LEKI STOSOWANE W
NIEWYDOLNOŚCI KR
ŻENIA
Michał Rudziński gr. 16
NIEWYDOLNOŚĆ KR
ŻENIA
" stan, w którym wyrzut serca jest zbyt mały w
stosunku do zapotrzebowania organizmu
Przewlekła niewydolność serca Ostra niewydolność serca
leki moczopędne leki moczopędne
leki naczyniorozszerzające leki naczyniorozszerzające
blokery rec. beta-adrenergicznego agoniści rec. beta-adrenergicznego
antagoniści rec. dla aldosteronu Bipirydyny (inamrynon, milrynon)
blokery rec. dla angiotensyny II BNP (nesirytyd)
glikozydy nasercowe
inhibitory ACE
LEKI DZIAA
AJ
CE INOTROPOWO-
DODATNIO
" glikozydy naparstnicy (digoksyna): hamują
Na+/K+ ATP-azę
- działanie nasercowe: ę!Ca2+ w komórce w
wyniku ę!Na+ w komórce oraz spadku
usuwania Ca2+ poza komórkę; skrócenie
potencjału czynnościowego i nasilenie skurczu
serca
- działanie na przewód pokarmowy:
chudnięcie, biegunki, wymioty (działanie
bezpośrednie - pobudzenie n. X)
LEKI DZIAA
AJ
CE INOTROPOWO-
DODATNIO
" glikozydy naparstnicy:
- działania niepożądane: dezorientacja,
halucynacje, zaburzenia wzroku, zaburzenia
rytmu serca (rytm ze złącza p-k, bigeminie
komorowe, blok p-k drugiego stopnia)
- hiperkaliemia: hamuje efekty działania
glikozydów
- hiperkalcemia: przeciążenie magazynów
wapnia wewnątrzkomórkowych zwiększa
ryzyko zaburzeń rytmu  przeciwnie do jonów
Mg2+
LEKI DZIAA
AJ
CE INOTROPOWO-
DODATNIO
" istaroksym: hamuje Na+/K+ ATP-azę oraz
ułatwia uwalnianie Ca2+ z siateczki
śródplazmatycznej  jest mniej arytmogenny
niż glikozydy
" agoniści rec. beta-1-adrenergicznych, np.
dobutamina, dopamina (w leczeniu ostrej
niewydolności serca)
LEKI DZIAA
AJ
CE INOTROPOWO-
DODATNIO
" inhibitory fosfodiesterazy  hamują rozkład cGMP
oraz cAMP:
- inamrynon, milrynon (bipirydyny): ę!prądu
dokomórkowego Ca2+ w czasie trwania potencjału
czynnościowego; działają naczyniorozszerzająco
skutki uboczne: nudności, wymioty, zaburzenia
rytmu serca, trombocytopenia, zmiany aktywności
enzymów wątrobowych
- lewozimendan: uwrażliwia troponiny na Ca2+;
hamując fosfodiesterazę powoduje rozkurcz naczyń
LEKI DZIAA
AJ
CE BEZ EFEKTU
INOTROPOWEGO
" leki moczopędne: obniżają ciśnienie żylne i
obciążenie wstępne
" ACE-I: zmniejszają opór obwodowy, obciążenie
wstępne i następcze
podawane długotrwale  ograniczają przerost
serca i naczyń
" blokery rec. AT: jako alternatywa dla osób nie
tolerujących ACE-I ze względu na kaszel
LEKI DZIAA
AJ
CE BEZ EFEKTU
INOTROPOWEGO
" inhibitor reniny  aliskiren
" leki naczyniorozszerzające: redukują
obciążenie wstępne i następcze, hamują
przerastanie serca
" nesirytyd (BNP)  stosowany w ONS; rozkurcza
tętnice i żyły (ę!cGMP); działa moczopędnie
" ANP; urodylatyna
" blokery rec. beta-adrenergicznego (bisoprolol,
karwedilol, metoprolol, nebiwolol) 
stosowane w PNS
SCHEMAT POST
POWANIA W PNS
1. usunięcie Na+ z organizmu (eliminacja z
diety; azyd/diuretyk pętlowy)
2. podanie ACE-I/blokera rec. dla AT (w
przypadku uporczywego kaszlu po ACE-I)
3. podanie azotanu  dla osoby z dusznością
jako objawem wiodącym (�!ciśn. wypełniania
komór)
4. podanie hydralazyny  dla osoby skarżącej się
na zmęczenie (rozkurcz tętnic
ę!pojemności wyrzutowej lewej komory)
SCHEMAT POST
POWANIA W PNS
5. po redukcji objawów choroby, obniżeniu
częstości pracy serca, wzroście frakcji
wyrzutowej  stosujemy beta-bloker
(bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebiwolol)
6. digoksyna  dla osób z NS i migotaniem
przedsionków; przy braku efektów terapii ACE-I
oraz lekami moczopędnymi
SCHEMAT POST
POWANIA W ONS
1. angioplastyka wieńcowa i
stentowanie/podanie leku trombolitycznego
2. podanie furosemidu
3. dopamina, dobutamina  dla osób z ciężką
hipotensją
4. lek naczyniorozszerzający (nitrogliceryna,
nitroprusydek sodu)  poprawia frakcję
wyrzutową
LECZENIE KARDIOGENNEGO
OBRZ
KU PA
UC
GA
ÓWNE CELE LECZENIA
" spadek ciśnienia hydrostatycznego w
kapilarach płuc
" spadek obciążenia wstępnego i następczego
" poprawa wymiany gazowej
" poprawa kurczliwości serca
SCHEMAT LECZENIA
1. ułożenie chorego w pozycji siedzącej, z
nogami nisko opuszczonymi
2. podanie tlenu
3. furosemid  podawany przy podwyższonym
lub prawidłowym ciśnieniu tętniczym
4. nitrogliceryna  zmniejsza obciążenie
wstępne i następcze
5. morfina  uspokaja, zmniejsza aktywność
układu współczulnego
SCHEMAT LECZENIA
6. dopamina/dobutamina  działa inotropowo
dodatnio; podawana osobom z obniżonym
ciśnieniem
7. adrenalina  podawana w przypadku
niepowodzenia terapii dopaminą lub
dobutaminą (jej działaniem niepożądanym jest
przyspieszenie tętna niewydolnego serca)
Leki antyarytmiczne
Paweł Zapalski gr.13
 Arytmia  zaburzenie pierwotnego rytmu serca
Zaburzenia rytmu: jak powstają?
Zaburzenia w prawidłowej sekwencji generacji
i przewodzenia impulsów w sercu
Zaburzenia rytmu mogą występować w
zdrowym lub zmienionym chorobowo sercu
Mechanizm zaburzeń rytmu
1. Hamowanie lub wzmocnienie powstawania
lub rozchodzenia się potencjału
czynnościowego
2.Dodatkowe ogniska bodz
cotwórcze
3.Nawrotne fale potencjału czynnościowego
Podział arytmii
1.Rozpoczynające się w przedsionku serca lub w
węz
le przedsionkowo-komorowym arytmie
nadkomorowe.
2.Pojawiające się w komorach  arytmie
komorowe
Klasy leków przeciarytmicznch
Klasa I - leki blokujące kanały sodowe
Klasa II- beta-blokery
Klasa III- blokery kanału potasowego
Klasa IV- blokery kanału wapniowego
 Mechanizm ich działania opiera się na
blokadzie zależnej od funkcjonowania tzn
hamują wyładowania o wysokiej częstotliwości
nie hamując prawidłowych wyładowań.
Klasa I
Klasa IA Klasa IB Klasa IC
Powinowactwo Powinowactwo Powinowactwo
do otwartych do inaktywowanych do otwartych
kanałów . kanałów. kanałów.
Wolna dysocjacja Szybka dysocjacja Wolna dysocjacja
Klasa IA
Dizopiramid
Chinidyna
Prokainamid
Silne działanie przeciwmuskarynowe !!!
-Stosowany w nawracającym napadowym migotaniu
przedsionków
-Zabezpiecza przed wystąpieniem arytmii komorowych
Działania niepożądane :może indukować niewydolność
serca de novo ,suchość w jamie ustnej ,zaparcia
,utrudnione oddawanie moczu, zaburzenia widzenia,
pogorszenie objawów jaskry
 Oprócz właściwośc typowych dla IA może
blokować także receptory L-adrenergiczne.
Wykazuje umiarkowaną skuteczność w
przywracaniu rytmu zatokowego-stosowana
okazjonalnie do stłumienia arytmii komorowych
i nadkomorowych.
Działania niepożądane :biegunka ,torsades de
pointes , cynchonism ,tromobocytopenia.
Mniejsze działanie przeciwmuskarynowe
Zmniejsza szybkość przewodzenia
Stosowany jako lek II rzutu w arytmiach
Rzadko stosowany do przerwania ostrych arytmii
komorowych
Działania niepożądane :zespół toczniopodobny ,
zapalenie opłucnej zapalenie osierdzia,
śródmiąższowa choroba płuc ,toczeń nerkowy
(rzadko), zaburzenia serologiczne, agranulocytoza ,
wyspka.
Klasa IB
Lidokaina
Tokainid
Meksyletyna
 Podawana drogą dożylną
Wykazuje wyraz
niejsze działanie na tkanki
niedokrwienne, rzadko wywiera działanie
proarytmiczne.
Stosowana w częstoskurczu komorowym ,w
zapobieganiu migotania komór w świeżym zawale
,jako znieczulenie miejscowe.
Działania niepożądane :głównie zaburzenia
neurologiczne.
" Stosowana doustnie w długotrwałej terapii
przeciw arytmiom komorowym ,w znoszeniu
bólu towarzyszącego nefropa i cukrzycowej
oraz uszkodzeniu nerwów.
" Działania niepożądane to zaburzenia
neurologiczne (drżenie mięśni, zaburzenia
widzenia), niedobory komórek krwi.
" Stosowany doustnie w długotrwałej terapii
przeciw arytmiom komorowym .
" Działania niepożądane to niedobory komórek
krwi.
Klasa IC
Flekainid Propafenon
Zwalniają przewodnictwo w sercu szczególnie w
układzie Hisa -Purkiniego
 Niewielkie wydłużenie okresu refrakcji.
Stosuje się w leczeniu arytmii komorowych u
osób bez choroby organicznej serca oraz
arytmii nadkomorowych .
Działania niepożądane: niedobory komórek
krwi, metaliczny smak w ustach, zaparcia .
" Silne działanie inotropowo ujemne
" Stosowany w arytmiach komorowych i
nadkomorowych
Działania niepożądane :wytworzenie fali
wstecznej ,częstoskurczu komorowego,
niedobory komórek krwi, drgawki.
Klasa II
Antagoniści
receptora
Esmolol Metoprolol Propranolol
Ich działanie przeciarytmiczne wynika z ich
zdolności do hamowania pobudzenia
współczulnego automatyzmu i przewodzenia w
sercu .
Klasa III
Blokery
kanałów
potasowych
Amiodaron Dofetylid Sotalol Ibutylid
 Znacząco wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego
Może blokować inaktywowane kanały sodowe ,kanały
wapniowe.
Zastosowanie: w długotrwałej terapii arytmii komorowych i
nadkomorowych, po zaimplantowaniu
defibrylatorakardiowertera w celu zmniejszenia wyładowań
niezbędnych do utrzymania rytmu zatokowego
Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych  szczególnie w
przypadku podania dożylnego
Działania niepożądane: bradykardia, wydłużenie odstępu QT,
fotowrażliwość, zwłóknienie płuc ,niedoczynność lub
nadczynność tarczycy, zapalenie nerwu wzrokowego (rzadko)
Stosowany we wlewie dożylnym .
Blokuje kanały potasowe odpowiedzialne za
repolaryzacje tkanek mięśnia sercowego w 3
fazie.
Stosowany w ostrym migotaniu i trzepotaniu
przedsionków.
Najpoważniejszym działaniem niepożądanym
jest wydłużenie odstępu QT oraz torsaides de
pointes.
Hamuje szybką składową opóz
nionego prądu
potasowego
Stosowany przy migotaniu przedsionków
Może powodować zaburzenia rytmu torsaides
de pointes
Wykazuje działanie -adrenolityczne
Wydłuża potencjał czynnościowy
Stosowany w leczeniu arytmii komorowych i
przedsionkowych (migotanie przedsionków)
Może wywoływać zaburzenia rytmu typu
Torsaides de pointes
Leki klasy IV
Blokery kanałów
wapniowych
Diltiazem Werampil
 Wydłuża czas przewodzenia w węz
le AV
oraz efektywny okres refrakcji.
Zwykle spowalnia rytm węzła SA.
Stosowany głównie w tachykardii nadkomorowej,
migotaniu i trzepotaniu przedsionków.
Pozasercowo powoduje rozszerzenie naczyń
krwionośnych.
Działania niepożądane :blok przedsionkowo-
komorowy, migotanie komór, hipotensja.
 Stosowany w nadkomorowych zaburzeniach
rytmu, postać dożylna wskazana w migotaniu
przedsionków.
Działania niepożądane: hipotensja, bradykardia,
zmniejszenie klirensu digoksyny, zaparcia,
zwolnienienie perystaltyki jelit
" Adenozyna
" Digoksyna
" Siarczan magnezu
 Aktywuje dokomórkowy prąd potasowy oraz
zahamowanie prądu wapniowego.
Stosowana do przerywania częstoskurczu
komorowego.
Efekty działania potęgowane są przez
dipirydamol, który hamuje komórkowy
wychwyt adenozyny.
Aktywacja białka G receptorów adenozynowych
Aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na acetylocholinę
Hamowanie napływu jonów wapnia w węz
le SA i AV
 Stosowana doustnie
Posiada mały indeks terapeutyczny,
monitorowanie jej stężenia w osoczu istotne w
celu odpowiedniego dawkowania.
Zahamowanie pompy sodowo-potasowej
Wzrost wewnątrzkomórkowego sodu
Zmniejszenie wymiennika sodowo-wapniowego
Zahamowanie wypływu jonów wapnia z
kardiomiocytów
Zwiększenie stężenia jonów wapnia pobudza
uwalnianie jonów wapnia z siateczki-skurcz
 Dodatnie działanie inotropowe:
-zwiększa szybkość skurczu.
-nasila wzrost napięcia serca w czasie skurczu.
-zwiększa objętość minutową i pojemność wyrzutową
Powoduje zwiększenie napięcia przywspółczulnego.
Zmniejszenie napięcia układu współczulnego
Działania niepożądane:
blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia,
arytmie, zaburzenia widzenia, chromatopsja,
ginekomas a, nadmierna pobudliwośc,
bezsenność.
Diuretyki powodujące hipokaliemię
zwiększają toksyczność!!!
 Stosowany dożylnie
Przeciwdziała zaburzeniom rytmu torsaides de
pointes
Przerywa arytmie komorowe spowodowane
glikozydami oraz arytmii nadkomorowych
niedoborem magnezu.
Dziękuje za uwagę.