Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 1
czwartek, 7 czerwca 2007 - Roberta,
Bartosz Józwik | wyloguj
Wiesława
Redakcja
TERAPIA- MEDYCYNARODZINNA - WRZESIEC
2006
Rada Naukowa
Redaktor numeru: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko | Spis treści | Pozostałe
Czytelnia
numery
Plan wydawniczy
Przewlekła chorobanerek- profilaktykai hamowanieprogresji
Chronic kidneydisease - prophylaxis anddelayingof progression
Prenumerata
Summary
Ogłoszenia
Chronic kidney disease (CKD) is a progressive process. The diagnosis of renal failure
Kalendarz Zjazdów
established in its early stage permits to set a management which can delay the
progression of CKD. The most important thing is the earliest diagnosis of renal failure,
Esculap
even when the markers of its function are still within normal. If possible, the principle
of management should be a curative treatment i.e. the treatment of the disease being
Kontakt
the primary cause of renal disease. At the same time, the consequences of the renal
disease should be prevented and appropriately treated if they appear. Prevention
consists in good control of diabetes, hypertension, anemia, water and electrolyte, acid
and base, calciumand phosphate balance. It is necessary to educate patients to keep
a proper, balanced diet, avoid smoking and alcohol as well as nephrotoxic drugs,
especially NSAID and some antibiotics. All those actions simultaneously decrease renal
disease progression and the risk of cardiovascular diseases which are the main cause
of mortality in patients with end-stage renal disease.
Słowakluczowe: przewlekła choroba nerek, schyłkowa niewydolność nerek,
mocznica, inhibitory konwertazy, eGFR.
Keywords: chronic kidney disease (CKD), end stage renal disease (ESRD), uremia,
ACE inhibitors, eGFR.
Prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko1,2, dr n. med. AgnieszkaMastalerz-
Migas1,2, lek. AgnieszkaMuszyńska1
1
Katedrai ZakładMedycyny Rodzinnej AMweWrocławiu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko
2
KatedraNaukKlinicznychInstytutuPielęgniarstwaPaństwowej Medycznej
Wyższej Szkoły Zawodowej wOpolu
Kierownik: prof. dr hab. n. med. Andrzej Steciwko
Przewlekła niewydolność nerek (PNN) jest złożonymzespołemchorobowym,
rozwijającymsię w następstwie postępującego uszkodzenia miąższu nerkowego przez
toczące się w nimprzewlekłe procesy patologiczne, powodujące progresywne
zmniejszenie filtracji kłębuszkowej (GFR) i stopniowe narastanie zaburzeń funkcji
wewnÄ…trzwydzielniczej i wydalniczej nerek (4).
Dotychczas wyróżniano 4okresyPNN, wzależności od wartości GFR (4):
okres utajonej PNN (GFR 80-50 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
okres wyrównanej PNN (GFR 50-30 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
okres niewyrównanej PNN (GFR 30-15 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
okres schyłkowej PNN (GFR <15 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
Wroku 2002 opublikowano wytyczneNKF: K/DOQI (National Kidney Foundation;
Kidney Disease Outcomes Quality Initiative), według których kryteria rozpoznania
schyłkowej niewydolności nerek zdefiniowano jako (11):
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 2
GFR poniżej 15 ml/min/1,73m2 pow. ciała z towarzyszącymi na ogół objawami
mocznicy lub
konieczność włączenia leczenia nerkozastępczego z powodu powikłań, jakie
niesie za sobÄ… zmniejszenie GFR (to kryterium pozwala na rozpoznanie
niewydolności nerek u chorych z GFR powyżej 15 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
Z uwagi na wprowadzenie ograniczenia rozpoznania przewlekłej niewydolności nerek,
wnowychwytycznych wprowadzonopojęcie"przewlekłej chorobynerek
(PChN)" (CKD, chronic kidney disease), którą rozpoznajemy, gdy (4,11):
istnieje uszkodzenie nerek, utrzymujÄ…ce siÄ™ ponad 3 miesiÄ…ce (strukturalne lub
czynnościowe nieprawidłowości w badaniach diagnostycznych: obrazowych,
krwi lub moczu), bez względu na wartość GFR lub
GFR wynosi <60 ml/min/1,73m2 pow. ciała przez okres powyżej 3 miesięcy,
bez względu na obecność lub brak uszkodzenia nerek potwierdzonego
badaniami diagnostycznymi
Wyodrębniono5stadiówprzewlekłej chorobynerek(PChN) (11):
Stadium1: uszkodzenie nerek z obecnością lub bez nadciśnienia tętniczego
(NT), lub nadciśnienie tętnicze bez uszkodzenia nerek, przy GFR >90 ml/min/
1,73m2 pow. ciała
Stadium2: uszkodzenie nerek z niewielkim obniżeniemGFR (89-60 ml/min/
1,73m2 pow. ciała), podobnie jak wstadium1 z wyodrębnieniemgrupy z i
bez NT
Stadium3: umiarkowane zmniejszenie GFR (59- 30 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
Stadium4: znaczne zmniejszenie GFR (29- 15 ml/min/1,73m2 pow. ciała)
Stadium5: schyłkowa (terminalna) niewydolność nerek (uremia); GFR <15 ml/
min/1,73m2 pow. ciała lub dializoterapia
Należy zwrócić uwagę na fakt, iż jako jedną z postaci stadium1 PChN włączono
nadciśnienie tętnicze, występujące nawet bez uszkodzenia nerek, przy prawidłowym
lub podwyższonymGFR. Jest to niezwykle istotny fakt w aspekcie profilaktyki i
prewencji przewlekłej niewydolności nerek, ponieważ ukierunkowuje postępowanie
terapeutyczne na jak najwcześniejszy etap choroby nerek, zanimdojdzie do
upośledzenia ich funkcji.
Według ekstrapolacji badania NHANES III (1) dla populacji polskiej dokonanej przez B.
Rutkowskiego (16), w Polsce prawdopodobnie żyje obecnie 4,24 mln chorych z
przewlekłą chorobą nerek (około 11%populacji), w tym1,27 mln w stadium1 PChN;
1,16 mln wstadium2 PChN; 1,66 mln wstadium3 PChN; 77 tys. wstadium4 PChN
oraz 58 tys. wstadium5 PChN (wymagajÄ…cych dializoterapii lub przeszczepu nerki). W
skali świata u 60 mln osób można rozpoznać PChN (1). Liczby te wskazują na znaczne
rozpowszechnienie zaburzeń funkcji nerek wpopulacji.
Najczęstszeprzyczyny przewlekłej niewydolności nerekwPolsceto (15):
pierwotne kłębuszkowe zapalenia nerek (26,4%)
nefropatia cukrzycowa (19,2%)
cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (16,5%)
nefropatia nadciśnieniowa (8,9%)
wielotorbielowatość nerek (8,9%)
przyczyny inne i nieznane (9,13%)
Wostatnich latach nastąpił znaczny wzrost przypadkówPNN jako konsekwencji
cukrzycy. Jest to obecnie druga co do częstości przyczyna PNN wnaszymkraju,
podczas gdy wlatach 90. była na miejscu czwartym. WUSA cukrzyca jest główną
przyczynÄ… PNN (4).
Według aktualnych danych, prawidłowe wartości GFR obniżają się wraz z wiekiemw
tempie około 1 ml/min/1,73m2 pow. ciała na rok, począwszy od 20-30 roku życia.
Należy więc przyjąć, że u wszystkich osób wwieku podeszłymistnieje w pewnym
sensie "fizjologiczne" upośledzenie filtracji, co należy uwzględnić chociażby przy
dobieraniu dawek leków u tych chorych (4).
Biorąc pod uwagę fakt istnienia zaburzeń funkcji nerek o różnymstopniu nasilenia w
tak dużej grupie pacjentów, konieczne jest szerokie propagowanie, zwłaszcza wśród
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 3
lekarzy rodzinnych, zasad wczesnej profilaktyki progresji przewlekłej choroby nerek
(17).
Każda przewlekła choroba nerek może po różnymokresie czasu doprowadzić do
rozwoju niewydolności nerek, jako efektu uszkodzenia większości nefronów. Należy też
mieć na uwadze, że obok choroby podstawowej wprogresji PChN istotne znaczenie
mają niekorzystne zmiany hemodynamiczne zachodzące wkłębuszkach nerkowych
oraz liczne zaburzenia metaboliczne, powstające na tle upośledzonej funkcji nerek. W
progresji PChN uczestniczą liczne czynniki, które można podzielić na 3 grupy (4):
niekorzystne konsekwencje zmniejszonej liczby nefronów
czynniki ryzyka progresji PChN
choroby lub zaburzenia współistniejące z PChN
Z punktu widzenia zapobiegania progresji PChN, największe znaczenie ma druga grupa
czynników, aczkolwiek nie można w żadnymwypadku pominąć dwóch pozostałych.
Wśród niekorzystnych konsekwencji zmniejszonej liczby nefronów wymienić należy
m.in. nadciśnienie wewnątrzkłębuszkowe, mikroalbuminurię i białkomocz, a wśród
zaburzeń współistniejących z PChN należy wymienić przede wszystkimcukrzycę, której
skuteczne leczenie może istotnie opóz
nić wystąpienie niewydolności nerek (13).
Donajistotniejszychczynnikówryzykaprogresji PChN, które są możliwe do
modyfikacji terapeutycznej, zaliczyć należy:
nadciśnienie tętnicze
utrzymujący się białkomocz
dieta bogatobiałkowa i wysokofosforanowa
palenie tytoniu
dyslipidemia
niedokrwistość
choroby sercowo-naczyniowe
utrzymująca się aktywność choroby podstawowej
Niezwykle istotne wzapobieganiu progresji PChN jest zwiększenie świadomości
społecznej wśród pacjentóworaz lekarzy w zakresie przewlekłej choroby nerek, jej
etiologii oraz obrazu klinicznego. Należy położyć nacisk na edukację lekarzy w zakresie
wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek - nie na etapie zaawansowanej
niewydolności, kiedy można już tylko opóz
nić wystąpienie dramatycznych skutków
niewydolności nerek, ale w jak najwcześniejszej fazie choroby. Obecnie rokowanie dla
pacjentówz PChN jest złe: u 40%z nich rozwinie się mocznica wciągu 6 miesięcy od
zgłoszenia się do nefrologa. Wcześniejsze zgłoszenie się pod opiekę specjalisty
mogłoby wistotny sposób wydłużyć czas do momentu konieczności włączenia
dializoterapii (8).
National Kidney Foundation opracowała program KEEP (Kidney Early Evaluation
Program) (20). Jest to program bezpłatnych badań przesiewowych dla osób
zagrożonych PChN, tzn. chorujących na nadciśnienie tętnicze, cukrzycę oraz z
dodatnimwywiademrodzinnymwkierunku tych schorzeń i w kierunku chorób nerek.
Program ten ma za zadanie zmobilizować osoby, zwłaszcza młode, należące do grupy
"wysokiego ryzyka" do wykonania profilaktycznych badań, takich jak: pomiar ciśnienia
tętniczego, masy ciała oraz badan diagnostycznych:
pomiar stężenia glukozy wsurowicy krwi
pomiar stężenia hemoglobiny w surowicy krwi
badanie ogólne moczu
badanie w kierunku mikroalbuminurii, białkomoczu oraz hematurii
pomiar stężenia kreatyniny wsurowicy krwi
wyliczenie eGFR
Osoba, która podda się badaniom, jest następnie konsultowana przez lekarza lub
wykwalifikowanego pracownika medycznego (20).
Takie postępowanie zwiększa świadomość społeczną zagrożenia, a także pozwala
wykryć i otoczyć opieką medyczną osoby w bardzo wczesnymstadiumPChN, dzięki
czemu udaje się opóz
nić postęp choroby.
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 4
Wnaszymkraju Polskie Towarzystwo Nefrologiczne wdraża "Program wczesnego
wykrywania Przewlekłej Choroby Nerek", wktórymjako główne cele przyjęto:
zwiększenie świadomości na temat możliwości wystąpienia PChN i jej
konsekwencji
położenie nacisku na wczesne rozpoznanie PChN
leczenie interdyscyplinarne PChN
Program ten ma umożliwić jak najwcześniejsze wykrywanie PChN, a tymsamym
objęcie opieką dużej grupy pacjentów, u których można w wielu przypadkach zapobiec
rozwojowi nefropatii, a przynajmniej w znacznymstopniu opóz
nić jej wystąpienie
(8,16).
Modyfikacja czynnikówryzyka progresji PChN
Podstawowe zalecenia wopiecenadpacjentemz przewlekłą chorobą nerek
obejmujÄ… (3,4,6,8,12):
ścisłą kontrolę ciśnienia tętniczego, uwzględniającą nefroprotekcję
farmakologiczną (inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II (ARB)
leczenie niedokrwistości wjej wczesnymstadium
korektÄ™ dyslipidemii (statyny)
kontrolÄ™ gospodarki wapniowo-fosforanowej
ścisłą kontrolę glikemii u chorych z nefropatią cukrzycową
dietę niskobiałkową
unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych
leczenie wszelkich infekcji i ognisk zapalnych (ostrych i przewlekłych)
modyfikację stylu życia (przede wszystkim zaprzestanie palenia tytoniu)
Kontrola powyższych czynnikówma duże znaczenie u osób we wczesnych stadiach
PChN, u których nie występują jeszcze objawy kliniczne uszkodzenia nerek, u
pacjentówz zaawansowanymupośledzeniemfunkcji nerek, jak również u chorych z
mocznicÄ….
Poniżej omówione zostaną najistotniejsze aspekty hamowania progresji PChN. Część z
nich została przedstawiona wartykule "Przewlekla choroba nerek i jej wpływna
choroby serca i naczyń", stąd w niniejszym artykule pominięto zagadnienia tam
poruszone.
Kontrola ciśnienia tętniczego
Nadciśnienie tętnicze może być zarówno przyczyną, jak i skutkiemuszkodzenia nerek.
Najważniejszą rolę wpatogenezie nadciśnienia tętniczego w przewlekłej chorobie
nerek odgrywa układ RAA (renina-angiotensyna-aldosteron). Jest to układ niezmiernie
ważny dla utrzymania homeostazy wodno-elektrolitowej organizmu, a co za tymidzie -
stałej objętości płynu wewnątrznaczyniowego oraz systemowego ciśnienia krwi. Wjego
skład wchodzi kaskada związków, aktywowana przez reninę, enzymsyntezowany w
aparacie przykłębuszkowymnerek. Najważniejsze bodz
ce stymulujÄ…ce produkcjÄ™
reniny to: upośledzony przepływ krwi przez nerki (niedotlenienie), zmniejszona
reabsorpcja sodu wcewce dalszej nefronu oraz stymulacja b1-adrenergiczna. Renina
katalizuje reakcję przekształcenia angiotensynogenu do angiotensyny I, która jest
przekształcana następnie do angiotensyny II, przy udziale konwertazy angiotensyny
(18).
Przewlekłe pobudzenie układu RAA może prowadzić do szeregu niekorzystnych
następstww układzie krążenia oraz wnerkach. Angiotensyna II powoduje wzrost
systemowego ciśnienia tętniczego, wzrost ciśnienia wewnątrz kłębuszka nerkowego,
indukuje proliferację komórek mezangialnych oraz proces zapalny w nerkach,
powoduje agregację płytek, dysfunkcję śródbłonka oraz stres oksydacyjny.
Te działania prowadzą do uszkodzenia kłębuszkównerkowych i upośledzenia filtracji,
co z czasem objawia się w postaci obniżenia GFR (18).
Uwzględniając powyższy patomechanizmzmian w nerkach, lekami z wyboru wterapii
nadciśnienia tętniczego u chorych z przewlekłą chorobą nerek są leki hamujące układ
RAA: inhibitory konwertazy angiotensyny oraz sartany (blokery receptora dla
angiotensyny II). Leki te nie tylko działają hipotensyjnie, ale również nefroprotekcyjnie,
a efekt ten jest niezależny od obniżania ciśnienia tętniczego (7,19).
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 5
Potencjał nefroprotekcyjny inhibitorów konwertazy oraz sartanów polega przede
wszystkim na obniżaniu ciśnienia wewnątrzkłebuszkowego oraz na zmniejszaniu
białkomoczu. Obecnie stosuje się również terapię łączoną powyższymi lekami, z uwagi
na możliwość pełniejszej blokady układu RAA (19).
Docelowe wartości ciśnienia tętniczego wynoszą (3):
dla chorych bez białkomoczu: 130/85 mmHg
dla chorych z białkomoczem: 125/75 mmHg
Leczenie nadciśnienia tętniczego u pacjentówz przewlekłą niewydolnością nerek często
wymaga terapii skojarzonej. Oprócz powyższych leków szerokie zastosowanie mają
diuretyki pętlowe (furosemid), które dodatkowo zapobiegają przewodnieniu, blokery
kanaÅ‚u wapniowego, ²-adrenolityki oraz Ä…1-adrenolityki (5). Oprócz leczenia
farmakologicznego konieczne jest leczenie niefarmakologiczne (redukcja masy ciała,
dieta z niską zawartością soli kuchennej (<3g sodu/dobę, co wpraktyce oznacza
niedosalanie potraw), zwiększenie aktywności fizycznej, ograniczenie spożycia alkoholu,
rzucenie palenia tytoniu). Bez tych działań efekty farmakoterapii będą poniżej
oczekiwań (14).
Leczenie niedokrwistości
Niedokrwistość jest jednymz powikłań przewlekłej choroby nerek, do którego dochodzi
wpóz
niejszych stadiach PChN, jest ona obecna u większości chorych z niewydolnością
nerek.
Kryteria rozpoznania niedokrwistości u chorych z PChN są następujące (9):
u dorosłych kobiet: stężenie hemoglobiny poniżej 11,5 g/dl
u dorosłych mężczyzn: Hb poniżej 13,5 g/dl
u mężczyzn po 70 r.ż. Hb poniżej 12 g/dl
U podłoża rozwoju niedokrwistości leży przede wszystkimobniżona zdolność syntezy
erytropoetyny przez uszkodzone nerki, a także niedobór żelaza wywołany
upośledzeniemwchłaniania wprzewodzie pokarmowym, ograniczeniami dietetycznymi
oraz utajonymi krwawieniami.
Wdiagnostyce niedokrwistości należy wykonać morfologię krwi obwodowej oraz ocenić
parametry gospodarki żelazem(stężenie ferrytyny oraz stopień wysycenia transferyny),
a także wykluczyć potencjalne przyczyny niedokrwistości (w szczególności nowotwory,
schorzenia hematologiczne, przewlekle krwawienia, wpływleków). Po stwierdzeniu
niedoboru żelaza (stężenie ferrytyny w surowicy poniżej 100 ng/ml), należy wdrożyć
suplementacjÄ™ tego pierwiastka (najlepiej drogÄ… doustnÄ… wdawce 200 mg/dobÄ™), a
jeśli to nie spowoduje wzrostu stężenia hemoglobiny należy rozważyć włączenie
erytropoetyny. Zaleca się, aby docelowe stężenie hemoglobiny wynosiło powyżej 11 g/
dl, a wartość hematokrytu powyżej 33%(17).
Obecnie złotym standardemleczenia niedokrwistości u pacjentówz PChN, po
wykluczeniu niedoboru żelaza, jest ludzka rekombinowana erytropoetyna (rHuEpo), a w
ostatnich latach także darbepoetyna. Oba te związki są obecnie określane jako czynniki
stymulujÄ…ce erytropoezÄ™ (ESA's, erythropoietin stimulating agents) (9).
Utrzymująca się niedokrwistość u pacjentówz przewlekłą chorobą nerek powoduje nie
tylko powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego, ale także daje liczne
następstwa wynikające z niedotlenienia tkanek. Przyczynia się także do przyspieszenia
progresji przewlekłej choroby nerek oraz w istotny sposób obniża jakość życia chorych
z PNN, stÄ…d jej leczenie waspekcie progresji tej choroby jest niezwykle istotne.
Obecne zalecenia wskazują na konieczność jak najwcześniejszego włączania
erytropoetyny u pacjentówz PChN, gdy tylko pojawią się jej pierwsze symptomy
kliniczne i/lub laboratoryjne. Dotychczas była ona stosowana dopiero u pacjentówz
nasilonÄ… anemiÄ… (3).
Dieta niskobiałkowa
Skuteczność ograniczenia białka wdiecie do 0,6-0,8g/kg m.c./dobę w spowalnianiu
progresji PNN została udowodniona wwielu badaniach klinicznych. Restrykcje w
podaży białka zmniejszają również produkcję toksyn mocznicowych, przy czymkorzyści
odnoszą przede wszystkimchorzy z rozwiniętą już niewydolnością nerek (7). Nie należy
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 6
obniżać podaży białka poniżej 0,6 g/kg m.c./dobę, gdyż grozi to wystąpieniem
niedożywienia oraz rozwojemzespołu MIA (2,10).
Modyfikacja stylu życia
Spadekmasy ciała - obecnie wiadomo, że znaczna otyłość wiąże się z
występowaniemogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych. Ma to
prawdopodobnie zarówno bezpośredni związek (hiperfiltracja kłębuszkowa
spowodowana zwiększoną masą ciała), jak i pośredni (zaburzenia towarzyszące
otyłości, m.in. nadciśnienie tętnicze, cukrzyca - uszkadzają nerki) (7).
Palenietytoniu - sprzyja utracie funkcji nerek, przede wszystkim przyspiesza rozwój
nefropatii u pacjentówz cukrzycą. Niekorzystny wpływpalenia tytoniu wynika wdużej
mierze z uszkadzania śródbłonka naczyniowego przez toksyny oraz wolne rodniki
zawarte w dymie tytoniowym(7).
Duże znaczenie ma również unikanie spożywania alkoholu oraz stosowania pikantnych
przypraw i dodatków(17).
Unikanie stosowania leków i substancji nefrotoksycznych
U pacjentówz PChN należy zachować dużą ostrożność w zakresie stosowanych leków.
Należy pamiętać, aby u tych chorych stosować kilka praktycznych zasad (17):
Stosować tylko leki konieczne, których działanie i objawy uboczne dobrze
znamy
Przed podaniemleku sprawdzić GFR
Szczególnie ostrożnie stosować leki u osób starszych, u których dochodzi do
"fizjologicznego" pogorszenia funkcji nerek
Leczenie należy rozpocząć od małych dawek i stopniowo je zwiększać
Podczas leczenia monitorować funkcję nerek i stężenie leków we krwi,
szczególnie tych o wysokimpotencjale nefrotoksycznym
Leki, które ulegają dializie należy podawać po zakończonymzabiegu
hemodializy lub uzupełnić dawkę po zabiegu
Leki o znacznympotencjale nefrotoksycznym przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Leki nefrotoksyczne (21)
Amfoterycyna B,
aminoglikozydy, etambutol,
linkomycyna, penicyliny,
tetracykliny, wankomycyna,
Leki przeciwbakteryjne
cefalosporyny,
karbapenemy,
trymetoprym/
sulfametoksazol, chinolony
Leki przeciwbólowe,
przeciwzapalne,
Salicylany, NLPZ, metadon,
uspokajajÄ…ce, neuroleptyki,
fenobarbital, pochodne
narkotyczne leki
fenotiazyny, chlorochina
przeciwbólowe, nasenne,
przeciwhistaminowe
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 7
Prokainamid, hydralazyna,
Leki nasercowe, metyldopa, digoksyna,
naczyniowe, hipotensyjne, acetazolamid, tiazydy,
moczopędne spironolakton, iACE,
nifedypina
Metotreksat, azatiopryna,
Leki cytostatyczne
cyklofosfamid, bleomycyna
Chlorpropamid, tolbutamid,
Leki przeciwcukrzycowe
insulina, fenformina
Allopurinol, probenecyd,
Inne klofibrat, metylotiouracyl,
ranitydyna, statyny, fibraty
Należy szczególnie uczulić pacjentówna ryzyko związane ze stosowaniem
niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w większości dostępnych bez recepty.
Przewlekłe stosowanie znacznych ilości tych środków, zwłaszcza preparatówzłożonych
(zawierających m.in. kodeinę czy kofeinę), może prowadzić do uszkodzenia nerek i
rozwoju ich niewydolności na tle nefropatii analgetycznej.
Zwalczanie infekcji oraz ognisk zapalnych
Należy pamiętać, że wszelkie nieleczone infekcje mogą przyspieszyć rozwój PChN, a w
niektórych przypadkach nawet dramatycznie pogorszyć rokowanie. Należy szczególnie
zwracać uwagę na stan jamy ustnej i uzębienia pacjenta (ogniska próchnicy, afty).
Duże ryzyko dla pacjenta niosą wszelkie infekcje ropne (m.in. zapalenie migdałków
podniebiennych, czyraki na skórze), a także przewlekłe zapalenie zatok i nawracające
infekcje dróg moczowych. Należy u tych pacjentówleczyć infekcje wirusowe, zwłaszcza
nie wolno bagatelizować grypy.
Wszelkie choroby infekcyjne wymagające antybiotyku powinny być leczone z
zachowaniemostrożności i po uwzględnieniu przeciwwskazań do stosowania niektórych
antybiotyków(np. aminoglikozydy). Ważne jest przy tym, aby stosować się do zasad
racjonalnej i skutecznej terapii, tzn. podać właściwy lek, wodpowiedniej dawce, przez
wymagany czas.
Obecnie podkreśla się, że znacznie ważniejsze jest zapobieganie nefropatii niż
hamowanie jej progresji, na czym dotychczas skupiało się leczenie chorób nerek.
Nacisk należy położyć na jak najwcześniejsze wykrywanie zaburzeń funkcji nerek u
osób z prawidłowymi parametrami biochemicznymi (8).
Ważna jest edukacja lekarzy rodzinnych, a także innych specjalistów (diabetolodzy,
kardiolodzy), do których trafiają chorzy z największych grup ryzyka rozwoju PChN w
aspekcie diagnostyki przewlekłej choroby nerek (8,17). Należy propagować
umiejętność obliczania eGFR (można korzystać z kalkulatora dostępnego np. na
www.kidney.org, gdzie w bardzo prosty sposób oblicza się eGFR, znając stężenie
kreatyniny wsurowicy, wiek, rasę i płeć pacjenta), ponieważ to eGFR, a nie stężenie
kreatyniny wsurowicy krwi lub klirens kreatyniny endogennej, pozwala dokładnie
ocenić rokowanie co do rozwoju PChN u pacjenta (20).
Można go również wyliczyć z wzoruCockrofta-Gaulta:
eGFR={(140-wiek) x [masaciała/kreatynina x 72] x 0,85dlakobiet}
Norma wynosi powyżej 90 ml/min/1,73m2
Aby zwiększyć wykrywalność PChN, należy wprowadzić szeroko zakrojony skrining w
grupach ryzyka. Pozwoli to wdrożyć odpowiednie działania profilaktyczne na jak
najwcześniejszymetapie choroby nerek.
Piśmiennictwo:
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24
Miesięcznik dla lekarzy i farmaceutów TERAPIA on-line Page 8
1. Coresh J., Astor B.C., Greene T. i wsp.: Prevalence of chronic kidney disease
and decreased kidney function in the adult US population: Third National
Health and Nutrition Examination Survey. Am. J. Kidney Dis. 2003, 1: 1-12.
2. Czekalski S., Pawlaczyk K., Oko A.: Development of the malnutrition,
inflammation, atherosclerosis syndrome (MIA syndrome) in patients with
kidney function impairment on conservative therapy. Nefrol. i Dializ. Pol. 2004,
3: 112-115.
3. Czekalski S., Rutkowski B., Chrzanowski W. i wsp.: Zalecenia Zespołu
Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczÄ…ce
postępowania zachowawczego u chorych na przewlekłą niewydolność nerek.
Warszawa, czerwiec 2004.
4. Czekalski S.: Przewlekła niewydolność nerek (stadia progresji przewlekłej
choroby nerek). (w:) Nefrologia. (red.) Książek A, Rutkowski B. Wydawnictwo
Czelej 2004: 186-220.
5. Fioretto P., Solini A.: Antihypertensive treatment and multifactorial approach
for renal protection in diabetes. J. Am. Soc. Nephrol. 2005, 16 s(uppl 1): 18-
21.
6. Klahr S., Morrisey J., Hruska K. i wsp.: Newapproaches to delay the
progression of chronic renal failure. Kidney Int. 2002, 61 (suppl): 23-26.
7. Krajewska M., Klinger M.: Leczenie nefroprotekcyjne - współczesne i przyszłe
możliwości hamowania postępu przewlekłych chorób nerek. Nefrol.
Nadciśn.Tętn. 2004, 3: 88-96.
8. Król E.: Wybrane aspekty współpracy pomiędzy lekarzami różnych specjalności
wzakresie wczesnego wykrywania przewlekłej choroby nerek (PChN);
materiały konferencyjne "Przewlekła Choroba Nerek".
9. Locatelli F. i wsp.: Revised European Best Practise Guidelines for the
management of anemia in patients with chronic renal failure. Nephrol. Dial.
Transplant. 2004,19 (Suppl. 2): 3-40.
10. Mariak I., Grzegorzewska A.E.: Serumconcentration of C-reactive protein with
reference to dietary intake, nutritional status, dialysis adequacy and other
examined markers in continuous ambulatory peritoneal dialysis patients.
Nefrol. Dializ. Pol. 2001, 4: 216-221.
11. National Kidney Foundation: K/DOQI clinical practice guidelines for chronic
kidney disease: evaluation, classification and stratification. Kidney Disease
Outcome Quality Initiative. Am. J. Kidney Dis. 2002, 39: 1.
12. Nowicki M., Czekalski S., Rutkowski B.: Zalecenia Grupy Roboczej Zespołu
Krajowego Konsultanta Medycznego w Dziedzinie Nefrologii dotyczÄ…ce
rozpoznawania i leczenia zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej u
pacjentówz przewlekłą chorobą nerek - uaktualnienie 2005. Nefrol.
Nadciśn.Tętn. 2005, 5: 7-21.
13. Remuzzi G., Weening J.J.: Albuminuria as early test for vascular disease.
Lancet 2005, 365: 556-557.
14. Rutkowski B., Czekalski S. (red).: Standardy postępowania wrozpoznawaniu i
leczeniu chorób nerek. Wydawnictwo Medyczne MAKmed. Gdańsk 2001.
15. Rutkowski B., Rutkowski P.: Epidemiologia chorób nerek. (w:) Nefrologia.
Książek A., Rutkowski B. (red.). Wydawnictwo Czelej, Lublin 2004: 2-6.
16. Rutkowski B.: Epidemiology of chronic kidney disease; materiały konferencyjne
"Przewlekła Choroba Nerek".
17. Steciwko A., Mastalerz-Migas A.: Rola lekarza rodzinnego wspowalnianiu
progresji przewlekłej niewydolności nerek. (w:) Wybrane zagadnienia z
praktyki lekarza rodzinnego, tom 3. Wydawnictwo Continuo, Wrocław2002:
39-48.
18. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-
angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: podstawy
patofizjologiczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 102-106.
19. Tylicki L., Larczyński W., Rutkowski B.: Leki hamujące układ renina-
angiotensyna-aldosteron w leczeniu przewlekłych chorób nerek: aktualne
zalecenia terapeutyczne. Nefrol. Dial. Pol. 2004, 3: 107-111.
20. www.kidney.org (oficjalna strona internetowa National Kidney Foundation)
21. Orłowski Z.: Leki potencjalnie nefrotoksyczne. Terapia i Leki 2001, 29: 5.
Autor: Andrzej Steciwko, Agnieszka Mastalerz-Migas, Agnieszka Muszyńska
y
ródło: "TERAPIA" NR 9, z. 1 (183), WRZESIEC
2006 , Strona 81-85
Redakcja | Rada Naukowa | Czytelnia | Plan wydawniczy | Prenumerata | Ogłoszenia | Kalendarz Zjazdów | Esculap | Kontakt
Copyright ©2001-2006 WarsawVoice S.A. All rights reserved.
Design by: esculap.pl | Kontakt z Webmasterem
http://www.terapia.com.pl/czytelnia/pub.html?pub=2487&edition=129 2007-06-07 16:20:24