Klinika Chorób Wewnętrznych, Nefrologii i Dializoterapii
Uniwersytet Medyczny w A
odzi
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
PRZEWLEKA
A CHOROBA NEREK
(PChN)
DEFINICJA
DEFINICJA
Stan, w którym spełnione jest e"1 z poni\
szych kryteriów:
1. Czynnościowe lub strukturalne uszkodzenie nerek
utrzymujące się e"3 miesiące, z prawidłowym lub
zmniejszonym GFR, objawiające się:
nieprawidłowościami morfologicznymi
lub
nieprawidłowościami w składzie krwi lub moczu lub
nieprawidłowymi wynikami badań obrazowych
2. GFR <60 ml/min/1,73 m� przez e"3 miesiące, z
uszkodzeniem nerek albo bez uszkodzenia nerek
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
STADIA PRZEWLEKA
EJ CHOROBY
NEREK wg K/DOQI
STADIUM NAZWA OPISOWA GFR
PChN (ML/MIN)
1 CHOROBA NEREK Z PRAWIDA
OWYM GFR e"90
2 PNN WCZESNA (UTAJONA) 60-89
3 PNN UMIARKOWANA (WYRÓWNANA) 30-59
4 PNN CI
śKA (NIEWYRÓWNANA) 15-29
5 PNN SCHYA
KOWA (MOCZNICA) <15 lub
dializoterapia
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
NAJCZ
STSZE PRZYCZYNY PChN
Nefropatia cukrzycowa
Nefropatia nadciśnieniowa
KZN
Cewkowo-śródmią\
szowe choroby nerek
Wielotorbielowate zwyrodnienie nerek
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
RZADSZE PRZYCZYNY PChN
Nefropatia niedokrwienna
Nefropatia zaporowa
Układowe choroby tkanki łącznej
Szpiczak plazmocytowy
Zespół hemolityczno-mocznicowy
Zespół Alporta
Martwica kory nerek
Nefropatia HIV
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
OBRAZ KLINICZNY
1. Objawy ogólne:
" osłabienie
" męczliwość
" hipotermia
2. Objawy skórne
" bladość
" suchość
" ziemisto-brunatny odcień skóry
" wybroczyny
" świąd
"  szron mocznicowy
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
OBRAZ KLINICZNY C.D.
3. Układ krą\
enia:
" nadciśnienie tętnicze lub hipotensja
" przerost lewej komory
" zaburzenia rytmu
" zapalenie osierdzia
" przyspieszona mia\
d\
yca
" niewydolność serca
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
OBRAZ KLINICZNY C.D.
4. Układ oddechowy:
" oddech kwasiczy
" mocznicowe zapalenie opłucnej
" płuco mocznicowe
5. Układ pokarmowy:
" utrata łaknienia
" nudności i wymioty
" zaburzenia smaku
" zapalenie błony śluzowej \
ołądka i jelit
" wrzód trawienny \
ołądka lub dwunastnicy
" krwawienie z przewodu pokarmowego
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
OBRAZ KLINICZNY C.D.
7. Układ nerwowy i mięśnie:
" upośledzenie koncentracji i pamięci
" ból głowy
" nadmierna senność lub bezsenność
OUN
" zaburzenia zachowania
" drgawki
" śpiączka
" neuropatia obwodowa
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
ZABURZENIA METABOLICZNE I
HORMONALNE W PRZEBIEGU PChN
Niedobór witaminy D
Upośledzona tolerancja glukozy
Dyslipidemia (ę!TG, zwiększenie stę\
enia
lipoproteiny a, �!HDL)
Niedo\
ywienie białkowo-energetyczne
Upośledzenie wzrastania dzieci i
młodzie\
y
Zaburzenia miesiączkowania, niepłodność
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
ZABURZENIA GOSPODARKI WODNO-
ELEKTROLITOWEJ I RKZ
Hiper- lub hipowolemia
Hiper- lub hiponatremia
Hiper- lub hipokaliemia
Kwasica metaboliczna
Hiperfosfatemia
Hipo- lub hiperkalcemia
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
ZABURZENIA MORFOLOGII KRWI I
ODPORNOŚCI
Niedokrwistość
Limfopenia (spowodowana zanikiem utkania
limfatycznego)
Skaza krwotoczna (upośledzenie czynności płytek)
Obni\
ona odporność (upośledzenie czynności
leukocytów w wyniku kwasicy; upośledzenie mechanizmów
odporności miejscowej błon śluzowych; słabiej wyra\
ona
reakcja zapalna)
Leukopenia i zmniejszona aktywność
dopełniacza u chorych dializowanych
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
PRZEBIEG NATURALNY PChN
Postęp PNN jest:
proporcjonalny do wielkości białkomoczu
dobowego;
zwykle stały u indywidualnego chorego;
GFR zmniejsza się na ogół o 1-4
ml/min/rok
!! U chorych na cukrzycę niekiedy do
12 ml/min/1,73 m�/rok
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
CZYNNIKI ZWIEKSZAJ
CE
PROGRESJ
PNN
1. Niepoddające się modyfikacji:
" rodzaj choroby podstawowej
" niskie wyjściowe GFR
" płeć męska
" starszy wiek
2. Poddające się modyfikacji:
" wielkość białkomoczu
" hipoalbuminemia
" nadciśnienie tetnicze
" hiperglikemia
" palenie tytoniu
" hiperlipidemia
" niedokrwistość
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
PRZYCZYNY ZAOSTRZENIA PChN
Odwodnienie
Radiologiczne środki cieniujące
Leki (NLPZ, aminoglikozydy, inhibitory ACE i ARB u
chorych z nadciśnieniem naczynionerkowym)
Przeszkoda w odpływie moczu
Nakładająca się ONN
Hipotensja
Zmiany naczyniowe (zator, zakrzep)
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
SCHEMAT POSTEPOWANIA W
ROZPOZNAWANIU PChN
1. Rozpoznanie PChN i ocena
zaawansowania
2. Ustalenie:
" przyczyny
" obecności czynników przyspieszających
postęp choroby
" obecności powikłań
" obecności chorób współistniejących
" obecności czynników ryzyka sercowo-
naczyniowego
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
DIAGNOSTYKA
1. Badania przesiewowe:
" badanie ogólne moczu
" albuminuria
" stę\
enie kreatyniny w surowicy
" USG nerek u osób obcią\
onych dodatnim
wywiadem rodzinnym
!!! Mają du\
e znaczenie, gdy\
PChN mo\
e przez
!!! Mają du\
e znaczenie, gdy\
PChN mo\
e przez
wiele lat przebiegać bezobjawowo.
wiele lat przebiegać bezobjawowo.
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
BADANIA POMOCNICZE
1. Badanie ogólne moczu (ocena albuminurii,
zdolności zagęszczania moczu, ocena osadu moczu)
2. Stę\
enie kreatyniny w surowicy i ocena GFR
(wzór Cockrofta i Gaulta)
3. Stę\
enie w surowicy sodu, potasu, chlorków,
wodorowęglanów i glukozy
4. Morfologia krwi
5. USG nerek (w PNN nerki są zmniejszone <10 cm;
WYJ
TKI: du\
e nerki pomimo PNN- nefropatia skrobiawicza,
cukrzycowa, wielotorbielowate zwyrodnienie nerek i nefropatia
HIV
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
BADANIA WYKONYWANE W CELU
OCENY NASILENIA ZABURZEC

METABOLICZNYCH
Białkomocz dobowy
Lipidogram
OB, CRP
Ca, fosforany
Gazometria
Fe, ferrytyna, wysycenie transferyny
EKG
RTG klatki piersiowej
Badania obrazowe inne ni\
USG
HBA� C
Autoprzeciwciała
biopsja nerki
Badania genetyczne
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
Materiał edukacyjny wyłącznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
LECZENIE
LECZENIE OBEJMUJE:
Leczenie przyczynowe
Hamowanie postępu PChN
Zapobieganie powikłaniom PChN i ich
leczenie
Leczenie chorób współistniejących
Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego
Leczenie nerkozastępcze
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
HAMOWANIE POST
PU PChN
Normalizacja ciśnienia tętniczego (Inhibitory
ACE lub ARB; diuretyki tiazydowe u chorych z GFR
e"30ml/min, a u chorych z GFR <30ml/min- diuretyki
pętlowe)
Zmniejszenie białkomoczu do <1g/dobę
(optymalnie do <0,3g/dobę)
Wyrównanie metaboliczne cukrzycy
Leczenie hiperlipidemii (strategia leczenia taka
sama jak u chorych z wysokim ryzykiem sercowo-
naczyniowym; u chorych z GFR < 30ml/min nale\
y
zredukować dawkę statyn- wyjątek atorwastatyna)
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
HAMOWANIE POST
PU PChN
Unikanie leków nefrotoksycznych
Ograniczenie ilości białka w diecie
Leczenie niedokrwistości
Odpowiedni bilans wodno-elektrolitowy
(chory powinien oddawać ok.2 litrów moczu na dobę)
Zapobieganie zaburzeniom gospodarki
wapniowo-fosforanowej i ich leczenie
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
POWIKA
ANIA PChN
1. Choroby układu krą\
enia
2. Niedokrwistość
3. Niedo\
ywienie białkowo-kaloryczne
4. Zaburzenia gospodarki wapniowo-
fosforanowej
5. Osteodystrofia nerkowa
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
Układ krą\
enia w chorobach nerek
PChN predysponuje do rozwoju:
mia\
d\
ycy
stwardnienia tętnic
kardiomiopatii
Skutki:
niedokrwienie mięśnia sercowego
niewydolność serca
zaburzenia rytmu
nadciśnienie tętnicze
IZW
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
NIEDOKRWISTOŚĆ W PChN
-NIEDOKRWISTOŚC NORMOCYTOWA I
NORMOBARWLIWA
Główne przyczyny:
względny niedobór erytropoetyny
czynnościowy lub bezwzględny niedobór
\
elaza
utrata krwi
hamowanie czynności szpiku przez toksyny
mocznicowe
skrócony okres prze\
ycia erytrocytów
niedobór kwasu foliowego i wit.B� �
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
LECZENIE NIEDOKRWISTOŚCI
1. śelazo
2. Leki pobudzające erytropoezę:
ludzka rekombinowana erytropoetyna ą i �
darbepoetyna ą
Działania niepo\
ądane erytropoetyny:
nadciśnienie tętnicze, drgawki, wybiórcza aplazja
erytrocytowa - PRCA
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
NIEDOśYWIENIE BIAA
KOWO-
KALORYCZNE
Przyczyny:
Nadmierne ograniczenie zawartości białka w
diecie i jej kaloryczności
Choroby współistniejące (cukrzyca, nwd serca)
Czynniki kataboliczne (kwasica,
insulinooporność)
Psychogenne (depresja)
Przewlekle zapalenie (utrata łaknienia)
Utrata białka i aminokwasów w trakcie dializy
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
ZABURZENIE GOSPODARKI
WAPNIOWO-FOSFORANOWEJ
Hipokalcemia
Hiperfosfatemia
Oporność kości na działanie PTH
Zaburzony metabolizm wit.D
Skutki:
Wtórna nadczynność przytarczyc
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
OSTEODYSTROFIA NERKOWA
Def.
Zaburzenia w obrębie kości o ró\
nej
patogenezie, które występują u osób z PChN
Postaci:
" osteodystrofia z przyspieszoną przemianą
kości
" osteodystrofia ze zwolnioną przemianą kości
" osteodystrofia spowodowana odkładaniem się
�� -mikroglobuliny
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�
ROKOWANIE W PChN
Zale\
y od:
postępu choroby podstawowej (przyczyny
uszkodzenia nerek)
występowania czynników
przyspieszających postęp lub
powodujących zaostrzenie PNN
wdro\
enia postępowania mającego na
celu zwolnienie postępu PChN
Chorzy z PChN umierają głównie z powodu
powikłań sercowo-naczyniowych i
zaka\
eń
Materiał edukacyjny wył
ą
cznie dla studentów UM w A
odzi  2007/2008�