Krążenie

wątrobowe

Opracowanie: Alicja

Prusik

Źródła zaopatrzenia w

krew

• Żyła wrotna (75% krwi)
• Tętnica wątrobowa (25% krwi)

• Całkowity przepływ krwi przez

wątrobę wynosi 1500-1800ml/min

• Różnica ciśnień między dopływami

Mikrokrążenie wątrobowe

• Podstawowa jednostka-proste

gronko wątrobowe

• Triady
• Układ przeciwprądowy
• Sinusoidy

• 3 strefy

Ciśnienie krwi w łożysku

krążenia wrotnego

• Żyła wrotna 0,8-1,6 kPa (6-12 mm Hg)
• Zatoki wątrobowe 0,4-0,5 kPa (3-4 mm

Hg)

• Żyła wątrobowa 0,13-0,26 kPa (1-2 mm

Hg)

ALE:

• W zatokach wątrobowych- liczne i duże

otwory o średnicy 50 nm

Krążenia wrotne jako

rezerwuar krwi

• Może stanowić ok. 20% masy wątroby
• Może dodatkowo pomieścić 200-400 mL

krwi przy zwiększeniu ciśnienia w żyle

wątrobowej o 4-8 mm Hg

• Może dostarczyć do krążenia ogólnego

ok. 1L krwi

• Utrudnienie przepływu przez żyłę

wątrobowąwzrost ciśnienia w

krążeniu wrotnym do 20-30 mm Hg

Przepływ przez łożysko

naczyniowe wątroby

• Duże wahania
• Zależny od oporu w tętniczkach

krezkowych i naczyniach wątrobowych

• Zwiększenie oporu (np. w czasie wysiłku

fizycznego)zmniejszenie dopływu krwi

do układu wrotnego

• Redukcja oporu(np. podczas trawienia)

zwiększenie dopływu krwi do układu

wrotnego

Zależność między przepływem w

tętnicach wątrobowych i w żyle

wrotnej

• Odwrotna zależność- Wątrobowy bufor tętniczy(HABR)
• Utrzymywana po części przez adenozynę(stale

produkowaną przez komórki śródbłonka

naczyniowego)

-regulacja wewnętrzna

• Spadek przepływu w tętnicy wątrobowejpowolne

wypłukiwanie adenozynylokalna produkcja powoduje

rozszerzenie końcowych tętniczek

• zwiększony przepływwzmożone wypłukiwanie

adenozynyskurcz tętniczek końcowych

-autoregulacja

• Izobutyl-methyloksantynyznosi HABR;

dypirydamolpotęguje HABR

Regulacja zewnętrzna

• Noradrenergiczne nerwy

naczynioskurczowe(receptory α

1

)

• BRAK cholinergicznych nerwów

naczyniorozkurczowych

• NANCVIP, GRP, CGRP, NO i inne

• Spoczynek:przepływ krwi przez krążenie wrotne jest

powolny

• Wzrost ogólnego ciśnienia żylnegoodruchowe

rozszerzenie rozgałęzień ż. wrotnejwzrost

przepływu krwi przez wątrobę

• Spadek ciśnienia ogólnegoskurcz rozgałęzień

wrotnychspadek przepływu przez wątrobę

Działanie czynników

humoralnych

Adrenalina- w małych dawkach rozszerza, w dużych

gwałtownie obkurcza naczynia wątrobowe

(receptory α

2

)

Noradrenalina- zawsze obkurcza łożysko

naczyniowe wątroby

Histamina- rozszerza całe łożysko trzewiowe, obniża

ciśnienie i zwiększa przepływ krwi przez wątrobę

Insulina/Taurocholany- wzmagają przepływ

wątrobowy

Hormony żołądkowo-jelitowe- rozszerzenie naczyń

krążenia trzewnego i wątrobowego, wzrost

zużycia tlenu przez narządy trzewne

Regulacja na poziomie

zatok

• Śródbłonek zatok może się aktywnie

kurczyć

• Włókna espergiczne- SP kurczenie się

zatok

• Przy wejściu i wyjściu-zwieracze
• Zmiany średnicy zatok(6-30 do 180 μm)-

wątroba=„magazyn” krwi

• Komórki Ito
• Pory w płytkach sitowych

Wzrost ciśnienia w krążeniu

wrotnym

• Brak zastawek wsteczna transmisja

podwyższonego ciśnienia

• 3 poziomy(przedzatokowy, zatokowy,

pozazatokowy)

• Wyrównawcze powiększenie śledziony
• Rozwój krążenia obocznego
• Upośledzenie czynności wątroby i

zmniejszenie syntezy białkaobrzęki i

wodobrzusze

Tworzenie się

wodobrzusza w chorobach

wątroby

• Zatrzymywanie sody i wody marskości wątroby
• Zaburzenia sił Starlinga w krążeniu trzewnym
• Mała różnica ciśnień onkotycznych w poprzek

ściany zatoki wątrobowej niewielki wzrost

ciśnienia w zatokach może powodować duży

wzrost filtracji i wypływu chłonki

• Czyli: wodobrzusze występuje, gdy tworzenie

chłonki przewyższa zdolność do jej

odprowadzania do przewodu piersiowego

• Inne przyczyny: hipoalbuminemia, obniżenie

ciśnienia onkotycznego osocza