PARWOWIRUSY

background image

ZAKAŻENIA

PARWOWIRUSOWE

background image

CHOROBY WYWOŁYWANE

PRZEZ PARWOWIRUSY

• Parwowiroza psów CPV-2
• Panleukopenia kotów  FPV

• Zakaźne zapalenie jelit norek  MEV (mink

enteritis virus)

• Choroba aleucka norek  AMDV (aleution mink

disease parvovirus)

• Parwowiroza lisów niebieskich BFPV (blue fox

parvovirus)

• Panleukopenia

szopów

RPV

(raccoon

panleukopenia virus)

background image

rodzina Parvoviridae

• Bezotoczkowe, o kształcie dwudziestościanu.
• Pojedyncza nić DNA.
• Oporne na czynniki środowiska, właściwości

zakaźne utrzymują się przez kilka miesięcy.

W 98% parwowirusy wywołujące ww. choroby są do

siebie homologiczne na poziomie nukleotydów
i sekwencji aminokwasów, różnice występują
w obrębie genu VP-2 i determinują spektrum
zakaźne zarazka.

background image

PARWOWIROZA PSÓW

• Ostra, zaraźliwa choroba przebiegająca wśród objawów

biegunki
i wymiotów wywołanych stanem zapalnym błony śluzowej jelit.

• Źródło zakażenia:

– zwierzęta chore ( od 3-5 dnia od zakażenia do 22 dnia),

bezobjawowi nosiciele,

– pionowo przez łożysko,
– z zanieczyszczoną wodą, karmą,
– mechanicznie: gryzonie, stawonogi, na butach, odzieży.

• Wirus wydalany jest z: śliną, wymiocinami, kałem*, moczem.
• Brama wejścia: p.o.
• Okres inkubacji: 4-6 dni do 2 tygodni
• Śmiertelność u leczonych zwierząt 30-40%
* 1g ok. miliard wirionów, mogących teoretycznie zarazić milion

psów

background image

PARWOWIROZA PSÓW

CPV-2 ewoluował jako pochodna FPV.
Znane są dwa warianty antygenowe CPV-2

(1976r.): CPV2a*(1979r.) i CPV2b* (1984r.)

U psów izoluje się ponadto CPV-1*** tzw.

miniaturowy wirus oraz AAV (adenoassociate

parvovirus-canine).

*,**- koty są wrażliwe na te wirusy, co oznacza że zatoczył

on koło ewolucyjne powracając do pierwotnego żywiciela

***bardzo rozpowszechniony w populacji psów, może

powodować ronienia u suk oraz uogólnione zakażenie u

szczeniąt do 3 tyg. życia.

background image

zakażenie alimentarne

4-6 dni

replikacja wirusa w gardle, migdałkach, węzłach chłonnych

śródmiąższowych

1-5 dzień po zakażeniu

wiremia

tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek

szpiku i tkanki nabłonka krypt mięśnia sercowego (4-6tydz. ż.)
limfatycznej

jelita cienkiego

(8 tydz.-6m-ąc ż.)

zapalenie mięśnia krótkotrwała

leukopenia sercowego
i immunosupresja

infekcja bezobjawowa

ZAPALENIE JELITA

z wydaleniem wirusa

do 2-3 tygodni

background image

ZAPALENIE JELITA

gwałtowne wymioty,

lekka biegunka

silna biegunka

odwodnienie, utrata elektrolitów,
hipoglikemia, kwasica, posocznica,
endotoksemia, hipoproteinemia.

wstrząs

background image

POSTAĆ SERCOWA

OBJAWY KLINICZNE

ZMIANY AP

-szczenię ta 4-6 tyg. zakażenie

w okresie życie płodowego lub tuż

po urodzeniu

-senność, otępienie, duszność,

obrzęk płuc

-ostra, zastoinowa niewydolność

płuc, arytmia  śmierć

-ogniska martwicy utratą włókien

mięśniowych

- obecnością wewnątrzjądrowych,

zasadochłonnych

ciałek

wtrętowych

w komórkach mięśnia sercowego,

-naciek limfocytarny

ZMIANY HP

background image

POSTAĆ JELITOWA

OBJAWY KLINICZNE

ZMIANY AP

-szczenięta w wieku 8 tyg. do 6

m-cy

-posmutnienie,

brak

apetytu,

uporczywe wymioty

-po 24h uporczywa biegunka,

początkowo

szara,

potem

szarożółta, następnie krwista, o

gnilnym zapachu zhemolizowanej

krwi

- spadek m. c., zaburzenia

elektrolitowe,

kwasica

metaboliczna

- silne osłabienie, brak reakcji na

otoczenie,

-utrata

elastyczności

skóry,

zmatowienie i wypadanie sierści,

zapadnięcie gałek ocznych,

- przekrwienie i obrzęk jelit,

-

ścieńczenie

ściany

jelita

cienkiego,

utrata

jej

elastyczności,

- błona śluzowa ma wygląd

ziarnisty- jak posypana otrębami

- zanik grasicy,

-rozrzedzenie grudek chłonnych

w śledzionie i węzłach chłonnych,

-martwica komórek nabłonkowych

krypt,

-skrócenie kosmków jelitowych.

ZMIANY HP

background image

ROZPOZNAWANIE

1. Wywiad
2. Badanie kliniczne
3. Badanie laboratoryjne
• próbka kału - komercyjne zestawy

wykorzystujące test ELISA

• badanie krwi - leukopenia

background image

DIAGNOSTYKA

RÓŻNICOWA

• Koronawiroza

• Zespół krwotocznego zapalenia żołądka i jelit

• Niedrożność jelit

• Choroba Rubartha

• Nosówka

• Glistnica

• Kokcydioza

• Salmonelloza

• Błędy żywieniowe

• Zapalenie trzustki

• Zatrucia

• Alergie pokarmowe

• Niewydolność wątroby

• Niewydolność nerek

background image

LECZENIE

• Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe 50-

60ml/kg m.c./dobę- uzupełnienie elektrolitów

• Płynoterapia- 100-150ml/kg m.c./dobę -

korelacja odwodnienia

• Aminokwasy- przy utrzymującej się głodówce
• 8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg m.c. -

likwidacja kwasicy metabolicznej

• antybiotykoterapia
• Środki przeciwwymiotne, przeciwkrwotoczne

background image

PROFILAKTYKA SWOISTA

• Szczepionki atenuowane
• Szczepionki inaktywowane

background image

PANLEUKOPENIA KOTÓW

=

NOSÓWKA KOTÓW

Wysoce zaraźliwa choroba, przebiegająca z objawami

zapalenia błony śluzowej przewodu pokarmowego i

drastycznym zmniejszeniem liczby leukocytów we krwi

obwodowej.

• Źródło zakażenia:

– chore zwierzęta

– ozdrowieńcy

– pionowo przez łożysko,

– mechanicznie: pchły, człowiek na butach, odzieży, sprzęt

oraz pomieszczenie w których przebywały chore osobniki

• Wirus wydalany jest z: kałem, śliną, wymiocinami,

moczem. Siewstwo występuje w ostatniej fazie choroby

i kilka tygodni po ustąpieniu objawów.

• Brama wejścia: p.o.

• Okres inkubacji: 4-10 dni

background image

zakażenie alimentarne

Replikacja wirusa w nabłonku jamy nosowej i gardła.

Wiremia

Tropizm zarazka do szybko dzielących się komórek.

PŁÓD

NOWORODEK

KOCIĘ DO KILKU

MIESIĘCY

KOT STARSZY

I

trymestr

ciąży

Resorpc

ja

płodów

Dalsze

trymestr

y ciąży

Ronieni

e

Hipoplazja

móżdżku

Trwała

niezborność

ruchowa

Uszkodzeni

e komórek

krypt

jelitowych

Zapalenie

jelit

Uszkodzenie

szpiku i

układu

limfatycznego

Leukopenia i

immunosupre

sja

Powikłania

bakteryjne

Łagodna

choroba lub

bezobjawowe

zakażenie

background image

OBJAWY KLINICZNE

• Temp 40

o

C utrzymująca się przez 24h  może dojść do

nagłej śmierci bez widocznych objawów - postać nadostra.

• Powrót temp do normy i po 3-4 dniach ponowny wzrost,

któremu towarzyszą:

– Posmutnienie, osłabienie, brak łaknienia, powtarzające

się wymioty, nastroszenie włosa

– Zwierze leży na mostku, nie reaguje na bodźce,

wykazuje niechęć do ruchu i bolesność brzucha,

– Po kilku godzinach uporczywa biegunka, niekiedy

z domieszką krwi  silne odwodnienie  śmierć

• U kociąt które przeżyły objawy kliniczne ustępują

wolno, powrót do pierwotnej kondycji po kilku
tygodniach.

• Dochodzi do uaktywnienia bezobjawowych zakażeń:

kaliciwirus, herpeswirus, wirus białaczki

.

background image

OBJAWY KLINICZNE

• Zakażenie śródmaciczne we wczesnym okresie ciąży 

sporadyczne ronienia, hipoplazja móżdżku, uszkodzenie
siatkówki, zaburzenia neurologiczne u potomstwa.

– u płodów i kociąt miejscem replikacji są szybko

dzielące się komórki zewnętrznej masy ziarnistej
móżdżku i siatkówki.

– niezborność ruchów, brak leukopenii i zapalenia jelit.

• Zakażenie w 2 ostatnich tygodniach ciąży lub po

porodzie  hipoplazja móżdżku.

– kocięta z trudem utrzymują równowagę, szeroko

odstawiają kończyny.

background image

ZMIANY AP

• Odwodnienie i wychudzenie zwłok.
• Jelito cienkie wypełnione rozwodnionymi masami

kałowymi z domieszką śluzu i krwi.

• Wybroczyny i punkcikowe wylewy na błonie surowiczej

jelit.

• Węzły

chłonne

krezkowe

przekrwione

i

powiększone, z wybroczynami.

• Szpik kostny o konsystencji galaretowatej do

wodnistej.

• Zanik grasicy, hipoplazja móżdżku.

ZMIANY HP

• Martwica komórek krypt błony śluzowej jelita cienkiego

i obecność wewnątrzjądrowych, zasadochłonnych
ciałek wtrętowych.

background image

ROZPOZNAWANIE

• Wywiad: młody wiek kota, szczepienia,
• Badanie kliniczne
• Badanie laboratoryjne:

– Badanie hematologiczne leukopenia 2 - 4x

10

9

leukocytów

– próbka

kału

-

komercyjne

zestawy

wykorzystujące test ELISA

background image

DIAGNOSTYKA

RÓŻNICOWA

• Ciało obce w przewodzie pokarmowym
• Toksoplazmoza
• Ostre bakteryjne zapalenie jelit
• Zatrucie
• Chłoniakomięsak

background image

LECZENIE

• Pełna krew zdrowego kota (odpowiedniej grupy!),

surowice homologiczne

• Izotoniczne płyny wieloelektrolitowe
• Płynoterapia (płyn Ringera z mleczanami, roztwór

Hartmanna, 5% glukoza, NaCl)

• Aminokwasy - przy utrzymującej się głodówce
• 8,4% Natrium bicarbonicum 1-2ml/kg m.c.-

likwidacja kwasicy metabolicznej

• Antybiotykoterapia: amoksycylina, cefalosporyny
• Środki przeciwwymiotne (mogą doprowadzić do

atonii jelit), przeciwkrwotoczne

• PROFILAKTYKA SWOISTA


Document Outline


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Parwowiroza
Parwowiroza
Parwowiroza psów
parwowirusy psów i kotów
Parwowiroza psów dr Karczmarczyk
parwowiroza, weterynaria, zakaźne, psy i koty
Parwowiroza
Parwowiroza konsp 13
Parwowiroza (1)
PARWOWIRUSY
PARWOWIROZA ŚWIŃ, weterynaria, zakaźne, świnie
Parwowiroza
zw 2007 06 parwowirusowe zakazenia swin
parwowirusy psów i kotów
Parwowiroza
parwowirus świń

więcej podobnych podstron