Task Force Report
EUROPEAN SOCIETY of CARDIOLOGY
PRZEWLEKA
A NIEWYDOLNOŚĆ KR
ŻENIA
ROZPOZNAWANIE i LECZENIE
Standardy Postępowania*
Komentarz
Piotr Ponikowski
                                                            
*  Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure . Eur. Heart J.
2001, 22, 1527-60
Task Force: W.J. Remme and K. Swedberg (Co-chairmen), J. Cleland, A.W. Hoes,
A. Gavazzi, H. Dargie, H. Drexler, F. Follath, A. Haverich, T. Jaarsma,
J. Korewicki, M. Komajda, C. Linde, J. Lopez-Sendon, L. Pierard, M. Nieminen,
S. Levy, L. Tavazzi, P. Toutouzas
tłumaczył: dr med. Jacek Cybulski
konsultował: dr med. Bronisław Bednarz
Wszelkie prawa zastrzeżone dla European Society of Cardiology
Standardy ESC
Tom I
ISBN 83-86203-76-5
Warszawa 2003
Dystrybucja: Redakcja  Kardiologii Polskiej
04 073 Warszawa, ul. Grenadierów 51/59
tel. 0 (prefix) 22 810 70 95; e-mail [e-mail]
ISBN
Warszawa 2003
Skład, łamanie
Agencja Wydawnicza Mako Press sp. z o.o.
02 912 Warszawa, ul. Godebskiego 31
tel./fax 0 (prefix) 22 651 99 34; e-mail [e-mail]
Spis treści
WYTYCZNE DOTYCZ
CE ROZPOZNAWANIA i LECZENIA PRZEWLEKA
EJ
NIEWYDOLNOŚCI SERCA. DIAGNOSTYKA PRZEWLEKA
EJ NIEWYDOLNO-
ŚCI SERCA
Wprowadzenie .......................................................................................................... 3
Metodyka .................................................................................................................. 3
Epidemiologia ........................................................................................................... 4
Terminologia w niewydolności serca ...................................................................... 5
Ostra i przewlekła niewydolność serca ................................................................... 5
Skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca ....................................................... 5
Inne terminy związane z niewydolnością serca ..................................................... 6
Definicja przewlekłej niewydolności serca ............................................................. 6
Etiologia niewydolności serca w Europie ............................................................... 8
Znaczenie identyfikacji potencjalnie odwracalnych czynników powodujących
nasilenie niewydolności serca .................................................................................. 9
Znaczenie całościowego podejścia do rozpoznania niewydolności serca ............. 9
Aspekty patofizjologiczne objawów niewydolności serca istotne
z punktu widzenia rozpoznania ............................................................................. 10
Metody rozpoznawania niewydolności serca stosowane w praktyce klinicznej ... 11
Objawy podmiotowe i przedmiotowe w diagnostyce niewydolności serca ........ 11
Objawy podmiotowe, a zaawansowanie niewydolności serca ............................. 13
Elektrokardiogram .................................................................................................. 14
Badanie radiologiczne klatki piersiowej ............................................................... 14
Badania hematologiczne i biochemiczne .............................................................. 15
Badanie echokardiograficzne ................................................................................. 17
Inne nieinwazyjne badania diagnostyczne ............................................................ 19
Czynność płuc ........................................................................................................ 21
Próba wysiłkowa .................................................................................................... 22
Badania inwazyjne ................................................................................................. 23
Peptydy natriuretyczne ........................................................................................... 24
Inne badania czynności neuroendokrynnej ........................................................... 25
Elektrokardiografia holterowska (ambulatoryjne monitorowanie EKG,
przedłużone monitorowanie EKG .......................................................................... 26
Warunki konieczne do rozpoznania niewydolności serca w praktyce klinicznej ... 28
LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Wprowadzenie ........................................................................................................ 30
Cele leczenia niewydolności serca ........................................................................ 30
Zapobieganie niewydolności serca ........................................................................ 31
Leczenie przewlekłej niewydolności serca ........................................................... 31
Leczenie niefarmakologiczne ................................................................................. 34
Zalecenia ogólne ..................................................................................................... 34
Odpoczynek, wysiłek i trening fizyczny ............................................................... 37
Leczenie farmakologiczne ...................................................................................... 39
Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę ................................................. 39
Leki moczopędne ................................................................................................... 45
Diuretyki oszczędzające potas ............................................................................... 48
Antagoniści receptora beta-adrenergicznego ......................................................... 48
Antagoniści receptora aldosteronu  spironolakton .............................................. 50
Antagoniści receptora angiotensyny II .................................................................. 53
Glikozydy nasercowe ............................................................................................. 54
Wazodilatatory w leczeniu przewlekłej niewydolności serca .............................. 56
Leki o działaniu inotropowym .............................................................................. 57
Leki przeciwzakrzepowe ........................................................................................ 59
Leki antyarytmiczne ............................................................................................... 60
Tlenoterapia ............................................................................................................ 61
Urządzenia wspomagające pracę serca i zabiegi chirurgiczne ............................ 62
Zabiegi rewaskularyzacyjne, operacje zastawki mitralnej, kardiomioplastyka
i częściowa lewostronna wentrykulotomia ............................................................ 63
Stymulatory serca ................................................................................................... 64
Urządzenia i zabiegi chirurgiczne stosowane w leczeniu zaburzeń rytmu serca 65
Przeszczep serca, urządzenia wspomagające pracę komór oraz tzw. sztuczne serce ... 66
Wybór leczenia farmakologicznego w różnych stadiach niewydolności serca ... 68
Bezobjawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory ............................................ 70
Objawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory  niewydolność serca
w klasie NYHA II .................................................................................................. 70
Zaostrzenie niewydolności serca ........................................................................... 72
Schyłkowa niewydolność serca ............................................................................. 73
Leczenie niewydolności serca wtórnej do dysfunkcji rozkurczowej .................. 73
Leczenie niewydolności serca u osób starszych ................................................... 75
Zaburzenia rytmu serca .......................................................................................... 77
Objawowa dysfunkcja skurczowa lewej komory przy współistniejącej
dławicy piersiowej lub nadciśnieniu tętniczym .................................................... 78
Opieka i obserwacja ............................................................................................... 79
Piotr Ponikowski
Komentarz do Wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
dotyczących rozpoznawania i leczenia przewlekłej niewydolności serca ........... 82
Epidemiologia niewydolności serca ...................................................................... 82
Definicja i rozpoznawanie niewydolności serca ................................................... 84
Niewydolność serca u chorych z prawidłową funkcją skurczową ...................... 86
Leczenie niewydolności serca ............................................................................... 87
Podsumowanie ........................................................................................................ 91
Piśmiennictwo ......................................................................................................... 92
Leszek Ceremużyński
Nagły zgon w niewydolności serca. Udział czynników jatrogennych? .............. 94
Raport Grupy Ekspertów
WYTYCZNE DOTYCZ
CE ROZPOZNAWANIA i LECZENIA
PRZEWLEKA
EJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Grupa Ekspertów do spraw diagnostyki i leczenia
przewlekłej niewydolności serca,
Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne:
W.J. Remme i K. Swedberg (wice przewodniczacy)
�
DIAGNOSTYKA PRZEWLEKA
EJ NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Wprowadzenie
Metodyka
Niniejsze wytyczne opierają się na wcześniejszych, publikowanych
w latach 1995 i 1997 (Diagnostic and Therapeutic Guidelines) (1,2), które
zebrano w jeden dokument. Uwzględniono wszelkie nowe informacje
pozwalające na aktualizację przedstawianych zagadnień; pozostałe części
pozostawiono niezmienione lub wprowadzono niewielkie poprawki.
Celem tego opracowania jest dostarczenie praktycznych wskazówek doty-
czących diagnostyki, oceny i leczenia niewydolności serca (HF) w praktyce
klinicznej, z uwzględnieniem danych z badań epidemiologicznych i prób
klinicznych. Niniejsze materiały opracowano jako pomoc dla praktykujących
lekarzy i innych specjalistów w zakresie ochrony zdrowia zajmujących się
chorymi z HF. Zawierają one zalecenia dotyczące postępowania z tymi
chorymi i kierowania na konsultacje specjalistyczne. Przedstawione wytyczne
zawsze należy rozpatrywać z uwzględnieniem lokalnie obowiązujących prze-
pisów, dotyczących stosowania konkretnych leków czy urządzeń.
Niniejszy dokument przygotowała Grupa Ekspertów (patrz załącznik nr
1) powołanych przez specjalną komisję Europejskiego Towarzystwa Kardio-
logicznego (The Committee for Practice Guidelines and Policy Conferences
of ESC). Materiał był konsultowany przez Grupę Roboczą Niewydolności
Serca, inne Grupy Robocze oraz przez wielu wybitnych specjalistów
zajmujących się HF. Tekst aktualizowano na podstawie otrzymanych ko-
mentarzy. Po weryfikacji wspomnianej Komisji tekst w ostatecznej formie
zaakceptowano do publikacji.
3
POZIOM WIARYGODNOŚCI
Zalecenia dotyczące terapii oparto na danych o różnym stopniu wiary-
godności, przyjmując następującą klasyfikację:
Najważniejsze wnioski i zalecenia wyszczególniono oznaczeniem kropką
przy tekście.
Epidemiologia
Poziom Dostępne dane
wiarygodności o skuteczności
" Wiadomo wiele
na temat epide-
Zalecenia oparte na wynikach
miologii HF
A co najmniej dwóch badań
w Europie, ist-
randomizowanych
nieją jednak róż-
Zalecenia oparte na wynikach
nice w zakresie
B jednego badania randomizowanego
objawów klinicz-
i/lub jednej metaanalizy
nych i etiologii;
Zalecenia oparte na zgodnym
mniej też wiado-
stanowisku ekspertów, opartym
C
mo o odrębnoś-
na danych z badań i praktyce
ciach dotyczą-
klinicznej
cych poszczegól-
nych krajów.
Szacunkowa częstość występowania objawowej HF w populacji europej-
skiej waha się od 0,4 do 2% (3). Częstość ta zwiększa się gwałtownie
z wiekiem chorych (4), przy czym średni wiek populacji z HF wynosi 74
lata.
Zwiększanie się liczby chorych w starszym wieku w populacji ogólnej
jest istotną przyczyną częstszego występowania HF (5-7). W przeciwieńst-
wie do innych, powszechnie występujących chorób układu sercowo-naczy-
niowego, śmiertelność z powodu HF (z uwzględnieniem wieku) wydaje się
również zwiększać. Dane Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
dotyczą krajów, w których łączna liczba ludności przekracza 900 milionów,
co oznacza, że w krajach tych jest co najmniej 10 milionów chorych z HF.
Podobna jest liczba chorych z dysfunkcją mięśnia sercowego bez objawów
HF (8,9). Rokowanie w HF jest jednoznacznie złe, jeżeli nie można usunąć
przyczyny. Połowa chorych umiera w czasie 4 lat, zaś w ciężkiej HF ponad
50% chorych umiera w ciągu jednego roku (5,7). Wyniki ostatnich badań
potwierdziły złe rokowanie odległe (10,11) w bezobjawowej dysfunkcji
4
mięśnia sercowego (12). W badaniach populacyjnych z Framingham (6)
i projekcie Rochester (11) nie stwierdzono poprawy rokowania związanej
z czasem trwania choroby. Jedynie badanie szkockie, w którym przed-
stawiono dane dotyczące przeżycia chorych wypisanych ze szpitala w okre-
sie od 1986 do 1995 roku, przyniosło wyniki sugerujące poprawę rokowania
z upływem czasu (13).
Wyniki ostatnich badań wskazują, że rozpoznanie postawione wyłącznie
na podstawie objawów klinicznych może być błędne (14,15), szczególnie
w odniesieniu do kobiet, osób starszych i chorych z otyłością. Właściwa
ocena epidemiologii i rokowania oraz optymalizacja leczenia HF wymaga
zatem ograniczenia lub wyeliminowania wątpliwości dotyczących samego
rozpoznania.
Terminologia w niewydolności serca
Ostra i przewlekła niewydolność serca
Przewlekła HF, w której często dochodzi do gwałtownych zaostrzeń, jest
najczęstszą postacią choroby. Jej definicję przedstawiono poniżej.
Pojęcie ostrej HF jest stosowane często wyłącznie w odniesieniu do
ostrej (kardiogennej) duszności z objawami zastoju w krążeniu płucnym
(z uwzględnieniem obrzęku płuc). Jednakże pojęcie ostrej HF można
odnosić również do wstrząsu kardiogennego, zespołu cechującego się niskim
ciśnieniem tętniczym, skąpomoczem i hipoperfuzją obwodową, który wy-
maga odróżnienia od obrzęku płuc. Zaleca się unikanie terminu ,,ostra
niewydolność serca  i stosowanie bardziej precyzyjnych określeń: ostry
obrzęk płuc lub wstrząs kardiogenny.
Skurczowa i rozkurczowa niewydolność serca
W społeczeństwach uprzemysłowionych najczęstszą przyczyną HF jest
choroba niedokrwienna, zatem w większości przypadków istnieją dowody
dysfunkcji skurczowej lewej komory, chociaż niedomoga rozkurczowa
w spoczynku jest tu częstą, jeśli nie stałą składową patomechanizmu.
Istnienie rozkurczowej HF często podejrzewa się w przypadkach gdy
objawy występują przy zachowanej czynności skurczowej lewej komory
(prawidłowa frakcja wyrzutowa / objętość póz
norozkurczowa) w spoczynku.
Dysfunkcja rozkurczowa występuje stosunkowo rzadko u młodszych pacjen-
tów, odgrywa ona natomiast istotną rolę u osób starszych, u których
5
występują także inne czynniki prowadzące do dysfunkcji mięśnia ser-
cowego, takie jak: nadciśnienie skurczowe i przerost mięśnia sercowego.
U większości chorych z HF i upośledzeniem funkcji rozkurczowej stwierdza
się również zaburzenia funkcji skurczowej.
Inne terminy zwiazane z niewydolnością serca
�
Prawo- i lewokomorowa HF to terminy oparte na dominujących w obra-
zie klinicznym objawach, wynikających z zastoju żylnego odpowiednio:
w krążeniu systemowym lub płucnym.
Stwierdzenie jednej z wymienionych postaci HF nie zawsze pozwala na
ustalenie, która z komór jest bardziej uszkodzona. Określenia takie jak:
niewydolność serca z dużą i małą pojemnością minutową, niewydolność
z objawami małego rzutu lub zastoju, HF jawna lub skompensowana oraz
zastoinowa i nawracająca, przemijająca HF, są nadal w pewnych sytuacjach
używane, a przydatność kliniczna ich stosowania nie została ustalona.
Terminy takie jak: łagodna, umiarkowana i ciężka HF są stosowane
w celu określenia stopnia zaawansowania występujących objawów. O łagod-
nej HF mówi się gdy nie występują istotne trudności podczas wykonywania
codziennych czynności, w ciężkiej HF występują natomiast nasilone objawy
kliniczne, wymagające intensywnego leczenia. Chorzy z umiarkowaną HF
stanowią grupę pośrednią.
Następstwem nieprawidłowej funkcji serca jest występowanie typowych
objawów klinicznych wynikających z uruchomienia szeregu mechanizmów
dotyczących serca, a także reakcji pozasercowych, prowadzących do zmian
w zakresie hemodynamiki, funkcji nerek, układu nerwowego i hormonal-
nego.
Definicja przewlekłej niewydolności serca
Istnieje wiele definicji HF (16-19), jednak uwypuklają one jedynie
wybrane cechy tej złożonej jednostki chorobowej i żadnej z nich nie można
uznać za w pełni wyczerpującą. Jedna z często stosowanych definicji określa
HF jako: stan, w którym w wyniku nieprawidłowej pracy serca nie jest ono
w stanie zapewnić odpowiedniego przepływu krwi koniecznego do za-
chowania prawidłowego metabolizmu tkankowego.
Sformułowanie prostej i obiektywnej definicji HF nie jest obecnie
możliwe, ponieważ nie ma parametru, na podstawie którego można by
ustalić wartość graniczną dla rozpoznawania dysfunkcji serca lub komory.
6
Tabela 1 Nie ma także parame-
Definicja niewydolności serca. W każdym przypad- tru dotycza�cego zmia-
ku konieczne jest spełnienie kryterium 1 i 2 ny przepływu, wy-
miarów lub objętości
1. Występowanie objawów niewydolności serca
serca, stanowia�cego
(w spoczynku lub w czasie wysiłku)
wiarygodne kryterium
oraz
identyfikacji chorych
2. Obiektywne dowody dysfunkcji mięśnia sercowego
z HF. Podstawą roz-
(w spoczynku)
poznania HF jest oce-
oraz
na kliniczczna oparta
(we wszystkich przypadkach istnienia wątpliwości
na wywiadzie, bada-
dotycza�cych rozpoznania)
niu przedmiotowym
3. Odpowiedz
na leczenie stosowane w niewydolności
oraz wynikach odpo-
serca
wiednich badań doda-
tkowych.
Grupa ekspertów opracowujących niniejsze wytyczne traktuje HF jako
zespół, na który składają się objawy takie jak duszność lub zmęczenie,
występujące w spoczynku lub podczas wysiłku lub obrzęki wokół kostek
oraz obiektywne wykładniki dysfunkcji serca w spoczynku (tabela 1). Samo
stwierdzenie odpowiedzi klinicznej na leczenie stosowane w HF nie jest
wystarczające do postawienia rozpoznania, chociaż należy oczekiwać pew-
nej poprawy stanu klinicznego podczas stosowania leków o szybkim
działaniu, takich jak na przykład diuretyki lub nitraty. Należy także
pamiętać, że stosowane leczenie może utrudniać rozpoznanie HF ze względu
na ustępowanie objawów klinicznych. Zazwyczaj nie zaleca się rozpo-
czynania leczenia przed ustaleniem rozpoznania HF.
Zasady różnicowania pomiędzy dysfunkcją serca i utrzymującą się HF,
bezobjawową HF w wyniku leczenia oraz przemijającą HF przedstawiono na
rycinie 1. Warto zwrócić uwagę na fakt, że wysiłkowa dysfunkcja lewej
komory, której przyczyną jest zazwyczaj niedokrwienie, może prowadzić do
podwyższenia ciśnienia napełniania lewej komory oraz zmniejszenia pojem-
ności minutowej serca i do wystąpienia objawów HF, takich jak duszność.
Jednak ze względu na fakt, że zarówno patofizjologia, jak i leczenie HF
w omawianym przypadku różnią się od patofizjologii i leczenia HF wy-
stępującej w przebiegu jego przewlekłej dysfunkcji, nie należy rozpoznawać
HF u takich chorych.
7
Ryc. 1. Zależność pomiędzy dysfunkcja serca, niewydolnością serca i niewydolnością
�
serca bezobjawowa� w wyniku leczenia
Etiologia niewydolności serca w Europie
" HF nigdy nie powinna być rozpoznaniem ostatecznym.
W każdym przypadku należy dążyć do ustalenia przyczyny oraz dokonać
oceny dotyczącej obecności czynników mogących prowadzić do jej zao-
strzenia oraz innych chorób wpływających na przebieg leczenia. Zakres
badań diagnostycznych służących ustaleniu etiologii HF powinien być
uzależniony od dostępnych środków oraz od stopnia prawdopodo-
bieństwa, że ustalenie rozpoznania będzie miało wpływ na dalsze po-
stępowanie.
Przyczynami HF mogą być: dysfunkcja mięśnia sercowego, zaburzenia
rytmu, wady zastawkowe oraz choroby osierdzia. Niedokrwistość, niewy-
dolność nerek, zaburzenia funkcji tarczycy oraz stosowanie leków o działa-
niu kardiodepresyjnym może nasilić lub, rzadziej, prowadzić do wystąpienia
HF. Etiologia obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego jest podobna do tejże
w przewlekłej HF, jednak do obrzęku płuc rzadko dochodzi w przebiegu
chorób osierdzia. Wyczerpujące informacje na temat przyczyn HF zawarte
są w klasycznych podręcznikach kardiologii.
8
W Europie, najczęstszą przyczyną HF u osób poniżej 75. roku życia jest
dysfunkcja mięśnia sercowego spowodowana chorobą wieńcową, zwykle
będąca konsekwencją przebytego zawału serca; w tych przypadkach stwier-
dza się zazwyczaj jawną dysfunkcję skurczową (20). U starszych chorych,
u których często przeprowadza się mniej dokładną diagnostykę, ustalenie
rozpoznania i etiologii HF jest utrudnione ze względu na współistnienie
innych chorób. Nadciśnienie skurczowe i przerost mięśnia sercowego oraz
śmierć komórek i włóknienie są częstszymi przyczynami HF u osób
starszych, u których objawia się ona głównie w postaci zaburzeń funkcji
rozkurczowej. Przyczyny HF różnią się także w zależności od grupy
etnicznej, statusu socjoekonomicznego oraz położenia geograficznego. Pod-
łożem rozwoju HF może być wiele czynników, takich jak na przykład
nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa i wady zastawkowe.
Znaczenie identyfikacji potencjalnie odwracalnych czynników
powodujących nasilenie niewydolności serca
Nawet u chorych bez istotnej, utrwalonej dysfunkcji mięśnia sercowego,
do wystąpienia objawów HF, obrzęku płuc lub wstrząsu może dochodzić
w przebiegu tachy- i bradyarytmii lub niedokrwienia. Niedokrwienie mięś-
nia sercowego, nasilenie niedomykalności zastawkowej, zatorowość płucna,
infekcje, zaburzenia rytmu i niewydolność nerek, działania niepożądane
stosowanych leków oraz nadmierne spożycie płynów, sodu lub alkoholu
mogą prowadzić do wystąpienia lub nasilenia objawów HF u chorych z już
istniejącą jego dysfunkcją. Identyfikacja odwracalnych czynników powodu-
jących nasilenie HF jest niezwykle istotna z punktu widzenia jej optymalnej
terapii.
Znaczenie całościowego podejścia do rozpoznania niewydolności serca
Prawidłowe postępowanie diagnostyczne powinno być szerokie; jest
to szczególnie istotne u osób starszych, u których często współistnieje
wiele chorób. Stwierdzenie choroby naczyń obwodowych (21) i innych
narządów, a zwłaszcza nerek i płuc, może mieć istotny wpływ na rozpo-
znanie i wybór leczenia. Przykładowo, nasilenie diurezy u chorego z roz-
rostem gruczołu krokowego może doprowadzić do wystąpienia ostrego
zatrzymania moczu.
9
Aspekty patofizjologiczne objawów niewydolności serca istotne z punktu
widzenia rozpoznania
Dotychczas nie w pełni zrozumiano mechanizmy prowadzące do po-
wstawania objawów HF. Zwiększenie ciśnienia w kapilarach płucnych jest
niewątpliwie jedną z przyczyn obrzęku płuc, jednak w badaniach prze-
prowadzanych podczas wysiłku fizycznego u chorych z HF nie wykazano
prostej zależności pomiędzy ciśnieniem kapilarnym i wydolnością wysił-
kową (22,23). Obserwacja ta wskazuje, że wzrost ciśnienia w kapilarach
płucnych nie jest jedynym czynnikiem warunkującym występowanie dusz-
ności wysiłkowej lub też, że dysponujemy niedoskonałymi metodami
pomiaru tego ciśnienia. W tym kontekście, nasilenie duszności może być
zależne od stopnia niedomykalności zastawki mitralnej. Na odczuwanie
duszności mogą mieć wpływ także inne czynniki, takie jak: zaburzenia
dyfuzji pęcherzykowej, zmiany w mięśniach obwodowych i oddechowych
(24), ogólny zły stan układu krążenia lub nadwaga (25,26). Zmęczenie
jest kolejnym ważnym objawem HF. Przyczyny uczucia zmęczenia są
jeszcze trudniejsze do ustalenia wobec trudności z oceną nasilenia tego
objawu (27). Wielkość obrzęków obwodowych słabo koreluje z ciśnieniem
w prawym sercu; na ich występowanie mają wpływ także inne czynniki,
takie jak: przepuszczalność kapilar dla płynów i małych cząsteczek biał-
kowych oraz mała aktywność fizyczna. Często występują także pozasercowe
czynniki mogące sprzyjać powstawaniu obrzęków.
Pomimo, że upośledzenie funkcji mięśnia sercowego odgrywa pod-
stawową rolę w rozwoju HF, to zazwyczaj stwierdza się także zaburzenia
krążenia obwodowego, zwłaszcza w obrębie nerek i mięśni szkieletowych,
co prawdopodobnie ma duże znaczenie patofizjologiczne (28). Podobnie,
charakterystycznym zjawiskiem jest aktywacja wielu układów neuroendo-
krynnych (29,30). Dysfunkcja baroreceptorów stanowi istotne powiązanie
pomiędzy zaburzeniami wazomotorycznymi i neuroendokrynnymi (31).
Rozumienie patofizjologii HF zmieniło się; oprócz znaczenia zjawisk
hemodynamicznych uznano wagę zmian neuroendokrynnych zarówno
dla postępu choroby, jak i jej leczenia (32). Uwalnianie cytokin może
przyczyniać się do rozwoju dysfunkcji serca oraz występowania zespołu
objawów klinicznych, zwłaszcza w przypadkach bardziej zaawansowa-
nych (33).
10
Metody rozpoznawania niewydolności serca stosowane w praktyce
klinicznej
Objawy podmiotowe i przedmiotowe w diagnostyce niewydolności serca
" Znajomość objawów podmiotowych i przedmiotowych HF ma istotne
znaczenie, ponieważ ich stwierdzenie budzi podejrzenie istnienia choro-
by. Kliniczne podejrzenie HF powinno zostać potwierdzone na podstawie
bardziej obiektywnych badań umożliwiających ocenę funkcji serca
(ryc. 2).
Duszność, obrzęki wokół kostek i zmęczenie są typowymi objawami HF,
jednak ich występowanie może być trudne do interpretacji, zwłaszcza u osób
starszych, otyłych i u kobiet.
Wśród lekarzy badających pacjenta, często brak jest zgodności dotyczą-
cej występowania lub braku objawów HF, zwłaszcza jeśli ocenę prze-
prowadza się w pierwszych dniach po przebytym zawale serca. Nie ma
standardowego kwestionariusza ułatwiającego rozpoznanie HF. Dla potrzeb
prowadzonych badań klinicznych i epidemiologicznych opracowano kilka
systemów punktacji, jednak ich przydatność w praktyce klinicznej wymaga
dalszej oceny (35).
Ryc. 2. Algorytm postępowania diagnostycznego w niewydolności serca
11
Obrzęki obwodowe, podwyższone ciśnienie żylne i powiększenie wątro-
by są typowymi objawami zastoju w żyłach systemowych (36,37). Ocena
objawów HF powinna być dokonywana w oparciu o dokładne badanie
kliniczne obejmujące: oglądanie, badanie palpacyjne i osłuchiwanie. Nie-
stety, badanie kliniczne jest często zastępowane wykonywaniem badań
dodatkowych, co ma negatywny wpływ na praktyczne umiejętności lekarzy
w zakresie przyłóżkowej oceny stanu chorego. Stwierdzenie obrzęków
obwodowych i powiększenia wątroby ma małą wartość prognostyczną dla
rozpoznania HF, natomiast ocena ciśnienia w żyłach szyjnych może spra-
wiać trudności. Zazwyczaj nie stwierdza się obrzęków obwodowych u pac-
jentów z dobrze wyrównaną farmakologicznie HF oraz u chorych z pierwo-
tną dysfunkcją lewokomorową, nawet znacznego stopnia (37). Mimo, iż
w warunkach badania klinicznego kardiolodzy osiągali duży stopień zgod-
ności dotyczący rozpoznania zwiększonego ciśnienia w żyłach szyjnych, to
powtarzalność tej obserwacji była znacznie mniejsza wśród lekarzy nie
będących kardiologami (36). Ponadto, u wielu chorych z dobrze udokumen-
towaną HF, nawet w ciężkich przypadkach nie stwierdza się podwyższenia
ciśnienia w żyłach szyjnych (37). Tachykardia jest objawem mało swoistym
i może nie być stwierdzana nawet w zaawansowanej HF u pacjentów
leczonych beta-blokerami (37).
Stwierdzenie innych objawów HF wymaga już pewnego doświadczenia.
Obecność trzeciego tonu serca jest zazwyczaj uznawana za objaw ciężkiej
HF (37), nie jest to jednak objaw swoisty (38). Mimo, iż w warunkach
badania klinicznego kardiolodzy mogą osiągać dużą zgodność w zakresie
stwierdzania obecności trzeciego tonu serca (36), to powtarzalność tej
obserwacji wynosi jednak mniej niż 50% wśród lekarzy nie będących
kardiologami i jest prawdopodobnie jeszcze mniejsza w warunkach codzien-
nej praktyki klinicznej (39). Stwierdzenie trzeszczeń nad polami płucnymi
ma również małą wartość prognostyczną w rozpoznawaniu niewydolności
serca, a różnice pomiędzy lekarzami oceniającymi obecność tego objawu są
znaczne (40). W wypadku stwierdzenia szmerów nad sercem konieczne jest
ustalenie ich pochodzenia oraz znaczenia klinicznego.
Stwierdzenie wielu objawów HF, takich jak: przemieszczenie uderzenia
koniuszkowego, obrzęki, podwyższenie ciśnienia w żyłach szyjnych oraz
obecność trzeciego tonu serca, pozwala, przy istnieniu odpowiednich danych
z wywiadu, na względnie pewne rozpoznanie. Pomimo, że rozpoznanie
12
ustalone w oparciu o objawy kliniczne będzie prawidłowe, nie pozwoli ono
na identyfikację wielu chorych, którzy mogą odnieść korzyści z leczenia.
Inne słabe strony rozpoznania opartego wyłącznie na objawach klinicznych
stanowią: subiektywność oceny objawów oraz brak możliwości ich stałego,
bezpośredniego monitorowania.
Objawy podmiotowe, a zaawansowanie niewydolności serca
" Nie ma wyraz
nej zależności pomiędzy stwierdzanymi objawami pod-
miotowymi i stopniem dysfunkcji serca (15,35) oraz pomiędzy objawami
i rokowaniem (41).
Po ustaleniu rozpoznania HF, nasilenie objawów klinicznych stanowi
informację o stopniu zaawansowania choroby i powinno być oceniane
w celu monitorowania skuteczności leczenia. Powszechnie stosuje się w tym
celu Klasyfikację Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (New
York Heart Association  NYHA) (tabela 2). Zaleca się zadawanie pytań
dotyczących możliwego do przejścia dystansu lub liczby pięter, na które
chory może wejść. Często także klasyfikuje się HF jako: łagodną, umiar-
kowaną i ciężką. Zgodne z podstawową definicją HF, zaklasyfikowanie
chorego do pierwszej klasy czynnościowej według NYHA wymaga stwier-
dzenia obiektywnych cech dysfunkcji serca, jak również uzyskania danych
z wywiadu wskazujących na występowanie objawów klinicznych HF
Tabela 2
Klasyfikacja Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego
Klasa I Bez ograniczenia aktywności fizycznej: podstawowa aktywność
fizyczna nie powoduje zmęczenia, duszności lub kołatania serca.
Klasa II Niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej: dobre samopoczucie
w spoczynku, podstawowa aktywność fizyczna powoduje zmęczenie,
kołatanie serca lub duszność.
Klasa III Znaczne ograniczenie aktywności fizycznej: dobre samopoczucie
w spoczynku, jednak mniejsza niż podstawowa aktywność fizyczna
powoduje występowanie objawów klinicznych.
Klasa IV Niemożność wykonania jakiegokolwiek wysiłku bez dyskomfortu:
objawy niewydolności serca występują nawet w spoczynku
i nasilają się przy każdym wysiłku.
13
w przeszłości. Do spełnienia kryteriów konieczne jest także aby pacjent
otrzymywał leki stosowane w HF.
U osób ze świeżym zawałem serca do oceny nasilenia HF stosuje się
klasyfikację opracowaną przez Killipa (42). Przydatność stosowania kwes-
tionariuszy, służących do oceny jakości życia w klasyfikacji zaawansowania
HF, nie została dotychczas ustalona. Najczęściej stosowany jest kwes-
tionariusz Minnesota Living with Heart Failure (43). Należy pamiętać
o powszechnie obserwowanej rozbieżności pomiędzy nasileniem objawów
klinicznych a stopniem dysfunkcji mięśnia sercowego. Na nasilenie ob-
jawów w istotnym stopniu wpływają: skuteczność prowadzonego leczenia,
oczekiwania pacjenta oraz interpretacja zgłaszanych objawów. Niewielkie
nasilenie objawów klinicznych nie powinno być interpretowane jako wyraz
niewielkiej dysfunkcji mięśnia sercowego.
Elektrokardiogram
" Stwierdzenie prawidłowego elektrokardiogramu powinno skłaniać do
weryfikacji rozpoznania HF.
U osób z HF często stwierdza się zmiany w elektrokardiogramie. Wartość
prognostyczna prawidłowego elektrokardiogramu dla wykluczenia dysfunk-
cji skurczowej lewej komory wynosi ponad 90% (44-47). Z drugiej strony,
stwierdzenie załamków Q w odprowadzeniach znad ściany przedniej serca
i bloku lewej odnogi pęczka Hisa u osób z chorobą wieńcową, stanowi dobry
wskaz
nik obniżenia frakcji wyrzutowej lewej komory (14). Elektrokardio-
graficzne cechy przeciążenia lewego przedsionka lub przerostu lewej komo-
ry mogą być stwierdzane zarówno u chorych z dysfunkcją skurczową, jak
i z izolowaną dysfunkcją rozkurczową lewej komory, jednak wartość
predykcyjna tych objawów jest mała. Elektrokardiogram stanowi podstawę
rozpoznania migotania lub trzepotania przedsionków, a także komorowych
zaburzeń rytmu, których występowanie może być przyczyną ujawnienia się
lub zaostrzenia objawów HF. Przydatność diagnostyczna elektrokardio-
gramu jest istotnie większa w wypadku występowania objawów klinicznych
HF. Nie ma potrzeby powtarzania badań elektrokardiograficznych u pacjen-
tów, których stan kliniczny nie ulega zmianie.
Badanie radiologiczne klatki piersiowej
" Badanie radiologiczne klatki piersiowej powinno być jednym ze wstęp-
nych badań diagnostycznych wykonywanych w przypadkach HF.
14
Badanie radiologiczne klatki piersiowej ma dużą wartość prognostyczną
w rozpoznawaniu HF jedynie wówczas, gdy jest interpretowane łącznie
z danymi z badania klinicznego oraz elektrokardiogramu (45). Badanie radio-
logiczne jest przydatne do stwierdzenia powiększenia serca oraz zastoju
wkrążeniu płucnym (48-51). Powiększenia sylwetki serca często nie stwierdza
się u chorych z ostrą HF oraz u pacjentów z dysfunkcją rozkurczową. Uchorych
z HF pow/
ekszenie sylwetki serca, definiowane jako stosunek wymiaru po-
przecznego serca do wymiaru klatki piersiowej wynoszący >0.50, oraz obec-
ność zastoju żylnego w krążeniu płucnym są wartościowymi wskaz
nikami
nieprawidłowej funkcji serca przebiegającej ze zmniejszeniem frakcji
wyrzutowej i/lub podwyższeniem ciśnienia napełniania lewej komory (52).
Stwierdzenie cech śródmiąższowego lub pęcherzykowego obrzęku płuc stanowi
także wiarygodny i ważny objaw ciężkiej dysfunkcji m/
�snia sercowego (53).
Należy jednak podkreślić, że samo stwierdzenie zmian w badaniu
radiologicznym klatki piersiowej nie umożliwia wiarygodnej oceny ciś-
nienia w kapilarach płucnych, nie może zatem stanowić podstawy przy
podejmowaniu decyzji dotyczących leczenia (54). Na wartość diagnostyczną
badania radiologicznego klatki piersiowej wpływają także stwierdzane
różnice w zakresie jego interpretacji (55,56). Związek pomiędzy obrazem
radiologicznym i stanem hemodynamicznym może zależeć zarówno od
czasu trwania, jak i od zaawansowania HF (57).
Badania hematologiczne i biochemiczne
" U pacjentów z HF zaleca się rutynowe wykonywanie następujących badań
laboratoryjnych: pełnej morfologii (stężenie hemoglobiny, liczba leuko-
cytów i płytek), stężeń elektrolitów, kreatyniny, glukozy i enzymów
wątrobowych w surowicy oraz badania ogólnego moczu. Należy roz-
ważyć wykonanie innych badań, takich jak: stężenie białka C-reaktyw-
nego (CRP), TSH, kwasu moczowego i mocznika w surowicy. W przy-
padkach nagłego zaostrzenia HF należy wykluczyć ostry zawał serca na
podstawie oznaczenia stężeń swoistych markerów sercowych.
Niedokrwistość może nasilać objawy istniejącej HF. Zwiększenie hema-
tokrytu może wskazywać na obecność choroby płuc, siniczej wady serca lub
przetoki tętniczo-żylnej w płucu jako przyczyny duszności.
Przyczyną zwiększenia stężenia kreatyniny w surowicy może być pier-
wotna choroba nerek, prowadząca do nasilenia wszystkich objawów HF
15
wynikających z retencji płynów. Często stwierdza się współistnienie HF
i zaburzeń funkcji nerek, co jest związane z podobnym podłożem ich
rozwoju w przebiegu takich schorzeń jak cukrzyca i nadciśnienie tętnicze.
Zaburzenia funkcji nerek często są konsekwencją upośledzenia perfuzji
nerkowej, której przyczyną jest zmniejszenie pojemności minutowej serca.
Zmniejszenie klirensu kreatyniny może być także związane z wiekiem.
Sposób wyliczenia klirensu kreatyniny przedstawiono w tabeli 3.
Przyczyną podwyższenia stężenia kreatyniny w surowicy może być
także podawanie zbyt dużych dawek diuretyków i/lub inhibitorów ACE,
czasami stosowanych w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas.
Jednoczesne stosowanie inhibitorów konwertazy i diuretyków oszczędzają-
cych potas może prowadzić do hiperkaliemii. U chorych z nieleczoną HF
rzadko stwierdza się zaburzenia elektrolitowe, jednak są one częste u pacjen-
tów leczonych diuretykami. U chorych z zastojem żylnym w wątrobie często
dochodzi do zwiększenia stężenia enzymów wątrobowych.
Na podstawie badania ogólnego moczu możliwe jest stwierdzenie białko-
i cukromoczu, co może wskazywać na współistnienie choroby nerek lub
cukrzycy, a więc stanów, które często przyczyniają się do rozwoju HF lub
stanowią jej powikłanie.
W HF wtórnej do nadczynności tarczycy często stwierdza się migo-
tanie przedsionków przebiegające z szybką czynnością komór; może być
to pierwszy objaw nadczynności tarczycy u osób starszych. Również
niedoczynność tarczycy może przebiegać pod postacią HF.
Hiponatremia i zaburzenia funkcji nerek są czynnikami złego rokowania
w HF.
16
Badanie echokardiograficzne
" Do rozpoznania HF konieczne jest obiektywne stwierdzenie dysfunkcji
serca w spoczynku, a badanie echokardiograficzne jest metodą z wyboru
służącą do tego celu.
Zaleca się zwiększenie dostępności echokardiografii i wykorzystywanie
tej metody w diagnostyce HF. Badanie echokardiograficzne przez ścianę
klatki piersiowej z zastosowaniem techniki dopplerowskiej jest badaniem
bezpiecznym, dostępnym, a czas jego wykonywania jest krótki. Badanie to
pozwala na ocenę wielkości jam serca, grubości ścian i ich geometrii,
możliwa jest także ocena kurczliwości miejscowej i całkowitej, a także
funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej komory. Frakcja wyrzutowa lewej
komory jest najważniejszym parametrem umożliwiającym rozpoznanie dys-
funkcji skurczowej lewej komory. Badanie echokadiograficzne pozwala
także na szybką, pół-ilościową ocenę funkcji zastawek, zwłaszcza w przypa-
dkach zwężenia lub niedomykalności zastawki mitralnej, trójdzielnej i aor-
talnej, a także ocenę stopnia niedomykalności mitralnej. Ocena stopnia
wtórnej niedomykalności zastawki trójdzielnej umożliwia oszacowanie ciś-
nienia w tętnicy płucnej.
Zaletą pomiarów dokonywanych w prezentacji M jest wysoka rozdziel-
czość, jednak są one mało dokładne u tych chorych, u których stwierdza się
kulisty kształt komór i odcinkowe zaburzenia kurczliwości. Potwierdzono
przydatność zmodyfikowanej metody Simpsona, polegającej na sumowaniu
dysków w badaniu dwupłaszczyznowym w projekcji koniuszkowej (58),
jednak należy pamiętać o konieczności dokładnego uwidocznienia wsier-
dzia. Wykazano, że ilościowa ocena wzrokowa z dużą czułością i swoistoś-
cią pozwala na stwierdzenie zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory,
jednak jest ona wiarygodna jedynie gdy badanie wykonuje osoba o dużym
doświadczeniu. Inne mierzone parametry to: frakcja skracania, wskaz
nik
sferyczności, przemieszczenie płaszczyzny przedsionkowo-komorowej (59),
wskaz
nik sprawności mięśnia sercowego (60) oraz wskaz
nik ruchomości
ścian lewej komory (61). Pomimo, że w praktyce klinicznej dysfunkcję
skurczową lewej komory powszechnie ocenia się ,,na oko  i klasyfikuje
jako łagodną, umiarkowaną lub ciężką, nie ulega wątpliwości, że stan-
daryzacja tej oceny, dokonywanej przez różne osoby, jest trudna (62). Ocena
frakcji wyrzutowej u chorych po niedawno przebytym zawale serca lub
w przypadku niedomykalności zastawki mitralnej jest jeszcze bardziej
17
wątpliwa. Powtarzalność pomiarów frakcji wyrzutowej dokonywanych
przez różnych badaczy jest mała, nawet przy zastosowaniu tych samych
technik oceny. Stwierdzenie frakcji wyrzutowej lewej komory wynoszącej
w spoczynku e"40-45% i prawidłowej, lub w wypadku braku istotnej
niedomykalności zastawek serca lewego  jedynie nieznacznie zwiększonej
objętości komór serca, świadczy zazwyczaj o zachowanej funkcji skur-
czowej lewej komory.
Badanie metodą Dopplera umożliwia uzyskanie dodatkowych informacji
dotyczących charakterystyki napełniania serca. Powszechnie oznaczanymi
parametrami są: czas rozkurczu izowolumetrycznego, stosunek maksymal-
nej prędkości wczesnego do przedsionkowego napełniania lewej komory,
czas zwalniania szybkości wczesnego napełniania lewej komory, czas
trwania i prędkość przepływu z żył płucnych do przedsionka oraz stosunek
przepływu w fazie skurczu i rozkurczu w żyłach płucnych. W ocenie tych
parametrów uwzględnia się zmiany związane z wiekiem, co ułatwia stwier-
dzenie powolnej relaksacji lub zmniejszenia rozkurczowej rozszerzalności
lewej komory.
Na ocenę parametrów napełniania lewej komory oraz ocenę przepływu
w żyłach płucnych mierzonych metodą Dopplera impulsowego wpływa
kilka czynników fizjologicznych, takich jak: relaksacja, podatność, tętno,
wiek oraz ciśnienia napełniania. Uzyskane wyniki mogą być zafałszowane
w wyniku niewłaściwego dobrania parametrów obrazowania lub w przypad-
kach występowania w czasie badania zaburzeń rytmu. Niedawno badanie
dopplerowskie uzupełniono kolorowym obrazowaniem napływu do lewej
komory w prezentacji M oraz pomiarami prędkości rozkurczowej mięśnia
sercowego Dopplerem tkankowym. Wszystkie parametry zmieniają się
z wiekiem, co dodatkowo utrudnia interpretację.
Wrękach doświadczonego badacza, echokardiografia z zastosowaniem
metody Dopplera pozwala na ocenę parametrów hemodynamicznych, takich
jak: pojemność minutowa, objętość wyrzutowa, gradienty ciśnień, powierz-
chnia ujść zastawkowych, objętość fali zwrotnej przez zastawkę mitralną
oraz, przy obecności niedomykalności zastawki trójdzielnej i/lub płucnej,
ciśnień w tętnicy płucnej.
Badacze z European Study Group on Diastolic Heart Failure za-
proponowali szczegółowe kryteria diagnostyczne do rozpoznawania HF
wynikającej z dysfunkcji rozkurczowej (przy zachowanej funkcji skur-
18
czowej lewej komory) (63). Nie ma jednak ogólnie przyjętych kryteriów
wystarczających do rozpoznania dysfunkcji rozkurczowej. Z tego powodu,
uzasadnione wydaje się włączenie do ocenianych parametrów także wiel-
kości lewego przedsionka, ocenianej na podstawie jego objętości (64).
Echokardiografia umożliwia nie tylko obiektywne stwierdzenie dys-
funkcji mięśnia sercowego i tym samym potwierdzenie rozpoznania HF.
Badanie to może także dostarczyć informacje na temat jej etiologii. Możliwe
jest rozpoznanie pierwotnej wady zastawkowej. Stwierdzenie odcinkowej
akinezy lub dyskinezy, zwłaszcza przy współistnieniu scieńczałego i/lub
gęstego echogenicznie mięśnia sercowego, wskazuje zazwyczaj na istnienie
choroby wieńcowej. Badanie echokardiograficzne jest także dobrą metodą
rozpoznania zaciskającego zapalenia osierdzia, skrobiawicy serca i kardio-
miopatii przerostowej.
Nie zaleca się rutynowego wykonywania przezprzełykowego badania
echokardiograficznego. Badanie to może być wskazane u pacjentów ze zbyt
małym oknem akustycznym, u chorych ze złożonymi wadami serca, w przy-
padkach podejrzenia dysfunkcji sztucznej zastawki mitralnej oraz koniecz-
ności potwierdzenia lub wykluczenia istnienia skrzepliny w uszku przed-
sionka.
Powtarzanie badania echokardiograficznego zaleca się jedynie u chorych
z HF, u których w czasie obserwacji doszło do istotnej zmiany stanu
klinicznego wskazującej na poprawę lub pogorszenie funkcji serca.
Inne nieinwazyjne badania diagnostyczne
U chorych, u których nie uzyskano dostatecznych informacji na pod-
stawie spoczynkowego badania echokardiograficznego i u pacjentów z cho-
robą niedokrwienną serca, na przykład ciężką lub oporną na leczenie HF
i chorobą wieńcową, można rozważyć wykonanie dodatkowych badań
nieinwazyjnych, przedstawionych poniżej.
ECHOKARDIOGRAFIA OBCI
ŻENIOWA
Badanie echokardiograficzne połączone z próbą wysiłkową lub ob-
ciążeniem farmakologicznym może być wykorzystywane do wykrycia
niedokrwienia mięśnia sercowego stanowiącego przyczynę odwracalnych
lub utrwalonych zaburzeń kurczliwości oraz do oceny żywotności mięśnia
sercowego w obszarach akinezy (65). W celu oceny rezerwy kurczliwości
wykorzystywany jest test polegający na dożylnym podawaniu zwiększają-
19
cych się dawek dobutaminy (66). Stwierdzenie trwałej poprawy kurczliwo-
ści wskazuje na istnienie wystarczającej rezerwy przepływu, ogłuszenie
mięśnia sercowego lub zawał niepełnościenny. Odpowiedz
dwufazową
obserwuje się w przypadkach zmniejszenia rezerwy przepływu, co przema-
wia za zamrożeniem mięśnia sercowego. Mimo, że w kilku badaniach
klinicznych bez grupy kontrolnej wykazano, że rewaskularyzacja może
poprawić odcinkową kurczliwość mięśnia sercowego, a także wpływa na
poprawę stanu klinicznego i przeżywalność chorych z dużym obszarem
zamrożonego mięśnia sercowego, to nie można jeszcze zalecić dokonywania
rutynowej oceny żywotności mięśnia sercowego u chorych z chorobą
wieńcową i HF na podłożu dysfunkcji skurczowej.
BADANIA RADIOIZOTOPOWE
Angiografia radioizotopowa (radionuclide angiography  RNA) umoż-
liwia dość dokładny pomiar frakcji wyrzutowej lewej  i w mniejszym
stopniu  prawej komory oraz parametrów objętościowych serca. Badanie
pozwala także na analizę dynamiki napełniania lewej komory. Żaden z tych
pomiarów nie jest jednak wiarygodny w wypadku migotania przedsionków.
Scyntygrafię planarną lub tomografię emisyjną metodą pojedynczego fotonu
(single photon emission computed tomography  SPECT) wykonuje się
w spoczynku lub w czasie obciążenia, podając dożylnie różne radioizotopy,
takie jak: tal201 lub sestamibi znakowane technetem 99m. Badania te
pozwalają na wykrycie i ocenę obszaru niedokrwienia. Mimo, że każda
z omawianych metod obrazowania ma pewną wartość diagnostyczną i roko-
wniczą, nie można zalecić rutynowego wykonywania badań radioizotopo-
wych. Podobnie, jak w wypadku badania echokardiograficznego, wartości
frakcji wyrzutowej zależą od techniki pomiaru. Analiza jednego obszaru
daje wartość istotnie mniejszą niż analiza dwóch obszarów. Powtarzalność
wyników badań radioizotopowych jest jednak istotnie większa niż w wypad-
ku echokardiografii.
OBRAZOWANIE SERCA METOD
REZONANSU MAGNETYCZNEGO
Obrazowanie serca metodą rezonansu magnetycznego (cardiac magnetic
resonance imaging  CMR) jest najdokładniejszą i najbardziej powtarzalną
metodą pomiaru parametrów objętościowych serca, grubości ścian i masy
lewej komory. Badanie umożliwia także wykrywanie zgrubień osierdzia
oraz ilościową ocenę martwicy, perfuzji i czynności mięśnia sercowego.
20
Metoda spektroskopii rezonansu magnetycznego pozwala na uzyskanie
ilościowych danych biochemicznych, a zwłaszcza danych dotyczących
przemian energetycznych zachodzących w mięśniu sercowym. Informacje te
są obecnie wykorzystywane w badaniach naukowych. Obecnie wykonywa-
nie CMR zaleca się jedynie wówczas, gdy zastosowanie innych metod
diagnostycznych nie pozwoliło na uzyskanie zadowalających informacji.
CMR jest bardzo obiecującą metodą diagnostyczną, jest jednak zbyt wcześ-
nie aby ocenić jej przydatność u chorych z HF (69). Nie jest trudno
wyobrazić sobie, że opracowanie nowych, i prawdopodobnie kosztownych,
leków opóz
niających postęp, lub nawet prowadzących do ustępowania
dysfunkcji serca, zwiększy potrzebę stosowania dokładniejszych, niż akcep-
towane obecnie, metod ilościowej oceny stopnia tej dysfunkcji.
RÓŻNICE WYNIKÓW POMIARÓW ZALEŻNE OD STOSOWANEJ
METODY I TECHNIKI OBRAZOWANIA ORAZ OSOBY WYKONUJ
CEJ
Dostępne metody obrazowania wykazują różnice w zakresie wyników
uzyskiwanych przy użyciu danej metody. Różnice te są niewielkie w wypad-
ku RNA i prawdopodobnie najmniejsze w wypadku CMR. Różnice w za-
kresie wyników uzyskiwanych różnymi metodami obrazowania są znaczące
lecz niedoceniane. Na przykład, u tej samej osoby frakcja wyrzutowa
oceniana echokardiograficznie będzie większa niż oznaczona metodą RNA,
a w porównaniu z wartościami uzyskanymi na podstawie CMR różnica
będzie jeszcze większa. Ze względu na różnice dotyczące wielkości frakcji
wyrzutowej oznaczanej omawianymi trzema metodami, w każdej jednostce
wykonującej nieinwazyjne badania służące ocenie funkcji lewej komory,
istnieje konieczność opracowania zakresu norm obowiązujących w danym
ośrodku dla każdej z dostępnych metod.
Czynność płuc
" Badania czynnościowe płuc mają niewielką wartość w rozpoznawaniu
przewlekłej niewydolności serca. Ich wykonanie jest natomiast przydatne
w celu wykluczenia istnienia choroby układu oddechowego jako przy-
czyny duszności.
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na istnienie wyraz
nej
zależności pomiędzy przewlekłą obturacyjną chorobą płuc, a wystę-
powaniem choroby wieńcowej, stanowiącej jedną z głównych przyczyn
HF (70). Natężona pojemność życiowa (forced vital capacity  FVC) jest
21
także wartościowym wskaz
nikiem służącym ocenie nasilenia (stopnia) HF
oraz efektów leczenia (71). U chorych z HF wielkość FVC i natężonej
pojemności wydechowej pierwszosekundowej (forced expiratory volume
 FEV1) koreluje z wielkością maksymalnego zużycia tlenu (maximum
oxygen consumption  VO2 max). U chorych z HF stwierdza się zmniej-
szenie szczytowego przepływu wydechowego (peak expiratory flow  PEF)
i FEV1, jednak jest ono mniejsze niż w przypadkach objawowej obturacyjnej
choroby płuc (72). Inne parametry czynnościowe nie mają wartości w rozpo-
znawaniu i ocenie progresji HF (73).
Duszność i zmęczenie są głównymi przyczynami ograniczającymi wy-
dolność wysiłkową u chorych z HF. Istotną rolę mogą odgrywać także
zaburzenia funkcji mięśni oddechowych (74).
Próba wysiłkowa
" W praktyce klinicznej próba wysiłkowa ma ograniczoną wartość w rozpo-
znawaniu HF. Jednak prawidłowy wynik maksymalnej próby wysiłkowej,
u chorego nie leczonego z powodu niewydolności serca, pozwala na
wykluczenie tego rozpoznania. Główne zastosowanie próby wysiłkowej
u chorych z HF, to ocena wydolności fizycznej i efektów leczenia a także
ocena rokowania.
Zalecenia dotyczące wykonywania prób wysiłkowych u chorych z HF
zostały niedawno opublikowane przez Working Group on Cardiac Rehabili-
tation & Exercise Physiology i Working Group on Heart Failure Europejs-
kiego Towarzystwa Kardiologicznego (75).
Dokładna ocena wydolności fizycznej wymaga od pacjenta znajo-
mości zasad wykonywania badania. Optymalna byłaby indywiduali-
zacja protokołu badania, a czas jego trwania do momentu osiągnięcia
ustalonych punktów końcowych powinien wynosić 8-12 minut. Zwiększenie
obciążenia w poszczególnych etapach badania powinno być niewielkie.
Wydaje się, że zastosowanie sprzętu umożliwiającego stopniowanie ob-
ciążenia (bieżni lub ergometru rowerowego) ułatwia wykonywanie badań
zgodnie z zaleceniami dotyczącymi maksymalnej próby wysiłkowej.
Zużycie tlenu jest bardziej stabilnym i wiarygodnym parametrem okreś-
lającym wydolność wysiłkową niż czas wysiłku. Na istnienie choroby płuc
wskazują: istotne zmniejszenie wysycenia hemoglobiny tlenem, PaO2
i tlenowej różnicy tętniczo-żylnej, zmniejszenie rezerwy wentylacyjnej,
22
prawidłowy wynik pulsoksymetrii i prawidłowy stosunek VO2 do ob-
ciążenia.
W ostatnich latach próbę wysiłkową wykonuje się w celu oceny rokowa-
nia, a wydolność wysiłkowa stała się istotnym parametrem oceny ryzyka
u chorych z HF. Szczytowe VO2 <10 ml . kg-1 min-1 świadczy o dużym
ryzyku, natomiast szczytowe VO2 >18 ml . kg-1 min-1 charakteryzuje
chorych o małym ryzyku. Wartości pośrednie stanowią ,,szarą strefę 
umiarkowanego ryzyka, w której nie jest możliwa dalsza stratyfikacja na
podstawie VO2. U kobiet omawiane parametry mają niedostateczną wartość
rokowniczą. W zakresie oceny wysiłku submaksymalnego, znaczenie roko-
wnicze może mieć 6-minutowy test marszowy wówczas, gdy stwierdzony
dystans wynosi <300 metrów (76,77).
Dotychczas nie opisywano istotnych trudności dotyczących wykonywa-
nia prób wysiłkowych u chorych z HF (75).
Badania inwazyjne
" W zasadzie, wykonywanie badań inwazyjnych nie jest konieczne do
rozpoznania HF, badania te mogą być jednak przydatne do ustalenia
przyczyny choroby i określenia rokowania.
Trzy badania diagnostyczne mogą być przydatne w U
ożnych sytuacjach
klinicznych. Są to: koronarografia, monitorowanie hemodynamiczne i biopsja
endomiokardialna. Żadne z nich nie jest badaniem wykonywanym rutynowo.
Cewnikowanie serca: wykonanie koronarografii należy rozważyć u cho-
rych z ostrą lub nagle zaostrzoną HF (wstrząs lub ostry obrzęk płuc) nie
odpowiadającą na stosowane leczenie. Koronarografię należy także wyko-
nać u pacjentów z dławicą piersiową lub innymi objawami niedokrwienia
mięśnia sercowego wówczas, gdy brak jest skuteczności właściwego lecze-
nia przeciwniedokrwiennego. Wykonanie angiografii jest również wskazane
w celu wykluczenia choroby wieńcowej przy podejrzeniu kardiomiopatii
rozstrzeniowej. Koronarografia jest także wskazana w opornej na leczenie
HF o nieustalonej etiologii i w ciężkiej niedomykalności zastawki mitralnej
lub wady aortalnej.
Cewnikowania serca nie zaleca się natomiast u chorych ze schyłkową
HF, u chorych nie kwalifikowanych do rewaskularyzacji lub operacji
zastawki oraz u osób ze znaną anatomią tętnic wieńcowych, u których nie
doszło do kolejnego zawału serca.
23
Monitorowanie parametrów hemodynamicznych za pomocą cewnika
Swana-Ganza jest przydatne do rozpoznania oraz wykluczenia odwracal-
nych przyczyn HF. Badanie jest także użyteczne do ustalenia sposobu
leczenia przewlekłej HF w następujących przypadkach: nagłej dekompen-
sacji HF przy braku szybkiej odpowiedzi na zastosowane właściwe leczenie,
dynamicznej niedomykalności zastawki mitralnej podczas przeciążenia ob-
jętościowego lub wysiłku fizycznego, w różnicowaniu z przewlekłą chorobą
płuc, u chorych z oporną na właściwie prowadzone leczenie HF. Nie zaleca
się rutynowego cewnikowania prawego serca w celu ustalania sposobu
leczenia przewlekłego.
Wykonanie biopsji endomiokardialnej może być pomocne w wybranej
grupie pacjentów z HF o niewyjaśnionej (po wykluczeniu niedokrwienia
mięśnia sercowego) przyczynie. Biopsja może ułatwić różnicowanie etiolo-
gii zaciskającej i restrykcyjnej.
Peptydy natriuretyczne
" Oznaczanie stężenia określonych peptydów natriuretycznych w surowicy
może być pomocne w diagnostyce HF, zwłaszcza u chorych nie leczo-
nych.
W kilku badaniach klinicznych i epidemiologicznych stwierdzono zależ-
ność pomiędzy nasilaniem się dysfunkcji (zazwyczaj lewej) komory a zwię-
kszeniem stężenia peptydów natriuretycznych w surowicy. Stwarza to
możliwość opracowania diagnostycznego badania krwi umożliwiającego
wykrycie HF (4,29,78). Najdokładniej udokumentowana jest przydatność
w tym zakresie N-końcowego przedsionkowego peptydu natriuretycznego
(N-terminal atrial natriuretic peptide  NT ANP) (29), mózgowego peptydu
natriuretycznego (brain natriuretic peptide  BNP) i jego prekursorów oraz
N-końcowego mózgowego peptydu natriuretycznego (N-terminal brain
natriuretic peptide  NT BNP).
Stężenie peptydów natriuretycznych oceniano w przypadkach HF, bezob-
jawowej dysfunkcji lewej komory oraz ostrego zawału serca. Ze względu na
dużą wartość prognostyczną wyniku ujemnego, największą przydatność
kliniczną może mieć ich oznaczanie w celu wykluczenia HF (3,78,79).
Kwalifikacja pacjentów z podejrzeniem HF do dalszych badań, takich
jak echokardiografia i inne badania służące ocenie funkcji serca może,
zwłaszcza w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej, opierać się na
24
stwierdzeniu zwiększonego stężenia peptydu natriuretycznego w surowicy.
U chorych, u których stężenie to jest prawidłowe, należy poszukiwać innych
przyczyn duszności i towarzyszących objawów klinicznych.
Wartość oznaczania stężenia peptydów natriuretycznych jako badania
dodatkowego w tej sytuacji nie została dotychczas ustalona. Wyniki badań
epidemiologicznych wskazują na dużą wartość predykcyjną wyniku ujem-
nego w wypadku badania pacjentów z dużym ryzykiem dysfunkcji lewej
komory. Dalsze badania kliniczne przyczynią się do określenia optymalnej
roli oznaczania peptydów natriuretycznych jako badania przesiewowego
w rozpoznawaniu HF.
Stwierdzenie dużego stężenia peptydów natriuretycznych w surowicy
pozwala na identyfikację pacjentów najbardziej zagrożonych wystąpieniem
poważnych incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zgonu (80-82).
Ostatnio wykazano także, że leczenie HF mające na celu zmniejszenie
stężenia peptydów natriuretycznych w surowicy może poprawiać rokowanie
u poszczególnych chorych (83).
ZESTAWY DO OZNACZEC

Ostatnio opracowano wygodne w użyciu zestawy do oznaczeń, umoż-
liwiające szybkie uzyskanie wyniku, co zwiększa ich przydatność w co-
dziennej praktyce klinicznej. Czas i doświadczenia kliniczne pokażą, które
z dostępnych zestawów okażą się najlepsze.
Inne badania czynności neuroendokrynnej
" Wykonywanie innych badań czynności neuroendokrynnej w celu ustale-
nia rozpoznania lub oceny rokowania u poszczególnych pacjentów nie jest
zalecane.
Mimo, że rola mechanizmów neuroendokrynnych w patogenezie HF nie
budzi wątpliwości, to znaczenie oceny czynników endokrynnych w po-
stępowaniu diagnostycznym nie zostało dotychczas ustalone. Istnieją dobrze
udokumentowane dane, dotyczące dużych grup pacjentów, wskazujące na
istnienie zależności pomiędzy stężeniem krążących w surowicy czynników,
takich jak: noradrenalina, renina, angiotensyna II, aldosteron, endotelina I
i adrenomedullina, a zaawansowaniem i rokowaniem w niewydolności
serca. Jednak ocena tych czynników u poszczególnych pacjentów jest
niedokładna i trudna do interpretacji. Stosowanie diuretyków, leków roz-
szerzających naczynia, inhibitorów ACE i beta-blokerów w złożony sposób
25
wpływa na stężenie czynników endokrynnych w surowicy, co ogranicza
wartość diagnostyczną oceny ich stężenia. Stężenie noradrenaliny w surowi-
cy zwiększa się z wiekiem i u zdrowych osób w wieku powyżej 75. roku
życia może ono być porównywalne do stężenia stwierdzanego w HF (84).
Elektrokardiografia holterowska (ambulatoryjne monitorowanie EKG,
przedłużone monitorowanie EKG)
" Tradycyjne monitorowanie holterowskie nie znajduje zastosowania
w diagnostyce HF, jednak może ono być pomocne w rozpoznawaniu,
ocenie charakteru, częstości występowania i czasu trwania przedsion-
kowych i komorowych zaburzeń rytmu, które mogą wywoływać lub
nasilać objawy HF. Ambulatoryjne monitorowanie EKG powinno być
przeprowadzane jedynie u pacjentów z przewlekłą HF i objawowymi
zaburzeniami rytmu.
Częste występowanie ektopii komorowej i częstoskurczu komorowego
jest dobrze udokumentowane, jednak nie jest jasne czy występowanie
komorowych zaburzeń rytmu stanowi czynnik pozwalający na wyodręb-
nienie grupy chorych z dużym ryzykiem nagłego zgonu. W badaniu
GESICA występowanie nieutrwalonego częstoskurczu komorowego wiązało
się z istotnie cięższą HF, większą śmiertelnością całkowitą i częstszym
występowaniem nagłych zgonów (85). Jednak wyniki wieloczynnikowej
analizy danych z badań CHF-STAT i PROMISE wskazują, że komorowe
zaburzenia rytmu są nieswoistym czynnikiem ryzyka zgonu. Z tego powodu
wydaje się, że ambulatoryjne monitorowanie EKG nie dostarcza dodat-
kowych informacji o znaczeniu rokowniczym (86). Ponadto, stwierdzenie
w badaniu holterowskim bezobjawowych, złożonych arytmii komorowych
nie stanowi wskazania do leczenia antyarytmicznego z zastosowaniem
farmakoterapii lub odpowiednich urządzeń.
ZMIENNOŚĆ RYTMU SERCA
Zmienność rytmu serca (heart rate variability  HRV) jest wskaz
nikiem
równowagi autonomicznej; do jej zmniejszenia dochodzi w HF. Znaczenie
diagnostyczne i rokownicze tej obserwacji było przedmiotem dokładnych
badań (87-89). Istnieje zależność pomiędzy czasowymi i częstotliwoś-
ciowymi parametrami HRV a parametrami klinicznymi i hemodynamicz-
nymi (90,91). Analiza parametrów czasowych pozwala na przewidywanie
przeżycia niezależnie od parametrów klinicznych i hemodynamicznych
26
LECZENIE NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Wprowadzenie
W ostatnim dziesięcioleciu leczenie HF istotnie się zmieniło. Celem
obecnie stosowanego leczenia jest nie tylko uzyskanie poprawy klinicznej,
ale także, w coraz większym stopniu, zapobieganie przejściu bezobjawowej
dysfunkcji w objawową HF, modulowanie progresji HF oraz zmniejszenie
śmiertelności. Ponieważ jest to prawdopodobnie proces powolny, skutecz-
ność nowoczesnych metod zapobiegawczych może być widoczna dopiero po
upływie pewnego czasu, w odróżnieniu od często znacznie szybciej widocz-
nych efektów leczenia wyłącznie objawowego. Z tego powodu, dla każdego
chorego należy ustalać krótko- i długoterminowe cele leczenia.
Ważnymi celami leczenia są: zapobieganie przebudowie serca, aktywacji
neurohumoralnej i uwalnianiu cytokin, retencji płynów i zapobieganie
zaburzeniom funkcji nerek. HF jest złożonym zespołem chorobowym,
dlatego jej leczenie może wymagać łączenia kilku strategii oddziałujących
na kilka różnych mechanizmów.
Jednak, mimo że istnieje wiele metod leczenia HF, takich jak:
postępowanie ogólne, leczenie farmakologiczne, urządzenia do wspoma-
gania mechanicznego i leczenie chirurgiczne, to jednak nie wszystkie
z nich znajdują zastosowanie u danego chorego. Działania niepożądane
i interakcje pomiędzy różnymi metodami leczenia mogą ograniczać ich
zastosowanie u niektórych pacjentów. Stwierdzenie szybkiego pogarszania
się stanu chorego może wymagać modyfikacji postępowania terapeu-
tycznego.
W Europie istnieją regionalne różnice w zakresie leczenia HF. Są one
związane z różnicami dotyczącymi etiologii i możliwości opieki zdrowotnej.
Większe znaczenie ma jednak fakt, że lekarze opiekujący się tymi chorymi
zbyt wolno poznają i akceptują użyteczność i potrzebę stosowania metod
leczenia, których skuteczność została ustalona w oparciu o wyniki dużych,
kontrolowanych badań klinicznych. Potrzeba ciągłej edukacji w tym za-
kresie nie budzi wątpliwości.
Cele leczenia niewydolności serca
Cele leczenia HF są takie same jak w wypadku każdej innej choroby
i obejmują kilka składowych (tabela 7).
30
Tabela 7
Cele leczenia
1. Zapobieganie
(a) Zapobieganie i/lub leczenie chorób prowadzących do dysfunkcji
i niewydolności serca.
(b) Po wykryciu dysfunkcji serca, zapobieganie jej progresji
do niewydolności serca.
2. Chorobowość
Utrzymanie lub poprawa jakości życia.
3. Śmiertelność
Przedłużenie życia.
Zapobieganie niewydolności serca
Zapobieganie HF powinno być zawsze celem podstawowym. Istnieje
możliwość leczenia wielu potencjalnych przyczyn prowadzących do uszko-
dzenia mięśnia sercowego oraz ograniczania rozległości tego uszkodzenia.
Można tu wymienić: zwalczanie czynników ryzyka choroby wieńcowej,
leczenie niedokrwienia, wczesne leczenie zawału serca, zapobieganie powtór-
nym zawałom, właściwe rozpoznanie i intensywne leczenie nadciśnienia
tętniczego oraz niektórych przyczyn swoistych chorób mięśnia sercowego,
a także odpowiednio wczesną korekcję wad zastawkowych i wrodzonych wad
serca. Prewencja pierwotna dysfunkcji i HF jest jednak zagadnieniem na tyle
szerokim, że wykracza poza ramy niniejszych wytycznych.
W wypadku już istniejącej dysfunkcji serca, podstawowym celem jest,
jeśli to możliwe, usunięcie jej przyczyny (np. niedokrwienia, narażenia na
substancje toksyczne, nadużywania alkoholu, leków, leczenie choroby
tarczycy). Drugoplanowym celem nowoczesnego leczenia jest hamowanie
progresji bezobjawowej dysfunkcji lewej komory do HF, co opisano
w rozdziale ,,Leczenie bezobjawowej dysfunkcji lewej komory serca  .
Leczenie przewlekłej niewydolności serca
Leczenie przewlekłej HF spowodowanej dysfunkcją skurczową obej-
muje: zalecenia ogólne i inne metody niefarmakologiczne, farmako-
terapię, stosowanie urządzeń do wspomagania mechanicznego oraz leczenie
31
Tabela 8
Metody leczenia  zalecenia ogólne, wysiłek i trening fizycz-
ny, leczenie farmakologiczne, urządzenia do wspomagania
i zabiegi chirurgiczne
Postępowanie niefarmakologiczne
" Zalecenia ogólne
" Wysiłek i trening fizyczny
Leczenie farmakologiczne
" Inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę
" Diuretyki
" Antagoniści receptora beta-adrenergicznego
" Antagoniści receptora aldosteronowego
" Antagoniści receptora angiotensynowego
" Glikozydy nasercowe
" Leki rozszerzające naczynia (nitraty/hydralazyna)
" Leki o dodatnim działaniu inotropowym
" Leki przeciwzakrzepowe
" Leki antyarytmiczne
" Tlen
Urządzenia do wspomagania i zabiegi chirurgiczne
" Rewaskularyzacja (interwencje z użyciem cewnika
i operacje), inne zabiegi chirurgiczne
" Stymulatory serca
" Wszczepialne kardiowertery-defibrylatory
" Przeszczep serca, urządzenia wspomagające pracę komór,
sztuczne serce
" Ultrafiltracja i hemodializa
operacyjne. Dostępne obecnie metody leczenia przedstawiono w tabeli 8.
Zasady leczenia wybranych podgrup pacjentów, na przykład osób starszych
i chorych z HF zależną głównie od dysfunkcji rozkurczowej, przedstawiono
w odpowiednich rozdziałach niniejszych wytycznych. Leczenie ostrej nie-
wydolności serca, obrzęku płuc i wstrząsu kardiogennego zostanie przed-
stawione w osobnym opracowaniu.
32
Tabela 9
Lista zagadnień, które należy omówić z pacjentem z niewy-
dolnością serca i z jego rodziną
Zalecenia ogólne
" Wyjaśnienie, co to jest niewydolność serca
i jakie są jej objawy
" Przyczyny niewydolności serca
" Jak rozpoznawać objawy
" Co robić w przypadku wystąpienia objawów
" Samodzielne ważenie się
" Zasady leczenia
" Znaczenie przestrzegania zaleceń dotyczących leczenia
farmakologicznego i postępowania niefarmakologicznego
" Powstrzymanie się od palenia tytoniu
" Rokowanie
Zalecenia dotycza�ce stosowania leków
" Efekty działania
" Dawki i pora przyjmowania
" Działania uboczne i niepożądane
" Objawy zatrucia
" Co robić w przypadku opuszczenia dawki
" Samodzielne leczenie
Odpoczynek i wysiłek fizyczny
" Odpoczynek
" Praca
" Codzienna aktywność fizyczna
" Aktywność seksualna
" Rehabilitacja
Szczepienia ochronne
Podróże
Zwyczaje żywieniowe i socjalne
" Gdy jest to konieczne, kontrola spożycia sodu, np. u chorych
z zaawansowaną niewydolnością serca
" Unikanie nadmiernego przyjmowania płynów w przypadkach
zaawansowanej niewydolności serca
" Unikanie nadmiernego spożywania alkoholu
" Zaprzestanie palenia
33
Leczenie niefarmakologiczne
Zalecenia ogólne
(O ile nie zaznaczono inaczej, dla wszystkich zaleceń ogólnych i środków
zaradczych  poziom wiarygodności  C.)
EDUKACJA CHORYCH I ICH RODZIN
Pacjenci z przewlekłą HF i ich rodziny powinny otrzymać zalecenia
ogólne (tabela 9).
KONTROLA MASY CIAA
A
Pacjentom zaleca się regularne kontrolowanie masy ciała (raz dziennie,
dwa razy w tygodniu) i w wypadku stwierdzenia nieoczekiwanego przyrostu
masy ciała o więcej
niż 2 kg w c/
agu Nieprawidłową utratę masy ciała należy podejrzewać
gdy:
3 dni, powiadomie-
(a) masa ciała wynosi <90% masy należnej lub
nie lekarza lub od-
(b) udokumentowano niezamierzone zmniejszenie
powiednie dostoso-
masy ciała o co najmniej 5 kg lub o 7.5%
wanie dawki diure-
poprzedniej masy ciała bez obrzęków
tyku  na przykład
w ciągu ostatnich 6 miesięcy
jej zwiększenie, je-
i/lub wskaz
nik masy ciała
żeli przyrost masy
(waga/wzrost2) wynosi mniej niż 22 kg/m-2.
ciała utrzymuje się.
DIETA
Sód. Kontrola zawartości sodu w diecie jest problemem mającym
większe znaczenie w zaawansowanej niż łagodnej HF. Substytuty soli
należy stosować ostrożnie, ponieważ mogą zawierać potas. Stosowanie ich
w dużych ilościach, przy jednoczesnym leczeniu inhibitorami ACE, może
prowadzić do hiperkaliemii (94).
Płyny. Ograniczenie przyjmowania płynów jest konieczne u chorych
z ciężką HF z hiponatremią lub bez. Zakres tego ograniczenia nie jest
ustalony. W praktyce, pacjentom z ciężką HF zaleca się ograniczenie ilości
przyjmowanych płynów do 1.5-2 litrów na dobę.
Alkohol. Dozwolone jest spożywanie umiarkowanych ilości alkoholu. Picie
alkoholu jest zabronione u chorych z podejrzeniem kardiomiopatii alkoholo-
wej. Istnieją doniesienia, że spożywanie niewielkich lub umiarkowanych
ilości alkoholu poprawia rokowanie u pacjentów z dysfunkcją lewej komory.
34
OTYA
OŚĆ
U osób z nadwagą lub otyłością leczenie przewlekłej HF powinno
polegać także na zmniejszeniu masy ciała. Nadwagę rozpoznaje się wów-
czas, gdy wskaz
nik masy ciała (iloraz aktualnej masy ciała w kilogramach
i kwadratu wzrostu w metrach) mieści się w przedziale 25-30, a otyłość
 gdy przekracza 30.
NADMIERNA UTRATA MASY CIAA
A
U ponad 50% chorych z HF stwierdza się kliniczne lub subkliniczne
niedożywienie (4). Towarzyszące chudnięciu zmniejszenie całkowitej masy
tłuszczu w organizmie oraz beztłuszczowej masy ciała, określa się mianem
wyniszczenia sercowego (96). Wyniszczenie sercowe jest ważnym wskaz
-
nikiem zmniejszonej przeżywalności (97).
Celem leczenia jest zwiększenie masy ciała bez obrzęków, najlepiej
poprzez zwiększenie masy mięśniowej, uzyskane dzięki odpowiednim
ćwiczeniom fizycznym. Gdy przyczynę ograniczenia spożywania pokarmów
stanowią: biegunka, duszność lub wzdęcia, zaleca się częste przyjmowanie
niewielkich porcji jedzenia.
PALENIE TYTONIU
Zawsze należy zalecać zaprzestanie palenia tytoniu. Należy zachęcać do
stosowania środków ułatwiających zaprzestanie palenia, takich jak zastępcze
preparaty nikotynowe.
PODRÓŻOWANIE
Należy odradzać podróże w tereny położone na dużych wysokościach
nad poziomem morza oraz w miejsca o gorącym i wilgotnym klimacie.
Ogólnie, bardziej wskazane są krótkie loty samolotem niż długie podróże
innymi środkami transportu. U chorych z zaawansowaną HF długie podróże
lotnicze mogą stwarzać pewne problemy (np. odwodnienie, narastanie
obrzęków kończyn, zakrzepica żył głębokich), o których należy ich poinfor-
mować. Warto także omówić potencjalne skutki i wpływ zmiany diety na
czynność przewodu pokarmowego w czasie podróży. Podczas pobytu
w miejscach o gorącym i wilgotnym klimacie może dochodzić do zwięk-
szonej utraty sodu i płynów; w tych przypadkach konieczne może być
odpowiednie dostosowanie dawek diuretyków i leków rozszerzających
naczynia.
35
AKTYWNOŚĆ SEKSUALNA
Narzucanie zaleceń dotyczących aktywności seksualnej nie jest możliwe.
Zaleca się uspokojenie przestraszonych pacjentów, u których nie stwierdza
się ciężkiego ograniczenia wydolności fizycznej oraz ich, często jeszcze
bardziej zaniepokojone partnerki, a także, być może, skierowanie pary do
specjalisty.
W uzasadnionych przypadkach należy zalecać podjęzykowe stosowanie
nitratów przed stosunkiem płciowym oraz odradzać zbyt duże zaangażowa-
nie emocjonalne. Ryzyko dekompensacji krążenia spowodowanej aktywnoś-
cią seksualną jest umiarkowane u pacjentów w II klasie NYHA, a duże
w klasie III lub IV (98).
PORADY DOTYCZ
CE SZCZEPIEC
OCHRONNYCH
Nie ma danych dotyczących skutków szczepień ochronnych u chorych
z HF. Szczepienia przeciw pneumokokom i grypie mogą zmniejszać
częstość występowania zakażeń układu oddechowego, mogących nasilać
HF.
PORADY DOTYCZ
CE LEKÓW
Należy zachęcać do samodzielnego (gdy ma to uzasadnienie praktyczne)
dostosowywania dawek diuretyków w oparciu o zmiany w zakresie ob-
jawów klinicznych i stanu nawodnienia. Pacjenci powinni mieć możliwość
zmiany dawki diuretyku we wcześniej ustalonym przez lekarza zakresie.
Należy informować o korzystnych efektach działania leków oraz o ich
działaniach niepożądanych. Ponadto, należy przekazać następujące informa-
cje dotyczące leczenia farmakologicznego:
 poprawa może następować powoli, a efekt leczenia może być widoczny
dopiero po kilku tygodniach, a w wypadku niektórych leków  nawet
miesiącach terapii;
 konieczne jest stopniowe dostosowywanie dawki inhibitorów ACE i beta-
blokerów aż do osiągnięcia dawek docelowych, stosowanie tych leków
może nie spowodować bezpośredniej poprawy w zakresie objawów;
 w wypadku odwodnienia (biegunka, obfite pocenie się w gorącym
klimacie) należy zmniejszyć dawki leków odwadniających;
 jak zachować się w wypadku wystąpienia objawowej hipotonii (zmniej-
szenie dawki diuretyku, a jeśli to konieczne  czasowe zmniejszenie
dawki inhibitora ACE);
36
 stosowanie inhibitorów ACE może wywoływać kaszel, a także zaburzenia
smaku;
 informować o konieczności unikania stosowania niesterydowych leków
przeciwzapalnych w skojarzeniu z inhibitorami ACE;
 informować o możliwości stosowania nitratów w postaci podjęzyko-
wej lub aerozolu, jako doraz
nego leczenia objawowego w wypadku
nagłej duszności lub jako zapobieganie jej wystąpieniu w pewnych
sytuacjach.
LEKI, KTÓRYCH NALEŻY UNIKAĆ LUB STOSOWAĆ Z OSTROŻNOŚCI

U chorych z HF należy unikać lub stosować z ostrożnością następujące
leki (99):
1. niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
2. leki antyarytmiczne klasy I
3. antagoniści wapnia (werapamil, diltiazem, pochodne dihydropirydyny
pierwszej generacji)
4. trójcykliczne leki przeciwdepresyjne
5. kortykosterydy
6. lit
Odpoczynek, wysiłek i trening fizyczny
ODPOCZYNEK
Nie należy zachęcać chorych ze stabilną HF do znacznego ograniczania
aktywności fizycznej. U pacjentów z ostrą HF lub destabilizacją HF,
niezbędne jest natomiast istotne ograniczenie aktywności lub pozostawanie
w łóżku. W celu zapobiegania pośrednim konsekwencjom przedłużonego
unieruchomienia w łóżku i w celu zmniejszenia ryzyka zakrzepicy żylnej,
wskazane jest wykonywanie biernych ćwiczeń ruchowych. W miarę po-
prawy stanu klinicznego pacjenta należy wprowadzać ćwiczenia oddechowe
i czynne ćwiczenia ruchowe.
WYSIA
EK FIZYCZNY
W celu zapobiegania utracie sprawności mięśni, pacjentów w stabilnym
stanie klinicznym należy zachęcać do podejmowania zwykłej, codziennej
aktywności fizycznej, a także uczestnictwa w pewnych formach czynnego
wypoczynku, nie powodujących nasilenia objawów HF. Należy odradzać
37
Tabela 10
Trening fizyczny
Trening ze stałym obciążeniem
Częstotliwość treningów: Pacjentom z większym ograniczeniem wydolności
fizycznej należy zalecać krótkie, trwające 5-10 minut, treningi powtarzane
wielokrotnie w ciągu dnia. Dla chorych z dobrą wydolnością fizyczną, wskazane
są dłuższe, trwające 20-30 minut treningi, powadzone 3-5 razy w tygodniu.
Intensywność treningów: W tradycyjnych programach, pierwsze oznaki poprawy
w zakresie objawów klinicznych i zdolności do wykonywania wysiłków tlenowych
pojawiają się po 4 tygodniach. Maksymalny czas konieczny do uzyskania szczy-
towej poprawy w zakresie wydolności wysiłkowej i parametrów sercowo-płucnych
wynosi odpowiednio: 16 i 26 tygodni; potem efekty osiągają plateau.
Obserwuje się 3 etapy poprawy wydolności: etap wstępny, poprawę właściwą
i etap podtrzymujący.
Etap wstępny: wysiłki o małej intensywności (np. 40-50% szczytowego VO2),
wydłużanie czasu wysiłku z 5 do 15 minut. Czas trwania wysiłku i częstotli-
wość należy zwiększać w oparciu o objawy i stan kliniczny.
Etap poprawy właściwej: podstawowym celem jest stopniowe zwiększanie
intensywności wysiłku (50%, 60%, 70%, a nawet 80% jeśli dobrze tolerowane,
szczytowego VO2); celem drugoplanowym jest wydłużenie treningu do 15-20
minut, a w przypadku dobrej tolerancji  do 30 minut.
Etap podtrzymujący: w programach treningowych rozpoczyna się zazwyczaj
po 6 miesiącach treningu. Dalsza uzyskiwana poprawa może być minimalna,
jednak kontynuowanie treningu ma istotne znaczenie. Już po trwającym 3 tygo-
dnie okresie ograniczenia aktywności fizycznej, obserwowano znikanie efektów
3-tygodniowego treningu prowadzonego w warunkach stacjonarnych. Powyższa
obserwacja wskazuje na konieczność włączenia długotrwałego treningu fizycznego
do leczenia przewlekłej niewydolności serca.
Trening interwałowy
Jazda na cykloergometrze: można zaplanować trwające 30 sekund fazy wysiłku
na przemian z 60-sekundowymi przerwami. Intensywność wysiłku powinna
wynosić 50% maksymalnej krótkotrwałej wydolności fizycznej, ustalonej
na podstawie jazdy na cykloergometrze bez obciążenia przez 3 minuty,
a następnie z obciążeniem zwiększanym o 25 watów, co 10 sekund. W fazie
odpoczynku pacjent jedzie z obciążeniem 10 watów.
Bieżnia: podczas wysiłku na bieżni można zaplanować naprzemienne fazy
wysiłku i odpoczynku, trwające 60 sekund.
38
wykonywanie wyczerpujących czynności i ćwiczeń izometrycznych, a także
odradzać uprawianie sportu opartego na współzawodnictwie. U chorych
pracujących zawodowo należy ocenić stopień obciążenia pracą i poradzić
czy mogą ją nadal wykonywać.
TRENING FIZYCZNY
Uczestnictwo w programach treningu fizycznego jest wskazane u cho-
rych w stabilnym stanie klinicznym i II-III klasie NYHA. W praktyce
klinicznej, zmniejszenie tolerancji wysiłku u chorych z HF wynika z wielu
przyczyn. Zmniejszenie zdolności do wykonywania wysiłku wynika w więk-
szym stopniu ze zmian obwodowych niż z upośledzenia czynności lewej
komory. W kilku małych badaniach klinicznych i w niektórych badaniach
randomizowanych wykazano, że systematyczny wysiłek fizyczny może
bezpiecznie zwiększyć wydolność fizyczną o 15-25%, a także zmniejszyć
nasilenie objawów klinicznych i poprawić jakość życia pacjentów w stabil-
nym stanie klinicznym i II-III klasie NYHA (poziom wiarygodności B). Nie
ma doniesień o istotnych działaniach niekorzystnych lub o znaczącym
pogorszeniu hemodynamiki pod wpływem treningu fizycznego. Europejskie
Towarzystwo Kardiologiczne opublikowało ostatnio zalecenia dotyczące
treningu fizycznego u chorych z HF (100).
Trening fizyczny może być prowadzony jako trening interwałowy lub
ćwiczenia o stałej intensywności; stosowane obciążenia powinny być ustalo-
ne na poziomie 60-80% określonej wcześniej maksymalnej częstości tętna.
Metoda treningu interwałowego może umożliwiać intensywniejszą, niż
podczas ćwiczeń o stałej intensywności, stymulację mięśni obwodowych,
bez większego obciążenia układu sercowo-naczyniowego. Trening fizyczny
należy prowadzić według następującego schematu: czas trwania, następnie
częstotliwość, następnie intensywność. Szczegółowe informacje przedsta-
wiono w tabeli 10.
Leczenie farmakologiczne
Inhibitory enzymu konwertujacego angiotensynę
�
" Inhibitory ACE są zalecane jako leki pierwszego rzutu u chorych
z upośledzoną funkcją lewej komory, wyrażoną obniżeniem frakcji
wyrzutowej np. <40-45% (patrz rozdział poświęcony diagnostyce niein-
wazyjnej) (poziom wiarygodności A).
39