∏ad-
nie okreÊlonych cz´stotliwoÊciach mo-
gàcych s∏u˝yç jako wzorce cz´stotliwo-
Êci. W zasadzie takie czasomierze
mog∏yby byç od 100 do 1000 razy do-
k∏adniejsze ni˝ istniejàce obecnie zegary
atomowe, które póênià si´ nie wi´cej ni˝
jednà sekund´ na milion lat. Pu∏apkowa-
nie Êwiat∏em laserowym doprowadzi∏o
równie˝ do wybudowania urzàdzeƒ ta-
kich jak „szczypce optyczne”, za pomo-
cà których daje si´ manipulowaç drob-
nymi elementami, na przyk∏ad niçmi
DNA czy ultradok∏adnymi interferome-
trami atomowymi, w których atomy po-
ruszajà si´ po dwu drogach, by osiàgnàç
ten sam punkt w przestrzeni i interfero-
waç podobnie jak fotony w wiàzkach
Êwiat∏a. Interferometry atomowe sà cz´-
sto stosowane w badaniach podstaw fi-
zyki – mechaniki kwantowej.

CHEMIA

MECHANIZM ˚YCIA

PAUL D. BOYER

University of California w Los Angeles

JOHN E. WALKER

Laboratorium Biologii Molekularnej

Medical Research Council,

Cambridge, Anglia

JENS C. SKOU

Uniwersytet w Aarhus, Dania

D

la zaspokojenia swych istotnych
funkcji ˝yciowych komórki zu˝y-

wajà energi´ zakumulowanà w zwiàz-
ku o nazwie adenozynotrifosforan (ATP).
A potrzebujà tej energii ogromnie du-
˝o: doros∏y cz∏owiek w stanie spoczyn-
ku zu˝ywa codziennie ATP w iloÊci od-
powiadajàcej po∏owie wagi swojego
cia∏a – oko∏o 40 kg. Mimo to masa cia∏a
nie ulega wi´kszym zmianom, ponie-
wa˝ komórki potrafià regenerowaç ATP
z produktów rozpadu tej czàsteczki.

Nagrody Nobla 1997

Osiàgni´cia nagrodzone przez Komitet Noblowski
w Sztokholmie obejmujà zarówno kontrowersyjne teorie,
jak i dobrze udokumentowane eksperymenty

MELASA OPTYCZNA z szeÊciu wiàzek
Êwiat∏a laserowego mo˝e spowolniç atomy.
Pola magnetyczne utrzymujà z∏apane ato-
my i pozwalajà na dalsze ich sch∏adzanie.

TOMO NARASHIMA

POLE

MAGNETYCZNE

LASER

Z¸APANE

ATOMY

AP/W

IDE

WO

RL

D P

HO

TO

S

NAGRODY NOBLA 1997

Â

WIAT

N

AUKI

Luty 1998 7

Ubieg∏oroczni laureaci Nagrody

Nobla z chemii wyjaÊnili istotne szcze-
gó∏y zarówno mechanizmu zu˝ytkowa-
nia ATP, jak i jego odtwarzania. Za od-
krycie tego drugiego procesu po∏owà
nagrody podzielili si´ Paul D. Boyer
i John E. Walker. Badali oni, w jaki spo-
sób enzym, zwany syntazà ATP, katali-
zuje wytwarzanie ATP z adenozynodi-
fosforanu, czyli ADP.

Przemiany ATP w ADP i na odwrót

sà istotne dla dostarczania komórce
energii w sposób ciàg∏y. Gdy jedno z bo-
gatych w energi´ wiàzaƒ fosforanowych
w ATP ulega rozerwaniu, jego energia
zostaje uwolniona i zu˝ytkowana do ta-
kich zadaƒ, jak skurcz mi´Ênia, trans-
port jonów przez b∏ony komórkowe lub

synteza nowych zwiàzków chemicz-
nych. Komórki nast´pnie przekszta∏ca-
jà ADP z powrotem w ATP, odtwarza-
jàc wiàzanie fosforanowe przy udziale
enzymu – syntazy ATP.

Prace Boyera rozpocz´te w latach

pi´çdziesiàtych koncentrowa∏y si´ na
mechanizmie odtwarzania ATP przez
syntaz´ ATP. Enzym ten sk∏ada si´ z kil-
ku podjednostek, które – zgodnie z usta-
leniami Boyera – dzia∏ajà wspólnie jak
maszyna, najpierw pobierajàca ADP
i grup´ fosforanowà, a nast´pnie wyrzu-
cajàca ATP. Mechanizm ten zosta∏ osta-
tecznie zweryfikowany w 1994 roku
dzi´ki badaniom Walkera, który wyja-
Êni∏ przestrzennà struktur´ syntazy ATP.

Drugà po∏ow´ nagrody otrzyma∏ Jens

C. Skou za odkrycie w 1957 roku adeno-

zynotrifosfatazy stymulowanej przez jo-
ny sodu i potasu (Na

+

, K

+

-ATP-azy). To

bia∏ko enzymatyczne rozk∏ada ATP,
a uwalnianà w procesie energi´ zu˝ywa
do transportowania przez b∏on´ komór-
kowà jonów sodu i potasu, utrzymujàc
w∏aÊciwy ich poziom wewnàtrz komór-
ki. Dzi´ki temu odkryciu Skou sta∏ si´
pierwszym naukowcem, który zidenty-
fikowa∏ enzym kontrolujàcy ruch jonów
przez b∏ony komórkowe. W póêniejszych
latach odkryto inne podobnego rodzaju
enzymy, czyli tzw. pompy jonowe. Po-
niewa˝ z zasady regulujà one istotne pro-
cesy ˝yciowe, sta∏y si´ celem interwen-
cji farmakologicznej. Na przyk∏ad leki
stosowane w leczeniu wrzodu ˝o∏àdka
dzia∏ajà na pomp´ jonowà sterujàcà
uwalnianiem kwasu solnego.

SYNTAZA ATP usytuowana jest w b∏onie wewnàtrzkomórkowych organelli, mitochon-
driów. Proces katalityczny zapoczàtkowany zostaje strumieniem protonów p∏ynàcych przez
b∏onowy fragment syntazy. Powoduje to obrót jego, a tak˝e centralnego rdzenia, w wyniku
czego ten ostatni rotuje wewnàtrz fragmentu enzymu znajdujàcego si´ poza obr´bem b∏ony
mitochondrialnej. Sprawia to z kolei, ˝e do enzymu, który ju˝ zawiera czàsteczk´ ATP zwià-
zanà z jednà ze swych podjednostek (1), przy∏àcza si´ ADP i fosforan nieorganiczny (P

i

) (2).

Dalszy obrót powoduje, ˝e podjednostka wià˝àca ATP „otwiera si´”, natomiast podjednost-
ka zwiàzana z ADP i fosforanem – „zamyka” (3). Nast´pnie czàsteczka ATP zostaje od∏àczo-
na, a ADP i P

i

wià˝à si´ ze sobà, dajàc nowà czàsteczk´ ATP (4), i cykl si´ powtarza.

FIZJOLOGIA I MEDYCYNA

WYZNAWCA PRIONÓW

STANLEY B. PRUSINER

University of California

w San Francisco

N

agrod´ Nobla z medycyny i fizjolo-
gii przyznano w 1997 roku Stan-

leyowi B. Prusinerowi za kontrowersyj-
ne „pionierskie odkrycie”, i˝ nowy typ
czynnika zakaênego, który nazwa∏ prio-
nem, mo˝e wywo∏ywaç choroby nale-
˝àce do wa˝nej grupy schorzeƒ Êmiertel-
nych. Poniewa˝ mózg chorych przy-
biera gàbczasty wyglàd, nazwano je pa-
sa˝owalnymi gàbczastymi encefalopa-
tiami (TSE). W tej grupie znajdujà si´
choroby zwierz´ce – „szalonych krów”,
skrapie (trz´sawka) owiec, a tak˝e ludz-
kie – zespó∏ Creutzfeldta-Jakoba (CJD)
i kuru. Zaka˝enie mo˝na wywo∏aç,
wstrzykujàc wyciàg z zaka˝onego mó-
zgu do mózgu zdrowego zwierz´cia,
równie˝ gdy nale˝y ono do innego ga-
tunku. TSE rozprzestrzeniaç si´ mogà

równie˝ za poÊrednictwem przeszcze-
pów tkankowych i prawdopodobnie
drogà pokarmowà. Kuru wyst´powa∏a
w plemieniu Fore na Papui-Nowej Gwi-
nei tak d∏ugo, jak uprawiano tam rytu-
alny kanibalizm, a choroba „wÊciek∏ych
krów” rozprzestrzeni∏a si´ w Wielkiej
Brytanii w wyniku karmienia byd∏a nie-
sterylizowanà màczkà kostnà otrzymy-
wanà z chorych zwierzàt.

Âmierç chorego na zespó∏ CJD, z któ-

rà Prusiner zetknà∏ si´ na poczàtku lat
siedemdziesiàtych, sprawi∏a, ˝e zainte-
resowa∏ si´ sformu∏owanym wczeÊniej
przypuszczeniem, i˝ czynnik zakaêny
nie zawiera kwasów nukleinowych,
DNA lub RNA, z których zbudowane
sà geny organizmów chorobotwórczych.
Jednà z przes∏anek tej naukowej herezji
by∏a obserwacja, ˝e dawki promienio-
wania stosowane standardowo w celu
unieszkodliwienia kwasów nukleino-
wych nie zmieniajà stopnia zakaênoÊci
czynnika TSE.

Gdy wszystkie próby odkrycia ge-

nów wskazujàcych na obecnoÊç w

wyciàgach z mózgu potencjalnego
wirusa zawiod∏y, Prusiner nazwa∏ w
1982 roku czynnik zakaêny prionem
(proteinaceous infectious particle –
bia∏kowy czynnik zakaêny). Wydzie-
li∏ to bia∏ko i za∏o˝y∏, ˝e choroby typu
TSE sà spowodowane wy∏àcznie jego
obecnoÊcià.

W ciàgu kolejnych 15 lat Prusiner i in-

ni badacze wykazali, ˝e priony rzeczy-
wiÊcie odgrywajà podstawowà rol´ w
przebiegu gàbczastych encefalopatii.
Gremium jurorów z Karolinska Institu-
tet przyznajàce Nagrody Nobla doceni-
∏o w Sztokholmie wag´ odkrycia „no-
wego biologicznego systemu zaka˝eƒ”,
którego zrozumienie da w przysz∏oÊci
podstawy do leczenia tych chorób.

A jednak hipoteza o wy∏àcznym

udziale bia∏ek, którymi sà priony, w
przebiegu TSE nie zosta∏a jeszcze do-
wiedziona bezpoÊrednio i jednoznacznie
[ramka na nast´pnej stronie]. Tylko kolej-
ne doÊwiadczenia mogà wykazaç, czy
Komitet Noblowski nie podjà∏ swej de-
cyzji zbyt pochopnie.

TOMO NARASHIMA

PROTONY

CENTRALNY RDZE¡

SYNTAZY ATP

ATP

ATP

ATP

ADP + P

i

ADP + P

i

ADP + P

i

1

2

3

4

ENERGIA

ATP

H

2

0

ATP

B¸ONA

MITOCHONDRIUM

N

agrody Nobla sà zwykle przyznawane za powszechnie uzna-
ne osiàgni´cia. Tym razem Komitet Noblowski w Sztokholmie

zerwa∏ z tà tradycjà. Przyznajàc nagrod´ w dziedzinie fizjologii
i medycyny Stanleyowi B. Prusinerowi, uhonorowa∏ g∏ównego ar-
chitekta zaskakujàcej hipotezy biologicznej, która do dziÊ nie zo-
sta∏a zaakceptowana przez niektórych specjalistów.

W latach siedemdziesiàtych Prusiner przyjà∏ wczeÊniej istnie-

jàcy poglàd, ˝e przyczynà TSE mogà byç bia∏ka. W nast´pnym
dziesi´cioleciu hipoteza ta wÊlizgn´∏a si´ do g∏ównego nurtu ba-
daƒ, poniewa˝ Prusiner i inni naukowcy ustalili, ˝e ssaki, w ka˝-
dym razie wszystkie zbadane pod tym kàtem (a tak˝e inne kr´-
gowce – przyp. t∏um.) majà gen kodujàcy bia∏ko prionowe.
Normalne bia∏ko nie wyrzàdza ˝adnej szkody. Zdarza si´ jednak,
˝e przyjmuje ono innà, nierozpuszczalnà
form´ strukturalnà, którà wykrywa si´ w po-
staci z∏ogów w mózgach ofiar TSE.

Zgodnie z hipotezà Prusinera normalna

forma bia∏ka przekszta∏ca si´ w nierozpusz-
czalnà, prawdopodobnie patologicznà, pod
wp∏ywem kontaktu z tà drugà, która jakimÊ
sposobem dotar∏a do mózgu ssaka. W god-
nym uwagi doÊwiadczeniu Charles Weiss-
mann z Uniwersytetu w Zurychu wykaza∏,
˝e myszy, którà metodami in˝ynierii gene-
tycznej pozbawiono w∏asnego genu kodu-
jàcego bia∏ko prionowe, nie mo˝na zaka-
ziç TSE. Nast´pnie zaobserwowa∏, ˝e gdy
takiej myszy wszczepi si´ do mózgu tkan-
k´ mózgowà osobnika wytwarzajàcego
priony, to na zaka˝enie TSE wra˝liwa jest
tylko tkanka przeszczepiona.

Jednak˝e wàtpliwoÊci wcià˝ si´ mno˝à.

Nikt nie wie na przyk∏ad, dlaczego potrzeba
a˝ 100 tys. czàsteczek nierozpuszczalnej
formy prionu, by uzyskaç dawk´ zakaênà.
Co wi´cej, chocia˝ form´ nierozpuszczal-
nà mo˝na przekszta∏ciç poza komórkà
w rozpuszczalnà, a nast´pnie pozornie po-
wróciç do formy wyjÊciowej – to tak uzyskany preparat nie wy-
rzàdza ju˝ ˝adnej szkody. Laura Manuelidis z Yale University
twierdzi w dodatku, ˝e w zakaênych czàstkach pochodzàcych
z wyciàgów mózgowych domniemany patologiczny prion stanowi
zaledwie nieznacznà frakcj´.

Manuelidis wierzy, ˝e TSE przekazywana jest w rzeczywisto-

Êci przez wirusy. Twierdzi, ˝e zakaêne preparaty zawierajà se-
kwencje RNA. Wi´kszoÊç badaczy lekcewa˝y te poglàdy, ponie-
wa˝ nikomu dotàd nie uda∏o si´ skojarzyç aktywnoÊci zakaênej
z obecnoÊcià RNA.

Prusiner i jego zwolennicy wskazujà na doÊwiadczenia, z któ-

rych wynika, ˝e gdyby jakikolwiek kwas nukleinowy (DNA lub
RNA) wyst´powa∏ w prionie, musia∏by mieç nie wi´cej ni˝ 100 nu-
kleotydów – czyli za ma∏o na gen, a zatem na odegranie roli w pro-
cesie zaka˝enia. Oponenci znajdujà i na to odpowiedê, przypomi-
najàc, ˝e wyliczenia Prusinera opierajà si´ na wynikach do-
Êwiadczeƒ, w których zastosowano wysoce nieprecyzyjnà meto-
d´ oznaczenia aktywnoÊci zakaênej: d∏ugoÊç okresu inkubacji
choroby u zaka˝onej myszy. Byç mo˝e ma∏y gen, schowany w g∏´-
bi agregatu z∏o˝onego z nierozpuszczalnych czàsteczek prionu,
umyka oznaczeniom.

Taki ma∏y gen móg∏by tak˝e zadowalajàco t∏umaczyç fakt, ˝e ist-

niejà liczne szczepy prionów. Wiele z TSE wyst´puje w rozró˝nial-
nych odmianach, obserwowanych nawet u zwierzàt tego samego
gatunku. Hipoteza Prusinera wymaga wi´c za∏o˝enia, ˝e nieroz-
puszczalne bia∏ko prionowe mo˝e przyjàç wiele ró˝nych form

strukturalnych zdolnych do odr´bnego powielania si´. To tak˝e
spotka∏o si´ z niedowierzaniem.

Prusiner twierdzi, i˝ przeprowadzone w jego pracowni doÊwiad-

czenia ze zwierz´tami transgenicznymi dostarczy∏y rozstrzygajà-
cych argumentów na rzecz prionów. Ludziom, którzy sà nosiciela-
mi pewnych mutacji w genie kodujàcym prion, grozi wi´ksze ryzyko
zapadni´cia na TSE, byç mo˝e dlatego, ˝e ich priony samoistnie
przekszta∏cajà si´ w form´ patologicznà. W laboratorium Prusine-
ra skonstruowano myszy, które wytwarza∏y du˝à iloÊç prionów b´-
dàcych wynikiem mutacji wykrytej u ludzi dotkni´tych dziedzicznà
odmianà TSE. Zwierz´ta te spontanicznie zapada∏y na chorob´
przypominajàcà TSE, a ich tkankà mózgowà mo˝na by∏o zakaziç
myszy genetycznie uwra˝liwione na choroby prionowe.

Niemniej jednak – zauwa˝a Byron

W. Caughey z Rocky Mountain Laborato-
ries – zakaêna aktywnoÊç mózgów myszy,
które zachorowa∏y samoistnie, jest wiele
rz´dów wielkoÊci ni˝sza ni˝ aktywnoÊç znaj-
dowana w mózgu myszy zaka˝onej rozpo-
znanà formà TSE w sposób tradycyjny.
A jego kolega Bruce Chesebro, tak˝e prze-
ciwnik hipotezy prionów, dodaje, ˝e w mó-
zgach myszy Prusinera spontanicznie cho-
rujàcych na TSE nie sposób znaleêç nie-
rozpuszczalne bia∏ko prionowe, podobno
niezb´dne do wystàpienia choroby.

Jeszcze wi´ksze wàtpliwoÊci rodzi fakt,

˝e myszy, które spontanicznie zapad∏y na
TSE, nie sà zdolne do przekazania choro-
by myszom zwyk∏ym, nie poddanym dodat-
kowym manipulacjom genetycznym. Che-
sebro sàdzi, ˝e te pierwsze po prostu nie
chorowa∏y na prawdziwà TSE.

Tajemniczy jest równie˝ mechanizm

procesu przekszta∏cania naturalnej formy
prionu w nierozpuszczalnà. Co prawda
Caugheyowi i jego wspó∏pracownikom uda-
∏o si´ dokonaç tego

in vitro

na bardzo nie-

wielkà skal´, ale wy∏àcznie po dodaniu niewielkiej iloÊci wyciàgu
z mózgu chorego zwierz´cia.

Brak równie˝ na razie dowodu, ˝e nowo powsta∏a forma jest

zakaêna sama z siebie. Byç mo˝e jednak, przyznaje Caughey,
w wyciàgu mózgowym znajduje si´ jakiÊ dziÊ jeszcze nie znany,
a niezb´dny do przekszta∏cenia czynnik. Badacze sà zgodni, ˝e
bezdyskusyjnym dowodem na zakaênoÊç prionów by∏oby wytwo-
rzenie czystego, nierozpuszczalnego preparatu bia∏kowego po-
za organizmem zwierz´cia, a nast´pnie wywo∏anie nim TSE.

Niektórzy przeciwnicy hipotezy prionów obawiajà si´ tak˝e, ˝e

sztokholmskie wyró˝nienie Prusinera utrudni innym naukowcom
zdobywanie funduszy na poszukiwanie propozycji alternatywne-
go wyjaÊnienia przyczyn TSE. „Nikt nie chce s∏yszeç o niczym in-
nym, tylko o prionach” – ubolewa Manuelidis. Natomiast Prusiner
o swych naukowych przeciwnikach mówi, ˝e rzucajà mu k∏ody
pod nogi.

David Baltimore, dyrektor California Institute of Technology,

sàdzi wszak˝e, ˝e naprawd´ zdeterminowany poszukiwacz praw-
dy zawsze znajdzie fundusze na swoje badania. Twierdzi nawet,
˝e „im wi´kszy staje si´ obiekt ataku, tym przyjemniej jest zrzu-
ciç go z piedesta∏u”. Baltimore, który wspólnie z Howardem M.
Teminem otrzyma∏ Nagrod´ Nobla w 1975 roku za prze∏omowe
badania nad retrowirusami, sàdzi, ˝e odkrycia Prusinera prowa-
dzà do znacznego pog∏´bienia wiedzy o bia∏kach. „Wyró˝niajàc
Prusinera, honorujemy taki typ herezji, która przynosi korzyÊç
nauce” – mówi.

8 Â

WIAT

N

AUKI

Luty 1998

NAGRODY NOBLA 1997

Czy nietypowe bia∏ko rzeczywiÊcie jest przyczynà chorób mózgu?

GÑBCZASTE OBSZARY w tkance

mózgowej towarzyszàce zespo∏owi

Creutzfeldta-Jakoba – chorobie typu TSE.

RALPH EAGLE, Jr.

Photo Researchers, Inc

EKONOMIA

FIZYKA W KALKULATORACH

FINANSISTÓW

ROBERT C. MERTON

Harvard University

MYRON S. SCHOLES

Stanford University

Z

awi∏e rozumowanie matematyczne
le˝àce u podstaw teorii, za które

przyznawane sà Nagrody Nobla w dzie-
dzinie ekonomii, cz´sto pozostaje zro-
zumia∏e tylko dla wàskiego grona wy-
branych m´drców. Z pracà noblistów
z 1997 roku by∏o jednak inaczej. Na po-
czàtku lat siedemdziesiàtych Myron S.
Scholes i jego nie˝yjàcy ju˝ dziÊ wspó∏-
pracownik Fischer Black mieli k∏opoty
ze znalezieniem czasopisma, które wy-
drukowa∏oby ich prac´ o równaniu ró˝-
niczkowym s∏u˝àcym do wyznaczania
wartoÊci opcji na akcje i innych podob-
nych papierów wartoÊciowych, póêniej
nazwanych instrumentami pochodny-
mi (lub derywatami). Gdy jednak prac´
wreszcie opublikowano, równanie to –
udoskonalone potem przez Roberta C.
Mertona – szybko zyska∏o uznanie. Ju˝

po paru miesiàcach finansiÊci zacz´li
pos∏ugiwaç si´ wzorem Blacka-Schole-
sa, wstukujàc odpowiednie zmienne do
kalkulatorów, aby lepiej analizowaç zle-
cenia kupna i sprzeda˝y.

Opcje i inne instrumenty pochodne

to kontrakty, których wartoÊç jest po-
wiàzana z wartoÊcià „podstawowego”
papieru wartoÊciowego, takiego jak ak-
cja, obligacja lub waluta. Opcja daje swe-
mu nabywcy prawo (ale nie obowiàzek)
zakupu bàdê sprzeda˝y danego papie-
ru przez pewien ustalony z góry czas*
po okreÊlonej cenie. Opcja „put” upraw-
niajàca do sprzeda˝y papierów warto-
Êciowych po danej cenie dzia∏a jak ubez-
pieczenie od spadku ich ceny rynkowej.

Na przyk∏ad amerykaƒski producent

pó∏przewodników, pos∏u˝ywszy si´
opcjami do reasekuracji przeciw waha-
niom kursu jena, mo˝e spokojnie sku-
piç si´ na projektowaniu nowych mi-
kroprocesorów, nie martwiàc si´ o to,
jak skoki kursów walutowych b´dà od-
dzia∏ywaç na wp∏ywy ze sprzeda˝y je-
go produktów w Japonii. Cena opcji to
koszt, jaki ponosi firma za przerzucenie
ryzyka zwiàzanego z nag∏ym spadkiem
wartoÊci jena na kogo innego (wystaw-

c´ opcji). Wycenianiem opcji intereso-
wano si´ przynajmniej od roku 1900,
wówczas jednak nie opracowano jesz-
cze dobrych metod wyznaczania ich
wartoÊci, trudno by∏o wi´c oceniç ryzy-
ko zwiàzane z zakupem.

Równanie ró˝niczkowe Blacka-Scho-

lesa (spokrewnione ze znanym z fizy-
ki równaniem transportu ciep∏a) zawie-
ra zmienne – takie jak aktualne stopy
procentowe i kursy „podstawowych”
papierów wartoÊciowych – których war-
toÊci inwestor mo˝e w wi´kszoÊci od-
czytaç z ekranu swego komputera czy
nawet z kolumn gospodarczych w Wall
Street Journal. To pragmatyczne, a zara-
zem iloÊciowe podejÊcie do wyceniania
derywatów zapowiada∏o poczàtek ery
fizyków jàdrowych oraz specjalistów od
budowy rakiet w roli analityków finan-
sowych – wprowadza bowiem na Wall
Street obliczeniowe umiej´tnoÊci fizy-
ków i matematyków.

* Tzw. opcja „amerykaƒska”, opcja „europejska”

bowiem daje to prawo w dniu wykupu (przyp.

t∏um.).

Autorami informacji o Nagrodach Nobla
sà: Tim Beardsley, Sasha Nemecek, Gary
Stix i Philip Yam

Â

WIAT

N

AUKI

Luty 1998 9

NAGRODY NOBLA 1997

Z

a derywaty mo˝na wprawdzie dostaç Nagrod´ Nobla, ale czy
sà one rzeczywiÊcie tak dobrym wynalazkiem? Firmom zda-

rza∏o si´ ponosiç ogromne straty na transakcjach takimi instru-
mentami pochodnymi, których powstanie umo˝liwi∏y prace Fische-
ra Blacka i tegorocznych noblistów.

Opcje i inne derywaty – w tym futures, swaps (zamiany strumie-

ni dochodów stosowane g∏ównie mi´dzy bankami) oraz torwards
(transakcje terminowe) – sà narz´dziem zarówno spekulacji, jak
reasekuracji na wypadek spadku wartoÊci papierów podstawowych.
Mo˝na u˝ywaç ich do zak∏adania si´ o to, czy cena papieru wzro-
Ênie, czy spadnie. Derywaty mogà te˝ oddzia∏ywaç na portfel silniej
ni˝ zwyk∏y zakup lub sprzeda˝ akcji czy obligacji, gdy˝ powodujà
efekt dêwigni, która mo˝e zamieniç stosunkowo niedu˝à iloÊç go-
tówki w pot´˝ne zyski – lub straty. Na przyk∏ad w listopadzie ub. r.
inwestor móg∏ nabyç prawie milion dolarów w kontraktach futures
na indeks Standard & Poor 500, p∏acàc tylko oko∏o 40 tys. dola-
rów, czyli mniej ni˝ 5% tego, co musia∏-
by wydaç, gdyby po prostu kupi∏ akcje.
(Kontrakt futures to zobowiàzanie do za-
kupu akcji w danym dniu po ustalonej za-
wczasu cenie.) JeÊli na przyk∏ad akcje
spadnà o 20%, posiadacz kontraktu b´-
dzie musia∏ do∏o˝yç prawie 200 tys. do-
larów na wyrównanie strat wynik∏ych z te-
go spadku.

Derywaty bywajà bardzo skompliko-

wanymi instrumentami finansowymi: mo-
gà na przyk∏ad wyp∏acaç wy˝sze odset-
ki, gdy stopy procentowe spadajà. Te
„produkty” ery fizyków jàdrowych na Wall
Street mogà zbijaç z tropu g∏ównych
ksi´gowych i cz∏onków zarzàdów firm,
którzy nie zawsze majà pewnoÊç, czy

kupili polis´ ubezpieczeniowà, czy los na loteri´. Co wi´cej, sprze-
dawcy derywatów – zazwyczaj du˝e banki centrów finansowych
– bywajà zainteresowani „upchni´ciem” swych produktów klientom
bez klarownego wyt∏umaczenia zwiàzanego z nimi ryzyka. „Ist-
nieje przepaÊç mi´dzy doÊwiadczeniem firm z Wall Street a in-
nych firm – mówi Suresh Sundaresan z Graduate School of Bu-
siness Columbia University – a poniewa˝ na Wall Street premie
zale˝à od wielkoÊci obrotów, stwarza to zrozumia∏y problem.”

Istnieje te˝ obawa, ˝e straty na przyk∏ad wielkiego banku mo-

gà spowodowaç za∏amanie si´ ca∏ego systemu finansowego. Ta-
ki scenariusz prowadzi czasem do wysuwania postulatów ÊciÊlej-
szej regulacji rynków finansowych, jednak przeciwnicy wtràcania
si´ paƒstwa do gospodarki zwracajà uwag´, ˝e jeszcze nigdy si´
on nie ziÊci∏. „Âwiatowe banki na nieruchomoÊciach ponios∏y stra-
ty wi´ksze o rzàd wielkoÊci, ni˝ poniosà kiedykolwiek na derywa-
tach” – powiada Merton Miller, ekonomista z University of Chica-

go i laureat Nagrody Nobla, który
pomóg∏ Blackowi i Scholesowi w opu-
blikowaniu ich s∏ynnej pracy.

Choç instrumenty pochodne stwarza-

jà pewne zagro˝enie, dajà te˝ nawet
przeci´tnemu konsumentowi mo˝liwoÊç
zarzàdzania ryzykiem. Gdy spadajà sto-
py procentowe, banki umo˝liwiajà w∏a-
Êcicielom domów taƒsze refinansowanie
kredytu hipotecznego, poniewa˝ same
si´ reasekurujà, handlujàc derywatami
powiàzanymi z hipotekami lub z obliga-
cjami paƒstwowymi. Jak uwa˝a Miller,
przes∏anie wynikajàce z goràczkowej
aktywnoÊci na tym rynku jest proste:
„Ludzie, derywaty sà i b´dà. Pora si´
do nich przyzwyczaiç.”

Ryzykowny interes

GIE¸DA OPCJI W CHICAGO to najwi´kszy

w Êwiecie rynek opcji.

BRAD L

A

PAYNE

Gamma International