geri at ri a
Choroby nerek u osób w podeszłym wieku
Nephropathies in the elderly
Tomasz Stompór
S t r e s z c z e n i e
S
t
r
e
s
z
c
z
e
n
i
e
Wbrew tradycyjnym poglądom na temat stopniowej utraty czynnoS
ci nerek, nowsze badania epidemio-
logiczne wskazują, że u wielu osób starszych jest ona w pełni zachowana. Uszkodzenie nerek postępu-
jące wraz z wiekiem jest zatem zapewne wypadkową wpływu niekorzystnych czynników działających
(często subklinicznie) przez całe życie, a nie wyrazem fizjologicznej utraty ich czynnoS
ci. Niewyklu-
czone, że na tempo utraty funkcji nerek może wywierać wpływ także wrodzona liczba nefronów. Prze-
bieg chorób nerek u ludzi starszych w porównaniu z populacją ogólną cechuje wiele odrębnoS
ci; nie-
zwykle istotne jest uS
wiadamianie sobie tych różnic przy ich rozpoznawaniu. Ogólne zasady leczenia
chorób nerek u osób starszych nie odbiegają od przyjętych dla całej populacji, jednak także tutaj istnie-
je wiele rozbieżnoS
ci, o których warto pamiętać.
Słowa kluczowe: wiek podeszły, przewlekłe choroby nerek, ostra niewydolnoS
ć nerek, zespół nerczycowy.
S
ł
o
w
a
k
l
u
c
z
o
w
e
:
A b s t r a c t
A
b
s
t
r
a
c
t
According to the  traditional approach kidney function gradually decreases with age; however, recent
epidemiological observations suggest that in many otherwise healthy elderly people kidney function is
well preserved. The progressive loss of renal function with ageing seems to be caused by several (appa-
rently not clinically important) damaging factors rather than the  physiological kidney ageing. One
cannot exclude that the number of nephrons present at birth in certain individual may also be important
in determining the vulnerability of the kidneys to damage during the lifespan. The course of kidney di-
seases in elderly patients frequently differs from that found in other age groups; it is important to reali-
ze these differences. The treatment of nephropathies in older people, in principle similar to that in other
periods of life, is also characterized by several important differences.
Key words: elderly, chronic nephropathies, acute renal failure, nephrotic syndrome.
K
e
y
w
o
r
d
s
:
chodzi do globalnego stwardnienia pewnego odsetka
Pogarszanie się czynności nerek z wiekiem:
kłębuszków. W wieku 40 lat odsetek stwardniałych
wybrane aspekty patofizjologiczne
kłębuszków miałby wynosić poniżej 5%, natomiast
Według powszechnie akceptowanego poglądu
w wieku 80 lat  10 40%. Proces ten jest najbardziej
u ludzi dochodzi wraz z wiekiem do fizjologicznego
wyrażony w zewnętrznych warstwach kory. Zjawisku
starzenia się nerek. Pojawiające się stopniowo zmia-
globalnego szkliwienia kłębuszków może towarzyszyć
ny anatomiczne to zmniejszenie się całkowitej masy
powstanie shuntu pomiędzy tętniczką doprowadzającą
nerek o 25 40% w 8. 9. dekadzie życia (przeciętnie
i odprowadzającą, co powoduje, że iloS
ć krwi dopły-
o 1/3 pomiędzy 5. i 9. dekadą), istotne zmniejszenie
wającej do rdzenia (z pominięciem kłębuszka) nie
się liczby kłębuszków (nefronów) przypadających
ulega istotnej zmianie. Ma to istotne konsekwencje
na jedną nerkę (np. wg jednej z klasycznych prac au-
czynnoS
ciowe.
topsyjnych ze S
rednio 695 tys. u osób przed 55. ro-
Na poziomie ultrastrukturalnym obserwuje się sta-
kiem życia do S
rednio 560 tys. u osób po przekrocze-
pianie wyrostków stopowatych podocytów; pogrubie-
niu tego wieku) oraz zwiększenie się objętoS
ci poje-
niu ulegają torebka Bowmana i błona podstawna kłę-
dynczego kłębuszka [1 3]. W obrębie kłębuszka
buszka (glomerular basement membrane  GBM). Poza
dochodzi do proliferacji komórek mezangialnych oraz
zmianami w kłębuszkach dochodzi także do zaniku
przyrostu macierzy mesangium i niezależnie od współ- (atrofii) kanalików nerkowych, pogrubienia ich błon
istniejącej patologii (np. nadciS
nienia tętniczego) do- podstawnych, ekspansji tkanki łącznej S
ródmiąższowej.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
78 przewodnik lekarza
geri at ri a
Zmiany morfologiczne mają konsekwencje czyn- jak prostaglandyny E2 i I2 czy tlenek azotu oraz
noS
ciowe. Klasyczne prace z zastosowaniem metod wzmożoną syntezą endoteliny, tromboksanu A2
uważanych za referencyjne w ocenie współczynnika i tkankowej angiotensyny II. Zwiększona jest także
filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate aktywnoS
ć współczulna. Obok nasilonej podaży
 GFR), np. klirensu inuliny, wskazują, że wartoS
ć substancji presyjnych, z wiekiem zwiększa się także
GFR u osób w 7. i 8. dekadzie życia jest ok. 20 25% wrażliwoS
ć naczyń na te czynniki. Wskutek wymie-
niższa w porównaniu z osobami w dekadzie 4. i 5. nionych zmian strukturalnych i czynnoS
ciowych
Przeciętnie tempo ubytku GFR ocenia się na ok. 0,75 krążenie nerkowe w starszym wieku podlega cha-
ml/min/rok po 35. 40. roku życia, przy czym rakterystycznej redystrybucji: przy względnie za-
po 55. 60. roku życia może ono ulec przyS
pieszeniu chowanym przepływie rdzennym istotnie spada
nawet do powyżej 1 ml/min/rok. Badania sugerują, przepływ korowy. Wyżej wymieniony brak równo-
że zmniejszenie wartoS
ci GFR dokonuje się głównie wagi pomiędzy czynnikami presyjnymi i działają-
na drodze spadku współczynnika przepływu osocza cymi rozkurczowo ma również istotny wpływ
przez nerki (renal plasma flow  RPF) i współczyn- na progresję lub rozwój przewlekłej choroby nerek
nika ultrafiltracji kłębuszkowej (tj. objętoS
ci wody fil- w mechanizmach niezależnych od czynników na-
trowanej w pojedynczym kłębuszku w jednostce cza- czyniowych. Wiele komórek S
ródmiąższu (np. fi-
su w przeliczeniu na jednostkę ciS
nienia filtracyjne- broblasty, makrofagi), a także komórki mezangial-
go). Spadek tej ostatniej wartoS
ci dokonuje się ne mają bowiem receptory dla endoteliny-1 i angio-
natomiast wskutek zmniejszenia się efektywnej po- tensyny II  ich pobudzenie przez wspomniane
wierzchni filtracyjnej, utraty częS
ci czynnych kłębusz- mediatory skutkuje zatem zarówno rozwojem
ków lub zmian w perfuzji kłębuszka (zmniejszenie stwardnienia kłębuszków nerkowych, jak i włóknie-
się gęstoS
ci kapilar kłębuszkowych) oraz zmian w sa- niem (bliznowaceniem) S
ródmiąższowym [9].
mej ultrastrukturze błony sączącej [3 6]. Niektórzy Wiele innych zaburzeń czynnoS
ciowych ze strony
autorzy zwracają uwagę na proporcjonalny wzrost nerek może prowadzić do istotnego zmniejszenia
udziału kłębuszków (nefronów) przyrdzeniowych zdolnoS
ci adaptacyjnych ustroju, zwłaszcza do zmian
w całkowitej filtracji kłębuszkowej (przy obniżeniu wolemii i natriemii. Zarówno upoS
ledzona zdolnoS
ć
całkowitej wartoS
ci GFR, głównie wskutek utraty ne- kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu, jak
fronów kory zewnętrznej) [6]. i zmniejszona aktywnoS
ć systemowej osi renina-an-
W procesie starzenia się dochodzi także do zmian giotensyna-aldosteron (RAA) mogą sprzyjać nad-
naczyniowych. Zmiany te mają zarówno charakter miernej utracie sodu. Jednak także nadmierne ob-
strukturalny (pogrubienie i hialinizacja S
cian naczyń ciążenie sodem może być trudne do skompensowa-
 doprowadzającego i odprowadzającego, ze S
cień- nia, co wynika w pierwszym rzędzie ze zmniejszonej
czeniem warstwy mięS
niowej), jak i czynnoS
ciowy. filtracji kłębuszkowej oraz ze zmniejszonej wrażli-
Konsekwencje czynnoS
ciowe to utrata zdolnoS
ci au- woS
ci kanalików nerkowych na działanie substancji
toregulacyjnej z nadmiernym poszerzeniem S
wiatła natriuretycznych (przy wzroS
cie ich bezwzględnego
tętniczki doprowadzającej (i tym samym zwiększo- stężenia we krwi). Obecne wyjS
ciowo zaburzenia
ny napływ krwi do kapilar kłębuszkowych) oraz adaptacji do wahań natriemii i wolemii czynią cho-
zwiększonym skurczem tętniczki odprowadzającej rych w podeszłym wieku szczególnie podatnymi
(skutkującym wzrostem pozakłębuszowego oporu na wystąpienie/pogorszenie nadciS
nienia tętniczego
naczyniowego). Wypadkową obu ww. zmian w warunkach nadmiernego obciążenia sodem oraz
(zwłaszcza przy towarzyszącym wzroS
cie systemo- na głębokie niedobory sodu przy niedostatecznej po-
wego ciS
nienia tętniczego) jest znaczny wzrost ci- daży lub nadmiernej utracie soli. Starsi pacjenci są
S
nienia S
ródkłębuszkowego, jego hiperperfuzja i po- o wiele bardziej narażeni na odwodnienie. Istotną
stępujące uszkodzenie [6 8]. W S
cianie naczyń do- rolę odgrywają tu także czynniki pozanerkowe (np.
prowadzających spotyka się także martwicę zmniejszona wrażliwoS
ć oS
rodka pragnienia
włóknikowatą. Znacznie upoS
ledzona jest w star- na wzrost osmolarnoS
ci osocza), a nawet pozame-
szym wieku wazodylatacja w tętniczce odprowadza- dyczne (uzależnienie od osób trzecich, uniemożli-
jącej  wiąże się to zapewne ze zmniejszoną dostęp- wiające samodzielne przyjęcie odpowiedniej iloS
ci
noS
cią tlenku azotu; to z kolei może wynikać z aku- płynów). Nerki u osób w podeszłym wieku charakte-
mulacji inhibitora syntazy tlenku azotu, ryzuje przy tym upoS
ledzona zdolnoS
ć zagęszczania
asymetrycznej dimetylargininy. Podeszły wiek cha- moczu. Składają się na to m.in. zmniejszone zdolno-
rakteryzuje się również upoS
ledzoną syntezą takich S
ci transportowe na poziomie gruboS
ciennego odcin-
lokalnie działających czynników wazodylatacyjnych, ka ramienia wstępującego pętli Henlego i zmniejszo-
przewodnik lekarza 79
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
na reakcja na działanie hormonu antydiuretycznego. stu ciS
nienia S
ródkłębuszkowego, bogatowęglowoda-
Utrzymanie prawidłowego przepływu rdzeniowego nowa, sprzyjająca powstawaniu produktów nieenzy-
przy obniżonym przepływie korowym powoduje po- matycznej glikozylacji białek czy bogatotłuszczowa,
nadto wypłukanie z rdzenia substancji osmotycznie promująca generowanie nefrotoksycznych oksydowa-
czynnych, przy braku ich adekwatnej podaży na dro- nych lipidów), otyłoS
ć, krótkotrwałe epizody zabu-
dze przesączania kłębuszkowego [2]. rzeń odpływu, stopień zaawansowania miażdżycy i in-
Bilans potasowy u osób w podeszłym wieku tak- ne. Ekspozycja na wolne rodniki, cytokiny prozapal-
że podlega istotnym zmianom. Choć całkowita pula ne i czynniki wzrostowe stymulujące procesy
potasu w ustroju zmniejsza się, to osoby w starszym włóknienia S
ródmiąższowego w trakcie przechorowa-
wieku są bardziej narażone na hiperkaliemię. Wyni- nych w ciągu życia ostrych chorób zapalnych (zakax
-
ka to m.in. ze wspomnianego powyżej spadku ak- nych) o różnej lokalizacji i etiologii, to także sytua-
tywnoS
ci osi RAA (i tym samym zniesienia kaliure- cje sprzyjające uszkodzeniu nerek u ogólnie zdrowej
tycznego działania aldosteronu), spadku filtracji kłę- osoby. Żaden z wymienionych czynników, działając
buszkowej, osłabienia wydolnoS
ci mechanizmów w pojedynkę, nie jest zapewne zdolny do wywołania
poboru potasu przez komórki (np. mięS
nie) oraz uchwytnego uszkodzenia nerek, ale ich suma,
zmniejszenia adaptacyjnego wydalania potasu przy przewlekłej ekspozycji  zapewne tak (oczywi-
z przewodem pokarmowym [2]. Powyższe fakty po- S
cie, poza dyskusją pozostawiam problem uszkodze-
wodują, że chorzy w podeszłym wieku są wybitnie nia nerek w przebiegu chorób przewlekłych, takich
narażeni na hiperkaliemizujące działanie takich le- jak choćby cukrzyca i nadciS
nienie). Tzw. starzenie
ków, jak niesteroidowe przeciwzapalne, diuretyki się nerek jest zatem raczej wykładnikiem sumowania
oszczędzające potas, leki ingerujące w oS
RAA, się niekorzystnego oddziaływania tego, co najogól-
a ponadto preparatów potasu i diety bogatopotaso- niej nazywamy niezdrowym trybem życia, niż rze-
wej. Ponieważ wiele przesłanek patofizjologicznych czywiS
cie zaprogramowanym procesem. ródłem
uzasadnia stosowanie wspomnianych leków u osób rozbieżnoS
ci pomiędzy obserwacjami wskazującymi
starszych, należy pamiętać, aby przy ich stosowaniu na ewidentne zmiany czynnoS
ciowe i morfologiczne
wnikliwie monitorować kaliemię i czynnoS
ć nerek, związane z wiekiem oraz badaniami, w których takich
nie dopuszczać do odwodnienia, a nade wszystko zmian nie stwierdzano, jest zapewne dobór badanych
unikać łączenia wymienionych preparatów. grup. Badania anatomopatologiczne nerek pacjentów
W wielu dużych zestawieniach nie obserwowano umierających w szpitalu dadzą bowiem zupełnie in-
jednak zmniejszania się wartoS
ci GFR z wiekiem, ne wyniki od autopsji osób zdrowych zmarłych
nawet u 1/3 do 2/3 osób w starszym wieku [2, 5, 10]. z przyczyn urazowych. Nasze poglądy na temat tego,
Autopsje ludzi zdrowych w podeszłym wieku, zmar- co dzieje się w nerkach z wiekiem, są niewątpliwie
łych wskutek urazów, a także przyżyciowe obrazo- mocno zafałszowane badaniem tych zjawisk zazwy-
wanie nerek u takich osób nie pozwalają na wykaza- czaj u chorych, a nie zdrowych osób w podeszłym
nie istotnego zmniejszenia się wymiarów czy ciężaru wieku. W klasycznej pracy Daviesa i Shocka bada-
nerek (przynajmniej do 75. roku życia); również niami czynnoS
ci nerek objęto także osoby z bardzo
w badaniach biopsyjnych nie stwierdza się istotnie zaawansowaną miażdżycą i nowotworami [11]. Wie-
zwiększonej liczby stwardniałych kłębuszków. Powo- le problemów rodzi przy tym sama kwestia pomiaru
duje to, że klasyczne poglądy na problem zmian roz- czynnoS
ci nerek; brak standardu w tej dziedzinie pro-
wijających się z wiekiem w nerkach ulegają rewizji, wadzi do braku jednomyS
lnoS
ci na temat rzeczywi-
i prowadzi do postawienia pytania, czy utrata czyn- stego tempa utraty czynnoS
ci nerek wraz z wiekiem,
noS
ci nerek jest rzeczywiS
cie procesem nieuniknio- ponieważ różne metody pomiaru dają odmienne wy-
nym i fizjologicznym. Obecnie przyjmuje się raczej, niki. WiększoS
ć autorów zgodnie stwierdza, że przy-
że zmiany strukturalne i czynnoS
ciowe w nerkach datnoS
ć stężenia kreatyniny i metod oceny GFR opar-
osób w podeszłym wieku, o ile się je stwierdza, są ra- tych na jej pomiarze znacznie spada wraz z wiekiem
czej wypadkową sumujących się, oddziałujących sub- chorego. Reasumując, zmiany w nerkach u ludzi
klinicznie czynników uszkadzających. Należą do nich w wieku podeszłym zarówno o charakterze struktu-
m.in. ekspozycja na substancje nefrotoksyczne ralnym, jak i czynnoS
ciowym pozostają faktem bez-
(w tym leki, przy czym nie chodzi tu o ewidentne spornym; fizjologia tego procesu natomiast  zagad-
przypadki nefropatii poanalgetycznej, ale o spora- nieniem wysoce dyskusyjnym [2, 6, 12]. Fliser spara-
dycznie zażywane w ciągu całego życia preparaty), frazował nawet łacińską maksymę, która najbardziej
palenie papierosów, dieta (w tym zwłaszcza bogato- lapidarnie podsumowuje omawiane powyżej zagad-
białkowa, stymulująca epizody hiperfiltracji i wzro- nienie: Ren sanus in corpore sano [6].
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
80 przewodnik lekarza
geri at ri a
W ostatnim czasie problem fizjologicznego sta- jest niska waga urodzeniowa. Brzmi to jak paradoks,
rzenia ukazał się w nieco innym S
wietle. Duże bada- ale masa ciała dorosłego (starszego) pacjenta w chwi-
nia autopsyjne osób zdrowych wskazują, że liczba ne- li jego urodzenia to niezwykle istotna informacja
fronów na jedną nerkę waha się od 220 tys. do 2 mln przy interpretacji jego bieżących problemów nefro-
(S
rednio ok. 870 tys.). Liczba nefronów przypadają- logicznych [13].
cych na jedną nerkę jest zdeterminowana prenatalnie
i wprost proporcjonalna do wagi urodzeniowej
Choroby nerek u osób w podeszłym wieku:
[13, 14]. Wiele patologii okresu prenatalnego wy-
wybrane odrębności
wiera bezpoS
redni wpływ na tę liczbę. Dotyczy to za-
Choroby nerek u pacjentów w starszym (pode-
równo klinicznie ewidentnych przypadków wcze-
szłym) wieku wykazują pewne odrębnoS
ci w stosun-
S
niactwa i dystrofii wewnątrzmacicznej, jak i wielu
ku do chorych w innych przedziałach wiekowych.
innych, daleko bardziej dyskretnych zaburzeń (głów-
Do najczęstszych przyczyn występowania przewle-
nie o charakterze niedoborów pokarmowych, ale tak-
kłej choroby nerek (PChN) należy, podobnie jak
że niedoboru żelaza, palenia papierosów i picia alko-
u osób przed 65. rokiem życia, nefropatia cukrzyco-
holu przez matkę, terapii steroidami i innych).
wa. Ta właS
nie choroba już od kilku lat jest przyczy-
Wszystkie te zaburzenia mogą skutkować powstawa-
ną PChN u ponad 40% pacjentów rozpoczynających
niem zmniejszonej liczby nefronów, które proliferu-
dializy w USA i u ponad 20 25% pacjentów rozpo-
ją i kształtują się głównie w III trymestrze. Zjawisko
czynających dializy w Europie Zachodniej i Central-
to nosi bardzo sugestywne, nie do końca przetłuma-
nej. U osób w 8. 9. dekadzie życia częstoS
ć wystę-
czalne angielskie nazwy: glomerulopenia, oligonephro-
powania cukrzycy jako przyczyny zaawansowanej
nia lub wręcz glomerular underdosing. Obecnie nie
niewydolnoS
ci nerek jest już niższa  podwyższona
można wyznaczyć jednoznacznego punktu odcięcia,
S
miertelnoS
ć w grupie pacjentów obciążonych tą cho-
przy którym można mówić, że liczba nefronów jest
robą relatywnie rzadziej pozwala im jednak dożyć tak
już za mała albo jeszcze wystarczająca  zakres
sędziwego wieku [16, 17]. Nie zmienia to jednak
od 200 tys. do 2 mln nefronów jest zakresem fizjo-
faktu, że nefropatia cukrzycowa i nadciS
nieniowa
logicznym. Nie ulega jednak wątpliwoS
ci, że istnieje
łącznie stanowią nawet do 60% przyczyn ogółu przy-
liniowa zależnoS
ć pomiędzy liczbą nefronów
padków schyłkowej niewydolnoS
ci nerek u pacjen-
przy urodzeniu a podatnoS
cią na wystąpienie nadci-
tów po 65. roku życia [18].
S
nienia pierwotnego i chorób nerek. Wskazują na to
Za najistotniejsze odrębnoS
ci w epidemiologii
fundamentalne prace, w których porównywano pa-
i klinice chorób nerek wieku podeszłego należy uznać
cjentów zmarłych z przyczyn urazowych, u których
[2, 18, 19]:
przyżyciowo stwierdzano lub nie nadciS
nienie tętni-
" częstsze, niż w innych grupach wiekowych wystę-
cze. W grupie pacjentów z nadciS
nieniem stwierdza-
powanie kłębuszkowych zapaleń nerek (KZN)
no znamiennie niższą liczbę nefronów (o ok. 46%),
pod postacią zapaleń gwałtownie postępujących (ich
przy znamiennie wyższej (o ok. 50%) objętoS
ci po-
morfologicznym wykładnikiem jest odcinkowa
jedynczego kłębuszka, przy jednoczesnym braku
martwica pętli naczyniowej oraz proliferacja zewną-
cech histopatologicznych sugerujących utratę nefro-
trzkapilarna z powstawaniem tzw. półksiężyców
nów  przemawia to dobitnie za wrodzoną niższą
oraz brak lub obecnoS
ć skąpych złogów immuno-
liczbą nefronów w nerkach pacjentów z nadciS
nie-
logicznych w badaniu immunohistoche-
niem [15]. Odwrotnie proporcjonalna jest także za-
micznym; tzw. zapalenia skąpoimmunologiczne);
leżnoS
ć pomiędzy liczbą nefronów a wielkoS
cią kłę-
" częstsze występowanie nefropatii błoniastej jako
buszka (glomerulomegalia). To samo zapotrzebowanie
morfologicznej postaci przewlekłego kłębuszkowe-
metaboliczne rozkłada się bowiem na mniejszą liczbę
go zapalenia nerek; zdecydowanie częS
ciej nefropa-
kłębuszków, co czyni je o wiele bardziej podatnymi
na przerost, hiperfiltrację, nadciS
nienie S
ródkłębusz- tia błoniasta nie jest chorobą pierwotną, lecz rozwi-
ja się wtórnie do choroby nowotworowej;
kowe, a w konsekwencji szkliwienie i utratę funkcji.
" znacznie wyższe ryzyko wystąpienia manifestacji
Nie ulega wątpliwoS
ci, że inaczej starzeją się nerki
nerkowych gammapatii monoklonalnych, ze szpi-
zbudowane wyjS
ciowo z 400 600 tys. jednostek
czynnoS
ciowych, a inaczej  zawierające ich na star- czakiem mnogim na czele;
"
cie ponad 2 mln. Ponieważ obecnie nie są znane tech- częstsze niż w innych grupach wiekowych występo-
niki przyżyciowej oceny liczby nefronów, dlatego bar- wanie nefropatii włókienkowej i immunotaktoidalnej;
dzo pomocnym wskax
nikiem sugerującym zagroże- obie wymienione postacie często wyprzedzają objawy
nie wystąpieniem wrodzonej małej liczby nefronów choroby nowotworowej lub jej towarzyszą;
przewodnik lekarza 81
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
" częstsze występowanie amyloidozy typu AL i AA w grupie pomiędzy 15. i 65. rokiem życia takie roz-
przebiegającej z zajęciem nerek; poznanie stanowi wskazanie do biopsji u 4% chorych
" większa częstoS
ć ostrego i przewlekłego uszkodze- poddawanych temu badaniu, u chorych w wie-
nia nerek przez leki przeciwnowotworowe oraz ne- ku 66 79 lat już u 16%, a w wieku 80 i więcej lat
fropatii popromiennej;  aż u 26%. Różnica ta ma zasadnicze znaczenie
" większa częstoS
ć nefropatii zaporowej (stan po ra- praktyczne. Za klinicznym rozpoznaniem ostrego ze-
dioterapii, nowotwory, pęcherz neurogenny prze- społu nefrytycznego/gwałtownie postępującego KZN
rost prostaty, nowotwory prostaty, pęcherza moczo- kryją się najczęS
ciej morfologiczne postacie KZN
wego, narządu rodnego u kobiet i inne). z półksiężycami, rozwijające się bądx
w przebiegu
choroby Goodpasture a, bądx
skąpoimmunologicz-
Żadna z tych chorób nie jest charakterystyczna nych KZN w przebiegu chorób z grupy immunova-
wyłącznie dla wieku podeszłego, natomiast ryzyko sculitis (ANCA-dodatnich). Te właS
nie rozpoznania
ich wystąpienia w tym okresie życia jest istotnie wyż- dominowały w biopsjach wykonywanych u pacjen-
sze. Wiele z nich ma bezpoS
redni i oczywisty zwią- tów po 80. roku życia z powodu gwałtownie postę-
zek z innymi chorobami typowymi dla wieku pode- pującego KZN/zespołu nefrytycznego [20]. Są to
szłego, z nowotworami na czele. Choroby, takie jak choroby o bardzo dynamicznym przebiegu i niepew-
np. nefropatia poanalgetyczna niemal z definicji wy- nym z punktu widzenia powrotu czynnoS
ci nerek ro-
stępują u osób starszych (głównie kobiet), ponieważ kowaniu, ale jednak potencjalnie wyleczalne. Jungers
zachodzi bezpoS
redni związek pomiędzy jej rozwo- podkreS
la, że wielu pacjentów z rozpoznaniem nie-
jem a kumulacyjną ekspozycją na lek nefrotoksyczny. wydolnoS
ci nerek w wieku podeszłym jest a priori
Nietrzymanie moczu, przerost prostaty, przewlekłe traktowanych jako osoby z przewlekłą (schyłkową,
cewnikowanie czy częste hospitalizacje to przyczyny nieodwracalną) niewydolnoS
cią nerek. W związku
występowania częstszych, trudniejszych w leczeniu z powyższym nie pogłębia się diagnostyki i tym sa-
infekcji dróg moczowych. mym nie wprowadza leczenia immunosupresyjnego,
Niedawno opublikowano niezwykle ciekawą ana- nie dając szansy na pełne wyleczenie i skazując tym
lizę opartą na dużym rejestrze biopsji nerek, w któ- samym chorych na dializy. Wspomniany autor po-
rej porównano wyniki biopsji w grupach wieko- stuluje podejmowanie prób wyjaS
nienia rzeczywiste-
wych 55 79 lat, 80 i więcej lat oraz dzieci (<15. ro- go podłoża aktualnie rozpoznanej niewydolnoS
ci ne-
ku życia) i dorosłych pomiędzy 15. i 65. rokiem życia. rek u pacjenta w starszym wieku, u którego nie
Badania te potwierdziły, że u osób starszych (66 79 uchwycono początku choroby i nie są znane wyniki
lat) nefropatia błoniasta jest rzeczywiS
cie najczęst- badań wydolnoS
ci nerek poprzedzających aktualne
szym rozpoznaniem histopatologicznym w przypad- rozpoznanie. Cytowany rejestr biopsji dobitnie wska-
ku zespołu nerczycowego (41% ogółu biopsji), ale zuje bowiem, że w wielu przypadkach przyczyną nie-
u chorych po 80. roku życia rozpoznanie to zostało wydolnoS
ci może być potencjalnie uleczalna choro-
postawione zaledwie na podstawie 15% biopsji. ba autoimmunologiczna [19].
U chorych najstarszych dominowała choroba zmian Jak wspomniano powyżej, rozpoznanie tocznia
minimalnych (46%); rozpoznanie to było w wieku i nefropatii toczniowej po raz pierwszy w wieku po-
podeszłym niemal tak częste, jak u dzieci. WS
ród deszłym należy do rzadkoS
ci. Należy przy tym pa-
ogółu biopsji zarówno w grupie chorych pomię- miętać, że wraz z wiekiem znacznie zmniejsza się
dzy 66. i 79. rokiem życia, jak i e"80. roku życia prak- nadreprezentacja kobiet i proporcje płci przy roz-
tycznie nie stwierdzano nefropatii IgA (najczęstszej poznaniu tocznia są zbliżone. Przy wystąpieniu ob-
w populacji ogólnej postaci kłębuszkowej choroby ne- jawów tocznia w starszym wieku należy myS
leć
rek o niecukrzycowej etiologii) oraz nefropatii tocz- w pierwszym rzędzie o toczniu polekowym, który
niowej. Drugie, daleko ważniejsze spostrzeżenie po- jednak relatywnie rzadziej prowadzi do wystąpienia
czynione we wspomnianej pracy dotyczy klinicznych objawów nerkowych. SpoS
ród ogromnej liczby le-
wskazań do wykonania biopsji. Dla dorosłych w wie- ków mogących wywołać tę odmianę tocznia należy
ku 15 65 lat, 66 79 lat oraz 80 i więcej lat zespół ner- pamiętać o stosowanych w leczeniu chorób nerek in-
czycowy stanowi wskazanie do diagnostycznego na- hibitorach enzymu konwertującego angiotensynę
kłucia nerki w mniej więcej podobnym odsetku przy- (ACEI).
padków (odpowiednio 35, 33 i 33%). Bardzo duże Zamieszczone powyżej odrębnoS
ci w chorobach
rozbieżnoS
ci notuje się jednak w odniesieniu do tzw. nerek u ludzi w podeszłym wieku każą spojrzeć nie-
ostrego zespołu nefrytycznego i/lub gwałtownie po- co odmiennie na diagnostykę białkomoczu, krwinko-
stępującego zapalenia nerek. Otóż, podczas gdy i krwiomoczu oraz zespołu nerczycowego. Szczegól-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
82 przewodnik lekarza
geri at ri a
ny nacisk należy wówczas położyć na poszukiwanie Warto także pamiętać, że niektóre genetycznie
przewlekłych ognisk stanu zapalnego z obszarów za- uwarunkowane choroby nerek mogą dawać pierwsze
interesowania ginekologa, urologa, stomatologa i la- objawy kliniczne dopiero w starszym wieku. Dotyczy
ryngologa; bezwzględnie należy poszukiwać krwi to przede wszystkim wielotorbielowatego zwyrodnie-
utajonej w stolcu, a w uzasadnionych przypadkach nia nerek typu 2 (ADPKD2), w którym nawet
wykonywać rekto- i kolonoskopię. W większoS
ci do 50% pacjentów nie rozwija schyłkowej niewydol-
przypadków należy także wykonać badanie gastro- noS
ci nerek przed 70. rokiem życia. Stosunkowo czę-
skopowe. W zależnoS
ci od indywidualnych wskazań
sto chorobę tę rozpoznaje się dopiero w autopsji
należy poszukiwać nowotworów o innych lokaliza- u 70 80-latków. Tym należy tłumaczyć fakt, że częS
ć
cjach (np. wykonując mammografię czy trepanobiop- chorych z rozpoznaniem PKD2 nie podaje wywiadu
sję szpiku, ocenić obecnoS
ć i stężenie markerów no- rodzinnego  jeden z rodziców mógł bowiem dożyć
wotworowych we krwi). U pacjentów z krwinko- póx
niej staroS
ci, nie mając żadnych objawów klinicz-
/krwiomoczem poza badaniem ginekologicznym
nych. Niekiedy ten typ zwyrodnienia wielotorbielowa-
i urologicznym w uzasadnionych przypadkach wska- tego daje wczeS
niej (lub wyłącznie) objawy pozanerko-
zane mogą być także urografia i cystoskopia oraz ba- we, np. krwotoki z tętniaków tętnic podstawy mózgu.
danie tomograficzne nerek. Przeprowadzić należy
W podeszłym wieku mogą także po raz pierwszy ma-
diagnostykę w kierunku najczęstszych infekcji wiru- nifestować się takie choroby uwarunkowane genetycz-
sowych (wirusy zapaleń wątroby) oraz zakażenia wi-
nie, jak zespół Alporta, choroba Fabry ego, niektóre
rusem HIV. Ten ostatni wirus, w związku z dostępno-
genetycznie uwarunkowane postacie amyloidozy oraz
S
cią wysoko aktywnej terapii antyretrowirusowej
choroba von Hippel-Lindau [22].
(HAART) i znacznym wydłużeniem życia chorych
Za najbardziej specyficzne dla wieku podeszłe-
staje się głównie w Stanach Zjednoczonych istotną
go, bo niemal niewystępujące u osób poniżej 65. ro-
przyczyną glomerulopatii (najczęS
ciej mającej postać
ku życia, należy uznać nefropatię niedokrwienną
ogniskowego/segmentalnego szkliwienia kłębuszków
(ischaemic nephropathy) oraz zatorowoS
ć cholesterolo-
nerkowych) oraz przewlekłej choroby nerek, także
wą. Pierwsza z tych chorób to efekt długotrwałego,
w starszych grupach wiekowych.
znacznego, jedno- lub obustronnego miażdżycowe-
Za szczególnie istotne działanie w przypadku roz-
go zwężenia tętnicy nerkowej. Choroba ta prowadzi
poznania po raz pierwszy choroby nerek w wieku po-
do bardzo znacznego niedokrwienia miąższu nerek
deszłym należy uznać poszukiwanie szpiczaka mno-
w stopniu, który skutkuje szeregiem zmian histopa-
giego. Blisko 70% przypadków tej choroby występu-
tologicznych, krytycznym spadkiem filtracji kłę-
je u osób po 65. roku życia, a u ponad 50% ogółu
buszkowej i stopniowo postępującą niewydolnoS
cią.
chorych ze szpiczakiem dochodzi do zajęcia nerek.
Poziom ukrwienia jest jednak wystarczający do za-
U znacznego odsetka pacjentów objawy nerkowe mo-
spokojenia własnych potrzeb metabolicznych miąż-
gą być pierwszymi zauważonymi objawami szpiczaka.
szu nerkowego, w związku z tym nie dochodzi
Pomijając w tym miejscu omówienie szczegółowej
do zawału nerki (martwicy miąższu)  potrzeby te
klasyfikacji nerkowych postaci tej choroby (nefropa-
są zaspokojone, jeżeli przepływ nerkowy jest utrzy-
tia wałeczkowa, amyloidoza AL, choroba depozytów
many na poziomie minimum 10% wartoS
ci prawi-
łańcuchów lekkich, zespół nadlepkoS
ci, nefropatia hi-
dłowych [23]. ZatorowoS
ć cholesterolowa to zjawi-
perkalcemiczna, ostra nefropatia dnawa), warto pa-
sko odrywania się bogatego w lipidy materiału z bla-
miętać, że w ich przebiegu możliwe jest wystąpienie
szek miażdżycowych o różnej lokalizacji (najczęS
ciej
pełnego zakresu manifestacji nerkowych: białkomocz
z aorty brzusznej) wskutek ich traumatyzacji pod-
nienerczycowy, zespół nerczycowy, przewlekła niewy-
czas cewnikowania dużych naczyń (np. w trakcie
dolnoS
ć nerek, ostra niewydolnoS
ć nerek [21]. Nie
koronarografii), ale także wskutek urazu brzucha
są znane standardy postępowania przesiewowego
lub spontanicznie. Materiał zatorowy jest niesiony
w kierunku szpiczaka w przypadku stwierdzenia ja-
z prądem krwi do różnych narządów (w tym do dy-
kiegokolwiek z wymienionych powyżej zespołów ner-
stalnych tętniczek kończyn  obraz purpurowych pal-
kowych, niemniej jako program minimum zapropo-
ców oraz livedo reticularis na skórze; rozgałęzień tęt-
nowałbym RTG koS
ci płaskich, pomiar kalcemii
nic krezkowych  napadowe bóle brzucha; tętnic
i stężenia kwasu moczowego, ocenę krwi obwodowej,
w oS
rodkowym układzie nerwowym  ubytki w po-
poszukiwanie łańcuchów lekkich w moczu i osoczu
pacjentów. Przede wszystkim zawsze należy podej- lu widzenia; i wielu innych). Najczęstszą, występu-
jącą niemal zawsze lokalizacją są dystalne tętniczki
rzewać szpiczaka jako przyczynę choroby nerek
u starszych osób (zwłaszcza wobec braku typowych krążenia nerkowego, czego najbardziej klasycznym
manifestacji nerkowych tej choroby). objawem jest ostra niewydolnoS
ć nerek. Warto pa-
przewodnik lekarza 83
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
geri at ri a
miętać o tym powikłaniu jako o alternatywnej (obok i dostosowywanie podawanych dawek do aktualnej
nefropatii po kontraS
cie) przyczynie niewydolnoS
ci wartoS
ci GFR. Takich wyliczeń należy dokonywać
nerek po zabiegach z zakresu radiologii inwazyjnej. także u pacjentów z prawidłowym lub granicznym
Obok niewydolnoS
ci ostrej, występującej wkrótce stężeniem kreatyniny, ponieważ ze względu na istotny
po cewnikowaniu naczyń, może dojS
ć także do roz- spadek masy mięS
niowej przydatnoS
ć stężenia kreaty-
woju niewydolnoS
ci nerek w ciągu dni lub tygodni; niny w surowicy krwi do oceny czynnoS
ci nerek
utrata czynnoS
ci nerek bywa często nieodwracalna
znacznie spada. Wraz z wiekiem roS
nie natomiast
i towarzyszą jej cechy niespecyficznej, systemowej
przydatnoS
ć pomiaru stężenia cystatyny C, jednak
aktywacji procesu zapalnego (pojawienie się prze- z powodu o wiele mniejszej dostępnoS
ci tego ozna-
ciwciał klasy ANCA, czynnika reumatoidalnego,
czenia trudno polecać je jako standard.
spadek stężenia składowych dopełniacza) [24].
W większoS
ci przewlekłych nefropatii, zwłaszcza
Warto wspomnieć w kilku zdaniach o ostrej nie- przebiegających z białkomoczem, szczególna rola
wydolnoS
ci nerek (ONN) w wieku podeszłym. Bez
przypada lekom blokującym oS
renina-angiotensyna-
wątpienia grupa wiekowa po 65. roku życia to pa- -aldosteron; leki hamujące aktywnoS
ć konwertazy an-
cjenci, których dotyczy większoS
ć przypadków ostrej
giotensyny (ACEi) oraz blokujące receptor AT1 dla
niewydolnoS
ci nerek, w tym także najcięższych jej
angiotensyny II (ARB) zyskały rangę standardu te-
postaci, leczonych na oddziałach intensywnej tera-
rapeutycznego w wielu nefropatiach i dlatego warto
pii. Wynika to z faktu, że właS
nie te osoby są najczę-
poS
więcić kilka słów ich stosowaniu w wieku pode-
S
ciej poddawane dużym zabiegom chirurgicznym
szłym. Uważa się, że chorzy w wieku podeszłym od-
(w tym zwłaszcza kardiochirurgicznym z krążeniem
noszą te same korzyS
ci ze stosowania tej grupy leków,
pozaustrojowym i zabiegom na aorcie z czasowym
co pacjenci w pozostałych grupach wiekowych, za-
zaciS
nięciem tętnic nerkowych), są leczeni lekami
równo w postaci redukcji białkomoczu, jak i zwolnie-
nefrotoksycznymi (w tym szczególnie polichemiote-
nia tempa progresji przewlekłej niewydolnoS
ci nerek.
rapią), chorują na posocznicę, otrzymują w celach
Częste w tej grupie wiekowej występowanie chorób
diagnostycznych S
rodki kontrastowe itp. [25]. Po-
układu krążenia stanowi dodatkowe uzasadnienie sto-
datnoS
ć na odwodnienie, zaburzenia procesów
sowania wymienionych leków u chorych z nefropatia-
oszczędzania sodu, częste leczenie diuretykami, nie-
mi. Należy jednak pamiętać, że takie przekonanie jest
steroidowymi lekami przeciwzapalnymi, inhibitora-
w dużej mierze ekstrapolacją wyników prospektyw-
mi enzymu konwertującego lub lekami blokującymi
nych randomizowanych badań klinicznych prowadzo-
receptor AT1 dla angiotensyny II, niestabilny układ
nych w populacji ogólnej, w których osoby po 65. ro-
krążenia, obecnoS
ć subklinicznego zwężenia tętnicy
ku życia nie były adekwatnie reprezentowane.
nerkowej, upoS
ledzony odpływ moczu, współistnie-
Jak wspomniano, niska aktywnoS
ć systemowego
jąca wczeS
niej przewlekła nefropatia to tylko niektó-
układu RAA w połączeniu z innymi, charakterystycz-
re czynniki wybitnie usposabiające do wystąpienia
nymi dla wieku zmianami w fizjologii nerek powodu-
niewydolnoS
ci ostrej lub gwałtownego zaostrzenia
ją, że pacjenci w podeszłym wieku stają się wyjątko-
istniejącej wczeS
niej niewydolnoS
ci przewlekłej.
wo wrażliwi na nadmierny spadek ciS
nienia S
ródkłę-
Odrębną przyczynę OMN jest wspomniana powy-
buszkowego oraz hiperkaliemię. Farmakologiczna
żej zatorowoS
ć cholesterolowa.
ingerencja w układ RAA powinna być zatem doko-
nywana pod wnikliwą i częstą kontrolą stężenia pota-
Leczenie chorób nerek u osób w podeszłym wieku
su i kreatyniny oraz wyłącznie u pacjentów prawidło-
wo nawodnionych. Kontrole stężeń potasu i kreatyni-
Terapia chorób nerek u osób w podeszłym wieku
ny mogą ponadto pomóc w wykryciu uprzednio
najogólniej nie odbiega od zasad przyjętych w innych
grupach wiekowych. Dotyczy to m.in. schematów im- bezobjawowych obustronnych zwężeń tętnic nerko-
wych o etiologii miażdżycowej, które w tej grupie pa-
munosupresji stosowanych w chorobach kłębuszków
cjentów występują wyjątkowo często. Nie można arbi-
nerkowych (należy jednak pamiętać o szczególnie
wnikliwym poszukiwaniu przyczyn wtórnych nefro- tralnie stwierdzić, że kojarzenie leków blokujących oS

patii i próbach leczenia przyczynowego przy ich wy- RAA (np. sartanu, ACEi, spironolaktonu czy eple-
kryciu). Stosowanie większoS
ci leków, w tym szcze- renonu) u osób w podeszłym wieku jest bezwzględ-
gólnie leków nefrotoksycznych, jest jednak związane nie przeciwwskazane, jednak wymaga ono podwyż-
ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia działań niepo- szonej ostrożnoS
ci. Niezbędne jest indywidualne,
żądanych, dlatego standardem w leczeniu chorych zdroworozsądkowe podejS
cie: warto zawsze rozwa-
w starszym wieku powinno być wyliczanie filtracji kłę- żyć, czy potencjalne korzyS
ci wynikające ze zniesie-
buszkowej za pomocą wzorów antropometrycznych nia niekorzystnego wpływu aldosteronu na mięsień
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
84 przewodnik lekarza
geri at ri a
serca w perspektywie kilku lat u osoby 75-letniej uza- go zawału (niewykonywania procedur rewaskulary-
sadniają włączenie spironolaktonu, którego zastoso- zacyjnych) w tej grupie chorych [17, 27]. Tego ty-
wanie może się wiązać z zagrażającą życiu hiperka- pu postawa doczekała się znanego już okreS
lenia
liemią w ciągu kilku dni lub tygodni. Pamiętać nale-  ageism (dyskryminacja ze względu na wiek), wzbo-
ży ponadto, że wiele preparatów, które w zwykłych gaconego dodatkowo o pojęcie renalism (dyskrymi-
warunkach nie grożą hiperkaliemią lub pogorszeniem nacja ze względu na obecnoS
ć choroby nerek).
czynnoS
ci nerek, w sytuacji wyjS
ciowo upoS
ledzonej
filtracji kłębuszkowej, przy współistnieniu cukrzycy Podsumowanie
(choroby przebiegającej z hipoaldosteronizmem hi-
Podeszły wiek stanowi istotny czynnik ryzyka wy-
poreninowym), odwodnienia, zaburzeń odpływu mo-
stąpienia wielu ostrych i przewlekłych chorób nerek.
czu i/lub w wieku podeszłym mogą stwarzać takie za-
Bardzo istotnie wzrasta liczba osób starszych, które
grożenie, jeżeli jednoczeS
nie stosuje się blokadę ukła-
wymagają leczenia nerkozastępczego. Wystąpienie
du RAA. Do leków takich należą np. beta-blokery,
niewydolnoS
ci nerek u osób w wieku podeszłym jest
kotrimoksazol, cyklosporyna czy niesteroidowe leki
istotnym czynnikiem ryzyka zgonu zarówno z przy-
przeciwzapalne. Pacjenci przewlekle leczeni
czyn sercowo-naczyniowych, jak i innych [28 30].
ACEI/sartanami powinni być wnikliwie monitoro-
Jak wynika z przeprowadzonych ostatnio analiz, ryzy-
wani pod kątem hiperkaliemii i nagłego pogorszenia
ko zgonu w ciągu 3 lat u chorych w wieku 72ą9 lat
GFR przy wystąpieniu biegunki, wymiotów, podczas
i filtracją kłębuszkową pomiędzy 30 i 44
podawania S
rodków kontrastowych. Kontynuowanie
ml/min/1,73m2 aż 9-krotnie przewyższa ryzyko pro-
podawania wspomnianych leków w trakcie opisanych
gresji do niewydolnoS
ci schyłkowej w tym samym
wyżej sytuacji klinicznych staje się obecnie jedną
czasie [29, 30]. Nie sposób zatem oprzeć się wraże-
z najczęstszych przyczyn występowania ostrej niewy-
niu, że pacjenci w podeszłym wieku rozpoczynający
dolnoS
ci nerek i nierzadko krytycznej (zagrażającej
leczenie dializami stanowią swego rodzaju wierzchołek
życiu) hiperkaliemii.
góry lodowej  survivors, którzy pomimo zwielokrot-
Pomimo niemal powszechnej akceptacji roli, ja-
nionego ryzyka osiągnęli etap niewydolnoS
ci schył-
ką leki blokujące oS
RAA odgrywają w nefropatii
kowej. Jednak duże obserwacje populacyjne, jak
cukrzycowej, jak i chorobach nerek o innej etiolo-
i przeprowadzone niedawno metaanalizy wskazują,
gii, ich stosowanie u osób w podeszłym wieku jest
że względne ryzyko zgonu związane z przewlekłą
niedostateczne. Badanie przeprowadzone w USA,
chorobą nerek (niezależna wartoS
ć przewlekłej cho-
obejmujące ponad 12 tys. chorych z cukrzycą po-
roby nerek w przewidywaniu ryzyka zgonu) spada
wyżej 65. roku życia wykazały, że tylko 51% z nich
wraz z wiekiem [16, 31]. Według jednej z koncep-
przyjmowało ACEI lub ARB przy współistnieniu
cji, niekorzystny efekt uszkodzenia nerek w populacji
nadciS
nienia i 55%  przy współistnieniu nadciS
nie-
młodszej, mniej obciążonej chorobami towarzyszący-
nia i białkomoczu. W przypadku obecnoS
ci same-
mi jest wyrax
niejszy, podczas gdy w populacji star-
go białkomoczu (bez nadciS
nienia) częstoS
ć lecze-
szej, w dużym stopniu obciążonej innymi poważny-
nia ACEI/ARB wynosiła zaledwie 40%. Nieznacz-
mi chorobami jego niezależny wpływ na rokowanie
nie częS
ciej leczenie wspomnianymi preparatami
zmniejsza się. Autorzy zwracają jednak uwagę
było przepisywane przy współistnieniu zastoinowej
na fakt, że stopniowe zanikanie związku pomiędzy
niewydolnoS
ci serca [26]. Autorzy cytowanego
uszkodzeniem nerek i rokowaniem chorych wraz
opracowania za przyczyny tak rzadkiego stosowa- z wiekiem dotyczy tych badań, w których czynnoS
ć
nia omawianych leków w tej szczególnie narażonej
nerek oceniano za pomocą pomiarów stężenia kreaty-
grupie pacjentów uznali m.in. brak przekonania co
niny lub sposobów okreS
lania filtracji kłębuszkowej,
do ich jednakowej skutecznoS
ci u osób starszych
opartych na kreatyninie (wzory antropometryczne
w porównaniu z populacją ogólną, lęk przed częS
ciej
Cockcrofta-Gaulta i Modyfication of Diet in Renal Di-
spodziewanymi objawami ubocznymi oraz nihilizm  MDRD). Nowsze badania, w których wyko-
sease
terapeutyczny (brak przekonania, że u osób w za- rzystywano pomiary cystatyny C (np. badanie Health,
awansowanym wieku warto stosować nefroprotek- Aging and Body Composition Study  Health-ABC)
cję). Te same przyczyny leżą zapewne u podstaw u osób po 70. roku życia wskazują na progresywne
częstego wS
ród lekarzy powstrzymywania się od in- pogarszanie się rokowania chorych wraz ze wzrostem
tensywnej prewencji wtórnej (stosowania ACEI, stężenia cystatyny C (choć zależnoS
ci takich nie ob-
ARB, beta-blokerów i statyn) u chorych po zawale serwowano dla kreatyniny i wyliczanego za jej pomo-
serca w podeszłym wieku, ze współistniejącą niewy- cą wskax
nika GFR) [28]. Wydaje się zatem, że wy-
dolnoS
cią nerek oraz zachowawczego leczenia same- stąpienie choroby nerek u pacjentów w podeszłym
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
86 przewodnik lekarza
geri at ri a
14. Hughson M, Farris AB 3rd, Douglas-Denton R, et al.
wieku może obciążać ich rokowanie, należy jednak
Glomerular number and size in autopsy kidneys: the
zastosować odpowiednie dla wieku narzędzie ocenia-
relationship to birth weight. Kidney Int 2003; 63: 2113-22.
jące ich wydolnoS
ć.
15. Keller G, Zimmer G, Mall G, et al. Nephron number in
W podsumowaniu należy stwierdzić, że choroby
patients with primary hypertension. N Engl J Med 2003;
nerek występują u znacznego odsetka pacjentów
348: 101-8.
w podeszłym wieku. Wystąpienie objawów klinicz- 16. O Hare AM, Bertenhal D, Covinsky KE, et al. Mortality
risk stratification in chronic kidney disease: one size for all
nych i laboratoryjnych uszkodzenia nerek oraz ich
ages? J Am Soc Nephrol 2006; 17: 846-53.
progresja nie mogą być pochopnie interpretowane
17. Winkelmayer WC, Charytan DM, Levin R, et al. Poor
jako zjawisko naturalne, stosowne do wieku i niewy-
short-term survival and low use of cardiovascular
magające głębszej diagnostyki. W wielu przypad-
medications in elderly dialysis patients after acute
kach można zidentyfikować przyczyny prowadzące
myocardial infarction. Am J Kidney Dis 2006; 47: 301-8.
18. Winchester JS. Special clinical problems in geriatric
do wystąpienia nefropatii w tej grupie chorych
patients. Semin Dial 2002; 15: 116-20.
i podjąć skuteczne leczenie. U pacjentów w starszym
19. Jungers P. Late referral: loss of chance for the patient, loss
wieku występują przy tym inne czynniki ryzyka, in-
of money for society. Nephrol Dial Transplant 2002;
ny spektrum chorób nerek i inny ich przebieg; dla-
17: 371-5.
tego termin nefrologia geriatryczna wydaje się
20. Nair R, Bell JM, Walker PD. Renal biopsy in patients
w pełni uzasadniony. aged 800 years and older. Am J Kidney Dis 2004; 44:
618-26.
Piśmiennictwo
21. Haubitz M, Peest D. Myeloma  new approach to
combined nephrological-haematological management.
1. Nyengaard JR, Bendtsen TF. Glomerular number and size
Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 582-90.
in relation to age, kidney weight, and body surface in
22. Gruenfeld JP, Jungers P, Fumeron C, et al. Genetic kidney
normal man. Anat Rec 1992; 232: 194-201.
diseases in the elderly. Nephrol Dial Transplant 1998; 13
2. Maddox DA, Alavi FK, Zawada ET, Jr. The kidney and
(Suppl. 7): 48-50.
ageing. In: Textbook of nephrology. Massry SG, Glassock
23. Textor SC. Ischaemic nephropathy: where are we now?
RJ (eds). Lippincott Williams and Wilkins 2001: 1094-106.
J Am Soc Nephrol 2004; 15: 1974-82.
3. Hoang K, Tan JC, Derby G, et al. Determinants of
24. Scolari F, Tardanico R, Zani R, et al. Cholesterol crystal
glomerular hypofiltration in aging humans. Kidney
embolism: a recognizable cause of renal disease. Am
Int 2003; 64: 1417-24.
J Kidney Dis 2000; 36: 1089-109.
4. Lindeman RD. Overview: renal physiology and
25. van de Noortgate N, Verbeke F, Dhondt A, et al. The
pathophysiology of aging. Am J Kidney Dis 1990;
dialytic management of acute renal failure in the elderly.
16: 275-82.
Semin Dial 2002; 15: 127-32.
5. Lindeman RD, Tobin J, Shock NW. Longitudinal studies
26. Winkelmayer WC, Fischer MA, Schneeweiss S, et al.
on the rate of decline in renal function with age. J Am
Underuse of ACE inhibitors and angiotensin II receptor
Geriatr Soc 1985; 33: 278-85.
blockers in elderly patients with diabetes. AM J Kidney
6. Fliser D. Ren sanus in corpore sano: the myth of inexorable
Dis. 2005; 46: 1080-7.
decline of renal function with senescence. Nephrol Dial
27. Chertow GM, Normand SL, McNeil BJ. Renalism:
Transplant 2005; 20: 482-5.
inappropriately low rates of coronary angiography in elderly
7. Hill GS, Heudes D, Bariety J. Morphometric study of
individuals with renal insufficiency. J Am Soc
arterioles and glomeruli in the aging kidney suggests focal
Nephrol 2004; 15: 2462-8.
loss of autoregulation. Kidney Int 2003; 63: 1027-36.
28. Shlipak MG, Wassel Fyr CL, Chertow G, et al. Cystatin C
8. Olson JL. Hyaline arteriolosclerosis: new meaning for an
and mortality risk in the elderly: the Health, Aging, and Body
old problem. Kidney Int 2003; 63: 1162-3.
composition Study. J Am Soc Nephrol 2006; 17: 254-61.
9. Barton M. Ageing as a determinant of renal and vascular
29. Fried LF, Katz R, Sarnak MJ, et al. Kidney function as
disease: role of endothelial factors. Nephrol Dial
a predictor of noncardiovascular mortality. J Am Soc
Transplant 2005; 20: 485-90.
Nephrol 2005; 16: 3728-35.
10. Melk A. Senescence of renal cells: molecular basis and clinical
30. Patel UD, Young EW, Ojo AO, et al. CKD progression
implications. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 2474-8.
and mortality among older patients with diabetes. Am
11. Davies DF, Shock. Age changes in glomerular filtration
J Kidney Dis 2005; 46: 406-14.
rate, effective renal plasma flow, and tubular excretory
31. Tonelli M, Wiebe N, Culleton B, et al. Chronic kidney
capacity in adult males. J Clin Invest 1950; 29: 496-507.
disease and mortality risk: a systematic review. J Am Soc
12. Bleyer AJ, Shemanski LR, Burke GK, et al. Tobacco,
Nephrol 2006; 17: 2034-47.
hypertension, and vascular disease: risk factors for renal
functional decline in an older population. Kidney
dr hab. med. Tomasz Stompór
Int 2000; 57: 2072-9.
Katedra i Klinika Nefrologii
13. Hoy WE, Douglas-Denton RN, Hughson M, et al.
Collegium Medicum
A stereological study of glomerular number and volume:
Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
preliminary findings in a multiracial study of kidneys at
kierownik Katedry i Kliniki
autopsy. Kidney Int Suppl 2003; 83: S31-7. prof. dr hab. med. Władysław Sułowicz
przewodnik lekarza 87
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k