Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.
2.
Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki
3.
Definicja tamponady serca, obraz kliniczny
4.
Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.
5.
Powikłania wczesne zawału mm. Sercowego
6.
Miażdżyca- przyczyny + skutki
7.
Przyczyny tętniaków
8.
powikłania zakrzepicy ścian naczyń
9.
Zapalenia ścian naczyń
10.
Żylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.
11.
Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.
12.
Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia
13.
Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych
14.
Podział i opis skaz krwotocznych.
15.
Opis najczęstsze objawy białaczek
16.
Wyjaśnij klasyfikacje białaczek
17.
Szpiczak mnogi
18.
Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,
histoklinika
19.
Najczęstsze nowotwory ukł. Chłonnego
20.
Idiopatyczne włóknienie płuc.
21.
Pierwotne atypowe zapalenie płuc.
22.
Zapalenie płuc - definicja, różnica między odoskrzelowym a płatowym zap. płuc
23.
Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli
24.
DIC
25.
Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych
26.
ALI i ARDS
27.
Nowotwory krtani: rak krtani
28.
Nowotwory mieszane i wtórne płuc
29.
Histoklinika raka gruczołowego płuc
30.
Histoklinika raka drobnokomorkowego płuc
31.
Hisoklinika międzybłoniaka opłucnej
32.
Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc
33.
Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)
34.
Zatorowość płucna – przyczyny i następstwa
35.
Obrzęki płuc - przyczyny+skutki
36.
Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja
1.
Wyjaśnij pojęcie zapalenie mięśnia sercowego, etiologia.
Zapalenie mięśnia sercowego – procesy zapalne, które prowadzą do uszkodzenia miocytów. Proces zapalny jest zmianą pierwotna w stosunku do uszkodzenia miokardium.
Główne przyczyny zapalenia mięśnia sercowego:
1. Zakażenia:
• Wirusy (np. wirus Coxsackie, wirus Echo, wirus Influenzae, HIV, wirus cytomegalii)
• Chlamydie
• Riketksje
• Bakterie (Corynebacterium diphteriae, Neisseria, Borrelia [choroba z Lyme])
• Grzyby
• Pierwotniaki (Trypanosoma [choroba Chagasa], toxoplasmosis)
• Pasożyty (trichinosis)
2. Zmodyfikowana odpowiedź immunologiczna:
• Powirusowa
• Popaciorkowcowa (choroba reumatyczna)
• Toczeń rumieniowaty układowy
• Nadwrażliwość na leki (metyldopa, sulfonamidy)
• Odrzucenie przeszczepu
3. Nieznane:
• Sarkoidoza
• Olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego
2.
Zapalenie osierdzia- przyczyny + skutki
Pierwotne zapalenie osierdzia występuje rzadko, a jego przyczyną jest zakażenie. Za większość przypadków odpowiadają wirusy, ale zapalenie mogą także wywołać bakterie ropotwórcze, mykobakterie i grzyby.
Częściej występuje wtórnie do ostrego zawału mięśnia sercowego, operacji na sercu czy radioterapii w obrębie śródpiersia.
Choroby układowe związane z zapaleniem osierdzia:
• Mocznica
• Gorączka reumatyczna
• Układowy toczeń rumieniowaty
• Przerzuty nowotworowe
Skutki zapalenia osierdzia:
• może spowodować nagłe zaburzenia hemodynamiczne z powodu obecności znacznej ilości wysięku
• może zakończyć się samoistnie bez znaczących następstw
• przewlekły proces włóknienia
3.
Definicja tamponady serca, obraz kliniczny (wg dr S)
Tamponada serca to stan upośledzenia czynności serca wskutek wzrostu ciśnienia wewnątrzosierdziowego, spowodowanego nagromadzeniem się dużej ilości płynu w worku osierdziowym.
Objawy kliniczne:
• Poszerzenie żył szyjnych,
• Obniżenie ciśnienia tętniczego
• Małe „spokojne” serce w badaniu podmiotowym (ściszone tony), wynika to z izolującego wpływu wysięku
• Tachykardia (może nie występować u chorych z niedoczynnością tarczycy i mocznicą)
• Hipotonia (może nie występować u chorych na nadciśnienie)
• Tętno paradoksalne (cykliczny spadek ciśnienia tętniczego [ponad 10mm Hg] podczas każdego wdechu. Obie komory mają stale zmniejszoną objętość wskutek ucisku z zewnątrz. Podczas wdechu jest zwiększone wypełnianie prawej komory i przesunięcie przegrody międzykomorowej na lewo. Pogorszenie napełniania lewej komory. Spadek objętości wyrzutowej i ciśnienia skurczowego podczas wdechu.
• Duszność nasilająca się w pozycji leżącej
• Zmniejszona tolerancja wysiłku fizycznego
• Niekiedy kaszel, dysfagia, omdlenia lub stany przedomdleniowe
• Triada Becka: Hipotonia, Ciche tony serca, Nadmierne wypełnieni żył szyjnych
• Ostra tamponada prowadzi do wstrząsu kardiogennego i zatrzymania akcji serca w mechanizmie rozkojarzenia elektrochemicznego.
4.
Wymień lokalizacje zawału serca i z jakimi naczyniami jest związany.
• Lewa przednia zstępująca tętnica wieńcowa: przednia ściana oraz koniuszek lewej komory; przednie dwie trzecie przegrody międzykomorowej
• Prawa tętnica wieńcowa: tylna ściana lewej komory; tylna jedna trzecia przegrody międzykomorowej (u osób z prawym dominującym krążeniem wieńcowym)
• Gałąź okalająca lewej tętnicy wieńcowej: ściana boczna lewej komory (może także objąć ścianę tylną u osób z lewym dominującym krążeniem)
Powikłania wczesne zawału mięśnia sercowego.
• Nagła śmierć sercowa
• Arytmie sercowe
• Niewydolność lewokomorowa z łagodnym lub ciężkim obrzękiem płuc
• Wstrząs kardiogenny
• Pęknięcie ściany, przegrody lub mięśnia brodawkowatego
• Epizod zatorowo-zakrzepowy
6.
Miażdżyca- przyczyny + skutki
Główne czynniki ryzyka:
Niemożliwe do modyfikacji:
• Wiek, Płeć męska
• Wywiad rodzinny
• Zaburzenia genetyczne
Potencjalnie poddające się kontroli czynniki ryzyka:
• Hiperlipidemia
• Nadciśnienie
• Palenie tytoniu, Cukrzyca
Czynniki ryzyka mniej ważne, niepewne lub trudne do oceny ilościowej:
• otyłość, brak aktywności fizycznej
• stres ( osobowość typu A)
• niedobór estrogenów po menopauzie
• duża ilość węglowodanów w diecie
• lipoproteina (a)
• spożycie nienasyconych utwardzonych tłuszczów
• Chlamydia pneumoniae
Skutki miażdżycy:
Objawowa miażdżyca dotyczy najczęściej tętnic odżywiających serce, mózg, nerki i kończyn dolne. Najważniejsze skutki ATH to zawał serca, zawał mózgu, tętniak aorty oraz choroba naczyń obwodowych (zgorzel kończyn). ATH ma również udział w powstawaniu innych ostrych i przewlekłych, skutków zmniejszonego przepływu krwi przez tętnice: zamknięcie tętnicy krezkowej, nagła śmierć sercowa, przewlekła choroba niedokrwienna serca i encefalopatia niedokrwienna.
7.
Przyczyny tętniaków
• Miażdżyca
• Zwyrodnienie torbielowate błony środkowej tętnicy
• Urazy
• Defekty wrodzone
• Zakażenia
• Kiła
• Niektóre podtypy zapaleń naczyń
8.
Powikłania zakrzepicy ścian naczyń
Patrz Zatorowość płucna (pyt. 34) (jeśli chodzi o naczynia żylne) i skutki miażdżycy (pyt. 6) (jeśli chodzi o naczynia tętnicze)
9. Zapalenia ścian naczyń
Patogeneza niezakaźnych zapaleń naczyń:
• Kompleksy immunologiczne
• Przeciwciała przeciwko antygenom cytoplazmatycznym neutrofilów (ANCA)
• Inne przyczyny
Zapalenia:
• Zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic (zapalenie tętnicy skroniowej)
Arteriitis gigantocellularis, a. temporalis
Najczęstsze wśród zapaleń naczyń
Ostre i przewlekłe, często ziarniniakowe zapalenie tętnic
Zajmuje głównie tt. głowy, zwłaszcza tt. skroniowe, kręgowe i oczne
Zajęcie t. ocznej może grozić ślepotą
Grudkowate pogrubienie ze zwężeniem światła – może dojść do zakrzepicy
We wew. części błony środkowej rozwija się zapalenie ziarniniakowi – centralna część – błona sprężysta wew.
Nacieki złożone z limf. i komórek Olbrych wielojądrowych
Fragmentacja blaszki sprężystej wew., a w jej okolicy znajdują się makrofagi, limf. CD4+ i CD8+
Po wygojeniu – grube ściany poprzez odkładanie się kolagenu
Czasem dochodzi do zmiany tętnicy w włóknisty powrózek
Zazwyczaj u ludzi starszych po 50 r.ż.
• Zapalenie tętnic Takayasu (choroba bez tętna)
Zapalenie ziarniniakowi tętnic średniego i dużego kalibru
Zaburzenia ze strony oczu i znaczne osłabienie tętna kończyn górnych
Włókniste pogrubienie ściany aorty, zwłaszcza łuku i jego odgałęzień, co prowadzi do zwężenia lub zupełnego zamknięcia ich ujścia
W połowie przypadków zajęte są tętnice płucne
Nieregularne pogrubienie ściany aorty,
Mogą być zajęte tt. nerkowe i wieńcowe
Nacieki z kk. jednojądrowych w przydance z tworzeniem mankietów wokół tętniczek odżywczych/ intensywne nacieki z kk. jednojądrowych w błonie środkowej, aż do zapalenia ziarniniakowego z kk. olbrzymimi wielojądrowymi i ogniskową martwicą w błonie środkowej
Po chorobie włóknienie z odkładaniem się kolagenu we wszystkich warstwach ściany i nacieki z limf.
• Guzkowe zapalenie tętnic
PAN – polyarteriitis nodosa
Układowe zapalenie naczyń, małych i średnich tętnic typu mięśniowego
Typowo obejmuje naczynia nerek i trzewi, z oszczędzeniem krążenie płucnego
Najczęściej zajęty narząd to nerki a potem kolejno serce, wątroba, przewód pok., trzustka, jądro, mm. szkieletowe, ukł. nerwowy i skóra.
Osłabiające ścianę nadżerki mogą prowadzić do powstawania tętniaka
Zaburzenia perfuzji są pierwszą oznaką choroby
Zapalenie obejmujące całą grubość ściany z neutrofilami, eozynofilami i kk. jądrowymi, którym często towarzyszy martwica wlóknikowa
Potem rozwija się włókniste pogrubienie ściany
Wszystkie stadia aktyności choroby mogą występować jednocześnie
• Choroba Kawasaki (zespół śluzówkowo – skórny z zajęciem ww. chłonnych
Ostra choroba gorączkowa wyst. u niemowląt
80% pacjentów ma poniżej 4 lat
Ostra samoistnie ustępująca choroba
Rumień, nadżerka spojówek i błony śluzówkowej jamy ustnej, obrzękiem rąk i stóp, powiększenie ww. chłonnych szyjnych i złuszczająca się wysypka
20% - zaburzenia w ukł. naczyniowo – sercowym, zapalenie i poszerzenie tt. wieńcowych i tętniaki
Przypomina zmiany w PAN, występuje martwica, nasilone zmiany zapalne obejmują cała grubość ściany
Zmiany wygojone powodują zgrubienie ściany
• Mikroskopowe zapalenie spowodowane
Dotyczy naczyń mniejszych
Wszystkie zmiany są w tej samej fazie rozwoju
Choroba zajmuje skórę, błony śluzowe, płuca, mózg, serce, przewód pokarmowy, nerki i mięśnie
Często wyst. kłębuszkowe zapalenie nerek z martwicą i zmiany zapalne włośniczek płucnych
Krwioplucie, krwiomocz, białkomocz, bóle lub krwawienie z jelit, bóle i osłabienie mięśni i plamica skóry
Zmiany martwicze obejmują cała grubość naczyń
Nacieki z neutrofili, które ulegają fragmentacji
• Ziarniniak Wegenera
Triada zmian
Obecność nacieków zapalnych o charakterze ostrym i ziarniniaków z martwicą w obrebie górnych dróg oddechowych (ucho, nos, zatoki, gardło) lub w dolnym odcinku płuca
Zapaleniem naczyń ziarniniakowym lub przebiegającym z martwicą, zajmującym naczynia małego i średniego
kalibru
Zmianami nerkowymi o charakterze ogniskowego, kłębuszkowego zapalenia z martwicą i częstą obecnością półksiężyców komórkowych
Jeśli nie występują wszystkie 3 objawy chorobę nazywa się ograniczoną
• Zakrzepowo – zarostowe zapalenie tętnic (choroba Buergera)
Prowadzi do niewydolności naczyń
Odcinkowe ostre i przewlekłe zapalenie tętnic średnich i małych z zakrzepicą (głównie t. strzałkowa i promieniowa)
Przedewszystkim mężczyźni, palacze,
Antygeny HLA – A9 i HLA – B5
Wyraźnie odgraniczone, odcinkowe rozmieszczenie ostrych i przewlekłych zmian zapalnych średnich i małych tętnic – naczynia kończyn
Nacieki o charakterze ostrym i przewlekłym
Mikroropnie ze skupiskami neutrofili otoczonych ziarniniakowym zapaleniem w skrzeplinach
10. Żylaki – wyjaśnij pojecie i wymień przyczyny.
Nieprawidłowo poszerzone żyły o krętym przebiegu, powstają w skutek długo trwającego podwyższonego ciśnienia wewnątrznaczyniowego oraz braku podparcia ściany naczynia. Główne miejsce rozwoju to powierzchniowe żyły kończyn dolnych i górnych.
Przyczyny:
Pozycja stojąca (wzrost ciśnienia wewnątrznaczyniowego)
Długa podróż samochodem lub samolotem – nasilony zastój żylny
Prosty obrzęk ortostatyczny
Rodzinne predyspozycje (defekty budowy ściany żył)
Odcinki żył poszerzone, kręte, wydłużone i zmienione bliznowato
Po otwarciu widoczna zakrzepica oraz deformacje zastawek
Zmiany grubości ścian naczyń (kompensacyjny przerost mm. gładkich, włóknieniem warstwy pod błoną wewnętrzną)
Degradacja tkanki sprężystej i pojawienie się ogniskowych nawapni eń w błonie środkowej
11. Wyjaśnij klasyfikacje niedokrwistości.
Podstawą klasyfikacji niedokrwistości są mechanizmy powstawania takie jak:
Krwawienia
Ostry uraz
Przewlekłe schorzenia przewodu pok. i narządu rodnego
Zwiększone niszczenie
Nieprawidłowości wewnątrzkrwinkowe
Nieprawidłowości zewnatrzkrwinkowe
Zmniejszona produkcja RBC
Zaburzenia wzrostu i różnicowania komórek macierzystych
Zaburzenia proliferacji i dojrzewanie ertyroblastów
Inna klasyfikacja opiera się na morfologii erytrocytów:
Wielkość RBC (normocyty, mikrocyty, mikrocyty)
Zawartość hemoglobiny (normochromia, hipochromia)
Inne cechy taki jak kształt
Do oceny zmian morfologicznych służa:
MCV – średniaobjetość RBC
MCH – średnia masa Hb w RBC
MCHC – przeciętne st. Hb w RBC
RDW – współczynnik zmienności objętości RBC
12. Najczęstsze niedobory czynników krzepnięcia
• Niedobory kompleksu czynnik VIII / von Willebranda
Choroba von Willebranda
Samoistne krwawienia z błon śluzowych
Nadmierne krwawienie z ran i obfite miesiączki
Przedłużony czas krwawienia i prawidłowa liczba płytek
Dziedziczona autosomalnie dominująca
Typ I - zmniejszenie krążącego vWF, który wiąże czynnik VIII i stabilizuje jego st. w osoczu, a jego brak powoduje zmniejszenie st. czynika VIII
Mogą być defekty w jakości czynnika vWF
Typ II – brak któregoś ze składników czynnika vWF, co odbija się na funkcji czynników krzepnięcia. W typie IIa nie ma wogole tych multimerów białkowych a w typie IIb są one nieprawidłowe i natychmiast usuwane z krwioobiegu
Zaburzenia funkcji płytek i koagulacji
Typ III – lżejszy
Niedobór czynnika VIII (hemofilia A, klasyczna hemofilia)
Najczęstsza skaza krwotoczna
Zmniejszenie ilości czynnika VIII lub obniżenie jego aktywności
Głównie i mężczyzn
W około 30% przypadków nie dziedziczna
Wyraźne objawy w najcięższych przypadkach
Stopień niedoboru VIII zależy od mutacji
10% to przypadki o obniżonej aktywności czynnika
15% chorych posiada przeciwciała przeciwko czynnikowi
Tendencja do łatwego powstawania sińców i masywnych wylewów po urazach i zabiegach chirurgicznych
Rzekomo samoistne wylewy (np. stawy)
Przedłużony czas PPT
• Niedobór czynnika IX (hemofilia B, choroba Christmas)
Przebieg jak hemofilia A
Rzadsza
Dziedziczona recesywnie z chromosomem X
13. Niedokrwistość z niedoboru subst. erytropoetycznych
• Niedokrwistość aplastyczna
Schorzenie z kk. macierzystych szpiku
Niedostateczne wytwarzanie RBC, płytek i kk. szeregu granulocytarnego
Samoistna, po napromieniowaniu całego ciała, zażywanie leków mielotoksycznych, po infekcjach wirusowych
(WZW)
Utkanie szpiku ubożeje, 90% przestrzeni między beleczkami to tk. Tłuszczowa
Drobne nacieki z kk. plazmatycznych i limf. w preparatach hist.
Zmiany wtórne w innych narządach
• Niedokrwistości megaloblastyczne
Szpik jest nadmiernie obfity wskutek rozrostu megaloblastów (duże jądra o delikatnej, siateczkowatej
„niedojrzałej” chromatynie i obfitą, silnie zasadochłonna cytoplazmą
Prekursory granulocytów wykazują asynchronię dojrzewania jądra i cytoplazmy – olbrzymie meta mielocyty
W krwi obwodowej neutrofile o nadmiernie podzielonych jądrach
Erytrocyty przybierają charakterystyczny wygląd – stają się duże, owalne
W rozmazach powiększone płytki o zmienionych kształtach,
Zmiany morfologiczne w narządach, głównie w przewodzie pok.,
Z niedoboru kwasu foliowego
Z niedoboru Wit. B12 (złośliwa)
• Talasemia
Zaburzenia syntezy Hb – zatrzymanie lub upośledzenie syntezy łańcuchów globin
Dziedziczona autosalonie dominująco
Przyczyna są zaburzenia molekularne
Talasemia β odpowiada za łańcuch β, a α za łańcuch α
Morfologia Talesamii β
Erytrocyty małe i blade
Powierzchnia RBC zwiększa się nieproporcjonalnie do objętości
Hb zbiera się w środku, nadając wygląd tarczy celowniczej
Poikilocytoza, anizocytoza
Liczba retikulocytów zwiększa się
Przerost układu krwiotwórczego z przewagą form młodych
Nadmiernie wybujały szpik wypełnia jamki i nacieka beleczki kostne (zniekształcenie kości)
Splenomegalia, hepatomegalia, i powiększenie ww. chłonnych
Nieefektywna, zwiększona czynność krwiotwórcza prowadzi do kacheksji
Ciężka hemosyderoza po latach
14. Podział i opis skaz krwotocznych.
Skazy krwotoczne dzielimy ze względu na mechanizm powstawania na:
DIC (opisany w pyt. 24)
Małopłytkowość:
Samoistna Plamica Małopłytkowa
Podłoże autoimmunologiczne
W formie ostrej u dzieci po infekcji wirusowej
Najczęściej dotyczy kobiet między 20 a 40 rokiem życia
Przeciwciała antytrombocytarne przeciwko glikoproteinom błon powierzchniowych IIb/IIIa lum kompleksom Ib/IX
Wytwarzanie przeciwciał w śledzionie
Po splenektomii zazwyczaj całkowita remisja
Wywołana Heparyną
3 – 5% średnia lub ciężka małopłytkowość
Liczba płytek spada po 1 – 2 tyg leczenia
Pojawiają się nabyte IgG i reagują z kompleksem czynnika płytkowego 4 z heparyną
Tworzenie zakrzepów
Mikroangiopatie Zakrzepowe
Zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP) i zespół hemolityczno – mocznicowy (HUS)
TTP charakteryzuje się gorączką, małopłytkowością, mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, przejściowymi objawami neurologicznymi i schorzeniami nerek
HUS objawia się hemolityczną niedokrwistością i trombocytopenią
Zaburzenia krzepnięcia (opisane w pyt. 12)
15. Opisz najczęstsze objawy białaczek
• zakażenia (owrzodzenia błony śluzowej jamy ustnej, nawracająca angina, zapalenia płuc) przebiegające z gorączką i osłabieniem
• niedokrwistość (bladość, widoczne zażółcenie skóry, osłabienie, napadowe kołatanie serca)
• bóle kostno-stawowe związane z rozrostem komórek w szpiku
• objawy skazy krwotocznej (plamica skóry i błon śluzowych, krwotoki z nosa, błon śluzowych, owrzodzenia i krwiomocz)
• zaniki tkanki właściwej skóry
• utrata masy ciała (związana z przyspieszonym metabolizmem)
• objawy leukostazy (czyli zaburzenia przepływu krwi w mikrokrążeniu spowodowane dużą liczbą leukocytów -
leukocyty "zatykają" drobne naczynia krwionośne): zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia świadomości), zaburzenia widzenia, ból głowy, objawy hipoksemii związane z zaburzeniami przepływu krwi w naczyniach płucnych, priapizm (bolesny wzwód prącia mogący być pierwszym objawem CML)
• podwyższona temperatura ciała
• nocne poty
16. Wyjaśnij klasyfikacje białaczek
Dzieli się zależnie od rodzaju proliferujących komórek:
• Złośliwe rozrosty limfoidalne:
Chłoniaki niehodgkinowskie
Chłoniak Hodgkina
Białaczki
• Rozrosty złośliwe pochodzenia szpikowego
Ostre białaczki szpikowe
Zespoły mieloblastyczne
• Rozrosty histocytarne
Procesy rozrostowe kk. Langerhansa
Podział białaczek:
Białaczki limfoblastyczne
Ostre
Przewlekłe
Białaczki szpikowe
Ostre
przewlekłe
17. Szpiczak mnogi
• Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób
• Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie
• Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny
• Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolność nerek i podatność na infekcje
• najczęściej zajęte są: kręgosłup 66%, żebro 44%, czaszka 41%, miednica 28%, kość udowa 24%, obojczyk 10% ł
łopatka 10%
• Rozrost rozpoczyna się w jamie szpikowej, następnie nacieka i niszczy część zbitą i korę kości
18. Cechy morfologiczne i skład komórkowy węzła chłonnego zajętego przez ziarnicę złośliwą,
histoklinika
Ziarnica złośliwa (Chłoniak Hodgkina)
• Początkowo zajmuje jeden węzeł lub jedną grupę a następnie szerzy się na okoliczne węzły
• Mikroskopowo komórki RS (Reed-Sternberga)
Komórki o średnicy 15-45 µm o obfitej, lekko kwasochłonnej cytoplazmie
Charakterystyczne jądra, liczne lub jedno dwupłatowe; duże, okrągłe jąderka (najbardziej charakterystyczne komórki o podwójnych „lustrzanych” jądrach lub dwóch płatach jąder. Każdy z płatów ma duże jąderko otoczone jasnym rąbkiem – „sowie oko”)
• W tle nacieki zapalne
• Węzły chłonne nieboleśnie powiększone, zbite w pakiety (zazwyczaj karkowe, pachowe, rzadziej pachwinowe)
• Węzły chłonne mogą być bolesne po spożyciu alkoholu
TEGO NIE PISAĆ, ALE NIGDZIE TEGO NIE MA A MOŻE SIĘ PRZYDAĆ
Wyróżniamy 4 postaci:
• LR – Typ bogaty w limfocyty – najlepsze rokowanie
• MC – Typ o mieszanej komórkowości
• NS – Stwardnienie guzkowe – najpopularniejszy typ his/pat, około 80% zachorowań)
• LD – Typ ubogi w limfocyty – najgorsze rokowanie)
19. Najczęstsze nowotwory układu chłonnego
Prekursorowe białaczki/Chłoniami z komórek B:
• 80% białaczek dziecięcych; rzadsze u dorosłych
• Morf – limfoblasty o rozproszonej chromatynie, małe jąderka, skąpa cytoplazma
• Immunofenotyp: TdT + fenotyp niedojrzałych kk B, CD19+, CD10+
• Przeważnie przebiega jako ostra białaczka, rokowanie zależy od kariotypu
Prekursorowe białaczki/ Chłoniaki z kk. T
• 20% białaczek i 40% chłoniaków dziecięcych
• Morf – limfoblasty o nieregularnych zarysach jąder, rozproszonej chromatynie, małych jąderkach, skąpej cytoplazmie
• Immunofenotyp – TdT+ fenotyp niedojrzałych kk T CD2+ i CD7+
• Może wystąpić jako guz śródpiersia lub ostra białaczka, najczęściej u dorastających chłopców, kariotyp odmienny od rozrostów pre – B, bez wyraźnego związku z rokowaniem
Chłoniak z małych limfocytów/ przewlekła białaczka limfatyczna (SLL/CLL)
• 3 -4 % chłoniaków u dorosłych, 30% białaczek
• Rozlane nacieki z małych niepobudzonych limfocytów
• CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych
• Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; szpik i krew zajęte w rozmaitym stopniu; przebieg powolny przeżycie wieloletnie
Chłoniak grudkowy
• 40% chłoniaków u dorosłych
• Kk. ośrodków rozmnażania, skupione w grudki
• CD10+, BCL2+, dojrzałe kk. B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych
• Występuje u starszych osób z uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych; typowa anomalia t(14;18); zajęcie krwi rzadziej niż w SLL; przebieg powolny, proces nieuleczalny
Chłoniak z kk. Płaszcza
• 3-4% chłoniaków u dorosłych
• Nacieki rozlane lub o niewyraźnej budowie guzkowej, komórki małe, jadra szczelinowate
• CD5+, dojrzałe kk B, ekspresja immunoglobulin powierzchniowych i cykliny D1
• Przeważnie u starszych mężczyzn, rozsiany w węzłach chłonnych, śledzionie i szpiku i przewodzie pok.; typowa anomalia t(11;14); przebieg agresywny, proces nieuleczalny
Pozawęzłowy Chłoniak strefy brzeżnej typu MALT
• Około 5% chłoniaków u dorosłych, częstszy w niektórych krajach Europy (we Włoszech)
• Mieszana populacja limfocytów- małe, okrągłe lub nieregularne, w 40% różnicowanie plazmatyczne; kk B naciekają nabłonek (zmiany lipofoepitelialne)
• Dojrzałe kk B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych CD5-, CD10-
• Występuje pozawęzłowo na tle przewlekłych stanów zapalnych; przebieg powolny; niekiedy wystarcza miejscowe wycięcie
Rozlane chłoniaki z dużych komórek B
• 40-50% chłoniaków dorosłych
• Komórki różne, przeważnie podobne do centroblastów lub immunoblastów
• Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych
• Występują zarówno w wieku starszym, jak i dziecięcym; częste poza węzłami, w narządach wewnętrznych; rzadko zajęcie szpiku i krwi (co źle rokuje); guzy wysoce agresywne, lecz uleczalne w ok. 50%
Chłoniak Burkitta
• <1% w USA
• Komórki większe od małych limfocytów, mniejsze od immunoblastów; wyraźne jąderka, liczne mitozy; obraz starry
sky (gwieździste niebo) wskutek znacznej apoptozy
• Dojrzałe komórki B z ekspresją immunoglobulin powierzchniowych i CD10
• Endemicznie w Afryce, sporadyczne w innych częściach świata; częste w stanach immunosupresji; występują głównie u dzieci; pozawęzłowe zajmowanie narządów wewnętrznych; nowotwór o szybkiej progresji, lecz poddający się leczeniu
Plazmocytoma/Szpiczak plazmocytarny
• Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób
• Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie
• Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny
• Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolnośc nerek i podatność na infekcje; plazmocytoma może mieć postać izolowanych guzów w drogach oddechowych i układzie pokarmowym
Ziarniniak grzybiasty/Zespół Sézary’ego
• Najczęstsze chłoniaki skórne
• Komórki rozmaite, najczęściej małe, ze znacznie pofałdowaną błoną jądrową; częste naciekanie naskórka (ropnie Pautrier)
• Dojrzałe komórki T, CD4+. CD3+
• Miejscowe lub ogólne zajęcie skóry; przebieg bardzo powolny; w zespole Sézary’ego rozlana erytroderma i zajęcie krwi obwodowej
Chłoniak z obwodowych limfocytów T, bliżej nieokreślony
• Najczęstsza forma chłoniaka z komórek T u dorosłych
• Zmienna, zwykle rozmaite formy małych i dużych komórek o nieregularnych jądrach
• Dojrzałe komórki T CD3+
• Nie jest to wyraźnie określona jednostka chorobowa; często w formie rozsianej; złe rokowanie
Chłoniak Hodgkina, stwardnienie guzkowe (NS)
• Najczęstsza forma chłoniaka Hodgkina
• Lakularne komórki RS na tle nacieków zapalnych; zazwyczaj szerokie pasma włókniste
• Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T
• Najczęściej występuje u młodych kobiet, często w węzłach szyjnych i w śródpiersiu; rzadko EBV+
Chłoniak Hodgkina, postać mieszana (MC)
• Druga pod względem częstości występowania forma chłoniaka Hodgkina
• Liczne klasyczne komórki RS na tle zapalnym
• Komórki RS CD15+, CD30+; zazwyczaj nie można wykazać markerów komórek B i T
• Przeważnie występuje u mężczyzn, często o znacznym zaawansowaniu; w 70% przypadków EBV+
20. Idiopatyczne włóknienie płuc
• Inaczej zwłókniające zapalenie pęcherzyków płucnych
• Rozlane włóknienie śródmiąższowe, które może doprowadzić do hipoksemii i sinicy
• Częściej u mężczyzn (2/3 powyżej 60 r.ż.)
• Prekursorem uszkodzenie ściany pęcherzyków płucnych
• Następnie obrzęk śródmiąższowy i gromadzenie się kk. zapalnych
• Przy utrzymaniu czynnika uszkadzającego dochodzi do proliferacji fibroblastów i włóknienia
• Uważa się, że w procesie tym udział biorą mechanizmy immunologiczne
• Naprzemienne obszary prawidłowej tkanki płucnej, zapalenia śródmiąższowego i włóknienia
21. Pierwotne atypowe zapalenie płuc
• W przeciwieństwie do typowego ostrego zapalenia wytwarzanie plwociny umiarkowane
• Brak nacieku, mała leukocytoza i brak wyizolowanych bakterii czy wirusów z grupy A
• Najczęstsza przyczyną jest Mycoplasma pneumoniae (ale też Chlamydia pneumoniae)
• Mikroorganizm przyłącza się do nabł. oddechowego, co powoduje martwicę komórek i odczyn zapalny
• Proces rozprzestrzenia się do pęcherzyków i dochodzi do zapalenia śródmiąższowego, a także do wydzielania płynu do przestrzeni pęcherzykowych
• Makroskopowo zmienione obszary czerwono-niebieskie, przekrwione i trzeszczące w dotyku
• Przegrody poszerzone i obrzęknięte z naciekami z limfocytów, histiocytów
• Brak nacieku komórkowego w przestrzeniach pęcherzykowych
• W ciężkich przypadkach rozlane uszkodzenie pęcherzyków z wytworzeniem błon szklistych
22. Zapalenie płuc – definicja, różnice między odoskrzelowym a płatowym zapaleniem płuc
• Stan zapalny miąższu płuc
• Może objawiać się jako ostra, gwałtownie przebiegająca choroba lub jako przewlekła choroba
• Histologicznie obraz może się różnić:
Włóknikowo-ropny wysięk w pęcherzykach płucnych (w bakteryjnym zapaleniu)
Śródmiąższowy naciek komórek jednojądrzastych (w wirusowym i nietypowych zapaleniach)
Ziarniniaki i zmiany jamiste (w wielu przewlekłych zapaleniach)
• Ostre bakteryjne zapalenie może mieć dwie postaci:
Odoskrzelowe zapalenie (ogniska zapalne rozproszone, z reguły więcej niż w jednym płacie; wstępne zakażenie oskrzeli i oskrzelików, które rozszerza się na sąsiadujące pęcherzyki)
Płatowe zapalenie (przylegające przestrzenie powietrzne w części lub w całości wypełnione jednorodnym płynem wysiękowym; za 90% odpowiada Streptococcus pneumoniae)
- dotyczy całych płatów
- rzadko spotykane
- 1 – stadium nawału – wysięk surowiczy w pęcherzykach, wys. temp., trzeszczenia
- 2 – stadium zwątrobienia czerwonego – płaty niepowietrzne, czerwonoszary kolor, w świetle pęcherzyków włóknik, erytrocyty, granulocyty, duszność, świsty, tarcie opłucnowe
- 3- s. zwątrobienia szarego – szary kolor płuca, włóknik w świetle pęcherzyków,
- 4 – s. zwątrobienia żółtego i rozejście – napływ granulocytów, które rozpuszczają włóknik, ropiasta plwocina, trzeszczenia
Anatomiczny podział często się zaciera, ponieważ wiele mikroorganizmów występuje w obu rodzajach zapalenia i zlewające się zapalenie odoskrzelowe może być trudne do odróżnienia
23. Rozedma a przewlekłe zapalenie oskrzeli
• Rozedma
- W rozedmie całego zrazika płuca jasne, powiększone i często przykrywają serce
- W rozedmie środkowej części zrazika płuca bardziej różowe i mniej powiększone (chyba, że choroba jest rozwinięta).
Górne dwie trzecie płuc bardziej zmienione niż dolne części.
- Histologicznie ścieńczenie i uszkodzenie ścian pęcherzyków
- W zaawansowanym stadium przylegające pęcherzyki zlewają się i powstają duże przestrzenie powietrzne
- Oskrzeliki końcowe i oddechowe zdeformowane (utraciły przegrody)
- Pęcherzyki mogą się zapadać podczas wydechu
- Zmniejsza się liczba włośniczek pęcherzykowych
- Włóknienie oskrzelików oddechowych i cechy zapalenia oskrzeli i oskrzelików
• Przewlekłe zapalenie oskrzeli
- Błona śluzowa w dużych drogach oddechowych przekrwiona i obrzęknięta
- Często pokryta warstwą wydzieliny śluzowej lub śluzowo ropnej. Mniejsze oskrzela i oskrzeliki mogą być wypełnione podobnymi wydzielinami
- Powiększenie śluzowych gruczołów sekrecyjnych w tchawicy i dużych oskrzelach (stosunek grubości warstwy gruczołów podśluzówkowych do grubości ściany oskrzela – wskaźnik Reida)
- Często większa liczba komórek kubkowych w nabł. pokrywającym z jednoczesną utratą komórek urzęsionych
- Często metaplazja płaskonabłonkowa, a następnie dysplazja w nabł. pokrywającym (może to prowadzić do raka oskrzelopochodnego)
- W czasie zaostrzenia zmian zapalnych rośnie neutrofilia
24. DIC
• ROZSIANE WYKRZEPIANIE ŚRÓDNACZYNIOWE
• Zmiany krwotoczno-zakrzepowe występują jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej lub przewlekłej
• Następuje „zużycie” płytek i czynników krzepnięcia oraz wtórnie – aktywacja fibrynolizy
• Dochodzi z jednej strony do niedotlenień tkanek z powodu zakrzepów, a drugiej strony do krwotoków z powodu fibrynolizy i „wyczerpania” czynników krzepnięcia i płytek
• Drobne zakrzepy i zatory tworzą się głównie w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych nerek, nadnerczy, mózgu i serca
• Zajęcie nadnerczy prowadzi do zespołu Waterhouse’a – Friedrichsena
• Może być przyczyną zespołu Sheehana – poporodowa martwica przysadki.
• Pojawiają się oprócz wylewów w miejscach zawałów, rozległe wybroczyny i podbiegnięcia krwawe w skórze, błonach surowiczych, nasierdziu, osierdziu, płucach i błonie śluzowej dróg moczowych
25. Przykłady ch. restrykcyjnych ostrych i przewlekłych
Ostre:
• ostre uszkodzenie płuc (ALI)
• zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS)
Przewlekłe:
• idiopatyczne włóknienie płuc
• sarkoidoza
• alergiczne zapalenie płuc
26. ALI i ARDS
Ostre uszkodzenie płuc (ALI), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS) – postępująca niewydolność oddechowa charakteryzująca się:
• Nagłym wystąpieniem duszności
• Zmniejszeniem ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia)
• Rozwojem obustronnych nacieków widocznych w obrazie radiologicznym płuc
• Brakiem klinicznych cech pierwotnej lewokomorowej niewydolności serca
ALI – wczesna faza ARDS.
Nacieki płuc w ALI i ARDS są wywołane uszkodzeniem błony pęcherzykowo-włośniczkowej, stanowią najczęstszą przyczynę niekardiogennego obrzęku płuc.
Są związane z bezpośrednim lub pośrednim uszkodzeniem płuc => uszkodzenie jest wywołane przez zaburzenie równowagi między cytokinami nasilającymi i hamującymi proces zapalenia.
30 minut od uszkodzenia -> wzrost syntezy IL-8 -> sekwestracja neutrofilów w mikrokrążeniu płucnym i ich pobudzenie
-> uwalnianie substancji aktywnych -> uszkodzenie tkanek
Patogeneza:
upośledzenie integralności bariery śródbłonkowej, nabłonkowej lub obu (następstwa: zwiększona przepuszczalność naczyń krwionośnych, gromadzenie płynu w świetle pęcherzyka, utrata zdolności dyfuzji, rozsiane zaburzenia w obrębie surfaktantu)
Morfologia:
Morfologicznym odzwierciedleniem ALI i ARDS jest rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych. Fazy:
• Wysiękowa – pierwsze 7 dni, zastój krwi w mikrokrążeniu, martwica komórek nabłonka pęcherzykowego, śródmiąższowe i śródpęcherzykowe ogniska krwotoczne, obrzęk, skupienie neutrofilów w świetle naczyń włosowatych, poszerzone przewody pęcherzykowe, pęcherzyki mają skłonność do zapadania się, zakrzepy w świetle naczyń. Błony szkliste wyściełają rozdęte przewody pęcherzykowe
• Proliferacyjna – 1-3tygodnie – rozplem pneumocytów typu 2, fagocytoza pozostałości błon szklistych przez makrofagi płucne. Rozrost pneumocytów uważany jest za proces o charakterze naprawczym
• Włóknienie – po fazie ostrej, obejmuje miąższ i przestrzenie pęcherzykowe. Powoduje zaburzenie struktury miąższ płuca prowadząc do włóknienia śródmiąższowego widocznego między poszerzonymi i zniekształconymi
przestrzeniami powietrznymi (obraz plastra miodu)
Przebieg kliniczny:
• Rokowanie bardzo złe, śmiertelność 30-40%, dotyczy głównie pacjentów starszych, z obniżoną odpornością, z chorobami wielonarządowymi
• Nawet jeśli pacjent przeżyje, może dojść do rozwoju rozlanego włóknienia śródmiąższowego
27. Nowotwory krtani: rak krtani
najczęstsze: guzki strun głosowych, brodawczaki, rak płaskonabłonkowy, najczęstszy objaw: chrypka
Zmiany niezłośliwe:
• guzki strun głosowych (polipy)
• gładkie, półkoliste uwypuklenia, najczęściej w prawdziwych strunach głosowych
• budowa: z tkanki łącznej włóknistej, pokryte wielowarstwowym nabłonkiem płaskim zwykle niezmienionym, niekiedy może nastąpić owrzodzenie wskutek urazu kontaktowego z inną struna głosową
• występują u ciężkich palaczy i śpiewaków – przewlekłe drażnienie strun
• brodawczaki krtani / brodawczaki płaskonabłonkowe krtani
• neo łagodne, zwykle na prawdziwych strunach głosowych
• miękkie, przypominające maliny narośla, <1cm
• zbudowane ze smukłych, palczastych wypustek opierających się na centralnym naczyniowłóknistym rusztowaniu pokrytym prawidłowym nabłonkiem wielowarstwowym płaskim
• jeśli brodawczak zlokalizowany jest na brzegu struny może prowadzić do owrzodzeń -> krwioplucie
• pojedyncze u dorosłych, mnogie u dzieci: brodawkowatość młodzieńcza krtani, mają skłonność do odrastania po wycięciu, nie są złośliwe
Rak krtani:
• występuje po 40rż, częściej u mężczyzn
• głównie u palaczy, osób które były eksponowane na azbest, nadużywających alkoholu
• 95%: typowe raki płaskonabłonkowe, rzadko gruczolakoraki.
• 60-75% przypadków: nowotwór rozwijający się bezpośrednio na strunach głosowych, nadgłośniowy: 25-40%, podgłośniowy: <5%
• raki płaskonabłonkowe: rozrastają się w sposób typowy dla innych raków płaskonabłonkowych. Początkowo są zmianami in situ, potem perłowoszarymi zgrubieniami na powierzchni śluzówki -> owrzodzenia, zmiany typu grzybiastego
• guzy głośni: nowotwory rogowaciejące dobrze lub średnio dojrzałe raki płaskonabłonkowe
• przy zmianach wywodzących się z nawracających ekspozycji na czynniki środowiskowe kancerogenne może nastąpić przerost nabłonka wielowarstwowego płaskiego z ogniskami dysplazji
• objawy: chrypka
• leczenie chirurgiczne, radioterapia, skojarzone
• rak w części głośniowej: objawy rozwijają się w początkowym okresie choroby, ubogie unaczynienie limfatyczne chroni przed rozsiewaniem się raka poza krtań
• rak w części nadgłośniowej: bogate unaczynienie, 1/3 daje przerzuty
• rak w części podgłośniowej: klinicznie utajony
28. Nowotwory mieszane i wtórne płuc
Najczęstsze:
− rak mieszany: płaskonabłonkowy i gruczolakorak
− rak mieszany: płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy
Znacznie mniej komórek raków oskrzelopochodnych wykazuje więcej niż jedną linię różnicowania, co sugeruje, że wszystkie pochodzą z wielopotencjalnych komórek progenitorowych.
29. Histoklinika raka gruczołowego płuc
• Zazwyczaj występuje w części obwodowej płuca, może występować centralnie
• „rak w bliźnie” – blizna powstaje raczej wtórnie do nowotworu
• Słaby związek z paleniem papierosów
• rośnie wolniej, tworzy mniejsze guzy niż inne raki, wykazuje tendencję do dawania odległych przerzutów we wczesnych stadiach
• Trzy postacie histologiczne:
Zrazikowa (tworzenie gruczołów)
Lita (trzeba zaaspirować śluz z guza w celu określenia charakteru nowotworu)
• Prawdopodobny prekursor: atypowa hiperplazja gruczołowa (AAH), mikroskopowo: odgraniczone ognisko proliferacji nabłonka zbudowane z sześciennych/niskich cylindrycznych komórek przypominających kom Clara/pęcherzykowe pneumocyty typu 2
• wykazują różny stopień atypii cytologicznej (hiperchromazja jąder, pleomorfizm, wyraźne jąderka), ale nie taki jaki w pełni rozwiniętym gruczolakoraku
• AAH może występować wieloogniskowo
• AAH jest rozrostem monoklonalnym, aberracje podobne do występujących ogólnie w rakach oskrzelopochodnych (delecje 3p) lub szczególnie w gruczolakorakach (mutacje K-RAS)
30. Histoklinika raka drobnokomórkowego płuc
• bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekaniem otaczającego miąższu, wczesnym zajęciem w. chłonnych i śródpiersia
• zbudowane z kom. okrągłych / wrzecionowatych, skąpa cytoplazma, figury podziału mitotycznego częste
• martwica jest stałym składnikiem, często rozległa
• komórki są kruche, często ulegają fragmentacji i zgnieceniu w małych wycinkach tkankowych
• jądra komórkowe są formowane / modelowane w związku z ciasnym ułożeniem komórek i skąpą cytoplazmą
• nowotwory te pochodzą z komórek neuroendokrynnych płuca, wykazują ekspresję neuroendokrynną
31. Histoklinika międzybłoniaka opłucnej
• rzadki, postać ścienna / trzewna, rzadziej w jamie otrzewnej i w worku osierdziowym; powstaje z kom.
mezotelialnych
• związany z zawodową ekspozycją na azbest (50% pracowników), osób mieszkających w okolicach fabryk azbestu, krewnych osób zatrudnionych w tych fabrykach (azbest nie jest usuwany, metabolizowany z płuc, włókna pozostają tam na całe życie)
• Okres utajony: 25-40lat od ekspozycji na azbest, do powstania nowotworu są konieczne liczne zmiany somatyczne i genetyczne
• palenie papierosów połączone z ekspozycją na azbest zwiększa ryzyko raka odoskrzelowego, a nie złośliwego międzybłoniaka
• Morfologia:
• międzybłoniaki są poprzedzane rozległym włóknieniem opłucnej, z tworzeniem się zgrubień
• w badaniu sekcyjnym: płuco otoczone grubą, białożółtawą, twardą, galaretowatą warstewką guza
• odległe przerzuty rzadko
• neo może naciekać ścianę klatki / tkankę podopłucnową
• postacie:
nabłonkowa – sześcienne komórki wyściełają cewki lub mikrotorbiele, do których światła wystają małe brodawkowate uwypuklenia. Najczęstsza, najłatwiej pomylić z gruczolakorakiem płuca
mięsakowa – rozrastają się wrzecionowate komórki, czasem o wyglądzie fibroblastów, tworząc niewielkie odgraniczone płaty
dwufazowa – zawiera pola utkania mięsakowego i nabłonkowego
32. Porównanie raka drobnokomórkowego i niedrobnokomórkowego płuc
Drobnokomórkowy
Niedrobnokomórkowy
Histologia
Skąpa cytoplazma, małe hiperchromatyczne Obfita cytoplazma, jądra pleomorficzne z
jądra z drobnoziarnistą strukturą
gruboziarnistą strukturą chromatyny, jąderka
chromatyny, jąderka niewyraźne,
zwykle wyraźne, struktury gruczołowe bądź
rozproszone płaty komórkowe
typowe dla nabłonka wielowarstwowego
płaskiego
Markery
Zwykle obecne
Zwykle nieobecne
neuroendokrynne
(np.ziarnistości o
gęstym rdzeniu)
Obecne
obecne
Śluz
Nieobecny
Występuje w gruczolakoraku
Wytwarzenie
Hormony adenokortykotropowe, hormon
Peptyd podobny do parathormonu
hormonów
antydiuretyczny, peptyd uwalniający
pepydowych
gastrynę, kalcytonina
Odpowiedź na chemię Częsta pełna
Rzadko całkowita
i radioterapię
33. Nowotwory ślinianek- wymienić i opisać (złośliwe i łagodne)
• 80% występuje w śliniance przyusznej, pozostałe najczęściej w podżuchwowej
• najwięcej zachorowań w 60-70rż
• 70-80% guzów ślinianki przyusznej to nowotwory łagodne, 50% w podżuchwowej => bardziej groźne nowotwory ślinianki podżuchwowej
Najczęściej występujące w przyusznej:
• gruczolak wielopostaciowy ( adenoma polymorphum), czasami nazywany guzem mieszanym ( tumor mixtus)
• gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny ( cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina ( tumor Warthin)
Najczęściej występujące typy raków w przyusznej:
• guz mieszany złośliwy ( tumor mixtus malignus)
• rak śluzowo – naskórkowy ( carcinoma mucoepidermale)
Gruczolak wielopostaciowy ( adenoma polymorphum, tumor mxtus)
• stanowi 90% guzów łagodnych ślinianek
• wolno rośnie, jest dobrze odgraniczony, rzadko przekracza 6cm
• często pochodzi z powierzchniowych partii ślinianek
• powoduje bolesne olbrzymienie w kącie żuchwy
• mimo otorebkowania, często spotyka się wiele ognisk nacieku nowotworowego przekraczających torebkę (ważny odpowiedni margines resekcji!)
• w 10% operowanych przypadków – wznowa miejscowa
• Morfologia:
o Duża różnorodność: komórki formują gronka, przewody, cewki, pasma, płaty
o Komórki nabłonkowe małe i ciemne, czasem zawierają wyspy przypominające tk. chrzęstną czy kostną
o Komórki pochodzą z kom.mioepithelialnych
o Gdy guz jest obecny przez wiele lat (10-20) może dojść do przemiany w guz zmieszany złośliwy
Gruczolakotorbielak brodawczakowaty limfatyczny ( cystadenoma papillare lymphomatosum) czyli guz Warthina ( tumor Warthin)
• Powstaje w obrębie heterotopowej tkanki przemieszczonej z okolicznych węzłów chłonnych w czasie embriogenezy
• Zmiana mała, dobrze otorebkowana, okrągła / owalna
• W przekroju często widoczne szczeliny lub torbiele zawierające śluz, leżące wśród miękkiego szarego podłoża
• Dwa utkania:
o Dwu/trójwarstwowy nabłonek wyścielający rozgałęzione, torbielowate lub szczelinowate przestrzenie
o Leżąca pod spodem: dobrze zróżnicowana tkanka chłonna, czasem wytwarzająca grudki chłonne z ośrodkami rozmnażania
• Częstość występowania wznów: 10% -> związana z niecałkowitą resekcją guza
34. Zatorowość płucna – przyczyny i skutki
Przyczyny:
• zakrzepy w dużych głębokich żyłach kończyn dolnych (najczęściej z żż.podkolanowej i większych żył powyżej)
o przedłużony pobyt w łóżku (gł.z unieruchomionymi nogami)
o zabieg chirurgiczny nóg
o silny uraz
o niewydolność zastoinowa serca
o stosowanie pigułek antykoncepcyjnych
o uogólniony nowotwór
Powikłania:
• wzrost ciśnienia w tt.płucnej w skutek zablokowania przepływu i możliwy skurcz naczyniowy spowodowany mechanizmem neurogennym i/lub uwolnieniem mediatorów
• niedokrwienie obwodowego miąższu płuca
• następstwo zamknięcia mniejszych naczyń jest mniej groźne, może być klinicznie nieme – masy zatorowe są natychmiast usuwane dzięki aktywności fibrynolitycznej
• 5% - nagła śmierć, ostra prawo komorowa niewydolność (serce płucne), zapaść sercowo-naczyniowa (wstrząs)
• Zawał płucny – spowodowany zaczopowaniem małych lub średnich gałęzi płucnych (10-15% przypadków)
• Nawracające zatory u 3%pacjentów prowadzą do nadciśnienia płucnego, przewlekłego prawo komorowego uszkodzenia serca, stwardnienia naczyń płucnych z pogarszającą się dusznością
35. Obrzęki płuc – przyczyny i skutki (Kruś)
Obrzęk hydrostatyczny:
• Ciśnienie w naczyniach włosowatych >4hPa (30mmHg)
• Ilość płynu w płucu: 300-400ml, ale z surfaktantem tworzy on pianę, co znacznie zwiększa jego objętość i zmniejsza powierzchnię dyfuzji.
• Przyczyny:
o Niewydolność lewokomorowa serca, zmniejszenie podatności mięśnia na rozkurczanie, utrudniony przepływ z L-przedsionka do L-komory wskutek zwężenia mitralnego
o Ostre uszkodzenie mózgu ->wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego, skurcz tętnic obwodowych kieruje wtedy więcej krwi do płuc
o Zbyt szybkie wypuszczanie płynu z jamy opłucnej
o Znalezienie się nagle w warunkach obniżonego ciśnienia
Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą bezpośredniego uszkodzenia ściany naczyń włosowatych przegród:
• Niedobór surfaktantu plus zadziałanie jednej z wielu toksyn (przedawkowanie środków znieczulających, zakażenia grypowe, dymy kadmu, tlen w za dużym stężeniu, etc)
Obrzęk niehydrostatyczny z przewagą niedoboru surfaktantu:
• Płuco niedodęte, przegrody nierozciągnięte wiotkie. Do szerokich naczyń trafia dużo krwi, płyn przesiękowy łatwo przechodzi do światła pęcherzyków
• Jeśli chory przeżyje 2-3dni białka wytrącają się z płynu i osiadają na powierzchni przegród w postaci błony szklistej
• Wentylacja znacznie zmniejszona, płyn pieni się nieznacznie lub wcale
• Przyczyna:
o Następstwo zatoru tt płucnej
o Ostra niewydolność oddechowa u noworodków
o ARDS u dorosłych
o Mocznica
o Długotrwałe stosowanie respiratora, antybiotyku uszkadzającego pneumocyty typu II
Skutki:
• Niedotlenienie
• Zmiany morfologiczne płuca
• Niewydolność wielonarządowa
• Posocznica
• Śmierć
36. Histogeneza raków płuc i ich związek z lokalizacja.
Pierwotne:
• 95%: rak oskrzelopochodny
o Rak niedrobno komórkowy płuc 70-75%
Rak płaskonabłonkowy 25-30%
Gruczolakorak z rakiem pęcherzykowo-oskrzelikowym 30-35%
Rak wielkokomórkowy 10-15%
o Rak drobnokomórkowy płuc (20-25%)
o Struktury złożone (5-10%)
Rak mieszany - płaskonabłonkowy i gruczolakorak
Rak mieszany – płaskonabłonkowy i rak drobnokomórkowy
• 5% rakowiaki oskrzela, guzy z gruczołów oskrzelowych, mezenchymalne nowotwory złośliwe, chłoniaki, zmiany łagodne