KATEDRA I KLINIKA PEDIATRII,
HEMATOLOGII I ONKOLOGII
COLLEGIUM MEDICUM UMK, BYDGOSZCZ
OSTRA I PRZEWLEKA
A
NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
SEMINARIUM V ROK
DR HAB. MED. JAN STYCZYC
SKI
FIZJOLOGIA NEREK
Funkcje nerki
a/ wydalnicze - związane z produkcją moczu,
umożliwiające zachowanie stałości środowiska
wewnętrznego - izowolemii, izotonii, izojonii, izohydrii,
oraz usuwaniu szkodliwych produktów przemiany
materii, substancji egzogennych np. leków
b/ czynności wewnątrzwydzielnicze - wytwarzanie
reniny, aktywnej postaci wit D3, erytropoetyny,
prostaglandyn i kinin
c/ metaboliczne - przemiany aminokwasów,
węglowodanów i tłuszczów, inaktywacja insuliny i inne
Kreatynina
Związek organiczny, pochodna kreatyny. Jest
bezwodnikiem kreatyny, występuje w krwi i moczu.
Stanowi produkt metabolizmu, jest wydalana z organizmu
przez nerki z moczem stanowiąc oprócz mocznika jeden z
głównych związków azotowych.
Powstaje w organizmie w wyniku nieenzymatycznego
rozpadu fosforanu kreatyny.
Ilość wydalanej w ciągu doby kreatyny zależy od masy
mięśni i jest charakterystyczna dla danego organizmu.
Średnio z moczem wydala się ok. 14-26 mg kreatyniny na
kilogram masy ciała.
HYDROKSYLACJA
25-D3-hydroksylaza
WITAMINY D3
1-(OH)D3-
hydroksylaza
OSTRA
NIEWYDOLNOŚĆ
NEREK (ONN)
Niewydolność nerek - stan upośledzenia nerek ponad możliwości
fizjologiczne ich kompensacji. Wyróżnia się stan ostry i przewlekły.
ONN to nagły stan kliniczny, spowodowany w sposób gwałtownie
przebiegającym upośledzeniem funkcji wydalniczej nerek,
uniemożliwiającym zachowanie homeostazy.
ONN
Jest potencjalnie odwracalnym stanem nagłego pogorszenia czynności
wydalniczej nerek.
Typy ONN
Wyróżniamy następujące typy ONN:
1. przednerkową
2. nerkową
zapalną
niezapalną
3. pozanerkową
ISTOTA ONN
Definicja: zespół chorobowy, w którym dochodzi do
nagłego zaburzenia czynności nerek. Stan ten
przebiega zwykle z bezmoczem lub skąpomoczem
oraz ze wzrostem stężenia we krwi substancji
normalnie wydalanych z moczem (mocznika,
kreatyniny). W 15% przypadków przebiega z normalną
objętością wydalanego moczu (psuedonormouria) lub
nawet wielomoczem (poliuria).
-skapomocz (oliguria): diureza dobowa < 500 (180) ml
< 0.3 ml/kg c.c./godz. (do 3 doby życia  0,6 ml)
-bezmocz (anuria): diureza dobowa < 200ml
Do spadku filtracji kłębuszkowej może prowadzić:
- spadek ciśnienia w naczyniach kłębuszków
(wstrząs, obturacja naczyń nerkowych)
- wzrost ciśnienia w przestrzeni okołokłębkowej
(zatkanie dróg odpływu moczu)
- wybitny wzrost ciśnienia onkotycznego osocza
(hemokoncentracja w odwodnieniu, paraproteinemia w
szpiczaku)
- spadek przepuszczalności powierzchni błony filtracyjnej
kłębka
(glomerulopatia acuta et chronica)
PATOFIZJOLOGIA ONN
3 mechanizmy: naczyniowy, kłębkowy, cewkowy
Przyczyna uszkodzenie komórek obniżenie
filtracji obniżenie GFR uszkodzenie cewek
uszkodzenie czynności filtracyjnej
ONN - najczęściej  druga choroba ,
- przyspieszona degradacja białek ,
- choroba cytokin
Patomechanizm ONN
W pojedynczych nefronach spada filtracja, jednakże nie dochodzi do redukcji ich
liczby.
Nerka próbuje utrzymać odpowiedni stan płynów ustrojowych poprzez dwie drogi:
- wzrost transportu kanalikowego (poprzez aldosteron czy wazopresynę)
- wzrost krążenia wewnątrznerkowego krwi (nefrony przyrdzeniowe
oszczędzają wodę)
Przy niezachodzącej resorpcji, ale oszczędzając wodę (tylko druga droga)
procesy kompensacyjne prowadzą do oligurii (skąpomoczu) czy też nawet
anurii (bezmoczu), co z kolei prowadzi bardzo szybko do azotemii.
Gdy zawiodą obydwa procesy, najpierw u pacjenta z ONN w tym stadium pojawi
się poliuria (wielomocz), bez azotemii, a następnie (np. po zatruciu glikolem)
kolejno poliurii, anurii i azotemii.
Cały zespół objawów ONN podzielić można na 4 fazy:
- faza wstępna (zadziałanie czynnika uszkadzającego)
- faza skąpomoczu lub bezmoczu (oligurii lub anurii)
- faza wielomoczu (poliurii)
- faza reparacji
Patofizjologia ostrej niezapalnej niewydolności nerek
Początek całego łańcucha zmian leży w uszkodzeniu komórek nabłonka
cewek nerkowych, bądz
to w mechanizmie utrzymującego się zaburzenia
ukrwienia nerek, bądz
ich toksycznego uszkodzenia (hemoliza,
rabdomioliza, toksyny egzogenne).
W konsekwencji powoduje to następujące zmiany:
- uszkodzone komórki złuszczają się do światła kanalików mechanicznie
zatykając ich światło
- wzrasta przepuszczalność nabłonka dla przesączu i jego przenikanie do
przestrzeni śródmiąższowej ("moczenie się nerki do nerki ) powoduje
zapadanie się światła kanalików nerkowych
- zaburzenia resorpcji sodu prowadzą do wzrostu jego zawartości w
dystalnych częściach nefronu co oddziałuje na plamkę gęstą, prowadząc
do aktywacji układu RAA i spadku przepływu w kłębuszkach nerkowych
- uruchomienie tzw. układu cewkowo-kłębuszkowego daje w efekcie
odruchowy spadek filtracji
- uwalnianie adenozyny z uszkodzonych komórek, tromboksanów i
endoteliny wzmacnia efekt niedokrwienia kłębuszków nerkowych
Patofizjologia ostrej pozanerkowej niewydolności nerek
W niewydolności pozanerkowej przyczyną zachwiania
funkcji nerek jest obturacja dróg odpływu moczu (począwszy
od poziomu kanalików nerkowych do ujścia cewki moczowej),
powodująca narastanie ciśnienia hydrostatycznego wewnątrz
torebki Bowmana i spadek efektywnego ciśnienia filtracji.
W nielicznych przypadkach ONN zachowana pozostaje prawidłowa,
a nawet podwyższona ilość oddawanego moczu i jednocześnie
prawidłowa filtracja (GFR) ale a upośledzone zostają funkcje
kanalików nerkowych. W przypadkach tych mocz jest
izostenuryczny.
Zmniejszenie ilości wydalanego moczu i zaburzenie jego składu
prowadzi do gromadzenia się w ustroju szkodliwych produktów
przemiany materii, zaburzeń wodno - elektrolitowych oraz zaburzeń
gospodarki kwasowo - zasadowej oraz innych zaburzeń związanych
z rozlicznymi funkcjami fizjologicznymi nerki.
Obserwuje się zaburzenia wydzielnicze nerki w zakresie uwalniania
reniny i erytropoetyny, metabolizmu witamin, aminokwasów,
węglowodanów, tłuszczów, puryn i pierwiastków śladowych jedynie
ilościowo różniących się od tych obserwowanych w przewlekłej
niewydolności nerek.
ISTOTA I OBRAZ KLINICZNY ONN
1. Utrata zdolności wytwarzania moczu
- obrzęki, dyselektrolitemia, kwasica, retencja
produktów przemiany azotowej
2. Brak czynności wewnątrzwydalniczej nerki
3. Wpływ tych zaburzeń na inne układy i narządy
PRZYCZYNY ONN
Anatomiczne:
- utrudnienie lub przerwanie dopływu lub
odpływu krwi z nerek
- przeszkoda w odpływie moczu z nerek
Patofizjologiczne
- zmniejszenie ukrwienia nerek
- ostre uszkodzenie miąższu nerek
- wykrzepianie w naczyniach kłębuszka
lub w naczyniach przedkłębkowych
POSTACIE ONN
1. Ostra niewydolność przednerkowa (HYPOPERFUZJA)
stan wywołany ostrym niedokrwieniem nerek, spowodowany
czynnikami ogólnoustrojowymi; stanowi 70-80% wszystkich
przypadków o.n.n.
2. Ostra niewydolność nerkowa (niezapalna lub zapalna)
(WEWN
TRZNA)
rozwija się w następstwie organicznego uszkodzenia miąższu
nerek czynnikami toksycznymi, zapalnymi, alergicznymi
3. Ostra niewydolność pozanerkowa (OBSTRUKCJA)
jest wynikiem mechanicznego utrudnienia odpływu moczu
PRZYCZYNY PRZEDNERKOWEJ ONN (1)
1. Hypowolemia - zmniejszenie ilości krwi krążącej :
- odwodnienie wskutek niedostatecznej podaży płynów
- nadmierna utrata płynów ustrojowych (wymioty, biegunka,
rozległe oparzenia, rany, urazy)
- wewnątrzustrojowe przemieszczenia płynów (niedrożność
jelit, zapalenie otrzewnej, wodobrzusze)
- krwotoki zewnętrzne i wewnętrzne, wstrząs hypowolemiczny
2. Zaburzenia układu sercowo-naczyniowego (wstrząs,
posocznica, tamponada serca, ostra niewydolność
lewokomorowa, wady serca)
3. Wzrost oporu naczyniowego (zabiegi operacyjne,
zespół wątrobowo-nerkowy)
PRZYCZYNY PRZEDNERKOWEJ ONN (2)
Hipowolemia - biegunka, wymioty, nadmiar diuretyków, gorączka,
krwotok, gwałtowne narastanie obrzęków w zespole
nerczycowym, przesunięcie płynów do trzeciej przestrzeni.
Znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego - wstrząs,
przedawkowanie leków hipotensyjnych.
Przyczyny ostrej niewydolności nerek pochodzenia nerkowego (1)
a) zapalna o.n.n. spowodowana jest bądz
zapalnym procesem w
kłębuszkach nerkowych, zmianami zapalnymi naczyń nerkowych w
przebiegu chorób układowych lub też w tkance śródmiąższowej.
b) niezapalna o.n.n. jest spowodowana nefrotoksynami endo- i
egzogennymi - określana na postawie zmian morfologicznych jako ostra
martwica cewek nerkowych, która może być spowodowana:
- hemolizą
- rabdomiolizą
- paraproteinemią
- hiperkalcemią
- środkami kontrastującymi
- lekami (aminoglikozydy i inne antybiotyki, NSAID)
c) zmiany ukrwienia nerek - zakrzepica żył nerkowych, obturacja tętnic
nerkowych, martwica kory bądz
brodawek nerkowych, ZHM (HUS) ,
niesteroidowe leki p/zapalne
Ponadto niewydolność przednerkowa z czasem, np. we wstrząsie na
wskutek wtórnych zmian (ostrej niedokrwiennej martwicy cewkowej) może
ulec przekształceniu do niewydolności z nerkowych przyczyn.
Przyczyny nerkowej ONN (2)
Rozległe oparzenie
Posocznica (uogólniona ciężka infekcja)
Ciężka niewydolność krążenia
Przetoczenie krwi niezgodnej grupy
Zespół zmiażdżenia (rozległe uszkodzenie mięśni)
Ciężkie ostre zapalenie trzustki
Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
Choroby naczyń zaopatrujących nerki, co prowadzi do ich zamknięcia
Zatrucie grzybami lub metalami ciężkimi
Po stosowaniu niektórych leków uszkadzających nerki
Po badaniach radiologicznych wymagających podania dużej dawki kontrastu (np.
koronarografia)
Przyczyny nerkowej ONN (3)
Choroby kłębuszków i drobnych naczyń
wewnątrz nerkowych - ostre, podostre,
gwałtownie postępujące kłębuszkowe
zapalenie nerek, zespół hemolityczno-
mocznicowy, DIC, zespół Schonleina-
Henocha, złośliwa faza nadciśnienia
tętniczego.
Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek.
Zakrzepica żył lub tętnic nerkowych.
Nefrotoksyny: antybiotyki (aminoglikozydy,
cefalosporyny, amfoterycyna B), jodowe środki
kontrastowe, niesteroidowe leki
przeciwzapalne, cyklosporyna A, glikol
etylenowy.
PRZEDNERKOWA A NIEZAPALNA ONN (1)
PRZEDNERKOWA NIEZAPALNA
Stan nawodnienia Na ogół odwodnienie Na ogół przewodnienie
Ośrodkowe ciśnienie żylne przy hiperwolemii lub Norma
ę!przy niewyd. krążenia
Ilość moczu >100 ml/m2 pc/dobę <100 ml/m2 pc/dobę
Gęstość moczu >1015 <1009-1012
Osmolalność moczu >500 (>400 noworodki) <350
Frakcyjne wydalanie sodu * <1% >1%
Wskaz
nik niewyd. Nerek ** <1% >2%
Stężenie Na w moczu <30 mmol/l >40 mmol/l
Stężenie mocznika w moczu >200 mmol/l <180 mmol/l
* FE Na = (U/P Na : U/P Kr) x 100% U - mocz
** Renal failure index RFI = U Na : U/P Kr P - osocze
PRZEDNERKOWA A NIEZAPALNA ONN (2)
PRZEDNERKOWA NIEZAPALNA
Stosunek stężenia mocznika >40 <20
do kreatyniny w moczu
Stosunek stężenia w moczu
do stężenia w osoczu (U/P)
- kreatyniny
>20 <10
- mocznika
>10 <10
- osmolalności
>1,2 <1,1
- sodu
0,2 0,5
Odpowiedz
na nawodnienie + -
Odpowiedz
na furosemid + +/-
Odpowiedz
na mannitol ++ -
PRZYCZYNY POZANERKOWEJ ONN (1)
1. Zamknięcie obustronne moczowodów
- zewnętrzne: nowotwory, zwłóknienie
zaotrzewnowe, podwiązanie lub przecięcie
moczowodów
- wewnętrzne: kamica, skrzepy krwi, nowotwór
2. Zamknięcie dróg moczowych na wysokości szyi
pęcherza (choroby gruczołu krokowego, kamica,
nowotwory)
3. Zamknięcie cewki moczowej (guzy pęcherza
moczowego i gruczołu krokowego, wady
wrodzone, zwężenia pourazowe)
Przyczyny pozanerkowej ONN (2)
Obecność ciała obcego w cewce moczowej.
Wada wrodzona - zastawka cewki tylnej.
Zamknięcie dróg moczowych na wysokości szyi pęcherza - kamica,
nowotwory.
Obustronna niedrożność moczowodów - kamica, kryształy kwasu
moczowego lub sulfonamidów, skrzepy krwi, guzy.
NAJCZ
STSZE PRZYCZYNY ONN
W ZALEŻNOŚCI OD WIEKU
" Noworodki - odwodnienie, niedotlenienie, posocznica, zespół
okołoporodowy, zakrzepica żył nerkowych, zastawka cewki tylnej,
krwotok, martwiczo-wrzodziejące zapalenie jelit (NEC), ostra
niewydolność oddechowa (RDS), leki.
" Niemowlęta - zespół hemolityczno-mocznicowy, odwodnienie
w przebiegu biegunki, leki (antybiotyki nefrotoksyczne), ostre
śródmiąższowe zapalenie nerek,
" Dzieci starsze - ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, inne
glomerulopatie.
OBJAWY PODMIOTOWE W ONN
- Zmniejszenie ilości oddawanego moczu poniżej 300 ml na dobę
(skąpomocz lub bezmocz)
- Osłabienie, uczucie zmęczenia, zaburzenia koncentracji, bóle głowy
- Obrzęki w przypadku towarzyszącego przewodnienia ustroju
- Duszność
- Brak łaknienia, nudności i wymioty, biegunka
- Świąd skóry
- Drobne wybroczyny na skórze (plamica)
- apatia, senność, dezorientacja, zaburzenia snu (odwrócenie rytmu,
śpiączka), wzmożone pragnienie, bóle głowy, bóle brzucha
Objawy i powikłania ONN
Zależą od wywołującej ją choroby podstawowej, szybkości narastania i
czasu trwania zaburzeń metabolicznych.
Do wspólnych dla wszystkich postaci ONN objawów należą:
skąpomocz
senność, apatyczność
okresowe rozdrażnienie i pobudzenie
objawy psychotyczne
śpiączka
bole głowy, drgawki, nadciśnienie tętnicze (jeśli istnieje przewodnienie)
parestezje, porażenia mięśniowe (wynikające z hiperkaliemii)
nudności, wymioty,
mocznicowe podrażnienie otrzewnej
stan zapalny błon śluzowych w jamie ustnej
hiperwentylacja
zaburzenia czynności serca
inne objawy wynikające z wielonarządowych powikłań w ONN
Objawy ONN mają swe podłoże w biochemicznych
zaburzeniach stwierdzanych u pacjentów:
- wzrost mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego,
fosforanów i potasu i jonów wodorowych
- spadek wodorowęglanów i wapnia w surowicy
- oraz: niedokrwistość, leukocytoza, małopłytkowość
Zmiany obserwowane w EKG w hiperkaliemii
Symetryczny, wysoki, szpiczasty załamek T
Obniżenie odcinka ST
obniżenie załamka R i pogłębienie S
zniknięcie załamka P
poszerzenie QRS i wydłużenie odstępu QT, co nadaje zapisowi
kształt sinusoidy
Klasycznie o.n.n.n przebiega w czterech fazach:
- uszkodzenia
- faza oliguryczna z towarzyszącymi zaburzeniami metabolicznymi
- faza poliurii
- normalizacja funkcji
POWIKA
ANIA ONN (1)
1. Zakażenia bakteryjne (zapalenie płuc,
zakażenie układu moczowego etc)
2. Niedokrwistość
3. Nadciśnienie tętnicze
4. Powikłania metaboliczne
Powikłania (2)
- spadek odporności powodujący infekcje będące główną przyczyną
śmiertelności
- powikłania w układzie sercowo-naczyniowym: wzrost RR, niewydolność
krążenia, zapalenie osierdzia, tamponada osierdzia, zaburzenia rytmu
serca
- pulmonologiczne: mocznicowe zapalenie i obrzęk płuc (przewodnienie
płuc)
- neurologiczne: zaburzenia świadomości, encefalopatia nadciśnieniowa,
drgawki
- p. pokarmowy: zapalenie żołądka i jelit, otrzewnej, owrzodzenie stresowe
- hematologiczne: wspomniane wyżej zaburzenia morfologii krwi, ich
manifestacja np. w postaci skazy płytkowej
Czynniki sprzyjające zachorowaniu
Częstość występowania choroby jest większa u osób:
- Z jedną nerką
- Z uszkodzeniem nerek w przebiegu większości przewlekłych
chorób tego narządu (np. nefropatii cukrzycowej, przewlekłych
kłębuszkowych zapaleń nerek)
- Bezpośrednio po zabiegach operacyjnych
ZAPOBIEGANIE ONN
Wczesne wykrycie i podjęcie prawidłowego
leczenia łagodzi przebieg choroby.
- Utrzymanie ciśnienia perfuzyjnego
- Optymalne nawodnienie
- Redukcja dawek antybiotyków
- Odpowiednie nawodnienie i alkalizacja moczu
podczas chemioterapii
- Podawanie blokerów kanału wapniowego
(nifedypina)
Zapobieganie jatrogennym postaciom ONN
Wskazane jest przestrzeganie następujących zasad.
" Umiejętnie stosować środki i leki nefrotoksyczne.
" Monitorować i wyrównywać stan nawodnienia i gospodarki
elektrolitowej u pacjentów przed i po zabiegu operacyjnym.
" Umiejętnie dawkować inhibitory konwertazy (ACE) u pacjentów
z chorobami nerek.
" Nawadniać pacjentów przed podaniem środków kontrastowych.
" Wykrywać i odpowiednio wcześnie leczyć stany prowadzące do
hipowolemii.
" Zapobiegać ewentualnej krystalizacji w cewkach nerkowych
(nawadnianie, alkalizacja moczu, np. przy wysokim poziomie kwasu
moczowego).
Przewidywany przebieg choroby
Przebieg i postępowanie lecznicze są zależne od choroby
podstawowej, która doprowadziła do ostrej niewydolności nerek.
Typowo po okresie bezmoczu trwającym od kilku dni do kilku tygodni
zaczyna wzrastać ilość oddawanego moczu, a ilość szkodliwych
substancji w organizmie zmniejsza się.
W części przypadków w okresie anurii (bezmoczu) konieczne jest
leczenie nerkozastępcze (dializoterapia). W szczytowym okresie ilość
oddawanego moczu może osiągnąć 6 litrów na dobę, po czym
następuje normalizacja czynności nerek i powrót do zdrowia.
U niektórych chorych czynność nerek nie poprawia się i konieczne jest
stałe leczenie nerkozastępcze. Śmiertelność w ostrej niewydolności
nerek zależy od choroby podstawowej.
DIAGNOSTYKA
OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI
NEREK
ROZPOZNANIE ONN
" Wywiad i obraz kliniczny
" Dobowa / godzinowa diureza - najczęściej skąpomocz
" Wyniki badań laboratoryjnych
- surowica: wzrost stężenia kreatyniny, mocznika,
zaburzenia gospodarki elektrolitowej i kwasowo-
zasadowej
- mocz: określenie gęstości względnej, molalności,
badanie osadu moczu
" USG nerek i dróg moczowych - najczęściej nerki duże
(postać nerkowa), poszerzenie układu kielichowo-
miedniczkowego, złogi w drogach moczowych,
powiększenie prostaty (postać pozanerkowa)
Rozpoznanie ONN
" azotemia
" hyperwolemia
" dyselektrolitemia:
Ń! K+ Ń! fosforany
Ó! Na+ Ó! wapń
" kwasica metaboliczna
" nadciśnienie
" oliguria - anuria
Badania dodatkowe
Badania krwi: morfologia (niedokrwistość), mocznik, kreatynina
(retencja ciał azotowych), gazometria (kwasica), jonogram
(hiperkaliemia).
Badanie moczu: ogólne, stężenie sodu mocznika, kreatyniny -
wskazówka odnośnie potencjalnej przyczyny.
Konieczne jest wykonanie USG jamy brzusznej. Przy braku możliwości
postawienia rozpoznania wykonuje się inne badania obrazowe układu
moczowego (np. tomografia komputerowa, badania scyntygraficzne),
a jeżeli nadal przyczyna ONN jest nieznana - biopsję nerki.
Przy znacznym przewodniemu, hiperkaliemii - konieczne jest
wykonanie rtg klatki piersiowej oraz EKG.
Diagnostyka różnicowa o.n.n.
Rozpoznanie: wywiad, badanie fizykalne, badania dodatkowe - laboratoryjne i
obrazowe, konsultacje specjalistyczne.
Diagnostyka różnicowa
! Różnicować z przewlekłą niewydolnością nerek
* małe nerki w USG (u dorosłych - z wyj. amyloidozy, szpiczaka i torbielowatości)
* cechy długotrwałego nadciśnienia, znaczna niedokrwistość, osteopatia
mocznicowa
* pacjent czuje się stosunkowo dobrze nawet przy dużych wartościach mocznika
i kreatyniny oraz w zaawansowanej anemii - świadczy to o jego dłuższej adaptacji
do narastających zaburzeń metabolicznych
Pozanerkowa niewydolność nerek
* wywiad (kolka nerkowa, cukrzyca, zabiegi operacyjne)
* badanie fizykalne (wypełniony pęcherz, zm. per rectum)
* USG, cewnikowanie pęcherza i moczowodów
* często całkowite zatrzymanie moczu zawartość sodu w moczu ponad 20
mEq/l, FENa >2%, osmolarność moczu <350 mosm/l, stos. mocznika do
kreatyniny w surowicy ok. 10 a w moczu <20 - wartości zbliżone do występujących
w nerkowego pochodzenia ONN.
* badania obrazowe przydatne w diagnostyce pozanerkowej niewydolności to
oprócz USG (poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego, wypełniony pęcherz
moczowy) korzystne może okazać się wykonanie TK (uwidocznienie zmian na
poziomie miednicy mniejszej i przestrzeni pozaotrzewnowej), angiografia
subtrakcyjna w przypadku podejrzenia zaburzeń ukrwienia nerki. Wskazana bywa
scyntygrafia bądz
urografia nerek.
Prawdopodobne przyczyny ONN na podstawie wywiadu
Wywiad Prawdopodobne przyczyny o.n.n.
objawy zajęcia zatok, dolnych dróg Vasculitis, Z. Goodpasteura
oddechowych lub płuc
objawy niewydolności krążenia zmniejszona perfuzja nerek
narkomania, sztuczne zastawki, powikłania nerkowe w endocarditis
choroby zastawek
biegunka, wymioty, brak podaży hypowolemia
płynów
ból kolkowy promieniujący do kamica nerkowa
pachwiny
objawy przerostu prostaty zatrzymanie moczu
ból kości u osób starszych szpiczak, rak prostaty
uraz, przedłużone unieruchomienie rabdomioliza
rumień alergiczne śródmiąższowe zapalenie nerek, vasculitis, SLE,
mikrozatorowość, Małopłytkowa Plamica Zakrzepowa
gorączka, utrata wagi ciała, nowotwory, vasculitis
zmęczenie, anorexia
cukrzyca, MS, udar pęcherz neurogenny
przebyty zabieg chirurgiczny niedokrwienie, endocarditis, utrata płynów,
leki: NSAID, ACEI, antybiotyki, zmniejszenie perfuzji, ostra martwica cewkowa, zapalenie
acyklowir śródmiąższowe
Możliwe przyczyny ONN na podstawie odchyleń w
badaniu fizykalnym
temperatura infekcje, kolagenozy
nadciśnienie z. nerczycowy,nadciśnienie złośliwe
niedociśnienie utrata płynów, posocznica
utrata masy lub przybór Hypo- lub hyperwolemia
suche śluzówki odwodnienie
wypełnienie żył szyjnych, fałdy Hypo- lub hyperwolemia
pachowe
płuca objawy niewydolności krążenia
serce szmer w endocarditis , objawy niewydolności
krążenia
brzuch rozdęty pęcherz
miednica guz miednicy
odbytnica pow. prostaty
skóra rumień, plamica, livedo reticularis, guzki Oslera
Zmiany w badaniach laboratoryjnych
sugerujące przyczynę ONN
podwyższony poziom kwasu przednerkowa o.n.n., zespół rozpadu guza
moczowego
podwyższony poziom CPK i rhabdomioliza
mioglobiny
podwyższony poziom PSA rak prostaty
nieprawidłowy proteinogram szpiczak
niski poziom dopełniacza SLE, Glomerulonephritis poinfectiosa, podostre
zapalenie wsierdzia
P / ciała antyneurofilowe ziarniniak Wegenera
anty DNA SLE
p/ ciała przeciw błonom podstawnym z. Goodpasteura
pęcherzyków płucnych
podwyższony poziom ASO postreptokokowe zap. kłębków nerkowych
schizocyty w rozmazie i inne cechy z. hemolityczno mocznicowy, małopłytkowa
hemolizy plamica zakrzepowa
niski poziom białka z. nerczycowy, choroby wątroby
Zmiany w osadzie moczu w ONN
przednerkowa o.n.n.
- niewielka ilość osadu, wałeczki szkliste
pozanerkowa o.n.n
- niewielka ilość osadu, wałeczki szkliste, możliwa erytrocyturia
alergiczne zapalenie śródmiąższowe
- leukocyty, erytrocyty, kom. nabłonkowe, eozynofile, możliwe wałeczki
leukocytarne, niewielkiego stopnia białkomocz
acute tubular necrosis
- komórki nabłonkowe, gruboziarniste wałeczki, leukocyty, proteinuria
gromerulonephritis
- dysmorficzne erytrocyty, wałeczki erytrocytarne, białkomocz
pyelonephritis acuta
- wałeczki leukocytarne, leukocyturia, bakteriuria, miernego stopnia białkomocz
Najważniejsze wskaz
niki zatrucia mocznicowego
-Kreatynina i mocznik, a także kwas moczowy, parathormon oraz niektóre
jony.
-Stężenie kreatyniny jest powszechnie wykorzystywane do oceny stopnia
zaawansowania niewydolności nerek, choć nie są znane efekty toksyczne tego
związku. Z biochemicznego punktu widzenia kreatynina jest produktem
pochodnym przemian metabolicznych zachodzących w mięśniach. Kreatynina
jest jednym z niewielu związków, które są w nerkach filtrowane i prawie
w całości usuwane do moczu. Im filtrowanie jest sprawniejsze, tym poziomy
kreatyniny we krwi są niższe. Czynność nerek można ocenić za pomocą
klirensu kreatyniny.
- Wysokim stężeniom mocznika we krwi pacjentów towarzyszy wiele objawów
klinicznych mocznicy - zaburzenia świadomości (ospałość, śpiączka), wymioty,
zaburzenia krzepliwości krwi (krwawienia) lub nasilony świąd skóry.
- Stężenie mocznika we krwi jest proporcjonalne do ilości spożytych
w diecie białek.
Cząsteczkę mocznika można uznać za wskaz
nik: stopnia zatrucia
mocznicowego, zawartości białek w diecie, skuteczności stosowanej
dializoterapii.
SCreat  serum creatinine
LECZENIE
OSTREJ
NIEWYDOLNOŚCI
NEREK
Cele leczenia
Przywrócenie prawidłowej czynności nerek
(sposób postępowania zależny od przyczyny)
Zwalczanie przewodnienia i odwodnienia organizmu
Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych
Wyrównywanie zaburzeń biochemicznych
Leczenie nerkozastępcze
LECZENIE ONN
Postępowanie zachowawcze w ONN
"
Wykluczyć nefropatię zaporową (USG)
"
Ocena stanu nawodnienia
- pierwszy płyn bez potasu
- gdy przewodnienie: diuretyk
Furosemid 1-2 mg/kg/dawkę
Dopamina 2-3 �g/kg/min (można do żyły obwodowej)
3. Ocena odpowiedzi diurezy godzinowej
4. Leczenie nerkozastępcze po kilku godzinach (decydują nie
wartości, lecz tempo zmian i stan pacjenta)
5. Zapobieganie powikłaniom
6. Postępowanie dietetyczne
Ogólny schemat postępowania diagnostyczno-terapeutycznego obejmuje 4 etapy.
Do kolejnego etapu przechodzi się, gdy postępowanie na etapie poprzednim
zawodzi.
Etapy postępowania diagnostyczno terapeutycznego w ONN
" Wykrycie i usunięcie przyczyny mogącej prowadzić do zanerkowej
lub przednerkowej niewydolności nerek.
Rozpoznanie na podstawie wywiadu i badania fizykalnego. Usunięcie
przeszkody pozanerkowej (należy założyć cewnik do pęcherza, wykonać
badanie USG) lub wypełnienie łożyska naczyniowego usuwające przyczynę
przednerkowej niewydolności nerek pozwala często na uruchomienie
wystarczającej diurezy bez przechodzenia do następnych etapów.
" Forsowanie diurezy.
Do tego etapu przystępuje się po wykluczeniu pozanerkowej niewydolności
nerek i upewnieniu się, że pacjent nie jest odwodniony (podaje się dożylnie
furosemid i ewentualnie dopaminę). Po uzyskaniu efektu diuretycznego
kontynuuje się forsowanie diurezy. Przy braku efektu należy uznać,
że niewydolność ma charakter nerkowy, wdrożyć leczenie przyczynowe (jeśli
udało się ustalić przyczynę) i przejść do kolejnego etapu postępowania.
3.Leczenie zachowawcze (1)
Ograniczenie ilości przyjmowanych płynów - 20-30 ml/ kg m.c. na dobę
(600-900 ml/m2/dobę, w stanach katabolicznych 300-500 ml/m2/dobę)
+objętość diurezy dobowej.
Wyrównywanie kwasicy metabolicznej przy pomocy 8,4% NaHCO3.
Dawka standardowa (1-2 ml/kg m.c.). Nie należy wyrównywać kwasicy
do wartości fizjologicznych. Uwaga: szybka alkalizacja może
prowadzić do hipokalcemii z wszystkimi jej konsekwencjami (drgawki,
tężyczka).
Skorygowanie (zmniejszenie) dawek podawanych leków. Unikanie leków
nefrotoksycznych.
Podaż w diecie odpowiedniej ilości białka (1-1,8 g/kg/ dobę; dawkę białka
najlepiej dostosować do wartości współczynnika katabolizmu
białkowego) i kalorii (jeżeli pozwalają na to ograniczenia płynowe).
3.Leczenie zachowawcze (2)
Obniżanie hiperkaliemii przy pomocy jednego z następujących sposobów:
- podać 1-2 ml/kg masy ciała 8,4% NaHC03 i.v.;
- podać 5% glukozę z insuliną (1 jednostka insuliny szybko działającej
na 4 g glukozy);
- podać żywice jonowymienne (Resonium A, Resonium-Calcium,
Kayexelate) w dawce 1 g/kg m.c./dobę (dawkę można dzielić) doustnie
lub doodbytniczo;
- zastosować działanie protekcyjne (na układ krążenia) podając
jednorazowo 0,5 ml/kg m.c 10% Calcium i.v. (najlepiej pod kontrolą
EKG lub tętna).
Kontrola nadciśnienia tętniczego - leki hipotensyjne (zalecane blokery
kanału wapniowego). Uwaga - jeżeli stan kliniczny pacjenta jest zły
lub wskaz
niki laboratoryjne mocznicy nasilone, należy pominąć fazę
leczenia zachowawczego i przejść do leczenia nerkozastępczego.
4. Leczenie nerkozastępcze.
Wskazania kliniczne:
przewodnienie grożące obrzękiem płuc lub mózgu,
nadciśnienie tętnicze oporne na leki,
zaburzenia świadomości, śpiączka,
drżenia, drgawki,
objawy skazy krwotocznej.
Wskazania biochemiczne:
stężenie mocznika w surowicy 25-30 mmol/L,
duża szybkość narastania stężenia mocznika (5-8 mmol/ 12 godz.),
stężenie potasu > 7 mmol/L,
kwasica metaboliczna z HCO3 < 13 mmol/L.
Wskazania kliniczne mają priorytet nad wskazaniami biochemicznymi.
Szczegółowy schemat postępowania w ostrej niewydolności nerek u dzieci
" Wykluczenie przyczyny pozanerkowej ONN.
" Ocena stanu nawodnienia (wykluczenie/potwierdzenie przyczyny
przednerkowej ONN).
" Pacjent odwodniony lub bez cech przewodnienia - szybka (30-60 minut) podaż
10-20 ml/kg płynów (kroplówka 2+1, albuminy 5%). Uzyskanie diurezy > 2
ml/kg/godz. nakazuje utrzymywanie prawidłowego stanu nawodnienia.
" Pacjent przewodniony lub brak sukcesu po nawodnieniu - forsowanie diurezy.
Podaż furosemidu dożylnie, najlepiej we wlewie w dawce 1-3 mg/kg (nie
szybciej niż 5 mg/min). Należy czekać na efekt 2 godziny. Jeżeli diureza < 2
ml/kg/godz. można powtórzyć jeszcze raz podobną dawką. Równocześnie
z furosemidem można podać dopaminę we wlewie ciągłym w dawce 2-5
mcg/kg/min. Jeżeli uzyska się efekt po furosemidzie i dopaminie należy
kontynuować forsowanie diurezy i monitorowanie stanu nawodnienia. Brak
efektu forsowania diurezy po 2-4 godz. pozwala na rozpoznanie nerkowej
niewydolności nerek.
" Próba ustalenia przyczyny nerkowej ONN i wdrożenia leczenia przyczynowego.
" Leczenie objawowe.
" Przy niepowodzeniu na dwóch poprzednich etapach wdrożenie terapii
nerkozastępczej.
Postępowanie doraz
ne w ONN
Powikłanie Postępowanie
Hiperkaliemia 10% Calcium gluconicum: 0,5 ml/kg mc,
rozcieńczone 2-4-krotnie, powolny wlew iv
NaHCO3: 2-3 ml/kg mc we wlewie kroplowym, 30 min
Glukoza: 0,5 g/kg mc + insulina 0,1 j/kg mc iv, 30 min
Salbutamol (w nebulizatorze) 2,5 mg u dzieci o
mc<25 kg i 5 mg u większych dzieci
Objawowy 10% Calcium gluconicum (podawać jak w
hipokalcemia hiperkaliemii)
Nagły wzrost Nifedypina podjęzykowo
ciśnienia tętniczego
0,2-0,3 mg/kg mc
Drgawki Diazepam 0,25 mg/kg mc
Fenobarbital 6 mg/kg mc (im lub pr)
LECZENIE ONN
Wskazania do dializy w ONN
1. Kliniczne (najczęściej)
-
Znaczne przewodnienie, brak odpowiedzi po 12 godzinach
-
Pogarszający się stan ogólny
-
Ciężkie nadciśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, obrzęk
mózgu, mocznicowe zapalenie osierdzia
-
Obrzęk płuc, skaza mocznicowa
2. Biochemiczne:
-
hiperkaliemia >7 mmol/l
-
Mocznik > 150 mg/dl, lub wzrost stężenia > 50 mg/dl/dobę
-
Hipo- lub hipernatremia
-
Kwasica metaboliczna niewyrównana
-
Wysokie wartości kreatyniny
Wskazania do dializoterapii w ostrej niewydolności nerek:
Wskazania kliniczne
Zaburzenia psychiczne
Drgawki, kurcze mięśniowe, drżenie metaboliczne
Uporczywa czkawka i wymioty
Przewodnienie zagrażające wystąpieniem obrzęku płuc
Nadciśnienie oporne na leczenie farmakologiczne
Stany hiperkatabolizmu, szybkie narastanie mocznicy
Mocznicowa skaza krwotoczna
Mocznicowe zapalenie osierdzia
Kryteria laboratoryjne
Hiperkaliemia >7.5 mmol/l
Kwasica ze stężeniem HCO3 <13 mmol/l
Mocznik powyżej 40 mmol/l lub jego przyrost powyżej 10 mmol/l/ dobę
Kreatynina w surowicy >880 �mol/l
Przygotowanie do zabiegu operacyjnego
Leczenie ostrej niewydolności nerek
Polega na:
zwalczaniu choroby podstawowej
stosowaniu odpowiedniej diety
regulowaniu zaburzeń wodno elektrolitowych
zwalczaniu powikłań
zwalczaniu uciążliwych objawów
modyfikacji dawek stosowanych leków
ewentualnej dializie
Zalecenia ogólne :
przebywanie w łóżku ale wskazana niewielka ilość ruchu
unikanie instrumentacji przy zmniejszonej odporności chorego
Leczenie choroby podstawowej:
" nawodnienie chorego w przypadku przednerkowej ONN, ew. podanie
krwi, amin katecholowych
" próba uruchomienia diurezy u chorych nawodnionych polega na
podaniu diuretyków - jeżeli po godzinie diureza jest większa od 100 ml to
można kontynuować ich stosowanie, jeśli udało się uzyskać diurezę < 80
ml to dalsze ich podawanie jest przeciwwskazane .
" w przypadkach obturacji naczyń nerkowych, zakrzepicy żył nerkowych
stosuje się leki przeciwzakrzepowe i fibrynolityczne
" immunologiczne glomerulopatie wymagają stosowania sterydów,
cyklofosfamidu bądz
plazmaferezy
" w przypadku nefropatii zaporowej usunięcie przeszkody w odpływie
moczu
" w przypadkach ONNN obok usuwania toksyn, stosowania
ewentualnych odtrutek, próbuje się stosować leki wazoaktywne (PGA1,
PGE2, przedsionkowy peptyd natriuretyczny), cykliczne peptydy
hamujące agregację komórek nabłonkowych i tworzenie wałeczków
ŻYWIENIE W ONN
1. Przed dializoterapią:
- ograniczenie podaży białka, sodu i potasu
białko: 1.0 g/kg/dobę
lipidy: różne opinie, monitorować TG
witaminy: tendencja do kumulacji Vit A i C
- zachować odpowiednią kaloryczność diety (tabele)
2. W trakcie dializoterapii  nie ma wskazań do ograniczeń białkowych
Dieta powinna być wysokokaloryczna, niezakwaszająca, oparta na
ziemniakach. Chory powinien, dla uniknięcia nadmiernego
katabolizmu otrzymywać ok. 40 kcal / kg.
Ilość płynów powinna być ograniczona i ściśle określona, wyliczona na
podstawie bilansu wodnego.
Bilans wodny
Określenie utraty wody przez organizm:
parowanie (skóra i układ oddechowy) ok. 1000 ml
+ ew. wymioty, biegunka, poty, przetoki
+ diureza
powstająca woda metaboliczna ok. 400 ml
Podaż musi pokrywać straty płynu. O wyrównaniu świadczy, obok
cech klinicznych spadek wagi ciała o 200 - 300 g / d / do 700g /ze
względu na katabolizm.
Zmniejszenie katabolizmu można osiągnąć przez podawanie
noretandrolonu lub testosteronu
CI
GA
A TERAPIA
NERKOZAST
PCZA U DZIECI
[PEDIATRIC CONTINUOUS
RENAL REPLACEMENT
THERAPY (PCRRT)]
DEMOGRAFIA PCRRT
N Przeżycie Zgon % Przeżyć
Wskazania do CRRT:
Przewodnienie i dyselektrolitemia 60 29 31 48
Przewodnienie 41 25 16 61
Dyselektrolitemia 19 11 8 58
Zapobiegaine przewodnieniu 8 6 2 75
Inne 12 8 4 67
Rozpoznania:
Posocznica 37 20 17 54
Choroby serca/przeszczepy 21 13 8 62
Przeszczepy  szpiku 13 4 9 31
Nowotwory 13 6 7 46
Choroby wątroby/przeszczepy 6 3 3 50
Niewydolność nerek 12 9 3 75
6 5 1 83
Wrodzone defekty metabolizmu
Niewydolność płuc 10 7 3 70
Wstrząs hypowolemiczny 4 3 1 75
Toksycznośc leków 3 3 0 100
Inne 13 7 6 54
CI
GA
A TERAPIA NERKOZAST
PCZA U DZIECI
NAJCZ
STSZE CHOROBY WYJŚCIOWE:
" Posocznica (28.4%)
" Wstrząs kardiogenny (21.6%)
" Nowotwory/Przeszczepy  szpiku (13.6%)
Ostra niewydolność nerek  w przebiegu urazu wielonarządowego
Potwierdzono fakt, iż pomimo stosowania intensywnej terapii w leczeniu niewydolności
wielonarządowej, śmiertelność w przebiegu tej ciężkiej patologii jest nadal znaczna i wynosi
około 50%. Zidentyfikowano czynniki rokownicze oraz wskaz
nik ryzyka zgonu, którym jest
przewodnienie chorego przed przekazaniem na oddział intensywnej terapii.
Ostra niewydolność nerek u dzieci w przebiegu uszkodzenia wielonarządowego stanowi stan
zagrożenia życia. Wobec dużej heterogenności klinicznej ogromną trudność sprawia
zaplanowanie i przeprowadzenie wiarygodnych badań klinicznych. W 2005 roku opublikowano
wyniki pierwszego wieloośrodkowego badania, w którym oceniano czynniki ryzyka i rokowanie u
dzieci leczonych na oddziałach intensywnej opieki medycznej z powodu uszkodzenia
wielonarządowego przebiegającego z uszkodzeniem nerek, wymagającego terapii
nerkozastępczej z zastosowaniem ciągłych technik dializoterapii. Dane o 157 chorych zbierano do
specjalnie stworzonego w tym celu rejestru. Najczęstszą przyczyną ostrej niewydolności nerek
była sepsa (39,2%) oraz wstrząs kardiogenny (20%). Wskaz
nik przeżycia pacjenta wynosił 51,7%.
W ocenie stanu klinicznego stosowano tzw. skalę PRISM2 (pediatric risk of mortality). Wykazano,
że wynik skali PRISM2, zakres przewodnienia oraz wartość ośrodkowego ciśnienia żylnego były
istotnie mniejsze u dzieci, które przeżyły. Niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu był zakres
przewodnienia oceniany w momencie rozpoczęcia terapii nerkozastępczej.
Goldstein S.L., Somers M.J.G., Baum M.A. i wsp.: Pediatric patients with multi-organ dysfunction
syndrome receiving continuous renal replacement therapy. Kidney Int., 2005; 67: 653-658
PRISM 2 score
" 14 zmiennych, 5 domen narządowych

Sercowo-naczyniowe (RR sk+rozk, AS)

Oddechowe (ilość oddechów, pO2, pCO2)

Neurologiczne (skala Glasgow, reakcja z
renic)

Wątrobowe (bilirubina)

Metaboliczne (potas, wapń, CO2, glukoza)
" Nie zawiera bezpośredniej oceny funkcji nerek
" A
atwe do obliczeń
" A
atwość wprowadzenia do decyzji klinicznej
ZESPÓA

HEMOLITYCZNO-
MOCZNICOWY
ZESPÓA
HEMOLITYCZNO-
MOCZNICOWY (HUS)
Istota:
mikroangiopatia (zatkanie procesem zakrzepowym małych
naczyń)
Postacie HUS
dziecięca, w chorobach układowych, w ciąży, w leczeniu CsA, atypowa
Objawy
- Objawy wstępne: biegunka, wymioty, infekcja GDO, senność, infekcja
- Po kilku dniach: ONN, skaza krwotoczna, niedokrwistość hemolityczna
- Większość objawów skutkiem ONN i hemolizy
- Mogą towarzyszyć objawy narządowe: ostry brzuch, hepatomegalia,
zaburzenia OUN
HUS
ZESPÓA
HEMOLITYCZNO-
MOCZNICOWY
Badania dodatkowe w HUS
-
Niewydolność nerek
-
Niedokrwistość hemolityczna
-
Retikulocytoza (> 20% !)
-
Obecność nieprawidłowych krwinek
-
Wysoka wartość LDH
-
Małopłytkowość (< 100 tys)
-
Wzrost bilirubiny
-
Zaburzenia jonowe i kwasowo-
zasadowe
NORMA HUS
ZESPÓA
HEMOLITYCZNO-
MOCZNICOWY
Leczenie celowane w HUS
1. Dializoterapia
- to nie tylko postępowanie objawowe
- leczenie przyczynowe - usuwanie cząstek średnich (do wlk 5
tys D), odpowiedzialnych za wystąpienie skazy np. Inhibitor
prostacykliny
2. Świeżo mrożone osocze (codziennie aż do wartości PLT>100 tys)
3. KKCZ
4. Celowana antybiotykoterapia
Inne metody: plazmafereza "! IGIV, Vit E
Zespół hemolityczno-mocznicowy
Zależnie od odmiany klinicznej, etiologii i sposobu postępowania
choroba po ostrym okresie może minąć bez wpływu na czynność nerek
bądz
doprowadzić do trwałego, niekiedy nieodwracalnego upośledzenia
czynności i uszkodzenia morfologicznego miąższu nerek.
Główny czynnik etiologiczny:
" zakażenie szczepem E. coli wytwarzającym toksynę Shiga przy
pełnym obrazie klinicznym choroby.
Niekorzystne czynniki ryzyka:
Wstępne odwodnienie, oliguria, senność.
WBC >20 x 10(9)/L;
Hematokryt >23%
Zespół hemolityczno-
mocznicowy
Toksyna Shiga
Escherichia coli
Szczep E. coli 0157:H7
Powoduje choroby zagrażające życiu
1. Choroby OUN
2. Zespół hemolityczno-mocznicowy
3. Inne
Krwista biegunka
PRZEWLEKA
A
NIEWYDOLNOŚĆ
NEREK
ISTOTA PNN
Zespół objawów powstałych w następstwie
postępującego niszczenia struktur nerek przez
przewlekły proces chorobowy ze stopniowym
narastaniem upośledzenia ich funkcji.
Jest to końcowa wspólna droga pierwotnych i
wtórnych przewlekłych nefropatii, niezależnie od
ich przyczyny.
WST
P: Dializa w liczbach
Z roku na rok w Polsce rośnie liczba chorych z
przewlekłą niewydolnością nerek. W 2003 r. było ich
prawie 15 tys., ale co roku przybywa od tysiąca do 4
tys. nowych pacjentów. Wskaz
niki te ciągle rosną, bo
głównymi przyczynami przewlekłej niewydolności
nerek są choroby cywilizacyjne, tj. cukrzyca i
nadciśnienie tętnicze. Największa zachorowalność
występuje u osób między 45. a 74. rokiem życia - w
2003 r. ponad 2,5 tys. osób z tej grupy wiekowej
rozpoczęło leczenie nerkozastępcze.
WST
P: Główne przyczyny niewydolności nerek
" Wrodzone wady nerek, ale wczesna diagnoza i
właściwe leczenie może spowolnić proces rozwoju
choroby.
" Zakażenia dróg moczowych, jeśli nie są dobrze
zdiagnozowane i odpowiednio leczone, mogą
prowadzić do niewydolności nerek.
" Przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek (choroba o
podłożu immunologicznym).
" Cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, nowotwory nerek,
nefrektomie i in.
Przyczyny PNN
Przyczynami PNN są wrodzone lub nabyte schorzenia układu
moczowego:
przewlekłe zapalenia nerek (kłębuszkowe i odmiedniczkowe zapalenie
nerek)
cukrzyca
nadciśnienie tętnicze
pozostałe choroby przewlekłe nerek
nadużywanie leków uszkadzających nerki, w tym leków
przeciwbólowych
Czynniki nasilające postęp PNN
utrzymująca się aktywność podstawowej choroby nerek
współistniejąca cukrzyca
białkomocz
nadciśnienie tętnicze
dieta wysokobiałkowa
zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej
niedokrwistość
przewlekłe stany zapalne
niedożywienie i wyniszczenie
palenie tytoniu
otyłość
Niezależnie od przyczyn, PNN rozwija się stopniowo. Szybkość rozwoju
zależy od dynamiki choroby podstawowej oraz od umiejętnego
wdrożenia i przestrzegania terapii zachowawczej.
Stadia PNN
Wyróżniamy cztery stadia PNN:
okres utajonej PNN
zniszczenie miąższu nie przekracza 50% nefronów,
Zagęszczanie moczu nieznacznie upośledzone
okres wyrównanej PNN (azotemii)
Wzrost kreatyniny, ale nie więcej niż 6 mg%, brak objawów
mocznicy
okres niewyrównanej PNN
zniszczenie miąższu ponad 75% nefronów, objawy mocznicy
okres schyłkowej PNN
GFR <15 ml/min, wzrost kreatyniny powyżej 10 mg% (konieczna
dializa), ok. 90% nefronów zniszczonych
Rozwój PNN - 4 fazy choroby: (1)
Utajona PNN - filtracja kłębuszkowa zmniejsza się do 80-40% wartości
prawidłowych. Najczęściej chory nie zdaje sobie sprawy z choroby,
ponieważ brak jest objawów klinicznych. W organizmie dochodzi do
utraty zdolności zagęszczania moczu. Czynnikiem zwracającym
uwagę są częstsze niż zwykle oddania oraz niski ciężar właściwy
moczu. Tę fazę choroby można rozpoznać dzięki badaniom
czynnościowym nerek (badanie krwi na stężenie kreatyniny, obliczenie
klirensu kreatyniny i badanie ogólne moczu).
Wyrównana PNN - filtracja kłębuszkowa zmniejsza się do 40-25%
wartości prawidłowych. W tym okresie może pojawić się
niedokrwistość, kwasica i nadciśnienie tętnicze. Chorzy nadal są
wydolni fizycznie, ale większy wysiłek może być męczący. Do
rozpoznania choroby w tym okresie przyczynia się często próba
zdiagnozowania utrzymującej się niedokrwistości lub nadciśnienia
tętniczego. Leczenie zachowawcze może skutecznie hamować postęp
choroby.
Rozwój PNN - 4 fazy choroby: (2)
Niewyrównana PNN - filtracja kłębuszkowa zmniejsza się do 25-10%
wartości prawidłowych. Pojawiają się wyraz
ne objawy kliniczne
zatrucia (mocznicowego). Na tym etapie symptomy mogą dotyczyć:
nerek, serca i układu krążenia, przewodu pokarmowego, układu
nerwowego, układu kostnego, skóry, objawów hematologicznych i
endokrykonologicznych, a także zaburzeń immunologicznych i
metabolicznych. Chorzy mają trudność z wykonywaniem
podstawowych, codziennych czynności, są osłabieni. Na tym etapie
istnieje jeszcze możliwość leczenia zachowawczego.
Schyłkowa PNN - filtracja kłębuszkowa spada poniżej 10% wartości
prawidłowych. Objawy nasilonej mocznicy (zatrucie organizmu
wywołane przez PNN, ostatnie stadium choroby). Zaburzenia
metaboliczne nie poddają się leczeniu zachowawczemu. Konieczne
jest rozpoczęcie terapii nerkozastępczej - dializowania lub
przeszczepienia nerki.
Profilaktyka w PNN
Aby skutecznie zapobiegać PNN należy wcześnie diagnozować
chorobę.
Zapobieganie rozwojowi PNN:
Wcześnie diagnozować i leczyć zachowawczo PNN
Leczyć przyczyny PNN (cukrzyca, nadciśnienie, stany chorobowe
nerek)
Leczyć powikłania PNN (zaburzenia żywieniowe, niedokrwistość,
zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej i zaburzenia
lipidowe)
Przewlekła niewydolność nerki
Przewlekła niewydolność nerek jest to stan postępującego niszczenia
struktur nerek, stopniowo upośledzający ich czynność.
Przyczyny
Przewlekła niewydolność nerek może rozwinąć się w przebiegu wielu
chorób pierwotnie toczących się w nerkach (np. kłębuszkowe zapalenie
nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wielotorbielowate zwyrodnienie
nerek, kamica nerkowa), lub też wtórnie niszczących nerki (np.
nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, toczeń trzewny). Jego
charakterystyczną cechą jest nieodwracalność, tzn. zniszczone struktury
nerek nigdy nie będą pracować prawidłowo, tylko ulegną
zbliznowaceniu/zanikowi. Najczęściej przyczyną przewlekłej
niewydolności nerek jest:
- nefropatia cukrzycowa do 35%,
- nefropatia nadciśnieniowa - 25%,
- przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek - 10%,
- przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek - 10%,
- nefropatia analgetyczna - około 5%,
- zwyrodnienie torbielowate nerek (i inne wady wrodzone) - około 5%.
Przyczyny schyłkowej
niewydolności nerek u dzieci
Pierwotne % %
schorzenie niewydolności niewydolności
nerek w Polsce nerek w USA
KZN 30,5 29,8
Nefropatia 15,6 2,7
odpływowa
Hipo-dysplazja 15 8,9
Nefropatia 5,9 9,9
zaporowa
Inne rzadkie 6,6 13,4
przyczyny
Przewlekła niewydolność (PNN)
Stan nieodwracalnego uszkodzenia kłębuszków nerkowych, która
wymaga leczenia nerkozastępoczego dla utrzymania chorego przy
życiu. Dla oceny stopnia i zaawansowania przewlekłej niewydolności
nerek stosuje się metody oceniające stopień zmniejszenia filtracji
kłębuszkowej (GFR  ang. glomerular filtration rate).
Najczęstsze przyczyny
choroby kłębuszków nerkowych (pierwotne i wtórne)
nefropatia cukrzycowa
choroby naczyń (zwężenie, nephrosclerosis)
choroby cewkowo-śródmiąższowe
choroby z towarzyszącymi torbielami nerek (np. wielotorbielowatość
nerek)
Patomechanizm PNN i jego konsekwencje
W PNN następuje stopniowa redukcja liczby czynnych nefronów (w
przeciwieństwie do ONN, gdzie następowało jedynie upośledzenie ich
funkcji wydalniczej).
W konsekwencji mniejsza liczba czynnych nefronów prowadzi do
następujących zaburzeń:
zaburzenia gospodarki jonowej:
gospodarki wapniowo-fosforanowej
gospodarki jonami H+ (kwasica metaboliczna)
gospodarki jonami K+ (ostra niewydolność krążenia)
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, prowadzące do wielomoczu
czy nykturii
hiperparathormonemia (wyższe stężenie parathormonu), prowadzące do
uszkodzenia kości, serca, OUN
upośledzenie funkcji wydalniczych i wewnątrzwydzielniczych
PRZYCZYNY PRZEWLEKA
EJ
NIEWYDOLNOŚCI NEREK U DZIECI:
DIAGNOSTYKA I LECZENIE
Co to jest przewlekła
niewydolność nerek?
Stan trwałego upośledzenia przesączania
kłębuszkowego.
Etapy PNN:
3 utajona niewydolność nerek
4 wyrównana niewydolność nerek
5 niewyrównana niewydolność nerek
6 schyłkowa niewydolność nerek (SNN)
Częstość występowania SNN
3 dzieci na milion populacji.
W przeciwieństwie do osób dorosłych nie notuje się
ostatnio wzrostu zachorowalności i częstości nowych
przypadków SNN.
Przyczyna- rozpowszechnienie diagnostyki
przewlekłych nefropatii i ich leczenie już w
dzieciństwie.
Większa liczba przypadków PNN.
Przyczyna - większa przeżywalność noworodków i
niemowląt z wrodzonymi wadami układu moczowego.
Objawy przewlekłej
niewydolności nerek u dzieci
" Brak apetytu
" Niskorosłość
" Senność
" Anemia
" Wielomocz lub skąpomocz
" Deformacje kostne (osteodystrofia
mocznicowa)
Objawy laboratoryjne PNN
" Podwyższone stężenie kreatyniny (>1,0 mg/dl) i
mocznika w surowicy krwi
" Obniżony poziom hemoglobiny (<10 g/dl)
" Niskie stężenie wapnia w surowicy(<2 mmol/l)
" Wysokie stężenie fosforu w surowicy (>2 mmol/l)
" Niski ciężar właściwy moczu (<1,010)
Badanie ogólne moczu
Prawidłowe Nieprawidłowe
pH 5,0-6,5 >7,0
c.wł. 1,010-1,030 <1,010 i >1,030
Białko - nieobecne Białko obecne > 20
mg/dl
Leukocyty 0  6 wpw Leukocyty > 6 wpw
Erytrocyty 0  5 wpw Erytrocyty > 5 wpw
Leczenie zachowawcze
przewlekłej niewydolności nerek
" Dieta z ograniczeniem białka
(0,65-0,8 g/kg m.c. dla młodzieży
1,1 g/kg m.c. u młodszych dzieci)
" Wyrównywanie zaburzeń
metabolicznych
" Leczenie nadciśnienia tętniczego
" Leczenie renoprotekcyjne
Leczenie nerkozastępcze dzieci ze
schyłkową niewydolnością nerek
" Dializa otrzewnowa
" Hemodializoterapia
" Przeszczepienie nerki od osoby żywej
spokrewnionej (możliwość uniknięcia
dializoterapii)  najkorzystniejsze dla
dzieci
" Przeszczepienie nerki ze zwłok
PRZEWLEKA
A NIEWYDOLNOŚĆ
NEREK
" Dysfunkcja wydalnicza
- retencja toksyn mocznicowych
- zaburzenia kwasowo-zasadowe
- zaburzenia metaboliczne
" Dysfunkcja wydzielnicza
-
brak EPO
-
Defekt hydroksylacji nerkowej Vit D3
MOCZNICA
Mocznica, inaczej uremia (łac. uraemia) to zespół
objawów spowodowany krańcowym upośledzeniem
funkcji nerek (niewydolność nerek). Dochodzi do szeregu
zaburzeń, które dotyczą całego organizmu i praktycznie
wszystkich jego narządów. Najważniejsze są zaburzenia
gospodarki wodno-elektrolitowej i toksyczne działanie
licznych produktów przemiany materii, które ulegają
akumulacji w organizmie.
Wskaz
nikiem schyłkowej niewydolności nerek jest GFR i
w tym stadium wynosi on zwykle poniżej 15 ml/min.
Przyczyny
Najczęstszą przyczyną mocznicy są choroby doprowadzające do
zniszczenia miąższu nerkowego, rzadziej do utrudnienia odpływu
moczu lub zmian naczyniowych pogarszających ukrwienie nerek.
pierwotne lub wtórne glomerulopatie
Nefropatia cukrzycowa
cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek
nefropatia nadciśnieniowa
choroby naczyń
zwężenie tętnicy nerkowej
naczyniowe stwardnienie nerek (nephrosclerosis)
choroby małych naczyń
Wielotorbielowatość nerek
pierwotna lub wtórna amyloidoza
nowotwory układu moczowego
Objawy
narastającą drażliwość
pobudliwość lub senność
uczucie drętwienia i kurcze kończyn
niesmak w ustach
nudności, wymioty, niekiedy biegunka
niedokrwistość
uporczywe bóle głowy
zaburzenia rytmu serca
suchość i łuszczenie się skóry
mocznicowy zapach z ust
Chory, u którego nie podjęto działań leczniczych, zapada stopniowo w
głęboką śpiączkę wskutek działania substancji toksycznych na mózg.
Oddech staje się wolny i głęboki.
Narząd/układ Objawy kliniczne PNN
Nerki Wielomocz, skąpomocz, nadciśnienie tętnicze, kwasica metaboliczna
Serce i układ Kardiomegalia, kardiomiopatia, nadciśnienie tętnicze, tarcie osierdziowe, zaburzenia
krążenia rytmu serca
Przewód
Nudności, wymioty, jadłowstręt, czkawka, owrzodzenia żołądka, woń mocznika z ust
pokarmowy
Ośrodkowy układ
Bóle głowy, osłabienie koncentracji, zaburzenia świadomości, drgawki
nerwowy
Obwodowy układ
Polineuropatie, zespół niespokojnych nóg, parestezje
nerwowy
Układ kostny Osteodystrofia: bóle i zniekształcenia kostne
Skóra Świąd, bladość, skłonność do sińców, łuszczenie się, wypryski, zadrapania
Objawy
Niedokrwistość, krwawienia
hematologiczne
Objawy
Niskorosłość, opóz
nienie dojrzewania płciowego, niedoczynność tarczycy
endokrynologiczne
Zaburzenia
Zwiększona podatność m na infekcje
immunologiczne
Zaburzenia
Dyslipidemie, upośledzona tolerancja glukozy
metaboliczne
ROZPOZNANIE P.N.N
" Wywiad i obraz kliniczny
" Wyniki badań laboratoryjnych
- wzrost stężenia kreatyniny i mocznika
- zaburzenia gospodarki elektrolitowej
- zaburzenia gospodarki kwasowo-
zasadowej
- upośledzenie zagęszczania moczu
" USG nerek - najczęściej nerki małe z
 zaciągniętymi  obrysami
PROBLEMY TERAPEUTYCZNE W
PNN
Osteodystrofia nerkowa
Niedokrwistość
Zaburzenia krzepnięcia
Upośledzenie metabolizmu
Niedożywienie
STANY, KTÓRE MOG
SPOWODOWAĆ
PRZEJŚCIOWE POGORSZENIE CZYNNOŚCI
NEREK U CHORYCH Z PNN
��
Hipowolemia (odwodnienie, hiponatremia)
��
Złośliwa faza nadciśnienia tętniczego
��
Zbyt gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego
��
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek
��
Utrudnienie odpływu moczu
��
Niewydolność krążenia
��
Działąnie czynników nefrotoksycznych (np. Aminoglikozydy)
��
Hiperkalcemia
��
Hipokaliemia
��
Ciężka kwasica metaboliczna
��
Znaczna hiperurykemia
Leki o działaniu renoprotekcyjnym
antagonista receptora angiotensyny II (irbesartanu) - istotny efekt
irbesartanu zarówno w zakresie zmniejszania ciśnienia, jak i
hamowania białkomoczu
LECZENIE
PRZEWLEKA
EJ
NIEWYDOLNOŚCI
NEREK
LECZENIE PNN
= łagodzenie postępu i skutków choroby
"
Zwalnianie postępu choroby ( podaż
białka)
"
Wyrównywanie niedoborów: Ca, Fe, EPO,
kwasu foliowego
"
Ograniczanie kumulacji toksyn: P,
mocznika
"
Dializoterapia i transplantacja nerek
Niewydolność nerek i leczenie nerkozastępcze
Wykazano, że u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek już we
wczesnym etapie choroby dochodzi do stwardnienia tętnic szyjnych,
a nasilenie tej patologii koreluje z wielkością (nadmiernego) iloczynu
wapniowo-fosforanowego w surowicy.
Wykazano także, że na rozwój tej patologii wpływają takie czynniki,
jak wielkość iloczynu wapniowo-fosforanowego oraz dawki środków
wiążących fosforany (na bazie węglanu wapnia). Stwierdzono, że
udana transplantacja nerki może powodować częściową regresję
zmian naczyniowych.
Leczenie
Leczenie zachowawcze jest trudne i rzadko przynosi trwalszą poprawę.
Leczenie nerkozastępcze pozwala na zastąpienie czynności
uszkodzonych nerek. Zaliczamy do nich metody dializacyjne
(hemodializa i dializa otrzewnowa) oraz w części przypadków zabieg
przeszczepiania nerki.
Leczenie Jako leczenie nerkozastępcze stosowana jest hemodializa,
dializa otrzewnowa oraz transplantacja nerki.
W przewlekłej niewydolności nerek wskazaniami do leczenia
nerkozastępczego są:
- kreatynina w surowicy 8-12 mg%
- filtracja kłębkowa 3-5 ml/min/m2
- potas surowicy powyżej 6,5 mmol/l
- sód surowicy poniżej 120 mmol/l
- niewyrównana kwasica
- oporne na leczenie nadciśnienie powyżej 180/130 mmHg
- przewodnienie, objawy obrzęku płuc lub obrzęku mózgu
- znaczne upośledzenie sił witalnych
- objawy polineuropatii, encefalopatii
- objawy osteopatii
- cechy zapalenia osierdzia
Postępowanie w okresie przeddializacyjnym
Podstawowe cele
Czas od rozpoznania przewlekłej niewydolności nerek do rozpoczęcia
terapii nerkozastępczej określa się jako okres przeddializacyjny.
Zasadniczym celem leczenia zachowawczego u dzieci w tym okresie
jest:
wyrównywanie zaburzeń metabolicznych (mające między innymi na
celu zachowanie potencjału wzrostowego u rosnących dzieci);
leczenie renoprotekcyjne mające na celu zwolnienie
lub zahamowanie postępu przewlekłej niewydolności nerek, a tym
samym odsunięcie w czasie terapii nerkozastąpczej;
przygotowanie do terapii nerkozastępczej oraz jej wybór
(hemodializa, dializa otrzewnowa, przeszczep nerki).
Umiejętne postępowanie w poszczególnych fazach przewlekłej
niewydolności nerek może opóz
nić przejście do fazy schyłkowej
niewydolności nerek o kilka miesięcy, a nawet lat.
Zasady postępowania w poszczególnych fazach przewlekłej
niewydolności nerek
Faza utajona niewydolności nerek
W tym okresie pacjent najczęściej jeszcze nie wie, że jest przewlekle
chory (jeśli choroba podstawowa przebiega w sposób skryty) i nie
wymaga specjalnego leczenia. Nie ma także konieczności zmian
w diecie czy trybie życia. Pacjent powinien w tej fazie zgłaszać się na
regularne kontrole.
Faza wyrównana przewlekłej niewydolności nerek
W tej fazie nerki tracą zdolność do zagęszczania moczu, czyli usuwania
odpowiedniej ilości toksyn w dotychczasowej objętości moczu. Aby
usunąć zatem tą samą ilość toksyn co poprzednio, nerki muszą wytworzyć
znacznie większą ilość moczu (powstaje stan tak zwanego wielomoczu
wyrównawczego); zmusza to pacjentów do znacznie częstszego
oddawania moczu, chory musi czasami wstać w nocy kilka razy (objaw
ten jest często pierwszą oznaką przewlekłej niewydolności nerek, nie
wolno go lekceważyć). Ponieważ oddawane są większe ilości moczu,
pojawia się uczucie pragnienia, zmuszające do wypijania większych ilości
płynów. Należy zwrócić uwagę na gospodarkę sodową. U pacjentów,
którzy tracą nadmierne ilości sodu z moczem (ograniczona reabsorpcja
w cewce proksymalnej), można pozwolić na zwiększone dosalanie
potraw. Podaż sodu w diecie trzeba ograniczyć, jeżeli u chorego pojawiają
się obrzęki i nadciśnienie tętnicze. W tej fazie niewydolności rodzice
powinni samodzielne kontrolować ciśnienie tętnicze u dziecka. Istotnym
problemem mogą być zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej,
które powinny być korygowane na drodze dietetycznej i/lub
farmakologicznej.
Faza niewyrównana niewydolności nerek
W niewyrównanej niewydolności nerek dochodzi do pełnoobjawowego
uposledzenia prawie wszystkich funkcji nerek. Do opisanych powyżej
problemów, które występują w większym natężeniu, dołączają się
następne. Nerki nie wytwarzają tak wiele moczu jak poprzednio i często,
aby zapobiec przewodniemu i nasilaniu się nadciśnienia tętniczego,
konieczne jest stosowanie leków moczopędnych. Ponieważ nerki, nie są
w stanie usuwać toksyn mocznicowych, ani zrekompensować tego
zwiększoną ilością wydalanego moczu, stężenie toksyn mocznicowych we
krwi rośnie. Po wyczerpaniu standardowych sposobów leczenia
niedokrwistości można stosować rekombinowaną ludzką erytropoetynę.
W niewyrównanej niewydolności nerek występuje kwasica metaboliczna
(nasilająca procesy rozpadu i tworzenie toksyn mocznicowych, hamująca
wzrost u dzieci, pogarszająca apetyt). Powinna ona być wyrównywana
farmakologicznie.
Faza schyłkowa niewydolności nerek
wymaga ona terapii nerkozastępczych (hemodializa, dializa
otrzewnowa).
LECZENIE
OBJAWOWE
PRZEWLEKA
EJ
NIEWYDOLNOŚCI
NEREK
Niedokrwistość w chorobach nerek
Stwierdzono, że u 68% dzieci rozpoczynających leczenie
nerkozastępcze występowała znacząca niedokrwistość (wartość
Ht <33%). W 9-letniej obserwacji wykazano, że obecność tak
nasilonej niedokrwistości zwiększała odległe ryzyko zgonu o 52%.
Przyczyną 20% ze 171 zgonów były powikłania sercowo-płucne.
Niedokrwistość była także przyczyną częstszych i dłużej
trwających pobytów w szpitalu.
Odpowiedz
na leczenie erytropoetyną determinowana jest przez wiele
czynników. Jednym z nich jest przewlekły stan zapalny, który jest
odpowiedzialny za niepowodzenie terapeutyczne w 5-10% przypadków.
W jednym z badań oceniano korelację między słabą odpowiedzią na
leczenie a wykładnikami stanu zapalnego, takimi jak stężenie białka C-
reaktywnego oraz odsetek subpopulacji limfocytów T. U chorych słabo
odpowiadających na stosowane leczenie wykazano istotnie większe
stężenie białka C-reaktywnego oraz zwiększony wskaz
nik CD4+/CD28- i
CD8+/CD28-, któremu towarzyszyła zwiększona produkcja IL-10.
Skojarzenie tych wskaz
ników świadczy o pobudzeniu układu
immunologicznego u chorych słabo odpowiadających na leczenie
erytropoetyną.
Niedokrwistość
Istnieje wiele przyczyn występowania niedokrwistości w przebiegu przewlekłej
niewydolności nerek. Zasadniczą jest nieadekwatne do potrzeb wytwarzanie
erytropoetyny przez niewydolne nerki. Inne przyczyny to utrata krwi drogą
przewodu pokarmowego, skrócenie czasu przeżycia krwinek czerwonych, działanie
inhibitorów erytropoezy znajdujących się między toksynami mocznicowymi,
niedobór żelaza, kwasu foliowego, witamin oraz przewlekłe procesy zapalne.
Według aktualnych zaleceń docelowy poziom hematokrytu u pacjentów z PNN
powinien mieścić się w zakresie 33-36% (Hb = 11-12 g/dl). Postępowanie
diagnostyczne wdraża się przy spadku wartości Hct poniżej 33%. Leczenie
niedokrwistości polega na eliminacji przyczyn jej występowania, usuwaniu z
ródeł
krwawienia, leczeniu stanów zapalnych, wyrównywaniu niedoborów, suplementacji
rekombinowaną ludzką erytropoetyną. Decyzję o podjęciu wyrównywania niedoboru
żelaza podejmuje się w oparciu o kontrolę stanu jego ustrojowych zasobów.
Przyjmuje się, że zapasy są wystarczające, gdy saturacja transferyny jest wyższa
niż 20% (saturacja transferyny = (osoczowe stężenie żelaza/osoczowa TIBC)
x 100%; TIBC - całkowita zdolność wiązania żelaza) i/lub stężenie ferrytyny
w osoczu przekracza 100 ng/ml (jest to wskaz
nik mniej wiarygodny, gdyż zależny
od toczących się procesów zapalnych). Preparaty żelaza podawać można doustnie
lub dożylnie. Dawka doustna u dzieci wynosi 2-3 mg/kg m.c./24 h. W przypadku
gorszego wchłaniania żelaza z przewodu pokarmowego konieczne może być
podawanie dekstranu żelaza dożylnie.
Niedokrwistość
Suplementację kwasem foliowym wdraża się przy jego niedoborze - najbardziej
praktycznym sposobem stwierdzenia tego stanu jest ocena MCV erytrocytu
(wartości powyżej górnej granicy normy wskazują na niedobór kwasu foliowego,
analogicznie wartości poniżej dolnej granicy normy mogą być dowodem
niedoboru zapasów żelaza). Po wykluczeniu wszystkich innych możliwych
przyczyn niedokrwistości można przystąpić do leczenia rekombinowaną ludzką
erytropoetyną (warunek: prawidłowy stan ustrojowych zapasów żelaza).
Preferowaną drogą podaży (większa skuteczność) są iniekcje podskórne.
Leczenie erytropoetyną można podzielić na dwie fazy: wyrównawczą (osiąganie
docelowych wartości Hct i Hb) oraz podtrzymującą (utrzymanie osiągniętych
wartości). W pierwszej fazie erytropoetynę podaje się przeważnie 3 razy
w tygodniu w dawce 150 IU/kg/tydzień (u dzieci poniżej 5 roku życia z uwagi na
większe zapotrzebowanie dawka ta może sięgać 300 IU/kg/tydzień). Szybkość
narastania Hct w tym czasie powinna oscylować około 1 punktu
procentowego/tydzień leczenia. W przypadku zbyt szybkiej lub zbyt wolnej
reakcji dawka erytropoetyny może być zmniejszana lub zwiększana. W fazie
podtrzymującej erytropoetynę podaje się przeważnie raz na tydzień w dawce
o połowę zmniejszonej. W trakcie leczenia erytropoetyną należy monitorować
parametry morfotyczne krwi oraz stan ustrojowych zapasów żelaza (w
przypadku ich zmniejszania się konieczna jest suplementacja doustna
lub dożylna).
Podawanie aktywnych metabolitów witaminy D3 powinno się
rozpocząć we wczesnych etapach PNN i powinno się odbywać pod
kontrolą stężenia Ca, P, PTH i fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi
(warunkiem rozpoczęcia podaży tych leków jest wyrównanie
hiperfosfatemii). Celem podawania tych preparatów oprócz
wyrównania hipokalcemii jest kontrola aktywności przytarczyc
(stężenie PTH w surowicy w niewydolności wyrównanej powinno
utrzymywać się między 1-a 1,5-, a w fazach póz
niejszych między 2-
a 3-krotną wartością górnej granicy normy laboratoryjnej dla PTH).
Preparaty te mogą być podawane codziennie lub pulsowo (większe
dawki podawane rzadziej). Dawki docelowe ustala się pod kontrolą
kalcemii i fosfatemii (zbyt małe dawki zagrażają nadczynnością
przytarczyc, zbyt duże przyczyniają się do choroby adynamicznej
kości). Zalecane dawki wyjściowe aktywnych metabolitów witaminy D3
są następujące: Alphacalcidol - 1(OH) wit. D3: 0,25 mikrog/dobę;
Kalcifediol - 25(OH) wit. D3: 1-3 mikrog/kg dobę; Kalcitriol - 1,25
(OH)2 wit. D3: 0,125 pg-0,25 mikrog /dobę.
Obniżanie stężenie fosforanów we krwi jest drugim zasadniczym celem
w kontroli opisywanych zaburzeń (hiperfosfatemia jest czynnikiem
najsilniej stymulującym nadczynność przytarczyc). Można to osiągnąć
przez ograniczenie podaży fosforanów w diecie (trudne do osiągnięcia)
lub stosowanie preparatów zmniejszających ich wchłanianie
w przewodzie pokarmowym. Najczęściej jest to węglan wapnia
lub węglan octanowy. Zażywanie węglanu wapnia oprócz zmniejszenia
fosfatemii pozwala na zwiększenie kalcemii oraz alkalizację krwi. Dawka
wyjściowa węglanu wapnia to około 50 mg/kg/ dobę. Nie należy
przekraczać dawki 3x5 g na dobę u dzieci starszych (u młodszych górna
granica wynosi 100-200 mg/ kg/dobę). W sytuacjach wyjątkowych celem
eliminacji fosforu stosuje się w krótkich okresach czasu preparaty
glinowe (wodorotlenek glinu w dawce 100 mg/kg m.c./dobę).
Nadciśnienie tętnicze
Celem leczenia nadciśnienia tętniczego w przewlekłej niewydolności nerek
u dzieci jest zabezpieczenie przed powikłaniami narządowymi oraz działanie
renoprotekcyjne. Ciśnienie tętnicze u dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek nie
powinno przekraczać 95 percentyla do wzrostu, wieku i płci. Optymalne wartości
ciśnienia tętniczego powinny oscylować w granicach 50 percentyla, jednakże pod
kontrolą czynności nerek. Zbyt gwałtowne obniżenie ciśnienia tętniczego może
spowodować pogorszenie czynności nerek na skutek spadku przepływu
i zmniejszenia filtracji kłębkowej. W monoterapii zalecane są inhibitory konwertazy
angiotensyny (działanie renoprotekcyjne, ale należy umiejętnie dobrać dawkę, aby
nie spowodować spadku filtracji). Rozszerzając terapię dołącza się leki
z następujących grup: długo działające blokery kanału wapniowego, beta blokery,
alfa blokery, diuretyki (uwaga: diuretyki tiazydowe są skuteczne tylko we
wczesnych etapach przewlekłej niewydolności nerek, gdy stężenie kreatyniny
w surowicy nie przekracza 2 mg%). Przy braku retencji płynów i sodu podawanie
diuretyków nie jest wskazane. Należy pamiętać o zasadzie zlecania minimalnych
dawek leków hipotensyjnych, przy których występuje pożądany efekt
terapeutyczny, oraz zmniejszaniu ich dawek w zależności od stopnia wydolności
nerek (np. b-blokerów kardioselektywnych).
Kwasica metaboliczna
Celem leczenia jest całkowite wyrównanie kwasicy metabolicznej,
nasilającej katabolizm i w konsekwencji toksemię mocznicową (pod
warunkiem, że u dziecka nie występuje równocześnie hipokalcemia -
alkalizacja sprzyja dalszemu pogłębieniu hipokalcemii i może być
przyczyną tężyczki). Proponowane leki to węglan wapnia (jak
wspomniano wyżej, stosowany także dla kontroli hiperfosfatemii)
lub wodorowęglan sodowy w postaci czystej (dawka 1-2 mmol/kg
dobę u dzieci starszych do 10 mmol/kg/dobę), lub mieszanki Shohla
(dawka dobowa od kilku do kilkudziesięciu ml/dobę w zależności od
wieku i nasilenia kwasicy). Leki powinny być podawane w kilku
dawkach na dobę.
Niskorosłość
U dzieci z przewlekłą niewydolnością nerek ze wzrostem poniżej 3
percentyla dla wieku, z zachowaną rezerwą wzrostu (wiek kostny
poniżej wieku kalendarzowego), przed okresem pokwitania
(opóz
nionym znacznie w warunkach zaburzeń hormonalnych
w PNN), wskazane jest wdrożenie programu leczenia
rekombinowanym hormonem wzrostu. Korzystne jest rozpoczęcie
leczenia już w okresie przeddializacyjnym.
Dieta w okresie przeddializacyjnym
Sposób odżywiania zależy od stopnia upośledzenia czynności nerek,
wieku oraz objawów choroby. W okresie niewydolności utajonej nie ma
ograniczeń dietetycznych. W okresie niewydolności wyrównanej
ograniczyć należy spożycie pokarmów bogatych w fosfor (mleko, sery,
żółtka jaj, rośliny strączkowe, podroby, ryby, kakao). Podaż białka nie
powinna przekroczyć 1,5 g/kg masy ciała na dzień (poniżej 3 roku życia
może być większa do 2 g/kg). Powinno to być białko wysokowartościowe
(mięso, sery twarogowe, białko jaj). Jeżeli nie występuje nadciśnienie
tętnicze lub przewodnienie, nie ma potrzeby ograniczania soli i płynów.
W okresie niewydolności niewyrównanej zmniejsza się znacznie ilość
spożywanego białka (u dzieci poniżej 3 roku życia do 1,5 g/kg masy ciała
na dzień, do 10 roku - 0,8-1,4 g/kg, powyżej 10 roku - 0,7-1 g/kg). Często
w tym okresie stosuje się tak zwaną dietę ziemniaczaną (dostarczającą
odpowiednią ilość dobrze przyswajalnych białek). Należy zmniejszyć ilość
zjadanych potraw bogatych w fosfor. Konieczne jest czasem ograniczenie
produktów bogatych w potas. Wskazane są tłuszcze pochodzenia
roślinnego (olej słonecznikowy, sojowy, arachidowy, oliwa z oliwek).
LECZENIE
NERKOZAST
PCZE
LECZENIE NERKOZAST
PCZE
Celem leczenia nerkozastępczego
jest stałe lub czasowe zastąpienie
funkcji nerek, które ustały w
wyniku odwracalnych lub
nieodwracalnych zmian. Ma ono
zastosowanie w ostrej i
przewlekłej niewydolności nerek.
W zależności od wskazań i możliwości ośrodka zastosować można:
zewnątrzustrojowe oczyszczanie: hemodializa, izolowana
ultrafiltracja, dializa sekwencyjna, hemofiltracja, hemoperfuzja,
plazmafereza
wewnątrzustrojowe oczyszczanie: ostra przerywana dializa
otrzewnowa, ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa
W ostrej niewydolności nerek preferowane są następujące metody :
hemodializa :
pacjent stabilny hemodynamicznie, niehypotensyjny,
pacjent z dużym katabolizmem,
Nie-zdiagnozowane choroby jamy brzusznej,
świeży zabieg chirurgiczny brzuszny lub zaotrzewnowy,
dializa otrzewnowa :
pacjent niestabilny hemodynamicznie,
pacjent z małym katabolizmem,
brak dostępu do naczyń,
aktywne krwawienie,
hemofiltracja :
pacjent niestabilny hemodynamicznie, hipotensyjny, ze zwiększoną
objętością krwi,
częściowo zachowana funkcja nerek,
choroby wewnątrz jamy brzusznej i świeże zabiegi
Schematy prowadzenia dializy otrzewnowej
��
ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa (CADO)
��
nocna/automatyczna dializa otrzewnowa (NADO/ADO)
��
przerywana dializa otrzewnowa (PDO)
��
ciągła cykliczna dializa otrzewnowa (CCDO)
��
dializa typu "tidal" (TDO)
��
ciągła ekwilibracyjna dializa otrzewnowa (CEDO)
��
ciągła przepływowa dializa otrzewnowa (CPDO).
Rodzaje terapii nerkozastępczej
Dializa otrzewnowa.
Hemodializa.
Hemofiltracja (techniki ciągłe).
U małych dzieci najbardziej polecana jest dializa otrzewnowa (korzystny stosunek
powierzchni błony otrzewnowej do powierzchni ciała, niska objętość układu
krążenia), u dzieci przewodnionych, z zaburzeniami krążenia, u których
konieczne jest ponadto odżywianie pozajelitowe, najbardziej wskazana jest
hemofiltracja. Hemodializa jest zalecana u dzieci starszych ze stabilnym
krążeniem. Praktycznie o wyborze jednej z tych technik powinno decydować
doświadczenie danego ośrodka (najlepiej stosować technikę dobrze znaną).
Jeżeli ośrodek regularnie stosuje wszystkie wymienione techniki, to decydują
wtedy wskazania medyczne (wiek, stan kliniczny, rodzaj ONN). Należy
pamiętać, że ONN jest stosunkowo częstym powikłaniem występującym
u pacjentów hospitalizowanych (szczególnie na oddziałach intensywnej
terapii), a śmiertelność we wszystkich jej postaciach nie zmieniła się od 30 lat
i wynosi średnio (pomimo licznych postępów w zakresie medycyny, chirurgii
i intensywnej opieki) około 50%
Dializa otrzewnowa
Dializa otrzewnowa - zabieg, który stosuje się dla oczyszczenia krwi ze
szkodliwych substancji, jest on stosowany w zaawansowanej przewlekłej
niewydolności nerek.
Zabieg jest podobny do zabiegu hemodializy, ma doprowadzić do usunięcia z
organizmu substancji toksycznych i w miarę możliwości pomóc w utrzymaniu
adekwatnego bilansu płynowego. Jednak w tym przypadku półprzepuszczalną
błoną dializacyjną jest otrzewna, która wyścieła jamę brzuszną i pokrywa
znajdujące się w niej narządy.
Do jamy brzusznej wprowadza się specjalnie przygotowany płyn dializacyjny.
Wymagane jest założenie stałego dostępu poprzez stosowany najczęściej
cewnik Teckhoffa, który umieszcza się na stałe w jamie brzusznej pacjenta w
miarę możliwości na dnie jamy otrzewnej, w jamie Douglasa. Ten cewnik
pozwala na swobodne wprowadzanie i wyprowadzanie płynu z otrzewnej. W
chwili obecnej rzadziej już stosuje się cewniki typu TWH (Toronto Western
Hospital), typu Ash, czy też cewniki Moncrief-Popovich.
DIALIZA OTRZEWNOWA
U dzieci, szczególnie najmłodszych, stosowana jest dializa
otrzewnowa. Stosunek powierzchni otrzewnowej do masy ciała jest u
dzieci korzystniejszy niż u dorosłych.
Metoda oparta na zjawisku dyfuzji (przesuwanie się jonów poprzez
błonę półprzepuszczalną stosownie do różnicy stężeń) i osmozy
(przenikanie wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami przez
błonę półprzepuszczalną w kierunku wyższego ciśnienia
osmotycznego). Rolę błony półprzepuszczalnej spełnia otrzewna, a
komory dializacyjnej  jama otrzewnej.
Zabieg polega na umiejscowieniu perforowanego cewnika w jamie
otrzewnowej i wlewaniu, a następnie usuwaniu płynu dializacyjnego,
przygotowywanego według określonej receptury. Stosowane płyny są
hypertoniczne, o różnym stężeniu glukozy i są bez potasu.
DIALIZA OTRZEWNOWA
Jest to dializa wewnątrzustrojowa. Błona otrzewnowa
wykorzystana jest jako półprzepuszczalna błona dializacyjna.
Do jamy brzusznej wprowadzany jest płyn dializacyjny. Płyn
wprowadza się poprzez specjalistyczny cewnik umieszczany na
stałe w jamie brzusznej pacjenta.
Dializie otrzewnowej najczęściej poddawane są dzieci z ostrą lub
przewlekłą niewydolnością nerek, chorzy z cukrzycą,
niewydolnością wieńcową i sercowo-naczyniową, skłonnością
do niskiego ciśnienia, zakażeni wirusami zapalenia wątroby
(typu B i C) oraz wirusem HIV.
Przeciwwskazania do zastosowania:
" Przewlekłe choroby jamy brzusznej
" Operacje jamy brzusznej, które wiązały się z naruszeniem
ciągłości błony otrzewnowej
" Przewlekłe stany zapalne otrzewnej
" Przepukliny
Przeciwwskazania do dializy otrzewnowej stanowią:
- bezwzględne: zwłóknienie otrzewnej lub resekcja powyżej 50%,
hydrothorax, przeciek płynu z otrzewnej do opłucnej
-
względne:
-
duże: kolostomia, nefrostomia, grzybicze zapalenie otrzewnej,
gruz
licze zapalenie otrzewnej, stan zapalny powłok brzusznych,
oparzenie
- małe: torbielowatość nerek, uchyłkowatość, hepatitis, przepuklina,
znaczne skrzywienie kręgosłupa, znaczna otyłość, hyperlipidemia,
choroby naczyń obwodowych
Płyn dializacyjny wymieniany jest co 30-60 minut, a zabieg może trwać
do 72 godzin, tj. do uzyskania poprawy stanu klinicznego i zaburzeń
biochemicznych.
Techniki implantowania cewników
Cewniki można implantować do jamy otrzewnej
wykorzystując jedną z 4 technik:
" technikę chirurgiczną - najczęściej stosowana w przypadku
zakładania tzw. przewlekłych cewników do dializ
" technikę trokarową (Tenckhoffa) - szybka, stosowana jedynie dla
cewników prostych
" technikę z wykorzystaniem peritoneoskopu (endoskopową) - coraz
powszechniej wykorzystywana, jednak wymaga użycia
specjalistycznego sprzętu (wideoskop i zestaw Y-TEC)
" technikę prowadnicową (Seldingera) - stosowana obecnie tylko do
zakładania tzw. ostrych cewników
Powikłania dializy otrzewnowej
Infekcyjne
dializacyjne zapalenie otrzewnej
zapalenie tunelu cewnika
zapalenie okolicy cewnika
grzybicze zapalenie otrzewnej
gruz
licze zapalenie otrzewnej
aseptyczne zapalenie otrzewnej
Nieinfekcyjne
mechaniczne
związane ze wzrostem ciśnienia śródbrzusznego (np. przepukliny)
niezwiązane ze wzrostem ciśnienia śródbrzusznego (np. uszkodzenie
cewnika, perforacja jelit)
metaboliczne
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i/lub kwasowo-zasadowej
zaburzenia gospodarki węglowodanowej i/lub lipidowej
zaburzenia gospodarki hormonalnej
zaburzenia hemostazy
złożone
HEMODIALIZA
Jest to dializa pozaustrojowa. Polega na stworzeniu stałego dostępu
naczyniowego, dzięki czemu można pobierać strumień krwi do
dializatora. Tam krew jest oczyszczana, do czego wykorzystywany
jest specjalny płyn dializacyjny. Po jednej stronie błony sztucznej
nerki przepływa krew, a po drugiej - płyn dializacyjny. Na zasadzie
dyfuzji zbędnie produkty przemiany materii przedostają się przez
błonę półprzepuszczalną z krwi do płynu dializacyjnego.
Oczyszczona krew wraca do pacjenta. W czasie jednego zabiegu
przez sztuczną nerkę przepływa od 50 do 70 litrów krwi. Zabieg
trwa od 4 do 5 godzin i przeprowadzany jest co 2-3 dni.
Wadą metody jest to, że organizm poddawany jest ciągłemu
szokowi metabolicznemu. Usuwanie toksyn i nadmiernej ilości
wody odbywa się co 2-3 dni, tak więc ilość zbędnych produktów
przemiany materii długo rośnie i nagle zostaje gwałtownie
wyeliminowana.
Przeciwwskazania do zastosowania tej metody leczenia:
" Choroba nowotworowa nierokująca wyleczenia
" Brak zgody pacjenta
Hemodializa to zabieg stosowany w leczeniu zaawansowanej
przewlekłej i ostrej niewydolności nerek, a także niektórych zatruć.
Jego celem jest usunięcie toksycznych substancji znajdujących się we
krwi. Hemodializa polega na usuwaniu produktów przemiany materii i
wody lub leków oraz toksyn z krwi pacjenta poprzez sztuczną błonę
półprzepuszczalną, zabieg umożliwia także korektę kwasicy
metabolicznej oraz zaburzeń elektrolitowych.
Podczas zabiegu krew jest wielokrotnie przepompowywana na
zewnątrz ciała do dializatora, który działa jak sztuczna nerek.
Hemodializa może być przeprowadzana w domu lub w ośrodku dializ.
W Polsce zabieg wykonywany jest wyłącznie w warunkach szpitalnych.
W trakcie zabiegu krew krąży pomiędzy aparatem ( sztuczną nerką ) a
pacjentem. Krew jest oczyszczana przepływając przez dializator.
HEMODIALIZA
Hemodializa jest najczęściej stosowaną metodą oczyszczania
zewnątrzustrojowego.
Poprzez dyfuzję i ultrafiltrację usuwane są małe i część średnich
cząsteczek oraz nadmiar wody.
Aby zabieg hemodializy był wydajny, konieczne jest zapewnienie
przepływu krwi przez dializator w ilości minimum 150 ml/min. W tym
celu wykorzystuje się odpowiednio przygotowane naczynia własne,
protezy naczyniowe lub cewniki naczyniowe.
Cewniki przezskórne zakładane są do żyły udowej, podobojczykowej
lub szyjnej wewnętrznej.
W dializatorze krew kontaktuje się przez błonę półprzepuszczalną z
płynem dializacyjnym.
CI
GA
A AMBULATORYJNA DIALIZA OTRZEWNOWA (CADO)
W przewlekłej nieodwracalnej niewydolności nerek stosowana jest
ciągła ambulatoryjna dializa otrzewnowa ( CADO ).
W metodzie CADO wykorzystywane są te same zjawiska
fizykochemiczne, przy czym płyn dializacyjny stale przebywa w jamie
otrzewnowej.
Pozwala to na ciągłe usuwanie toksyn mocznicowych
i regulację gospodarki elektrolitowej, kwasowo  zasadowej
i wodnej organizmu.
Standardowo wykonuje się wymiany płynu z jamy otrzewnowej co 4
godziny w ciągu dnia, co 8 godzin w ciągu nocy. U dzieci czynności te
wykonywane są przez przeszkolonych rodziców lub opiekunów z
zachowaniem warunków jałowości.
Osoba prowadząca CADO zobowiązana jest do ścisłego wypełniania
protokołu zabiegu, oceny ultrafiltracji
i klarowności usuwanego płynu.
Dzieci dializowane metodą CADO podlegają znacznie mniejszym
ograniczeniom dietetycznym niż hemodializowane.
Obie grupy wymagają pełnego pokrycia kalorycznego oraz
niezbędnych składników pokarmowych.
Leczenie CADO zwiększa zapotrzebowanie na białko zwierzęce z
powodu dużych strat drogą otrzewnową.
Pozanerkowe wskazania do CRRT
Pozanerkowe wskazania do CRRT
" Kryza metaboliczna  wrodzone błędy metaboliczne
" Intoksykacja substancjami toksycznymi
" Posocznica
" Wspomaganie przy gwałtownie rozwijającej się
niewydolności wątroby
" Zespół lizy guza
TRANSPLANTACJA
NERKI
TRANSPLANTACJA NERKI
Transplantacja nerki jest docelową metodą leczenia
nieodwracalnej niewydolności nerek.
Dawcą narządu może być :
- dorosła osoba żywa spokrewniona (najkorzystniej bliz
niak
jednojajowy)
- zwłoki
Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do przeszczepu nerki są:
- choroby nowotworowe
- rozległa miażdżyca tętnic mózgu i serca
- zaburzenia psychiczne
- nieodwracalne ciężkie uszkodzenie układu krążenia lub
oddechowego
- brak zgody lub niezdyscyplinowanie pacjenta
Względnymi przeciwwskazaniami są :
- obecność czynnych zakażeń
- wyniszczenie
- wady dróg moczowych
- choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
- gruz
lica
- wirusowe zapalenie wątroby
-
Kolagenozy
Kryterium wieku pacjenta (zarówno bardzo młody, jak i podeszły) w
różnych ośrodkach traktowany jest odmiennie, jako graniczny
przyjmuje się 5 rok życia i 60 rok życia.
Potencjalny biorca nerki musi mieć oznaczone:
- grupę krwi i czynnik Rh
- klasyczne antygeny transplantacyjne HLA klasy I (HLA  A, B, Cw)
i klasy II (HLA  D : DR, DQ, DP)
- badanie na obecność cytotoksyn antylimfocytowych w surowicy
- ujemne badanie w kierunku hepatitis B, CMV i HIV
Zmarły dyskwalifikowany jest jako dawca narządów, jeżeli stwierdzono
u niego:
- chorobę nowotworową
- obecność infekcji wirusowej: cytomegalię, HIV lub HBs
- cukrzycę, uogólnioną miażdżycę
- aktywne infekcje
- choroby nerek: kamicę i/lub objawy: hematurię, proteinurię
- nieprawidłowości anatomiczne układu moczowego
- pozytywny wywiad rodzinny w kierunku torbielowatości
nerek, cukrzycy, u obojga rodziców, tocznia trzewnego
i dziedzicznych nefropatii
Bezwzględnymi warunkami zakwalifikowania do zabiegu jest :
brak niezgodności w grupach głównych krwi i czynnika Rh biorcy i
dawcy
ujemna próba wykazania w surowicy biorcy przeciwciał przeciw
limfocytom dawcy (cross  match)
HLA nie musi być zgodne !
Przeszczepia się jedną nerkę i umieszcza ją pozaotrzewnowo
w prawym lub lewym dole biodrowym. Naczynia przeszczepionej
nerki łączy się metodą koniec  do  boku
z naczyniami biodrowymi wspólnymi lub zewnętrznymi.
U małych dzieci zachodzi niekiedy potrzeba umieszczenia dorosłego
przeszczepu wewnątrzotrzewnowo i wykorzystania aorty i żyły czczej
dolnej.
Po zwolnieniu zacisków naczyniowych dokonuje się połączenia
moczowodu z pęcherzem moczowym, u dzieci często metodą
przeciwodpływową.
Możliwe powikłania chirurgiczne to przede wszystkim :
- tętnicze : zakrzep tętnicy nerkowej
krwotok
zwężenie tętnicy nerkowej
- żylne :zakrzep żyły nerkowej
zakrzep żył głębokich
- odpływ pęcherzowo  moczowodowy
- martwica moczowodu, zaciek moczu
- przetoka skórna
- wodniak jądra, niepłodność
- limfocoele
Po zabiegu, szczególnie jeżeli nerka pobrana była ze zwłok, może
wystąpić ostra niewydolność (ONN).
Wczesna ONN występuje do 10 dni i może być spowodowana:
- błędami technicznymi: niedrożność naczyń, nieszczelność
zespolenia naczyniowego, zakażenie, niedrożność
moczowodu
-
odrzutem: nadostrym (bardzo rzadko) i ostrym (częstym)
(mechanizm: reakcja komórkowa)
Póz
na ONN (powyżej 10 dni) może być spowodowana:
- ostrym odrzutem
- działaniem toksycznym cyklosporyny
- niedrożnością moczowodu
- zwężeniem t. nerkowej i anomaliami powodującymi spadek
perfuzji
- nawrotem choroby zasadniczej
Leczenie immunosupresyjne rozpoczyna się już przed zabiegiem.
Leczenie należy prowadzić stale.
W wyniku udanej transplantacji stan chorego szybko poprawia się,
ustępuje niedokrwistość i neuropatia mocznicowa, normalizuje się
układ krążenia, znacznie wzrastają siły witalne. Czas przeżycia
przeszczepu jest różny w zależności od występujących wczesnych i
póz
nych powikłań.