ZAKAŻENIA I ZARAŻENIA U KOBIET

W CIĄŻY

Zakażenie to wniknięcie i namnożenie się

bakterii lub wirusów w organiżmie

gospodarza.

Zarażenie dotyczy pasożytów lub grzybów.

Wiele zakażeń lub zarażeń o różnej

etiologii manifestuje się podobnymi

objawami, nie można także często

przewidzieć wpływu czynnika zakażnego

na przebieg ciąży i rozwój płodu u danej

pacjentki.

TORCH - skrót od pierwszych liter

czynników zakażnych : Toxoplasma

gondii, others, Rubella virus,

Cytomegalovirus, Herpes simplex

virus. Others obejmuje : kiłę,

listeriozę, WZW, HIV.

STD- sexually transmitted diseases-

rzęsistkowica, opryszczka narządów

płciowych, chlamydia itd..

ZAKAŻENIA BAKTERIAMI

Kiła-- do rodziny Spirochaetaceae należą

dwa dwa rodzaje krętków Treponema i

Borelia, oba są przyczyną zakażenia u

płodu. Kiła jest wielonarządową chorobą

zakażną wywołaną przez Treponema

pallidum. W ciąży obowiązuje wykonanie

badań przesiewowych w 1 i 2 trymestrze.

Średni czas inkubacji wynosi 3- 90 dni. We

wczesnych okresach choroby, w kile

pierwotnej, wtórnej oraz utajonej wczesnej

ryzyko zakażenia płodu jest największe.

1/ kiła pierwotna- występuje objaw

pierwotny (do 90 dni ).

2/ kiła wtórna zaczyna się 2- 8 tyg po

pojawieniu się objawu pierwotnego i

manifestuje się zmianami na skórze i

błonach śluzowych lub rozwojem kłykcin.

Kiła pierwotna- wtórna (drugorzędowa )-

utajona wczesna = kiła wczesna.

Kiła trzeciorzędowa- utajona póżna= kiła

póżna. ( klasyfikacja na podstawie

objawów i czasu trwania choroby ).

3/ kiła trzeciego okresu cechuje się

zmianami w układzie sercowo-

naczyniowym i nerwowym, ale choroba

może obejmować każdą tkankę.

Ryzyko zakażenia dopłodowego zależy od

ilości krętków we krwi matki oraz od

czasu trwania ciąży tj zwiększa się we

wczesnej kile oraz w zaawansowanej

ciąży.

Ciąża ma niewielki wpływ na przebieg kiły ,

natomiast zakażenie kiłą jest przyczyną

poronień, porodów przedwczesnych,

obumarcia wewnątrzmacicznego, zgonów

noworodków oraz zakażeń wrodzonych.

Kiła wrodzona ma przebieg wielonarządowy,

zakażenie może nastąpić już w 9 tyg ale

najczęściej następuje po 18 tyg ( transmisja

przezłożyskowa ). U płodów w bad USG

stwierdza się uogólniony obrzęk oraz

powiększenie wątroby, wielowodzie,

pogrubienie łożyska ( niecharakterystyczne)

W diagnostyce T. Pallidum wykorzystuje się

badanie kliniczne oraz testy VDRL i USR.

Borelioza--choroba powodowana przez

krętki z gatuku Borelia, w transmisji

bakterii uczestniczą kleszcze. Choroba

przebiega w 3 stadiach klinicznych, w

pierwszym po 2- 32 dniach od ukłucia

kleszcza, na skórze w 60- 80% pojawia się

rumień wędrujący. W drugim stadium, po

kilkunastu tyg u 15% chorych dominują

objawy ze strony OUN, u 8% ze strony

układu krążenia. Trzecie stadium

następuje po miesiącach lub latach i może

mieć postać stawową, nerwową lub

skórną.

Płód może być zakażony poprzez

łożysko w okresie krótkotrwałej

bakteriemii u matki, oraz częściej

występują porody przedwczesne.

Rozpoznanie opiera się na

stwierdzeniu objawów klinicznych

potwierdzonych testami

serologicznymi oraz na podstawie

stwierdzenia DNA bakteryjnego w

badanym materiale.

Listerioza- chorbę wywołują Gram-

dodatnie pałeczki z gatunku L.

Monocytogenes. Do zakażenia dochodzi

przez spożycie zakażonych produktów

mlecznych, warzyw lub mięsa. Możliwe

jest także zakażenie drogą płciową.

Listerioza u kobiet ciężarnych ma zwykle

przebieg bezobjawowy lub objawy są

grypopodobne, niekiedy dochodzi do

stanów septycznych lub

odmiedniczkowego zapalenia nerek.

Zakażenia u noworodków wiążą się z

dużą śmiertelnością (2-50 %).

Transmisja drobnoustrojów odbywa się

drogą przezłożyskową lub podczas

przechodzenia płodu przez kanał

rodny- (postać wczesna lub postać

póżna).

W rozpoznaniu wykorzystuje się

badanie mikroskopowe barwionych

metodą Gramma preparatów z próbek

materiałów klinicznych.

Rzeżączka- wywoływana jest przez Gram-

ujemną dwoinkę Neisseria gonorrhoea,

zwaną gonokokiem lub dwoinką rzeżączki.

Według WHO zakażenia bezobjawowe

dotyczą 80% kobiet i 10% mężczyzn.

Choroba najczęściej ma charakter

miejscowy i obejmuje szyjkę macicy

(najczęściej ), odbyt, cewkę moczową,

gruczoły Barholina, i gardło. Do powikłań

rzeżączki u kobiet należą: zapalenie

przydatków, uogólnione zapalenie

narządów miednicy mniejszej.

Zakażenie może być przyczyną

przedwczesnego pęknięcia blon

płodowych, porodu przedwczesnego,

posocznicy okołoporodowej oraz

połogowego zapalenia endometrium.

Zwiększone ukrwienie sprzyja

rozprzestrzenianiu się infekcji. Płód

ulega zakażeniu podczas przechodzenia

przez kanał rodny podczas porodu,

objawami zakażenia płodu są: zapalenie

spojówek, zmiany skórne i stawowe oraz

zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych.

Diadnostyka opiera się na badaniu

mikroskopowym treści kanału szyjki w

rozmazach oraz hodowli bakterii na

podłożach. Diagnostyka powinna

obejmować pozostałe STD.

Leczenie obejmuje zawsze oboje

partnerów.

Bakteryjne zakażenie pochwy- jest stanem

w którym dochodzi do zmniejszenia lub

eliminacji prawidłowej flory bakteryjnej

pochwy i rozwoju oraz namnożenia

mieszanej flory beztlenowej i tlenowej.

Zachwiana zostaje równowaga na korzyść

bakterii potencjalnie patogennych.

Choroba ma bezpośredni związek z

powikłaniami polożniczymi -

poronieniami, porodami przedwczesnymi,

przedwczesnym pęknięciem błon

płodowych oraz zakażeniami połogowymi.

Zakażenie chlamydiami- istnieją 4 gatunki

chlamydii z których 2 są patogenne dla

człowieka ( ch. Trachomatis i ch.

Pneumoniae). Od wszystkich

drobnoustrojów odróżnia je cykl rozwojowy

polegający na występowaniu 2 postaci

morfologicznych : ciałka elementarnego-

postaci zewnątrzkomórkowej, zakażnej ,

oraz ciałka siateczkowatego postaci

wewnątrzkomórkowej, niezakażnej,

aktywnej metabolicznie, zdolnej do

rozmnażania.

Chlamydie są przyczyną zakażeń narządu

wzroku, układu moczowego oraz dróg

oddechowych.

Zakażenie układu moczowo- płciowego u

kobiety ciężarnej może być przyczyną

zakażenia owodni, przedwczesnego

pęknięcia pęcherza płodowego,

poronień, połogowych zapaleń

endometrium. Zakażenie płodu

następuje podczas porodu, i objawia się

zapaleniem spojowek oraz zapaleniem

płuc.

W diadnostyce wykorzystuje się metody

hodowlane, testy wykrywające Ch. T.

Antygen, metody wykrywające DNA

lub RNA , metody serologiczne.

Zakażenie paciorkowcami grupy B-

streptococcus agalactiae, GBS, Gramm

dodatni ziarniniak. Zakazenie następuje

drogą płciową. Zakazenie noworodka

następuje przezłożyskowo, przez nawet

nieuszkodzone błony płodowe, podczas

porodu, czynniki sprzyjające to

przedwczesne odejście wód płodowych

i wcześniactwo. U kobiet ciężarych

następstwa zakażenia to : zapalenia

narządu rodnego, przedwczesne

ukończenie ciąży.

U płodu i noworodka obumarcie

wewnątrzmaciczne, zaburzenia ASP,

kwasica metaboloczna, zakażenie.

Wykrywanie zakażenia opiera się na

hodowli bakterii uzyskanych z pochwy

oraz badanaich genetycznych.

Okołoporoodowo zaleca się podanie

antybiotyku.

Zakażenie mykoplazmami- zakażenie

przenoszone jest drogą płciową oraz

poczas porodu. W większości

przypadków przebiega bezobjawowo.

ZAKŻENIA WIRUSAMI u kobiet ciężarnych

Zakażenia Herpesviriade

Wyróżniamy 3 podrodziny, w procesach

patologicznych znaczenie mają wirusy

należące do wszystkich podrodzin.

Wirus opryszczki- herpes simplex typu 1

i 2

Ospy wietrznej i Półpaśćca- varciella

virus - herpes typu 3

Wirus Cytomegalii- herpes 5

Epstein- Barr- herpes 4

Wirusy herpes 6 i 7

HSV-1 i HSV-2 zakażenie prowadzi do

namnażania wirusa w komórkach wrót

i dróg wniknięcia, wirus zasiedla zwoje

nerwowe, limfocyty B i monocyty,

skąd może dojść do ponownego jego

przemieszczenia podczas zakażenia

nawrotowego.

Zakażenie objawia się zaczerwienieniem,

pieczeniem, pojawiają się pęcherzyki

które po pęknięciu przekształcają się w

owrzodzenia.

Do zakażenia dochodzi przez kontakt lub

przez używanie wspólnych przedmiotów

toaletowych. Zakażenie płodu zależy od

czasu trwania ciąży oraz od charakteru

infekcj

( pierwotna, wtórna ). Większość

zakażeń to HSV 2 i infekcje pierwotne.

Śmiertelnośc płodów sięga 50%.

Zakażenie u płodu to infekcja skórna,

jamy ustnej, OUN, gałki ocznej, postać

uogólniona. Wzrasta ryzyko

przedwczesnego ukończenia ciąży.

Rozwiązanie cięciem cesarskim jest

wskazane u kobiet z pierwotnym i

nawracającym zakażeniem HSV, u

których w trakcie porodu stwierdza się

zmiany chorobowe w obrębie

narządów płciowych lub objawy

zwiastunowe choroby.

Profilaktyka- mycie rąk ciepłą wodą i

mydłem powoduje niszczenie

lipidowych otoczek HSV, które

warunkują zakażność wirusa.

Ospa wietrzna / półpasiec

Zakażenie wirusem variciella- zoster

wywołuje dwie różniące się pod względem

klinicznym jednostki chorobowe.

Zakażenie pierwotne przebiega jako ospa

wietrzna, reaktywacja zakażenia ujawni

się pod postacią półpaśćca. Często

chorobie u ciężarnych towarzyszy

zapalenie płuc.

U zakażonych płodów opisano

wielonarządowe wady wrodzone, ryzyko

rozwoju wad jest większe gdy infekcja ma

miejsce przed 20 tyg ciąży. Zakażenie płodu

w okresie okołoporodowym wiąże się z

wystąpieniem ospy wietrznej u noworodka,

śmiertelność sięga 30%.

U ciężarnej która miała kontakt z chorym

należy określić status immunologiczny i

podać immunoglobulinę VZIG, max 3- 4

doby od ekspozycji. W przypadku

zakażenia ciężarnej w okresie

okołoporodowym nalży rozważyć

opóżnienie porodu o kilka dni co ma na

celu przejście wytworzonych przeciwciał do

płodu.

Jeśli objawy u matki pojawiły się od 5

dni przed do 3 dni po porodzie

noworodek powiniwen otrzymać VZIG.

Cytomegalia- CMV

materiał zakażny to ślina, krew, mocz,

sperma, śluz szyjkowy, tkanki.

Płód może ulec zakażeniu przezłożyskowo,

podczas porodu i karmienia.

Ryzyko infekcji płodu jest jednakowe podczas

wszystkich trymestrów ale ciężkie infekcje

występują najczęściej w 1 trymestrze.

Ryzyko wystąpienia ciężkich

wielonarządowych wad jest większe w

infekcji pierwotnej w porównaniu z

reinfekcją



Objawy kliniczne u matki przypominają

mononukleozę zakażną.



U noworodka zapalenie płuc, zapalenie

siatkówki, małoocze, zółtaczka,

głuchota, zaburzenia rozwoju

psychoruchowego.



Diagnostyka CMV- u kobiet , hodowla

wirusai i diagnostyka serologiczna. U

płodu izolacja wirusa z płynu

owodniowego oraz diagnostyka

serologiczna krwi płodu uzyskanej drogą

kordocentezy.



Różyczka- jest ostrą chorobą wieku

dziecięcego, rzadko występuje u osób

dorosłych lecz jej przebieg jest wtedy

cięższy. Zakażenie następuje drogą

kropelkową. Wprowadzenie szczepień u

dziewczynek 13 letnich zmniejszyło

liczbę przypadków wrodzonych. U

ciężarnych u których wiremia

występuje do 12 tygodnia ciąży ,

ryzyko zakażenia plodu wynosi 57%

między 13- 28 tyg 45%, w 3 trymestrze

ciąży blisko 100%.



Obraz kliniczny obejmuje- poronienie,

zakażenie, obumarcie, fetopatię.



Ttiada Gregga- zaćma, małoocze, jaskra,

retinopatia, głuchota, wady serca.



Po 18 tyg ciąży zakażenie płodu nie

stwarza ryzyka wad wrodzonych.



W diagnostyce wykorzystuje się metody

serolgiczne. Wobec braku leków

zasadniczą rolę odgrywa profilaktyka.

Do 72 godz od kontaktu należy podać

immunoglobulinę.



WZW B- HBV- hepatitis B



Okres wylęgania 45- 160 dni, chory

odczuwa znużenie , bóle prawego

nadbrzusza, zaburzenia żołądkowo-

jelitowe stany podgorączkowe, osutka

skórna. W surowicy do ok. 45 dnia od

wystąpienia żółtaczki stwierdza się

podwyższone wartości transaminaz. U

10% pacjentów choroba ma przebieg

bezobjawowy i kończy się wyleczeniem.

Ostre zapalenie wywołane HBV jest

często przyczyną cholestazy w ciąży.



Ostre zapalenie wątroby w 10% przechodzi

w postać przewlekłą która po 20- 30 latach

przechozi w marskość wątroby.



Zakażenie płodu następuje podczas

porodu, a ciąża nie ma wpływu na

przebieg WZW B u matki. Obecność

antygenu HBeAg u ciężarnej ryzyko- 90%,

brak HBeAg a obecność HBsAg ryzyko ok.

50% HBeAg jest dowodem replikacji

wirusa. 90% dzieci z wrodzonym HBV staje

się nosicielami i choroba rozwija się

szybciej.



Wszystkie kobiety powinny być

poddane testom na nosicielstwo

HBsAg w celu wyodrębnienia grupy

noworodków poddanych

immunoprofilaktyce. U osób które

miały kontakt z chorm można podać w

ciągu 36 godzin immunoglobulinę,

która zawiera preciwciała anty HBsAg

i HBcAg. Szczepionka odgrywa

zasadniczą rolę w zapobieganiu

WZWB.



WZW C



Kliniczny obraz przypomina WZWB ale 65-

75% pacjentów nie ma żadnych objawów. U

15% dochodzi do eliminacji wirusa. W

większości przypadków rozwija się

przewlekłe nosicielstwo przyczyną jest

wysoka różnorodność genetyczna

szczepów wirusa. Dopłodowa transmisja

wirusa występuje w 20% przypadków. Brak

jest szczepionki oraz swoistej

immunoglobuliny Przeciwciała HCV

wykrywa się przy pomocy testów

immunoenzymatycznych.



Przydatne są również metody biologii

molekularnej pozwalające na wykrycie

fragmentów genomu wirusa we krwi.



Zakażenie wirusem nabytego upośledzenia

odporności ( HIV )



HIV należy do rodziny Retroviridae i

zawiera dwie pojedyncze nici RNA.

Obejmuje dwa typy HIV- 1 i HIV- 2.

Retrowirusy mają unikatowy enzym, zwany

odwrotną transkryptazą lub rewertazą,

dokonujący transkrypcji wirusowego RNA w

DNA. Jedną z najistotniejszych cech

genomu tego wirusa jest zróżnicowanie

pomiędzy izolatami wirusa otrzymanymi od

jednego osobnika w różnych okresach

zakażenia.



Do głównych dróg przenoszenia HIV

należą: kontakty seksualne, kontakty z

krwią, droga przezłożyskowa, porzez

pokarm matki. Żródłem zakażenia może

być zarówno zdrowy nosiciel lub człowiek

wykazujący objawy chorobowe. Integracja

genomu wirusowego z materiałem

genetycznym gospodarza uniemożliwia

jego eliminację. Po wniknięciu do

organizmu wirus atakuje przede wszystkim

limfocyty pomocnicze CD4+, oraz

makrofagi odgrywające rolę w

przenoszeniu wirusa.



Następuje rozsiew wirusa do węzłów

chłonnych. Po krótkim okresie inkubacji

następuje pierwsza faza zakażenia, której

objawy są niespecyficzne. Po kilku

tygodniach pojawiają się przeciwciała, a

po kilku latach objawy wstępne określane

jako ARS. Z upływem czasu postępująca

destrukcja układu odpornościowego

uniemożliwia dalszą kontrolę replikacji

wirusa, i dochodzi do rozwoju zakażeń

oportunistycznych które stanowią

bezpośrednie zagrożenie życia.



Między zakażeniem HIV a rozwojem

pełnoobjawowego AIDS mija od kilkunastu

miesięcy do kilku lat.



Odmatczyma transmisja HIV do płodu

może nastąpić przed, w czasie jak i po

porodzie. Wysoki poziom wiremii sprzyja

zakażeniu wewnątrzmacicznemu, inne

czynniki to przedłuzone odpływanie wód

płodowych, poród siłami natury, zapalenie

błon płodowych, inwazyjne procedury

podczas porodu, współistnienie innych

chorób przenoszonych drogą płciową.



Do zakażenia dochodzi w 3 trymestrze

ciąży oraz w okresie okołoporodowym,

również podczas karmienia piersią. U

kobiet zakażonych HIV częściej występuje

poród przedwczesny oraz IUGR. Po

porodzie u zakażonych noworodków nie

stwierdza się objawów klinicznych.

Wśród badań

laboratoryjnych w okresie ciąży wykonuje

się określenie liczby komórek CD4+ i/ lub

liczby kopii RNA HIV/ 1ml, oraz testy

presiewowe na inne STD.



Należy wykonać badania w kierunku

zarażenia Toxoplazmozą i wykluczyć

czynną grużlicę.

W czasie porodu należy

unikać procedur traumatyzujących

oraz zalecane jest podawanie

Zidowudyny od 14 tygodnia ciąży do

chwili porodu.



Zakażenia innymi wirusami.



Wirus brodawczaka ludzkiego ( HPV ).

Zakażenie HPV może mieć postać

jawną klinicznie ( kłykciny kończyste lub

płaskie ) postać subkliniczną lub

utajoną. Istnieje związek pomiędzy

zakażeniem HPV a śródnabłonkową

neoplazją sromu, pochwy i szyjki,

wykazano, że DNA HPV jest obecne w

prawie każdej złośliwej zmianie

pochodzenia płaskonałonkowego w

obrębie dróg rodnych.



W czasie ciąży objawy zakażenia HPV

zwykle nasilają się, natomiast ustępują po

porodzie, obserwuje się też aktywację

zakażenia utajonego. Istnieje związek

pomiędzy obecnością kłykcin u matki i

występowaniem brodawczakwatości krtani

u dzieci urodzonych siłami natury.

Zakażenie płodu następuje

przezłożyskowo i okołoporodowo.

Rozpoznanie HPV

opiera się na badaniu klinicznym,

cytologicznym, wykrywaniu atygenu i DNA

HPV.



Mononukleaza zakażna.

Wywołuje wirus herpes t 4,

zwany wirusem Epstein- Barr. Zawiera

podwójną nić DNA. Większość zakażen

przebiega bezobjawowo Zakażenia w 1

trym związane są z większym ryzykiem

poronień, w 2 i 3 trym z porodami

przedwczesnymi. Zakażenie w 1 trym

wiąże się z wystąpieniem wad

wrodzonych ( zaćma, wady serca ).

Rozpoznanie na podstawie

obj klinicznych, badań serologicznych.



Grypa

Zakażenie dotyczy zwykle

układu oddechowego, rzadziej innych

układów i narządów. Grypę wywołują

RNA wirusy typu A B C . Do zakażenia

dochodzi drogą kropelkową. Zakażenie

może być przezłożyskowe i

spowodować skrócenie czasu trwania

ciąży oraz IUGR, oraz obumarcie płodu,

może spowodować wystąpienie wad w

obrębie OUN, serca, układu

pokarmowego oraz kości.



Ciąża zwiększa ryzyko powikłań

pogrypowych u kobiet.



Świnka

Zakażenie następuje drogą

kropelkową. Płód może zostać zkażony

drogą przezłożyskową w każdym okresie

ciąży. Okres wylęgania wynosi do 18 dni.

Wydalanie wirusa przez gardło

rozpoczyna się 48 godzin przed

pojawieniem się objawów i trwa okło

tygodnia.



Najczęstszą postać kliniczną stanowi

zapalenie ślinianek, najczęściej

przyusznych, jednostronne potem

obustronne. Towarzyszy temu kilkudniowy

wzrost temperatury. Mogą wystąpić bóle

głowy i wymioty. Powikłaniami mogą być

zapalenie opon mózgowo- rdzeniowych,

głuchota, zapalenie jąder i najądrzy.

Nie udowodniono teratogennego

działania wirusa świnki. Ciąża nie wpływa

na przebieg zakażenia u kobiety. Leczenie

objawowe, szczepienia u dzieci.



Zarażenia pierwotniakami.



Toksoplazmoza

Pierwotniak toxoplasma gondii wywołuje u

człowieka toksoplazmozę która jest chorobą

odzwierzęcą ( antropozoonozą ).T wrodzona

to zarażenie człowiek- człowiek ( matka-

płód ).

Wrotami inwazji T do organizmu człowieka

jest najczęściej jama ustna. Z pokarmem

pochodzenia zwierzęcego do układu

pokarmowego dostają się cysty z których w

jelicie cienkim uwalniane są formy

inwazyjne.



Formy inwazyjne w jelicie cienkim

wnikają do komórek żernych uss oraz

monocytów , następnie tworząc

pseudocysty w monocytach przenosszą

się do węzłów chłonnych, mięśni

poprzecznie prążkowanych ( także m.

serc ), do OUN, gałki ocznej i innych

narządów. W tkance nerwowej i

mięśniowej powstają cysty.

Objawy kliniczne u ciężarnej, płodu lub

dziecka występują po okresie inkubacji

trwającym 5- 18 dni.



Często jedynym objawem jest powiększenie

węzłów chłonnych, niekiedy dochodzi do

zapalenia mięśnia sercowego, oraz opon

mózgowo- rdzeniowych.

Istotne jest oznaczenie przybliżonej daty

serokonwersji u matki, ponieważ umożliwia

identyfikację płodów zarażonych oraz

wczesną terapię w celu zmniejszenia

następstw zarażenia.

Udowodniono, że zarażenie kobiety w

okresie przedkoncepcyjnym nie stanowi

zagrożenia dla płodu.



Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta

wraz z wiekiem ciąży ale odsetek płodów z

objawami toksoplazmozy jest mniejszy

gdy do inwazji dochodzi w zaawansowanej

ciąży. Ocenia się, że między 10 -20 tyg

ciąży powikłania plodowe są najczęstsze.

U 10% zarażonych prenatalnie płodów

rozwijają się objawy kliniczne. Obraz

kliniczny może być bezobjawowy, może

wystąpić triada Sabina- Pinkertona

( wodogłowie lub małogłowie, zapalenie

siatkówki, zwapnienia śródmózgowe ).



towarzyszy tym objawom opóżnienie

rozwoju umysłowego i fizycznego,

hipotrofia, małopłytkowość ,

powiększenie wątroby i śledziony.

W 1 trym dochodzi

często do poronień. Ze względu na

możliwość poronienia, postępujący

charakter wielonarządowych

uszkodzeń oraz śmierci dziecka,

toksoplazmoza wrodzona stanowi

poważny problem kliniczny.



Objawowa toksoplazmoza wrodzona

występuje u ok. 30% zarażonych

noworodków , u 10% ma ciężki

przebieg. Śmiertelność

okołoporodowa wynosi ok. 8%.

Nieleczona bezobjawowa

toksoplazmoza powoduje u ok. 85%

objawy upośledzonego widzenia lub

ślepoty w póżniejszym okresie życia.

Inne powikłania to ubytki słuchu oraz

objawy ze strony OUN.



Rozpoznanie- polega na ocenie odpowiedzi

seroimmunologicznej.

Przeciwciała swoiste IgM- synteza

rozpoczyna się w 1 tyg od zarażenia,

wzrasta w ciągu następnych 4 tyg,

następnie spada i utrzymuje na niskim

poziomie przez różny okres ( dłużej u osób

nieleczonych ). Stwierdzenie IgM nasuwa

podejrzenie świerzego zarażenia Tgondii,

ale nie jest wystarczające dla jego

potwierdzenia. Niespecyficzne IgM mogą

być przyczyną wyników fałszywie

dodatnich.



Brak IgM przemawia za infekcją dawną.

Specyficzne przeciwciała IgG

skierowane przeciwko antygenom

błonowym Tgondii pojawiają się ok. 2 tyg

od zarażenia, ich miano wzrasta do

poziomu max ok. 2 m.-ce od dnia inwazji,

w przypadkach nieleczonych wysoki

poziom utrzymuje się do 8 m.-cy, potem

obniża się. Przeciwciała

IgG skierowane przeciw antygenom

cytoplazmatycznym wykrywa się od kilku

dni do 4 tyg póżniej niż przeciwblonowe

IgG.



Ich stężenia osiągają max po 3- 6

miesiącach od zarażenia, następnie

ich wartości się obniżają.

IgG utrzymujące się na

stałym poziomie są dowodem ,,

immunizacji dawnej ,,. W

diagnostyce Tgondii bardzo ważna

jest właściwa ocena zachowania się

stężeń przeciwciał w kolejnych

badaniach serologicznych i określenie

przybliżonej daty zarażenia.



Diagnostyka neonatalna, serologiczna

i parazytologiczna przeprowadzana

jest u noworodków matek, u których

stwierdzono serokonwersję w ciąży.

Lekiem z wyboru

jest Rovamycyna którą stosuje się od

chwili rozpoznania toksoplazmozy do

rozwiązania, dodatkowo stosuje się

sulfonamidy w połączeniu z

pirymetaminą ( Daraprim, Fansidar ).



Kobiety w ciąży powinny unikać kontaktu z

kotami, oraz ziemi zanieczyszczonej

odchodami. Owoce i warzywa powinny być

dokładnie wymyte i obrane przed

jedzeniem. Należy unikać surowego i

niedogotowanego mięsa. Ręce, sztućce i

naczynia mależy myć ciepłą wodą z

dodatkiem detergentu.

Zaleca się wykonanie badań

serologicznych IgM w trakcie pierwszej

wizyty i powtarzanie ich w kolejnych

tryestrach w przypadku kobiet

seronegatywnych.



Zarażenie rzęsistkiem pochwowym

Trichomonas vaginalis ( TV )

TV wywołuje u człowieka

rzęsistkowicę narządów płciowych i

układu moczowego, o przebiegu ostrym i

przewlekłym. Rzęsistkowica ostra dotyczy

30% kobiet i 15% mężczyzn. Wysoka

liczebność TV w treści pochwowej koreluje

z wysokim pozomem estrogenów.

Inwazja TV u kobiet

ciężarnych ma związek ze zwiększoną

ilością porodów przedwczesnych.



Częściej występuje też przedwczesne

pęknięcie pęcherzapłodowego.

Leczenie obejmuje

partnerów.



Zarażenia grzybami.

Ciążę uznaje się za czynnik sprzyjający

rozwojowi grzybicy. Zarażenie jest

częstsze im ciąża jest bardziej

zaawansowana. Każda rozpoznana

nawracająca kandydoza pochwy lub

inwazja wieloogniskowa grzybami powinna

być postrzegana jako efekt

immunosupresji. W takich przypadkach u

kobiet nieciężarnych stwierdza się często

miejscowe zaburzenia w odpowiedzi

komórkowej, które utrudniają całkowite

wyleczenie.



Zarażenie grzybami z reguły nie powoduje

ryzyka przedwczesnego pęknięcia błon

płodowych.

Do zarażenia płodo może dojść przez

łożysko, na drodze wstępującej

( przedwczesne odejście wód płodowych )

lub okołoporodowo. U ok.. 10%

noworodków matek z kandydozą pochwy

stwierdza się w ciągu 7 pierwszych dni

zarażenie grzybami. U 6% zarażonych

dochodzi do uogólnionej inwazji, która

może prowadzić do nagłej śmierci.



Wrodzone zapalenie skóry noworodków

wywołane grzybami cechuje się

rozległymi zmianami obejmującymi

głowę, wewnętrzną stronę dłoni i stóp,

aspiracja materiału zakażnego może

być przyczyną zapalenia płuc i

zapalenia przewodu pokarmowego.

Zarażenie

noworodka może spowodowane

nieprzestrzeganiem zasad aseptyki i

antyseptyki przez personel medyczny i

matkę.

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ZAKAŻENIA I ZARAŻENIA U KOBIET w ciazy
Urazy u kobiet w ciąży
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej u kobiet w ciąży
Żywienie kobiet w ciąży
Urazy u kobiet w ciąży, MEDYCYNA, RATOWNICTWO MEDYCZNE, BTLS+chirurgia
Ćw dla kobiet w ciąży, ciąża- przed i po
Żywienie kobiet w ciąży
masaz kobiet w ciazy do wyslania
Żywienie kobiet w ciąży
Emocje kobiet w ciąży
Nadcisnienie tetnicze u kobiet w ciaży
Opieka stomatologiczna nad kobietą w ciąży w aspekcie profilaktyki próchnicy
Ćwiczenia dla kobiet w ciąży w basenie, Położnictwo, rehabilitacja
Dieta dla kobiet w ciąży, Dieta dla kobiet w ciąży
JADŁOSPIS DLA KOBIETY W CIĄŻY
13 CHOROBY TARCZYCY U KOBIET W CIĄŻY

więcej podobnych podstron

Zakażenia u kobiet w ciąży

Document Outline