Istnieje potrzeba dalszych badań w celu ustalenia wpływu leczenia
beta-blokerami w różnych grupach chorych, takich jak osoby starsze (>75.
roku życia), osoby z różnych grup etnicznych czy chorzy z migotaniem
przedsionków. W badaniu SENIORS oceniony zostanie wpływ leczenia
beta-blokerem (nebiwolol) u osób starszych z HF.
ROZPOCZYNANIE LECZENIA
Rozpoczynanie leczenia beta-blokerami wymaga szczególnej kontroli,
ponieważ ich działanie może być dwufazowe: poprawę kliniczną następują-
cą po dłuższym okresie leczenia może poprzedzać wstępne pogorszenie.
Wstępna dawka leku powinna być mała i należy ją zwiększać powoli
i stopniowo do dawki docelowej, stosowanej w dużych badaniach klinicz-
nych. Zwiększając dawkę należy uwzględnić indywidualną reakcję chorego
na lek. Beta-blokery mogą znacznie zwalniać czynność serca, przejściowo
mogą wpływać depresyjnie na mięsień sercowy i prowokować HF. Leki te
mogą ponadto wyzwalać lub nasilać astmę oskrzelową i powodować skurcz
naczyń obwodowych. W tabeli 16 przedstawiono zalecenia dotyczące
stosowania beta-blokerów w codziennej praktyce klinicznej oraz przeciw-
wskazania do ich podawania. W tabeli 17 przedstawiono schemat zwięk-
szania dawek beta-blokerów stosowanych w najważniejszych badaniach
klinicznych.
Antagoniści receptora aldosteronu  spironolakton
" Stosowanie antagonistów aldosteronu zaleca się w zaawansowanej HF
(NYHA III-IV) w skojarzeniu z inhibitorami ACE i diuretykami, w celu
poprawy wskaz
ników przeżywalności i chorobowości (poziom wiarygod-
ności B).
Spironolakton był stosowany wcześniej w dużych dawkach jako lek
moczopędny. Obecnie wiadomo jednak, jak ważną rolę w patofizjologii HF
odgrywa aldosteron. Hormon ten nasila włóknienie w naczyniach i mięśniu
sercowym, wzmaga utratę jonów potasu i magnezu, zwiększa aktywację
układu współczulnego, hamuje układ przywspółczulny i sprzyja dysfunkcji
baroreceptorów (131,132). Stosowanie inhibitorów ACE w niewystarczają-
cym stopniu obniża poziom aldosteronu w surowicy (133).
W badaniu RALES wykazano, że dołączenie małej dawki spironolaktonu
(12,5-50 mg) do inhibitora ACE i diuretyku pętlowego istotnie (i po-
stępująco w czasie) poprawia przeżycie chorych z zaawansowaną HF
50
Tabela 16
Zalecenia dotyczące rozpoczynania terapii beta-blokerami
1. Wszyscy chorzy bez przeciwwskazań powinni być leczeni inhibitorami ACE.
2. Chorzy powinni być we względnie stabilnym stanie ogólnym (bez konieczności
dożylnego podawania leków o dodatnim działaniu inotropowym oraz bez
objawów retencji płynów).
3. Leczenie należy zaczynać od małych dawek (patrz tabela 17), a następnie
stopniowo je zwiększać do dawek stosowanych w dużych badaniach
klinicznych. Dawkę można podwajać co 1-2 tygodnie, jeżeli tylko poprzednia
dawka była dobrze tolerowana. U większości chorych leczenie można
prowadzić w warunkach ambulatoryjnych.
4. W czasie zwiększania dawek lub w okresie póz
niejszym może dochodzić
do przejściowego nasilenia objawów niewydolności serca, retencji płynów,
hipotensji i bradykardii.
" Podczas leczenia należy zwracać uwagę na mogące wystąpić objawy
niewydolności serca, retencję płynów, hipotonię lub bradykardię
" W wypadku nasilenia się objawów niewydolności serca, należy
najpierw zwiększyć dawkę diuretyków lub inhibitora ACE, następnie
zaś  jeśli to konieczne  czasowo zmniejszyć dawkę beta-blokera
" W wypadku hipotonii, należy w pierwszej kolejności zmniejszyć
dawki wazodilatatorów, następnie, w razie konieczności, zmniejszyć
dawkę beta-blokera
" W wypadku stwierdzenia bradykardii należy zmniejszyć dawki lub odstawić
leki mogące zwalniać czynność serca, a następnie  jeśli to konieczne
 zmniejszać dawkę beta-blokera; lek należy odstawić tylko w wypadku
oczywistych przeciwwskazań.
" Należy zawsze rozważyć ponowne włączenie i/lub zwiększenie dawki
beta-blokera, jeśli stan chorego jest stabilny.
5. Jeżeli z powodu dekompensacji krążenia u chorego otrzymującego beta-bloker
konieczne staje się zastosowanie leków inotropowo dodatnich, należy wybierać
inhibitory fosfodiesterazy, ponieważ działanie hemodynamiczne tych leków
nie jest antagonizowane przez działanie beta-blokerów.
Opieki specjalistycznej wymagają chorzy, u których:
" Stwierdza się ciężką niewydolność serca w klasie III/IV NYHA
" Etiologia niewydolności serca jest nieznana
" Występują względne przeciwwskazania: bradykardia, niskie wartości ciśnienia
" Wcześniej przerwano leczenie beta-blokerami z powodu nasilenia objawów
" Podejrzewa się astmę lub inną obturacyjną chorobę płuc
Przeciwwskazania do leczenia beta-blokerami w niewydolności serca:
" Astma oskrzelowa
" Ciężka postać obturacyjnej choroby płuc
" Objawowa bradykardia lub hipotonia
51
(III i IV klasa NYHA), bez wzglę-
du na etiologię (134). Uważa się,
że w takiej dawce spironolakton
nie wywiera istotnego działania
moczopędnego. W badaniu RA-
LES uzyskano zmniejszenie liczby
zgonów z powodu HF i zgonów
nagłych, i chociaż jedynie 11%
chorych otrzymywało beta-bloker,
to również w tej podgrupie stwier-
dzono znamienne zmniejszenie
śmiertelności. Nie wiadomo, jak
dotychczas, czy leki z grupy an-
tagonistów aldosteronu mogą być
użyteczne w leczeniu chorych w II
klasie czynnościowej HF lub
w grupie chorych z bezobjawową
dysfunkcją lewej komory.
Zalecenia dotyczące stosowania
i dawkowania spironolaktonu
przedstawiono w tabeli 18.
DZIAA
ANIA NIEPOŻ
DANE
SPIRONOLAKTONU
W wypadku powstania bolesnej
ginekomastii (w badaniu RALES
10% przypadków) może zajść po-
trzeba odstawienia spironolaktonu.
Eplerenon jest nowym, wybiórczym
antagonistą receptora aldosteronu,
który ma mniejsze powinowactwo
do receptorów androgenowych
i progestagenowych, co zmniejsza
ryzyko ginekomastii; lek ten wyma-
ga jednakże dalszych badań. Trwa-
jące obecnie próby kliniczne mają na celu ocenę wpływu leczenia eplerenonem
na śmiertelność i chorobowość.
52
Tabela 18
Zalecenia dotyczące stosowania i dawkowania spironolaktonu
1. Ocenić, czy pomimo stosowania inhibitorów ACE/diuretyków chory
ma ciężką niewydolność serca (NYHA III-IV)
2. Sprawdzić stężenie potasu (<5,0 mmol/l) i kreatyniny (<250 �mol/ml)
3. Włączyć spironolakton w dawce 25 mg na dobę
4. Sprawdzić stężenie potasu i kreatyniny
po 4-6 dniach
5. Jeśli w którymkolwiek momencie stężenie potasu będzie wynosiło
>5-5,5< mmol/l, należy zmniejszyć dawkę o 50%. Przy stężeniu potasu
>5,5 mmol/l odstawić lek
6. Jeśli po miesiącu leczenia objawy utrzymują się a stężenia potasu są wnormie
 zw/
ekszyć dawkę do 50 mg dziennie. Sprawdzić stężenie potasu i kreatyniny
po 1 tygodniu
Antagoniści receptora angiotensyny II
" Stosowanie antagonistów receptora angiotensyny II (angiotensin receptor
blockers  ARBs) można rozważyć u chorych, którzy nie tolerują
inhibitorów ACE w leczeniu objawowej HF (poziom wiarygodności C).
" Nie jest jednak jasne czy ARBs są równie skuteczne jak inhibitory ACE,
jeśli chodzi o zmniejszanie śmiertelności (poziom wiarygodności B).
" W skojarzeniu z inhibitorami ACE leki z tej grupy mogą zmniejszać
objawy HF oraz zmniejszać częstość hospitalizacji z powodu zaostrzenia
HF (poziom wiarygodności B).
BEZPIECZEC
STWO I TOLERANCJA
Działania niepożądane, szczególnie kaszel, występują rzadziej niż w wy-
padku inhibitorów ACE (135). W większości badań (głównie u chorych
z nadciśnieniem tętniczym) profil działań niepożądanych ARBs był porów-
nywalny z placebo.
W badaniu ELITE porównywano skuteczność i tolerancję leczenia
losartanem i kaptoprilem u chorych w starszym wieku z HF; w trakcie
rocznej obserwacji w obu grupach nie stwierdzono różnic w zakresie
częstości występowania dysfunkcji nerek (136). Kontrolowanie czynności
nerek w czasie leczenia ARBs jest równie ważne, jak w wypadku in-
hibitorów ACE. Leki z grupy ARBs, które były lub są aktualnie badane
53
Tabela 19 w HF, przedstawiono
Dostępne obecnie leki z grupy w tabeli 19.
antagonistów receptora angiotensyny II
BADANIA PORÓWNAW-
CZE ARBs I INHIBITO-
Lek Dawka dobowa (mg)
RÓW ACE W LECZENIU
Losartan 50-100
NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Valsartan 80-320
Jak dotychczas nie wy-
Irbesartan 150-300
kazano przewagi ARBs
Cileksytyl kandesartanu 4-16
nad inhibitorami ACE,
Telmisartan 40-80
chociaż ARBs mogą po-
Eprosartan 400-800 wodować mniej działań
niepożądanych (137).
W badaniu ELITE II stwierdzono możliwość niekorzystnej interakcji
losartanu i beta-blokera. Trwają dalsze badania.
SKOJARZENIE INHIBITORÓW ACE I ARBs W NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Angiotensyna II może powstawać na drodze niezależnej od ACE.
Podczas blokowania receptorów dla angiotensyny II zwiększa się jej
stężenie i tym samym zwiększa się konkurencja z lekiem o dostęp do
receptora. Na podstawie tych obserwacji wysunięto hipotezę, w myśl której
kojarzenie inhibitora ACE i ARBs może być korzystne. W badaniu
VAL-HeFT chorych leczonych standardowo (niemal wszyscy otrzymywali
inhibitory ACE) przydzielano w drodze doboru losowego do grup otrzymu-
jących valsartan lub placebo. Wyniki badania nie wykazały różnic w śmier-
telności ogólnej, stwierdzono natomiast zmniejszenie częstości występowa-
nia złożonego punktu końcowego: śmiertelności ogólnej i chorobowości
wyrażonej liczbą hospitalizacji z powodu pogorszenia HF (138). U chorych
otrzymujących beta-blokery obserwowano trend do mniejszej skuteczności
ARBs, jednak potwierdzenie ewentualnej interakcji wymaga dalszych ba-
dań. W trwającym badaniu CHARM chorzy z HF i dysfunkcją lewej
komory, leczeni inhibitorami ACE, są przydzielani losowo do grup otrzymu-
jących cileksytyl kandesartanu lub placebo.
Glikozydy nasercowe
" Wskazaniem do podawania glikozydów nasercowych jest migotanie
przedsionków u chorych z objawami HF, niezależnie od stopnia jej
nasilenia i niezależnie od tego czy jej przyczyną jest dysfunkcja lewej
54
komory. Celem leczenia jest zwolnienie czynności komór serca i tym
samym poprawa ich funkcji oraz zmniejszenie objawów (poziom wiary-
godności B) (139).
" Podawanie digoksyny łącznie z beta-blokerem wydaje się skuteczniejsze,
niż stosowanie każdego z leków osobno (poziom wiarygodności C) (140).
U chorych z rytmem zatokowym, stosowanie digoksyny jest zalecane
w celu uzyskania poprawy stanu klinicznego osób, u których objawy HF są
wtórne do dysfunkcji skurczowej lewej komory i utrzymują się pomimo
leczenia inhibitorem ACE i diuretykiem (poziom wiarygodności B). Niewy-
starczające są dane na temat zasadności tego postępowania u chorych z HF
wtórną do dysfunkcji skurczowej lewej komory i rytmem zatokowym,
którzy otrzymują skojarzone leczenie inhibitorem ACE, beta-blokerem,
diuretykami oraz  w ciężkiej HF  spironolaktonem.
Digoksyna i digitoksyna są najczęściej stosowanymi glikozydami naser-
cowymi. Wywierają identyczne działanie farmakodynamiczne, lecz mają
odmienny profil farmakokinetyczny. Digoksyna wydalana jest przez nerki.
Digitoksyna jest metabolizowana w wątrobie; jest w ten sposób mniej
zależna od sprawności nerek i dlatego jest lekiem potencjalnie bardziej
użytecznym u osób z dysfunkcją nerek i u ludzi starszych.
W badaniu DIG uczestniczyło 6 800 chorych z kardiomiopatią niedo-
krwienną lub innego pochodzenia i łagodną lub umiarkowaną HF. Długo-
trwałe leczenie digoksyną w tym badaniu nie poprawiło przeżycia chorych,
zaś niewielkiego stopnia zmniejszenie liczby zgonów z powodu HF było
równoważone zwiększeniem ryzyka zgonu z innych przyczyn (141). Dlatego
też głównym efektem podawania digoksyny jest zmniejszenie objawów
i poprawa stanu klinicznego chorych, co pozwala na zmniejszenie częstości
hospitalizacji z powodu HF lecz nie ma wpływu na wskaz
nik przeżycia.
Do przeciwwskazań do stosowania glikozydów nasercowych należą:
bradykardia, blok AV II i III stopnia, niewydolność węzła zatokowego,
zespół zatoki szyjnej, zespół Wolffa-Parkinsona-White a, zawężająca kar-
diomiopatia przerostowa, hipokaliemia i hiperkalcemia.
DIGOKSYNA*
Zwykła dawka dobowa digoksyny podawanej doustnie, u chorych z pra-
widłowym stężeniem kreatyniny w surowicy wynosi 0,25-0,375 mg (u osób
         
* patrz też komentarz  artykuł z  Kardiol. Pol.
55
starszych 0,0625-0,125 mg, wyjątkowo 0,25 mg). W terapii stanów prze-
wlekłych nie ma potrzeby podawania dawek nasycających. Leczenie można
zaczynać od dawki 0,25 mg 2x/dobę przez dwa dni. Zawsze przed rozpo-
częciem leczenia należy sprawdzić czynność nerek i stężenie potasu w suro-
wicy. W niewydolności nerek konieczne jest odpowiednie zmniejszenie
dawek. Ponieważ klirens digoksyny jest w przybliżeniu taki jak klirens
kreatyniny, należy mierzyć ten ostatni, bądz
obliczać go korzystając ze
wzoru Cockrofta i Gaulta, który zamieszczono w tabeli 3.
Wazodilatatory w leczeniu przewlekłej niewydolności serca
" Nie ma szczególnych wskazań do stosowania wazodilatatorów w leczeniu
HF (poziom A), chociaż leki te mogą stanowić leczenie uzupełniające
przy współistniejącej dławicy piersiowej lub nadciśnieniu tętniczym
(poziom wiarygodności C).
" W wypadku nietolerancji inhibitorów ACE zastosowanie ARBs uważa się
za metodę lepszą niż skojarzenie hydralazyny z nitratami (poziom
wiarygodności A).
HYDRALAZYNA  DWUAZOTAN IZOSORBIDU
Wazodilatatory mogą być stosowane jako leczenie uzupełniające w te-
rapii HF. W poprzednich wytycznych połączenie hydralazyny i dwuazotanu
izosorbidu sugerowano jako alternatywę w wypadkach nietolerancji in-
hibitorów ACE lub przeciwwskazań do ich stosowania (2,142). Wyniki
ostatnich badań wskazują, że u takich chorych korzystniejsze jest podawanie
antagonistów angiotensyny II typu 1 (poziom wiarygodności B, patrz dalej).
Stosowanie względnie dużych dawek hydralazyny (do 300 mg) w połącze-
niu z dużymi dawkami dwuazotanu izosorbidu (do 160 mg), przy braku
blokowania ACE, może mieć korzystny wpływ na śmiertelność, lecz nie na
częstość hospitalizacji z powodu HF (143). Terapia skojarzona takimi daw-
kami obu leków zwiększa tolerancję wysiłku bardziej niż leczenie enalap-
rilem. Brak jest dowodów korzystnego działania hydralazyny i nitratów jeśli
leki te stosowane są osobno jako uzupełnienie dotychczasowego leczenia.
Nitraty mogą być stosowane w leczeniu współistniejącej dławicy piersio-
wej lub przy występowaniu ostrej duszności. Do rozwoju tolerancji hemo-
dynamicznej podczas leczenia nitratami (tachyfilaksji) może dochodzić,
jeśli leki te podawane są często (co 4-6 godzin). Zjawisko to występuje
rzadziej, gdy odstępy między dawkami wynoszą od 8 do 12 godzin (144) lub
56
wówczas, gdy nitraty kojarzone są z inhibitorami ACE lub hydralazyną
(145).
LEKI BLOKUJ
CE RECEPTORY ALFA-ADRENERGICZNE
Nie ma dowodów uzasadniających stosowanie leków blokujących recep-
tory alfa-adrenergiczne w leczeniu HF (poziom wiarygodności B).
ANTAGONIŚCI WAPNIA
W zasadzie nie zaleca się stosowania antagonistów wapnia w terapii HF
związanej z dysfunkcją skurczową. Dotyczy to zwłaszcza leków takich jak
werapamil i diltiazem, których stosowanie w HF związanej z dysfunkcją
skurczową nie jest wskazane, a podawanie w skojarzeniu z beta-blokerami
 wręcz przeciwwskazane (poziom wiarygodności C).
Nowsze leki z grupy antagonistów wapnia (felodypina, amlodypina),
dołączone do podstawowego leczenia uwzględniającego inhibitory ACE
i diuretyki, nie wpływają na poprawę przeżycia chorych w stopniu więk-
szym niż placebo (146,147) (poziom wiarygodności A).
Chociaż dane dotyczące bezpieczeństwa długotrwałej terapii felodypiną
i amlodypiną wskazują na brak wpływu leczenia na przeżycie, to za-
stosowanie tych leków można rozważyć jako uzupełniającą terapię współist-
niejącego nadciśnienia tętniczego lub bólów dławicowych.
Leki o dodatnim działaniu inotropowym
" Leki o działaniu inotropowym są powszechnie stosowane w ciężkiej HF
oraz w terapii osób ze schyłkową niewydolnością oczekujących na
przeszczep serca (poziom wiarygodności C). Należy jednak liczyć się
z możliwością wystąpienia powikłań tego leczenia, zaś jego wpływ na
rokowanie nie został dobrze poznany.
" Powtarzane lub długotrwałe leczenie doustnymi lekami o działaniu
inotropowym powoduje zwiększenie śmiertelności (poziom wiarygodno-
ści A).
" Obecnie nie ma wystarczających danych, pozwalających na zalecanie
stosowania środków dopaminergicznych w leczeniu HF.
57
LEKI O DODATNIM DZIAA
ANIU INOTROPOWYM
Leki o dodatnim działaniu inotropowym podaje się dożylnie w zaburze-
niach hemodynamicznych związanych z zaostrzeniem HF o ciężkim prze-
biegu. Lekiem najczęściej stosowanym w takich wypadkach jest dobutami-
na, jednak efekty stosowania tego leku nie zostały wystarczająco udokumen-
towane w kontrolowanych badaniach klinicznych, a wpływ tego leczenia na
rokowanie nie jest dobrze poznany. Problemy, z którymi należy się liczyć
w trakcie podawania dobutaminy to: tachyfilaksja, przyspieszenie czynności
serca i często niewystarczające działanie naczyniorozkurczowe. Podobne
problemy występują w czasie leczenia innymi lekami inotropowymi, działa-
jącymi za pośrednictwem cAMP, np. inhibitorami fosfodiesterazy, takimi
jak: amrinon, milrinon czy enoksimon.
Dożylne podawanie milrinonu w ostrej HF nie wpływa na zmniejszenie
liczby hospitalizacji ani incydentów sercowo-naczyniowych, natomiast
częściej niż placebo powoduje związane z leczeniem powikłania, takie jak
migotanie przedsionków i hipotonia (147). We wszystkich badaniach,
w których stosowano leki doustne (milrinon, enoksimon, vesnarinon i am-
rinon) stwierdzono nasilenie arytmii i zwiększenie śmiertelności.
W wypadku ostrego nasilenia HF krótkotrwałe podawanie lewosimen-
danu (nowego leku inotropowego o właściwościach zwiększających wraż-
liwość na wapń) wydaje się być bezpieczniejsze niż stosowanie dobutaminy
(148). Także w ostrej, pozawałowej niewydolności serca podawanie lewo-
simendanu prowadziło do złagodzenia objawów i o połowę zmniejszało
liczbę zgonów w czasie pierwszych 72 godzin leczenia; różnica dotycząca
śmiertelności utrzymywała się w czasie następnych 6 miesięcy (149).
Wpływ lewosimendanu na śmiertelność wymaga jednakże potwierdzenia
w dalszych badaniach.
LEKI DOPAMINERGICZNE
Jak dotychczas, brak jest wystarczających danych aby zalecać stosowanie
doustnych analogów dopaminy w leczeniu HF. Ibopamina, lek dopaminer-
giczny o własnościach sympatykomimetycznych, nie jest zalecany w terapii
przewlekłej HF związanej z dysfunkcją skurczową lewej komory (poziom
wiarygodności B) (150).
Krótkotrwałe podawanie dożylne dopaminy ma na celu wyrównywanie
zaburzeń hemodynamicznych w ciężkich postaciach zaostrzenia niewydol-
58
ności serca. W małych dawkach (3-5 �g/kg/min) lek ten może zwiększać
przepływ nerkowy. Stosowanie dopaminy nie było oceniane w prospektyw-
nych badaniach kontrolowanych, a wpływ tego leczenia na rokowanie nie
został dobrze poznany.
Leki przeciwzakrzepowe
" Niewiele jest danych wskazujących na wpływ leczenia przeciwzakrzepo-
wego na ryzyko zgonu lub incydentów sercowo-naczyniowych u chorych
z HF; wyjątek stanowią pacjenci ze współistniejącym migotaniem przed-
sionków, u których leczenie przeciwzakrzepowe jest zdecydowanie wska-
zane (poziom wiarygodności C) (151), a także chorzy po przebytym
zawale serca, u których aspirynę lub doustne antykoagulanty należy
stosować jako prewencję wtórną.
Ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych u chorych z HF jest duże.
Choroba niedokrwienna serca jest najczęstszą przyczyną HF, a zamknięcie
naczynia wieńcowego stanowi najczęstszy incydent naczyniowy w tej
populacji. Pacjenci z HF są także szczególnie zagrożeni wystąpieniem udaru
mózgowego oraz innych incydentów naczyniowych (152). W wielu wypad-
kach nagłych zgonów, ich pierwotna przyczyna może wiązać się raczej
z incydentem naczyniowym niż z arytmią (153).
Jak wynika z obserwacji z kontrolowanych badań klinicznych prze-
prowadzonych u chorych z HF, ryzyko wystąpienia udaru mózgowego
w ciągu jednego roku wynosi w tej grupie od 1 do 2%, zaś ryzyko zawału
serca od 2 do 5,4%. W badaniu SPAF (Stroke Prevention of Atrial
Fibrillation), w którym uczestniczyli chorzy z migotaniem przedsionków,
roczne ryzyko udaru wynosiło 10,3% w potwierdzonej HF i 17,7% w przy-
padkach świeżo rozpoznanej HF (154).
Stosowanie doustnych leków przeciwzakrzepowych zmniejsza ryzyko
udaru u chorych z HF i migotaniem przedsionków (155). Brak jednak dowo-
dów potwierdzających zasadność takiego postępowania u chorych z rytmem
zatokowym, nawet w wypadkach przebytego wcześniej incydentu naczynio-
wego lub obecności skrzepliny wewnątrzsercowej. Niewiele jest danych
wskazujących, że obecność tzw. tapetującej skrzepliny w lewej komorze
wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia incydentów zakrzepowo-
zatorowych. Istnieją dowody zwiększonego ryzyka takich powikłań w przy-
padkach ruchomych (balotujących) skrzeplin wewnątrzsercowych, jednak
59
nie ma przekonujących danych, że ryzyko to zmniejsza się po zastosowaniu
leczenia operacyjnego lub przeciwzakrzepowego.
Obserwacje z nielicznych dotychczas przeprowadzonych, kontrolowa-
nych, randomizowanych badań klinicznych, dotyczących leczenia przeciw-
zakrzepowego w HF nie wykazały korzyści z takiego postępowania ani
różnic pomiędzy stosowanymi metodami takiej terapii. Istnieją kontrowersje
dotyczące potencjalnych, niekorzystnych interakcji pomiędzy aspiryną i in-
hibitorami ACE (102,156). W podsumowaniu należy stwierdzić, że wobec
braku przekonujących dowodów byłoby niewłaściwe formułowanie jakich-
kolwiek zaleceń dotyczących przewlekłego leczenia przeciwpłytkowego lub
przeciwzakrzepowego u chorych z HF i rytmem zatokowym.
Wielu chorych z ostrą dekompensacją HF wymaga hospitalizacji i leżenia
włóżku. Wyniki randomizowanych, kontrolowanych badań, przeprowadzo-
nych w tej grupie chorych wskazują, że stosowanie heparyn drobnocząstecz-
kowych może zmniejszać ryzyko zakrzepicy żył głębokich, przynajmniej
wówczas, gdy stosuje większe dawki (157). Dotychczas przeprowadzone
badania nie wykazały aby postępowanie takie zmniejszało ryzyko zatoro-
wości płucnej, chociaż obserwowano trendy w kierunku zmniejszenia
śmiertelności (część zgonów może być wynikiem zatoru płucnego). Brak
jest zarówno danych uzasadniających stosowanie heparyn niefrakcjono-
wanych, jak i badań porównawczych pomiędzy różnymi heparynami.
U chorych z ciężką HF, unieruchomionych w łóżku, uzasadnione jest
zapobiegawcze podawanie heparyn drobnocząsteczkowych (poziom wiary-
godności C).
Leki antyarytmiczne
" W zasadzie nie ma wskazań do stosowania leków antyarytmicznych w HF
(poziom wiarygodności C).
Wskazania do podawania leków antyarytmicznych są indywidualne
i obejmują chorych z migotaniem (lub, rzadziej występującym, trzepota-
niem) przedsionków oraz nieutrwalonym lub utrwalonym częstoskurczem
komorowym.
LEKI ANTYARYTMICZNE KLASY I
Leki antyarytmiczne klasy I nie powinny być stosowane ze względu na
potencjalne działanie proarytmiczne oraz niekorzystny wpływ na hemo-
dynamikę i rokowanie w HF (poziom wiarygodności C).
60
LEKI ANTYARYTMICZNE KLASY II
Stosowanie beta-blokerów zmniejsza liczbę nagłych zgonów w HF
(poziom wiarygodności A). Leki te mogą być stosowane w monoterapii lub
w skojarzeniu z amiodaronem lub metodami niefarmakologicznymi w lecze-
niu utrwalonych i nieutrwalonych tachyarytmii komorowych (poziom wiary-
godności C) (158).
LEKI ANTYARYTMICZNE KLASY III
Amiodaron jest skuteczny w leczeniu większości nadkomorowych i ko-
morowych arytmii (poziom wiarygodności B). Lek ten może przywracać
i utrzymywać rytm zatokowy u chorych z HF i migotaniem przedsionków
(nawet w wypadku powiększenia przedsionków) lub zwiększać skuteczność
kardiowersji elektrycznej; w takich przypadkach jest to lek z wyboru (159).
Amiodaron jest jedynym lekiem antyarytmicznym, który nie wywiera
istotnego klinicznie, ujemnego działania inotropowego.
Wyniki dużych badań klinicznych wskazują, że zapobiegawcze stosowa-
nie amiodaronu u chorych z HF i nieutrwaloną, bezobjawową arytmią
komorową nie wpływa na śmiertelność całkowitą (160). Mimo, że obserwa-
cje z ostatnio przeprowadzonych dużych, kontrolowanych placebo, badań
klinicznych wskazują na stosunkowo niewielkie ryzyko działań niepożąda-
nych amiodaronu (takich jak nadczynność lub niedoczynność tarczycy,
zapalenie wątroby, zwłóknienie płuc i neuropatia), to należy brać je pod
uwagę przy ocenie potencjalnych korzyści ze stosowania leku. Podawanie
mniejszych dawek (100-200 mg/dobę) może zmniejszać ryzyko powikłań.
Rutynowe stosowanie amiodaronu u chorych z HF nie jest uzasadnione
(poziom wiarygodności B). Wykazano, że stosowanie dofetylidu, nowego
leku klasy III, u chorych z HF jest bezpieczne, jednak nie stwierdzono aby to
postępowanie wpływało na śmiertelność ogólną (164) (poziom wiarygodno-
ści B).
Tlenoterapia
Tlen stosowany jest w leczeniu ostrej HF, jednak obecnie nie znajduje
zastosowania w leczeniu niewydolności przewlekłej. Podawanie tlenu
w ciężkiej HF może prowadzić do pogorszenia hemodynamicznego (162).
Wykazano natomiast, że długotrwała tlenoterapia zmniejsza śmiertelność
u chorych z sercem płucnym (163).
61
Urządzenia wspomagające pracę serca i zabiegi chirurgiczne
Zabiegi rewaskularyzacyjne, operacje zastawki mitralnej, kardiomioplastyka
i częściowa lewostronna wentrykulotomia
" Leczenie operacyjne powinno być uzależnione od etiologii i patomecha-
nizmu HF. Niezależnie od zabiegów rewaskularyzacyjnych, ważna jest
właściwa ocena i leczenie chorych z istotnymi wadami zastawkowymi,
np. stenozą aortalną, tak aby w przebiegu wady nie rozwinęła się znacząca
dysfunkcja lewej komory.
ZABIEGI REWASKULARYZACJI
Nie istnieją dane z kontrolowanych badań, potwierdzające skuteczność
zabiegów rewaskularyzacyjnych w łagodzeniu objawów HF, jednak w in-
dywidualnych przypadkach chorych z niedokrwiennym podłożem choroby,
rewaskularyzacja może powodować poprawę kliniczną (poziom wiary-
godności C).
Wyniki zabiegów rewaskularyzacji wykonywanych u chorych z HF są
coraz lepsze, ponieważ przewlekła dysfunkcja lewej komory nie musi
oznaczać trwałego i nieodwracalnego uszkodzenia komórek. Komórki
mięśnia sercowego objęte przewlekłą hipoperfuzją lub powtarzającymi się
incydentami ogłuszenia mogą być żywe, chociaż pozostają hipokinetyczne
lub akinetyczne. Taka postać dysfunkcji mięśnia sercowego określana jest
mianem  hibernacji (164). Wykazanie żywotności lub rezerwy kurczliwo-
ści danego obszaru jest w takich wypadkach warunkiem dobrego wyniku
rewaskularyzacji (165).
Niemniej jednak, u chorych poddawanych operacji istnieje silna, ujemna
korelacja pomiędzy śmiertelnością a wielkością frakcji wyrzutowej lewej
komory; wykazano to w analizie bazy danych Society of Thoracic Surgeons
(www.ctsnet.org/doc1727).
Stwierdzono, że mała frakcja wyrzutowa (<25%) wiąże się ze zwięk-
szoną śmiertelnością operacyjną. Śmiertelność okołooperacyjna jest także
większa wśród chorych z ciężką HF (NYHA IV) niż u chorych z niewydol-
nością łagodną i umiarkowaną.
W badaniu, w którym w sposób niezależny porównywano objawy HF
oraz stopień dysfunkcji lewej komory stwierdzono, że śmiertelność opera-
cyjna była w większym stopniu związana z klasą czynnościową NYHA, niż
z frakcją wyrzutową lewej komory (166).
62
Zabiegi rewaskularyzacji, w których nie stosuje się krążenia poza-
ustrojowego pozwalają na zmniejszenie ryzyka operacyjnego u chorych
z HF (167). Fakt ten mają potwierdzić obecnie prowadzone badania
kontrolowane.
OPERACJE ZASTAWKI MITRALNEJ
W wybranej grupie chorych z ciężką dysfunkcją lewej komory i zaawan-
sowaną niedomykalnością mitralną, zabieg operacyjny może przynieść
znaczną poprawę w zakresie objawów HF (poziom wiarygodności C).
Dotyczy to również chorych, u których niedomykalność mitralna po-
wstała w wyniku rozstrzeni lewej komory. W kilku badaniach obserwacyj-
nych stwierdzono znakomite wyniki wczesnej i średnioterminowej obser-
wacji chorych, poddanych zabiegom rekonstrukcji zastawki mitralnej
w schyłkowym okresie kardiomiopatii (168,169).
KARDIOMIOPLASTYKA
Obecnie wykonywanie zabiegów plastyki mięśnia sercowego nie jest
zalecane w leczeniu HF (poziom wiarygodności C).
Kardiomioplastyka może mieć zastosowanie jedynie w wybranej,
bardzo nielicznej grupie chorych; zabiegi te są ciągle przedmiotem badań.
Ze względu na bardzo dużą śmiertelność operacyjną, nie należy ich
wykonywać u chorych w klasie IV NYHA. Kardiomioplastyki nie można
także traktować jako alternatywy dla przeszczepu serca (poziom wiarygod-
ności C).
CZ
ŚCIOWA WENTRYKULOTOMIA LEWOSTRONNA
(OPERACJA BATISTY)
Obecnie zabieg częściowej, lewostronnej wentrykulotomii nie jest zale-
cany w leczeniu HF (poziom wiarygodności C).
Operacja częściowego wycięcia lewej komory obejmująca (lub nie)
zastawkę mitralną była uważana za interesującą możliwość leczenia chorych
ze schyłkową HF. W ostatnich badaniach wykazano jednak, że w wypadku
niepowodzenia operacji wielu chorych wymaga stosowania urządzeń wspo-
magających czynność komór lub wspomagających przeszczep serca (170).
Operacja Batisty nie stanowi alternatywy dla przeszczepu serca (poziom
wiarygodności C).
63