ZAKAŻENIA
PARWOWIRUSOWE
CHOROBY WYWOŁYWANE
PRZEZ PARWOWIRUSY
• Parwowiroza psów CPV-2
• Panleukopenia kotów FPV
• Zakaźne zapalenie jelit norek MEV (mink
enteritis virus)
• Choroba aleucka norek AMDV (aleution mink
disease parvovirus)
• Parwowiroza lisów niebieskich BFPV (blue fox
parvovirus)
• Panleukopenia
szopów
RPV
(raccoon
panleukopenia virus)
rodzina Parvoviridae
• Bezotoczkowe, o kształcie dwudziestościanu.
• Pojedyncza nić DNA.
• Oporne na czynniki środowiska, właściwości
zakaźne utrzymują się przez kilka miesięcy.
W 98% parwowirusy wywołujące ww. choroby są do
siebie homologiczne na poziomie nukleotydów
i sekwencji aminokwasów, różnice występują
w obrębie genu VP-2 i determinują spektrum
zakaźne zarazka.
PARWOWIROZA PSÓW
• Ostra, zaraźliwa choroba przebiegająca wśród objawów
biegunki
i wymiotów wywołanych stanem zapalnym błony śluzowej jelit.
• Źródło zakażenia:
– zwierzęta chore ( od 3-5 dnia od zakażenia do 22 dnia),
bezobjawowi nosiciele,
– pionowo przez łożysko,
– z zanieczyszczoną wodą, karmą,
– mechanicznie: gryzonie, stawonogi, na butach, odzieży.
• Wirus wydalany jest z: śliną, wymiocinami, kałem*, moczem.
• Brama wejścia: p.o.
• Okres inkubacji: 4-6 dni do 2 tygodni
• Śmiertelność u leczonych zwierząt 30-40%
* 1g ok. miliard wirionów, mogących teoretycznie zarazić milion
psów
PARWOWIROZA PSÓW
CPV-2 ewoluował jako pochodna FPV.
Znane są dwa warianty antygenowe CPV-2
(1976r.): CPV2a*(1979r.) i CPV2b* (1984r.)
U psów izoluje się ponadto CPV-1*** tzw.
miniaturowy wirus oraz AAV (adenoassociate
parvovirus-canine).
*,**- koty są wrażliwe na te wirusy, co oznacza że zatoczył
on koło ewolucyjne powracając do pierwotnego żywiciela
***bardzo rozpowszechniony w populacji psów, może
powodować ronienia u suk oraz uogólnione zakażenie u
szczeniąt do 3 tyg. życia.
zakażenie alimentarne
4-6 dni
replikacja wirusa w gardle, migdałkach, węzłach chłonnych
śródmiąższowych
1-5 dzień po zakażeniu
wiremia
tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek
szpiku i tkanki nabłonka krypt mięśnia sercowego (4-6tydz. ż.)
limfatycznej
jelita cienkiego
(8 tydz.-6m-ąc ż.)
zapalenie mięśnia krótkotrwała
leukopenia sercowego
i immunosupresja
infekcja bezobjawowa
ZAPALENIE JELITA
z wydaleniem wirusa
do 2-3 tygodni
ZAPALENIE JELITA
gwałtowne wymioty,
lekka biegunka
silna biegunka
odwodnienie, utrata elektrolitów,
hipoglikemia, kwasica, posocznica,
endotoksemia, hipoproteinemia.
wstrząs
POSTAĆ SERCOWA
OBJAWY KLINICZNE
ZMIANY AP
-szczenię ta 4-6 tyg. zakażenie
w okresie życie płodowego lub tuż
po urodzeniu
-senność, otępienie, duszność,
obrzęk płuc
-ostra, zastoinowa niewydolność
płuc, arytmia śmierć
-ogniska martwicy utratą włókien
mięśniowych
- obecnością wewnątrzjądrowych,
zasadochłonnych
ciałek
wtrętowych
w komórkach mięśnia sercowego,
-naciek limfocytarny
ZMIANY HP
POSTAĆ JELITOWA
OBJAWY KLINICZNE
ZMIANY AP
-szczenięta w wieku 8 tyg. do 6
m-cy
-posmutnienie,
brak
apetytu,
uporczywe wymioty
-po 24h uporczywa biegunka,
początkowo
szara,
potem
szarożółta, następnie krwista, o
gnilnym zapachu zhemolizowanej
krwi
- spadek m. c., zaburzenia
elektrolitowe,
kwasica
metaboliczna
- silne osłabienie, brak reakcji na
otoczenie,
-utrata
elastyczności
skóry,
zmatowienie i wypadanie sierści,
zapadnięcie gałek ocznych,
- przekrwienie i obrzęk jelit,
-
ścieńczenie
ściany
jelita
cienkiego,
utrata
jej
elastyczności,
- błona śluzowa ma wygląd
ziarnisty- jak posypana otrębami
- zanik grasicy,
-rozrzedzenie grudek chłonnych
w śledzionie i węzłach chłonnych,
-martwica komórek nabłonkowych
krypt,
-skrócenie kosmków jelitowych.
ZMIANY HP
ROZPOZNAWANIE
1. Wywiad
2. Badanie kliniczne
3. Badanie laboratoryjne
• próbka kału - komercyjne zestawy
wykorzystujące test ELISA
• badanie krwi - leukopenia
DIAGNOSTYKA
RÓŻNICOWA
• Koronawiroza
• Zespół krwotocznego zapalenia żołądka i jelit
• Niedrożność jelit
• Choroba Rubartha
• Nosówka
• Glistnica
• Kokcydioza
• Salmonelloza
• Błędy żywieniowe
• Zapalenie trzustki
• Zatrucia
• Alergie pokarmowe
• Niewydolność wątroby
• Niewydolność nerek
LECZENIE
• Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe 50-
60ml/kg m.c./dobę- uzupełnienie elektrolitów
• Płynoterapia- 100-150ml/kg m.c./dobę -
korelacja odwodnienia
• Aminokwasy- przy utrzymującej się głodówce
• 8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg m.c. -
likwidacja kwasicy metabolicznej
• antybiotykoterapia
• Środki przeciwwymiotne, przeciwkrwotoczne
PROFILAKTYKA SWOISTA
• Szczepionki atenuowane
• Szczepionki inaktywowane
PANLEUKOPENIA KOTÓW
=
NOSÓWKA KOTÓW
Wysoce zaraźliwa choroba, przebiegająca z objawami
zapalenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i
drastycznym zmniejszeniem liczby leukocytów we krwi
obwodowej.
• Źródło zakażenia:
– chore zwierzęta
– ozdrowieńcy
– pionowo przez łożysko,
– mechanicznie: pchły, człowiek na butach, odzieży, sprzęt
oraz pomieszczenie w których przebywały chore osobniki
• Wirus wydalany jest z: kałem, śliną, wymiocinami,
moczem. Siewstwo występuje w ostatniej fazie choroby
i kilka tygodni po ustąpieniu objawów.
• Brama wejścia: p.o.
• Okres inkubacji: 4-10 dni
zakażenie alimentarne
Replikacja wirusa w nabłonku jamy nosowej i gardła.
Wiremia
Tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek.
PŁÓD
NOWORODEK
KOCIĘ DO KILKU
MIESIĘCY
KOT STARSZY
I
trymestr
ciąży
Resorpc
ja
płodów
Dalsze
trymestr
y ciąży
Ronieni
e
Hipoplazja
móżdżku
Trwała
niezborność
ruchowa
Uszkodzeni
e komórek
krypt
jelitowych
Zapalenie
jelit
Uszkodzenie
szpiku i
układu
limfatycznego
Leukopenia i
immunosupre
sja
Powikłania
bakteryjne
Łagodna
choroba lub
bezobjawowe
zakażenie
OBJAWY KLINICZNE
• Temp 40
o
C utrzymująca się przez 24h może dojść do
nagłej śmierci bez widocznych objawów - postać nadostra.
• Powrót temp do normy i po 3-4 dniach ponowny wzrost,
któremu towarzyszą:
– Posmutnienie, osłabienie, brak łaknienia, powtarzające
się wymioty, nastroszenie włosa
– Zwierze leży na mostku, nie reaguje na bodźce,
wykazuje niechęć do ruchu i bolesność brzucha,
– Po kilku godzinach uporczywa biegunka, niekiedy
z domieszką krwi silne odwodnienie śmierć
• U kociąt które przeżyły objawy kliniczne ustępują
wolno, powrót do pierwotnej kondycji po kilku
tygodniach.
• Dochodzi do uaktywnienia bezobjawowych zakażeń:
kaliciwirus, herpeswirus, wirus białaczki
.
OBJAWY KLINICZNE
• Zakażenie śródmaciczne we wczesnym okresie ciąży
sporadyczne ronienia, hipoplazja móżdżku, uszkodzenie
siatkówki, zaburzenia neurologiczne u potomstwa.
– u płodów i kociąt miejscem replikacji są szybko
dzielące się komórki zewnętrznej masy ziarnistej
móżdżku i siatkówki.
– niezborność ruchów, brak leukopenii i zapalenia jelit.
• Zakażenie w 2 ostatnich tygodniach ciąży lub po
porodzie hipoplazja móżdżku.
– kocięta z trudem utrzymują równowagę, szeroko
odstawiają kończyny.
ZMIANY AP
• Odwodnienie i wychudzenie zwłok.
• Jelito cienkie wypełnione rozwodnionymi masami
kałowymi z domieszką śluzu i krwi.
• Wybroczyny i punkcikowe wylewy na błonie surowiczej
jelit.
• Węzły
chłonne
krezkowe
są
przekrwione
i
powiększone, z wybroczynami.
• Szpik kostny o konsystencji galaretowatej do
wodnistej.
• Zanik grasicy, hipoplazja móżdżku.
ZMIANY HP
• Martwica komórek krypt błony śluzowej jelita cienkiego
i obecność wewnątrzjądrowych, zasadochłonnych
ciałek wtrętowych.
ROZPOZNAWANIE
• Wywiad: młody wiek kota, szczepienia,
• Badanie kliniczne
• Badanie laboratoryjne:
– Badanie hematologiczne leukopenia 2 - 4x
10
9
leukocytów
– próbka
kału
-
komercyjne
zestawy
wykorzystujące test ELISA
DIAGNOSTYKA
RÓŻNICOWA
• Ciało obce w przewodzie pokarmowym
• Toksoplazmoza
• Ostre bakteryjne zapalenie jelit
• Zatrucie
• Chłoniakomięsak
LECZENIE
• Pełna krew zdrowego kota (odpowiedniej grupy!),
surowice homologiczne
• Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe
• Płynoterapia (płyn Ringera z mleczanami, roztwór
Hartmanna, 5% glukoza, NaCl)
• Aminokwasy - przy utrzymującej się głodówce
• 8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg m.c.-
likwidacja kwasicy metabolicznej
• Antybiotykoterapia: amoksycylina, cefalosporyny
• Środki przeciwwymiotne (mogą doprowadzić do
atonii jelit), przeciwkrwotoczne
• PROFILAKTYKA SWOISTA