ostra zatorowosc plucna


kl i ni ka
Ostra zatorowość płucna  jak rozpoznawać, leczyć i skutecznie
zapobiegać kolejnym epizodom?
Acute pulmonary embolism  how to diagnose, treat and prevent recurrent episodes?
Anna M. Budaj
S t r e s z c z e n i e
S
t
r
e
s
z
c
z
e
n
i
e
ZatorowoSć płucna oraz zakrzepica żył głębokich to kliniczna manifestacja żylnej choroby
zakrzepowo-zatorowej. Ta jednostka chorobowa jest istotnym problemem zarówno oddziałów szpitalnych,
jak i ambulatoriów. Postępowanie diagnostyczne przy podejrzeniu zatorowoSci płucnej zależy od stopnia
prawdopodobieństwa choroby, a sposób leczenia pacjentów od jej klinicznej manifestacji. Konieczne jest
podniesienie SwiadomoSci lekarzy oraz wzmożenie czujnoSci podczas diagnostyki pacjentów z objawami,
mogącymi sugerować żylną chorobę zakrzepowo-zatorową. Niniejsze opracowanie ma na celu przybliżenie
zalecanych sposobów postępowania diagnostycznego oraz leczenia pacjentów z zatorowoScią płucną
na podstawie obowiÄ…zujÄ…cych wytycznych oraz wybranej literatury, dotyczÄ…cej omawianego tematu.
Słowa kluczowe: zatorowoSć płucna, zakrzepica żył głębokich, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa.
S
Å‚
o
w
a
k
l
u
c
z
o
w
e
:
A b s t r a c t
A
b
s
t
r
a
c
t
Pulmonary embolism, along with deep vein thrombosis, is a clinical manifestation of venous
thromboembolism, which can be experienced both in hospital wards and in outpatient clinics. The
diagnostic process depends on pulmonary embolism probability assessment. Pharmacological
management depends on severity of the disease. It is necessary to increase physicians awareness of the
problem and watchfulness, while establishing diagnosis in patients whose symptoms may be due to
venous thromboembolism. The aim of this review is to present recommended diagnostic and
pharmacological management in pulmonary embolism based on current guidelines and selected medical
publications.
Key words: pulmonary embolism, deep vein thrombosis, venous thromboembolism.
K
e
y
w
o
r
d
s
:
cic Society) z 2003 r. na podstawie objawów klinicznych
Wstęp
zatorowoSć można podzielić na masywną oraz niema-
ZatorowoSć płucna (ZP) jest istotnym proble-
sywnÄ…. MasywnÄ… ZP rozpoznaje siÄ™, gdy zator staje
mem klinicznym oddziałów szpitalnych zarówno in-
siÄ™ powodem wstrzÄ…su lub istotnej hipotonii:
ternistycznych, jak i chirurgicznych. Miejscem,
1) skurczowe ciSnienie tętnicze poniżej 90 mmHg,
w którym lekarz stawia podejrzenie tej jednostki cho-
2) spadek ciSnienia o więcej niż 40 mmHg na dłu-
robowej, może być również ambulatorium. ZP jest
żej niż 15 min, który nie jest spowodowany wystą-
jednostkÄ… o wielu twarzach klinicznych i jej rozpozna-
pieniem zaburzeń rytmu serca, a także nie jest
nie może sprawiać lekarzowi trudnoSć. Na podstawie
wstrzÄ…sem hipowolemicznym ani septycznym.
rejestrów i badań klinicznych wiadomo, że rozpoczę-
cie leczenia u pacjentów z ZP w istotny sposób wpły-
ZatorowoSć niemasywna natomiast to ZP przebie-
wa na ich rokowanie zarówno wewnątrzszpitalne, jak
gajÄ…ca bez dekompensacji hemodynamicznej. Zatoro-
i długoterminowe, a stopień redukcji ryzyka wystąpie-
woSć submasywną rozpoznaje się, gdy zator płucny
nia zdarzeń niepożądanych zależy od postaci klinicznej
nie spowodował zaburzeń hemodynamicznych, typo-
ZP. Według aktualnego dokumentu Grupy Zadanio-
wych dla masywnej postaci choroby, jednak obecne sÄ…
wej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego
cechy przeciążenia prawej komory serca. ZP, obok
wydanego w 2000 r.  Wytycznych postępowania w ostrej
zakrzepicy żył głębokich (ZŻG), jest kliniczną ma-
zatorowoSci płucnej [1] oraz Wytycznych Brytyjskiego To- nifestacją żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej
warzystwa Chorób Klatki Piersiowej (ang. British Thora- (ŻChZZ).
przewodnik lekarza 53
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
stosunkowo rzadkie [1]. W tab. 1. przedstawiono
ZATPOL  Ogólnopolski Rejestr Zatorowości
czynniki ryzyka ŻChZZ wg Brytyjskiego Towarzy-
PÅ‚ucnej
stwa Chorób Klatki Piersiowej (ang. British Thoracic
Na terenie całego kraju oSrodki kardiologiczne
Society), natomiast w tab. 2.  czynniki ryzyka
na przełomie 2006/2007 r. rozpoczęły prowadzenie
ŻChZZ wg Europejskiego Towarzystwa Kardiolo-
rejestru ZP, realizowanego w ramach Narodowego
gicznego.
programu profilaktyki i leczenia chorób układu sercowo-
-naczyniowego  POLKARD 2006 2008. Rejestr
 A może to jednak nie jest zatorowość płucna?
ZATPOL ma oceniać dostępnoSć metod diagno-
 lekarski nos kliniczny oraz obiektywna oce-
stycznych, poprawiać jakoSć leczenia ZP oraz doce-
na prawdopodobieństwa kluczem do sukcesu
lowo stworzyć sieć krajowych oSrodków
referencyjnych w zakresie postępowania w ŻChZZ.
Ocena prawdopodobieństwa ZP jako przyczyny
Program ZATPOL, którego koordynatorem jest
odchyleń od normy w badaniu podmiotowym oraz
prof. Adam Torbicki wraz z zespołem, jest pierwszą
przedmiotowym jest ważnym elementem postępo-
wiarygodną próbą oceny sytuacji epidemiologicznej
wania lekarskiego zarówno w warunkach ambula-
w Polsce w zakresie omawianego tematu. Udział
toryjnych, jak i szpitalnych. Lekarz z wieloletnim
wielu oSrodków o profilu kardiologicznym na tere- stażem może opierać się na własnym doSwiadczeniu
nie całej Polski pozwoli na podniesienie Swiadomo- klinicznym, natomiast młodym lekarzom istotną po-
Sci problemu ZP oraz najpewniej zaowocuje
moc może przynieSć zastosowanie schematu oceny
poprawÄ… jakoSci udzielania pomocy pacjentom
prawdopodobieństwa ZP. Wytyczne Brytyjskiego To-
przyjmowanym do szpitala z powodu ŻChZZ.
warzystwa Chorób Klatki Piersiowej zawierają prosty
schemat oceny prawdopodobieństwa, który polega
 Dlaczego ja, doktorze?  czynniki ryzyka na odpowiedzi na 2 pytania  czy inna przyczy-
na dolegliwoSci pacjenta jest mniej prawdopodob-
wystąpienia zatorowości płucnej
na oraz czy występuje duży czynnik ryzyka
Do ZP dochodzi najczęSciej w wyniku przemiesz-
ŻChZZ? JeSli lekarz udzieli twierdzącej odpowie-
czenia się skrzeplin do krążenia płucnego. Zator
dzi na oba pytania  istnieje wysokie prawdopodo-
tkankami tłuszczowymi, nowotworowymi, płynem
bieństwo, że pacjent ma ZP, jeSli tylko na jedno
owodniowym czy zator powietrzny należą natomiast
 prawdopodobieństwo jest umiarkowane. JeSli od-
do rzadkoSci. NajczęSciej ZP jest konsekwencją ZŻG
powiedx na oba pytania brzmi  nie, prawdopodo-
uda i miednicy małej. W 10 20% przypadków mate-
bieństwo wystąpienia ZP jest niskie. Przydatnymi
riał zatorowy pochodzi z dorzecza żyły głównej gór-
w warunkach klinicznych mogą okazać się również
nej [3]. Sercowe pochodzenie skrzeplin jest
nieco bardziej skomplikowane modele. Zmodyfiko-
Tab. 1. Czynniki ryzyka wystąpienia ŻChZZ wg Brytyjskiego Towarzystwa Chorób Klatki Piersiowej [2]
T
a
b
.
1
.
Duże Małe
zabiegi chirurgiczne w obrębie jamy brzusznej wrodzona wada serca
oraz miednicy małej, zastoinowa niewydolność serca
wymiana stawu biodrowego i kolanowego nadciśnienie tętnicze
zaawansowana ciąża, połóg zakrzepica żył powierzchownych
cesarskie cięcie obecność cewnika w żyłach centralnych
złamania antykoncepcja doustna
choroba nowotworowa hormonalna terapia zastępcza
unieruchomienie przewlekła obturacyjna choroba płuc
epizod ŻChZZ w wywiadzie obecność ubytków neurologicznych
zaburzenia w krzepliwości krwi
unieruchomienie spowodowane długą podróżą
otyłość
przewlekłe choroby zapalne jelit
zespół nerczycowy
przewlekła dializoterapia
choroby mieloproliferacyjne
napadowa nocna hemoglobinuria
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
54 przewodnik lekarza
kl i ni ka
Tab. 2. Czynniki ryzyka wystąpienia ŻChZZ wg Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego [1]
T
a
b
.
2
.
Pierwotne Wtórne
niedobór antytrombiny urazy, złamania
udar mózgu
wrodzona dysfibrynogenemia
zaawansowany wiek
hiperhomocysteinemia
obecność cewnika w żyłach centralnych
obecność przeciwciał antykardiolipinowych
przewlekła niewydolność żylna
nadmiar inhibitora aktywatora plazminogenu
palenie tytoniu
mutacja 20210A protrombiny ciąża, połóg
choroba Crohna
niedobór białka C
zespół nerczycowy
mutacja genu czynnika V Leiden
nadmierna lepkość krwi
niedobór plazminogenu
nieprawidłowa funkcja płytek krwi
niedobór białka S
zabiegi chirurgiczne
niedobór czynnika XII unieruchomienie
choroba nowotworowa, chemioterapia
otyłość
niewydolność serca
dalekie, długo trwające podróże
antykoncepcja doustna
antykoagulant toczniowy
protezy naczyniowe
Tab. 3. Zmodyfikowana skala genewska Tab. 4. Skala Wellsa
T
a
b
.
3
.
T
a
b
.
4
.
Objaw Liczba Objaw Liczba
punktów punktów
wiek >65 lat +1 przebyty epizod ŻChZZ +1,5
wywiad ŻChZZ +3 tętno >100/min +1,5
operacja lub złamanie <1 mies. +2 niedawna operacja/unieruchomienie +1,5
nowotwór złośliwy +2 kliniczne objawy ZŻG +3
ból kończyny dolnej jednostronny +3 krwioplucie +1
krwioplucie +2 nowotwór +1
czynność serca inna niż ZP przyczyna  mniej prawdopodobna +3
" 75 194/min +3
W skali Wellsa uzyskanie e"7 pkt jest równoznaczne z wysokim prawdopo-
" e"95/min +5
dobieństwem ZP, 2 6 pkt z umiarkowanym, a 0 1 pkt z niskim
ból na przebiegu żyły głębokiej lub
niesymetryczny obrzęk kończyny dolnej +4
mniany artykuł będzie miał zapewne istotny wpływ
W zmodyfikowanej skali genewskiej uzyskanie Å‚Ä…cznie e"11 pkt przemawia
za wysokim klinicznym prawdopodobieństwem ZP; 4 10 pkt to na zawartoSć przyszłych dokumentów związanych
prawdopodobieństwo umiarkowane; 0 3 pkt niskie
z diagnostykÄ… i leczeniem ZP [7]. Autorzy doniesie-
nia zwracają szczególną uwagę na potrzebę obiek-
wana skala genewska (tab. 3.) oraz skala Wellsa
tywnej oceny prawdopodobieństwa ZP, gdyż to
(tab. 4.) z zadowalającą dokładnoScią pomogą leka-
od niej zależy konsekwentne wdrażanie zalecanych
rzowi ocenić prawdopodobieństwo ZP [4, 5].
badań diagnostycznych i podejmowanie, często nieła-
twych decyzji, o rozpoczęciu lub ewentualnym od-
Diagnostyka
stąpieniu od leczenia przeciwkrzepliwego. Wybór
Pod koniec 2006 r. w indeksowanym amerykań- sposobu diagnostyki zależy ponadto od stanu klinicz-
skim czasopiSmie medycznym ukazało się podsumo- nego pacjenta, dostępnoSci metod diagnostycznych,
wanie badania PIOPED II (ang. Prospective ryzyka wynikającego z narażenia na kontrast i pro-
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis II), któ- mieniowanie rentgenowskie oraz od kosztów zwią-
re w sposób jednoznaczny wskazuje na fakt, że wybór zanych z badaniem. Przedstawiona poniżej
schematu diagnostycznego powinien zależeć od stop- propozycja postępowania z pacjentami z poszczegól-
nia prawdopodobieństwa klinicznego ZP [6]. Wspo- nych grup prawdopodobieństwa powstała na podsta-
przewodnik lekarza 55
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
wie aktualnych wytycznych postępowania w ZP diagnostykę o scyntygrafię perfuzyjną płuc, badanie
[1, 2], w oparciu o wspomniane powyżej wyniki ba- ultrasonograficzne żył głębokich kończyn dolnych
dania PIOPED II i wybranÄ… literaturÄ™ medycznÄ…. (jeSli nie wykonano wenografii metodÄ… CT),
a w ostatecznoSci, przy utrzymujÄ…cych siÄ™ wÄ…tpliwo-
Pacjent z niskim klinicznym
Sciach diagnostycznych, o angiografię tętnicy płucnej
prawdopodobieństwem zatorowości płucnej
[6]. Należy jednak pamiętać, że badanie scyntygra-
ficzne płuc jest przydatne przede wszystkim u pa-
Pierwszym badaniem u pacjentów z niskim kli-
cjentów z prawidłowym obrazem radiologicznym
nicznym prawdopodobieństwem ZP powinno być
klatki piersiowej. U osób z przewlekłymi choroba-
oznaczenie stężenia D-dimerów w surowicy
mi płuc, z nieprawidłowoSciami w zdjęciu przeglą-
[1, 2, 6]. Jest to metoda czuła, lecz mało swoista
dowym istnieje możliwoSć fałszywie dodatnich
 odpowiednio 96,8 i 45,1%, gdyż wartoSć tych pro-
rozpoznań.
duktów rozpadu fibryny wzrasta również w infek-
cjach, zapaleniach czy chorobach nowotworowych
Pacjent z umiarkowanym klinicznym
[8, 9]. ZalecanÄ…, referencyjnÄ… metodÄ… wykonania
prawdopodobieństwem zatorowości płucnej
tych oznaczeń jest ELISA [1, 2, 6]. Przy takim
oznaczeniu ujemny wynik badania (poniżej 500
U 29 38% pacjentów z umiarkowanym klinicz-
µg/ml) upoważnia lekarza do wykluczenia ZP w tej
nym prawdopodobieństwem ZP potwierdza się po-
grupie pacjentów i odstąpienia od leczenia przeciw-
dejrzenie choroby [5, 13 15]. Podobnie, jak
krzepliwego. Według wytycznych Brytyjskiego To-
w przypadku niskiego prawdopodobieństwa, dia-
warzystwa Chorób Klatki Piersiowej również
gnostykę ŻChZZ powinno się rozpocząć od ozna-
ujemny wynik oznaczeń metodą SimplyRED oraz
czenia stężenia D-dimerów w surowicy. ELISA jest
MDA, u pacjentów z niskim prawdopodobień-
metodÄ… z wyboru [1, 6], jednak dopuszcza siÄ™ tak-
stwem ZP, wyklucza tÄ™ jednostkÄ™ chorobowÄ…. Pod-
że oznaczenie typu MDA [2]. Stężenie D-dimerów
wyższone stężenie D-dimerów w surowicy nakazuje
w granicach normy pozwala wykluczyć ZP u pacjen-
dalszą diagnostykę. WiększoSć badaczy PIO-
tów z umiarkowanym prawdopodobieństwem tego
PED II zaleca wykonanie wielorzędowej spiralnej
schorzenia [1, 2, 6]. Podwyższone stężenie produk-
tomografii komputerowej (ang. multi-slice computed
tów rozpadu fibryny nakazuje dalszą diagnostykę
tomography  MSCT) z podaniem kontrastu jako
w postaci MSCT z użyciem kontrastu. JeSli to moż-
kolejnego etapu diagnostycznego. Jest to technika
liwe, powinno się wykonać jednoczeSnie wenografię
nieinwazyjna, która z wysoką czułoScią i swoistoScią
żył kończyn dolnych metodą CT [6]. Ujemny wy-
pozwala wykryć materiał zatorowy w pniu płucnym,
nik MSCT pozwala wykluczyć ZP i odstąpić od le-
prawej i lewej tętnicy płucnej oraz tętnicach płato-
czenia przeciwkrzepliwego. Pacjentom, u których
wych i segmentalnych. Negatywna wartoSć predyk-
nie wykonano wenografii metodÄ… CT, zaleca siÄ™ wy-
cyjna wyniku badania MSCT dla ZP wynosi
konanie badania ultrasonograficznego żył kończyn
ok. 96 99% [10, 12]. Na podstawie jego wyniku
dolnych. Dodatni wynik MSCT obliguje lekarza
nie można jednak wykluczyć obecnoSci izolowane-
do rozpoznania ZP i rozpoczęcia leczenia. God-
go materiału zatorowego w naczyniach subsegmen-
na podkreSlenia jest koniecznoSć rozpoczęcia lecze-
talnych oraz w ich mniejszych rozgałęzieniach [11].
nia heparynÄ… jeszcze przed uzyskaniem ostatecznej
JeSli to możliwe, badanie MSCT powinno być połą-
diagnozy, szczególnie gdy nie ma możliwoSci natych-
czone z jednoczasowym wykonaniem CT naczyń
miastowego postawienia rozpoznania [1, 16].
żylnych kończyn dolnych. Podnosi to negatywną
wartoSć predykcyjną schematu [10]. Po uzyskaniu
Pacjent z wysokim klinicznym
negatywnego wyniku badania MSCT naczyń płuc-
prawdopodobieństwem zatorowości płucnej
nych, bez względu na fakt, czy wykonano CT na-
W grupie wysokiego prawdopodobieństwa ZP
czyń żylnych, czy nie, lekarz ma prawo wykluczyć
nie zaleca się oznaczania stężenia D-dimerów, ze
ZP. W sytuacji uwidocznienia skrzeplin w tętnicach
płucnych, większych niż naczynia segmentalne, na- względu na możliwoSć otrzymania wyniku fałszywie
leży rozpoznać ZP i co za tym idzie, rozpocząć od- ujemnego u >15% pacjentów [17, 18]. Zaleca się
jak najszybsze wykonanie badania MSCT, jeSli to
powiednie leczenie. W przypadku uwidocznienia
skrzeplin w tętnicach segmentalnych (wartoSć pre- możliwe z jednoczasową wenografią żył kończyn
dykcyjna ZP 68%) lub subsegmentalnych (wartoSć dolnych metodą CT. Wspomniane badanie ma
predykcyjna ZP 25%) u pacjenta z niskim klinicz- 96-procentową wartoSć predykcyjną dla ZP. Dodat-
nym prawdopodobieństwem ZP należy rozszerzyć ni wynik badania jest równoznaczny z rozpoznaniem
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
56 przewodnik lekarza
kl i ni ka
ZP i rozpoczęciem leczenia przeciwkrzepliwego. Technika dopplerowska pozwala również na ocenę
Prawidłowy obraz naczyń płucnych w badaniu kształtu krzywej wyrzutu krwi do pnia płucnego.
MSCT nie pozwala wykluczyć zatorowoSci, naka- Czas akceleracji poniżej 60 ms oraz zawęxlenie
zuje rozpocząć leczenie przeciwkrzepliwe do cza- na ramieniu wstępującym krzywej są cechami cha-
su ewentualnego wykluczenia tej choroby w innym
rakterystycznymi dla ostrego nadciSnienia płucne-
badaniu obrazowym (np. scyntygrafii perfuzyjnej
go. Objaw 60/60  gradient przez zastawkÄ™
lub arteriografii płucnej). W takiej sytuacji pacjen-
trójdzielną (TVPG) <60 mmHg oraz czas akcele-
ci, u których nie wykonano jednoczasowo weno-
racji wyrzutu krwi do pnia płucnego (AcT) <60 ms
grafii, powinni mieć również wykonane badanie
 zdefiniowany przez polskich badaczy, jest często
ultrasonograficzne naczyń żylnych kończyn dol-
obserwowany w badaniu echokardiograficznym
nych [6].
u osób z przeciążeniem prawej komory w przebie-
gu ostrej ZP [21, 22].
Echokardiografia
Czy możliwe jest postępowanie według
Badanie echokardiograficzne (ECHO) może
odegrać istotną rolę u każdego pacjenta oraz przedstawionych schematów w polskich warunkach?
w każdym momencie procesu diagnostycznego.
Dostęp do nowoczesnych metod diagnostycz-
Jest szczególnie przydatne u chorych w ciężkim
nych poprawia się wraz z upływem czasu. Coraz
stanie ogólnym, u których transport w celu wyko-
więcej szpitali ma możliwoSć wykonania badania to-
nania badania diagnostycznego mógłby spowodo-
mograficznego, które jest podstawowym narzę-
wać pogorszenie stanu zdrowia. Należy pamiętać,
dziem diagnostycznym przy podejrzeniu ZP.
że prawidłowy wynik badania ECHO nie upo-
Niestety, w wielu regionach kraju dostęp do MSCT
ważnia lekarza do wykluczenia ZP. Ponadto, bar-
nadal pozostaje utrudniony. W takiej sytuacji, ale
dzo rzadko możliwe jest potwierdzenie ZP
również wówczas, gdy pracujemy w oSrodku wypo-
poprzez bezpoSrednie uwidocznienie materiału za-
sażonym w tomograf komputerowy, warto
torowego w jamach prawego serca oraz poczÄ…tko-
pamiętać o niedocenianej przydatnoSci diagnostycz-
wych odcinkach tętnic płucnych przede wszystkim
nej taniego, powszechnie dostępnego badania ultra-
w badaniu przezprzełykowym [19]. Rola echo-
sonograficznego żył głębokich kończyn dolnych.
kardiografii w diagnostyce ZP sprowadza siÄ™
Biorąc pod uwagę, że aż u 50% pacjentów z rozpo-
przede wszystkim do 2 aspektów. Po pierwsze
znaniem ZP stwierdza się obecnoSć skrzeplin
 badanie echokardiograficzne jest pomocne
w układzie żył głębokich [1], ich uwidocznienie
w diagnostyce różnicowej dolegliwoSci, które mo-
w żyłach głębokich kończyn dolnych u pacjenta
gą być objawem nie tylko ZP, ale również m.in. za-
z objawami ZP praktycznie potwierdza to rozpo-
wału serca, rozwarstwienia aorty, zapalenia
znanie. Niestety, ujemny wynik tego badania nie
osierdzia czy tamponady serca. Po drugie  bada-
upoważnia do wykluczenia ŻChZZ, a u osób z po-
nie echokardiograficzne przy rozpoznaniu ZP po-
dejrzeniem ZP nakazuje się rozpocząć dalszą dia-
zwala ocenić ewentualną obecnoSć i stopień
gnostykę. Powyższe badanie, gdy jest wykonywane
przeciążenia prawej komory. Charakterystycznym
u pacjentów objawowych, charakteryzuje się wyso-
obrazem echokardiograficznym dla ZP jest prze-
ką czułoScią (95%) i swoistoScią (98%) [23]. Ko-
ciążenie prawej komory (m.in. poszerzenie jamy
lejnym badaniem, które w naszych warunkach
prawej komory oraz pnia płucnego, wpuklanie się
może odegrać istotną rolę w diagnostyce ZP, jest ar-
przegrody międzykomorowej w stronę jamy lewej
teriografia płucna. Jako badanie inwazyjne, które
komory), Swiadczące o podwyższeniu ciSnienia
może zwiększać ryzyko powikłań krwotocznych, nie
płucnego. Objawem o dużej czułoSci i swoistoSci
jest metodÄ… diagnostycznÄ… z wyboru. Nie jest pew-
dla ostrego przeciążenia prawej komory jest objaw
ne, czy arteriografia płucna znajdzie się w podsta-
McConnella, polegający na występowaniu hipoki-
wowym algorytmie diagnostycznym nowych
nezy wolnej Sciany prawej komory przy zachowa-
europejskich wytycznych związanych z ZP. Należy
nej kurczliwoSci segmentu przykoniuszkowego
[20]. Dzięki zastosowaniu echokardiografii dop- jednak podkreSlić, że w sytuacji, gdy dostęp do pra-
cowni cewnikowań serca dyżurujących
plerowskiej możliwe jest oszacowanie ciSnienia
płucnego za pomocą szybkoSci fali zwrotnej trój- 24 godz./dobę jest prawdopodobnie łatwiejszy niż
dzielnej oraz wartoSci ciSnienia w prawym przed- do tomografii komputerowej, w polskich warun-
sionku (na podstawie oceny szerokoSci kach arteriografia płucna pozostanie badaniem
i ruchomoSci oddechowej żyły głównej dolnej). o istotnej przydatnoSci.
przewodnik lekarza 57
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
oraz niedawno przebyte samoistne krwawienie we-
 Doktorze, czy ja muszę iść do szpitala?
wnÄ…trzczaszkowe. Wobec niestabilnoSci hemodyna-
 ocena ryzyka, decyzja o hospitalizacji
micznej pacjenta pozostałe sytuacje, w których
Istotnym elementem działań lekarskich jest oce-
występuje zwiększone ryzyko krwawienia, stają się
na ryzyka pacjenta z udokumentowanÄ… ZP. Udo-
przeciwwskazaniami względnymi [1]. Jedynym,
wodniono ostatnio znaczenie rokownicze stężeń
istotnym z punktu widzenia tworzenia wytycznych
wybranych biomarkerów, takich jak troponina ser-
postępowania w masywnej ZP doniesieniem ocenia-
cowa [24 27] czy mioglobina [28]. Podwyższone
jącym skutecznoSć fibrynolizy jest badanie, do któ-
stężenie N-końcowego peptydu natriuretycznego ty-
rego włączono 8 pacjentów i które zostało przerwane
pu B jest również istotnym parametrem Swiadczą-
z przyczyn etycznych. Cztery osoby zrandomizowa-
cym o przebiegu choroby obciążającym rokowanie
ne do leczenia streptokinazą przeżyły, a SmiertelnoSć
pacjenta [29 32].
w grupie leczonej jedynie heparyną wyniosła 100%
Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Chorób Klatki
[34]. Wytyczne Brytyjskiego Towarzystwa Chorób Klat-
Piersiowej [2] wskazują na możliwoSć rozważenia
ki Piersiowej zalecają stosowanie 2 leków fibrynoli-
leczenia ambulatoryjnego ZP, jeSli stan ogólny pa-
tycznych  alteplazy w dawce 100 mg i.v. w ciÄ…gu 2
cjenta na to pozwala, brak jest socjologicznych prze-
godz. lub 0,6 mg/kg przez 15 min oraz streptoki-
ciwwskazań, a pacjent będzie miał możliwoSć
nazy w dawce 1,5 mln j. i.v. w ciÄ…gu 2 godz. [2].
umówienia się na wizytę lekarską tak często, jak bę-
Podawanie alteplazy w dawce zależnej od masy cia-
dzie to wskazane. Istnieją doniesienia o możliwoSci
ła w ciągu 15 min może być wskazane u pacjentów,
pozaszpitalnego leczenia ok. połowy pacjentów
u których występują względne przeciwwskazania
z rozpoznaną ZP [33]. Pamiętajmy jednak, że ZP
do leczenia fibrynolitycznego [1]. Należy pamiętać,
jest chorobÄ… o wielu twarzach, ale jednoczeSnie mo-
że podanie streptokinazy może nasilić hipotonię
że być maską innych istotnych problemów klinicz-
[35]. Gdy objawem ZP jest zatrzymanie krążenia
nych. Nie powinniSmy zapominać, że pacjenci
w czasie akcji reanimacyjnej, zaleca siÄ™ zastosowa-
z wywiadem idiopatycznej zatorowoSci płucnej nale-
nie 50 mg alteplazy w bolusie i.v. [2]. Po zakończe-
żą do grupy podwyższonego ryzyka zachorowania
niu podawania leku fibrynolitycznego należy
na nowotwór złoSliwy.
rozpocząć wlew z heparyny niefrakcjonowanej
(UFH) pod kontrolą APTT. JeSli pacjent był leczo-
Leczenie
ny streptokinazą, terapię UFH należy rozpocząć
Postępowanie w masywnej zatorowoSci zasadni- po upływie 3 godz. od zakończenia wlewu [35].
czo różni się od farmakoterapii osób stabilnych he- W przypadku występowania bezwzględnych prze-
modynamicznie. Należy jednak pamiętać o kilku ciw-wskazań do leczenia fibrynolitycznego, jego nie-
zasadach, które są wspólne dla wszystkich postaci skutecznoSci lub obecnoSci ruchomej skrzepliny
ZP: w jamach prawego serca, szczególnie przy współist-
" u pacjentów z hipoksemią wskazana jest kontrolo- niejącym drożnym otworze owalnym, należy rozwa-
wana tlenoterapia [1], żyć chirurgiczną embolektomię płucną [1, 35]. Jest
" podawanie płynów powinno odbywać się w sposób to zabieg wykonywany w krążeniu pozaustrojowym,
powolny, ostrożny i nie powinno przekroczyć 500 ml; z wysoką SmiertelnoScią okołooperacyjną. Podej-
nadmierne obciążenie płynami może doprowadzić muje się próby przezskórnego usuwania lub rozka-
do przeciążenia objętoSciowego i w konsekwencji wałkowywania skrzeplin [36]. Jednak ich miejsce
do pogorszenia pracy prawej komory [1], w wytycznych leczenia ZP jeszcze nie jest ugrun-
" u pacjentów z niskim rzutem serca, nawet towane.
przy prawidłowym ciSnieniu tętniczym, zastosowa- Postępowanie w niemasywnej ZP, czyli u pacjen-
nie wlewu z amin katecholowych, takich jak dopa- tów bez istotnego spadku ciSnienia tętniczego, sta-
mina lub dobutamina, może przynieSć korzySci; bilnych hemodynamicznie, ogranicza się
wskazaniem do zastosowania noradrenaliny jest je- do stosowania heparyn. Wykazano podobnÄ… sku-
dynie istotna hipotensja lub wstrząs [1], tecznoSć i bezpieczeństwo stosowania heparyn drob-
" podejrzenie ZP zobowiązuje lekarza do niezwłocz- nocząsteczkowych (LMWH) i UFH [37, 38].
nego rozpoczęcia leczenia heparyną [1]. Wyjątek stanowią pacjenci otyli (BMI >30 kg/m2)
oraz osoby z niewydolnoSciÄ… nerek (klirens kreatyni-
Masywna ZP jest wskazaniem do leczenia fibry- ny <30 ml/min), u których preferowana jest UFH
nolitycznego. Istnieją jedynie dwa przeciwwskaza- [1]. LMWH stosuje się w postaci wstrzyknięć pod-
nia bezwzględne  czynne krwawienie wewnętrzne skórnych, natomiast UFH w postaci wlewu dożyl-
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
58 przewodnik lekarza
kl i ni ka
nego pod kontrolą APTT. Niedawno w literaturze Wskazaniem do implantacji tego urządzenia może
medycznej ukazało się doniesienie na temat podob- być również ciężkie nadciSnienie płucne, ze wzglę-
nej skutecznoSci oraz bezpieczeństwa podskórnego du na koniecznoSć zabezpieczenia przed nawet nie-
stosowania dawkowanej wg masy ciała UFH oraz wielkim epizodem zatorowym, który w tej sytuacji
LMWH w ŻChZZ [39]. WSród pacjentów stabil- mógłby zagrażać życiu. Implantacja filtra może być
nych hemodynamicznie należy wyszczególnić oso- również wskazana u wybranych pacjentów po em-
bolektomii płucnej [35]. Filtry zakładane na stałe
by, u których zator płucny spowodował przeciążenie
zmniejszają ryzyko zatorowoSci płucnej, ale  nie-
prawej komory serca, czyli pacjentów z submasywną
stety  predysponują do wystąpienia ZŻG [45].
postacią ZP. Istnieją dowody na większą skutecznoSć
leczenia fibrynolitycznego u takich osób w stosun-
Podsumowanie
ku do leczenia samÄ… heparynÄ… [40].
U wszystkich pacjentów z ZP, bez przeciwwska-
W miarÄ™ rozwoju nowoczesnych metod diagno-
zań do antykoagulacji, należy zastosować leczenie
stycznych, coraz większej dostępnoSci do diagnosty-
doustnym lekiem przeciwkrzepliwym. Leczenie ace-
ki obrazowej o ugruntowanej skutecznoSci oraz
nokumarolem rozpoczyna siÄ™ w pierwszych dniach
dzięki uczestnictwu lekarzy w ogólnopolskim reje-
stosowania heparyny, którą można odstawić dopie-
strze ZATPOL SwiadomoSć problemu zatorowoSci
ro, gdy wskaxnik INR przez 2 kolejne dni znajdzie
płucnej w Polsce wzrasta. Żylna choroba zakrzepo-
się w przedziale terapeutycznym. Należy dawkować
wo-zatorowa jest problemem klinicznym o wielu
doustny antykoagulant tak, aby utrzymywać wartoSć
twarzach. Wydaje się, że umiejętnoSć postępowania
INR w granicach 2 3 [41, 42]. Wykazano przewa-
z pacjentami z podejrzeniem tej jednostki chorobo-
gÄ™ utrzymywania INR w granicach powszechnie
wej polega przede wszystkim na posiadaniu tzw. no-
uznawanych za terapeutyczne nad mniej intensyw-
sa klinicznego oraz znajomoSci prostych reguł
ną terapią, w której wartoSci INR zawierały się
pozwalających na obiektywizację wstępnej oceny
w przedziale 1,5 1,9 w długoterminowej profilak- prawdopodobieństwa i wybór odpowiedniego sche-
tyce nawrotów ŻChZZ [42]. Zalecana długoSć le- matu leczenia.
czenia przeciwkrzepliwego zależy od sytuacji
Piśmiennictwo
klinicznej. Po pierwszym w życiu epizodzie ZP, któ-
ry wystąpił w obecnoSci przejSciowych czynników 1. Guidelines on diagnosis and management of acute pulmona-
ry embolism. Task Force on Pulmonary Embolism, Europe-
ryzyka, minimalny czas prowadzenia terapii prze-
an Society of Cardiology. Eur Heart J 2000; 21: 1301-36.
ciwkrzepliwej wynosi 3 mies. Epizod samoistnej ZP
2. British Thoracic Society Standards of Care Committee Pul-
obliguje lekarza do stosowania pochodnych kuma-
monary Embolism Guideline Development Group. British
ryny przez 6 12 mies., przy czym należy rozważyć
Thoracic Society guidelines for the management of suspec-
leczenie przewlekłe. Przewlekłe leczenie krzepliwe po- ted acute pulmonary embolism. Thorax 2003; 58: 470-84.
3. Monreal M, Lafoz E, Ruiz J, et al. Upper-extremity deep
winno być zastosowane u pacjentów, u których wystą-
venous thrombosis and pulmonary embolism.
piły 2 lub więcej epizody ŻChZZ [16, 35, 43].
Chest 1991; 99: 280-3.
Pod koniec 2006 r. ukazało się doniesienie na temat
4. Le Gal G, Righini M, Roy PM, et al. Prediction of pulmona-
korzySci przedłużenia antykoagulacji w przypadku
ry embolism in the emergency department: therevised Gene-
podwyższonych wartoSci D-dimerów oznaczanych va score. Ann Intern Med 2006; 144: 165-71.
5. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Derivation of
w miesiąc po zaprzestaniu przyjmowania leków prze-
a simple clinical model to categorize patients probability
ciwkrzepliwych u osób po pierwszym samoistnym epi-
of pulmonary embolism: increasing the models utility with
zodzie ŻChZZ [44]. W trakcie badań są również
the SimpliRED D-dimer. Thromb Haemost 2000;
nowe leki, takie jak fondaparinux czy idraparinux, se-
83: 416-20.
lektywne inhibitory aktywnego czynnika X. Coraz 6. Stein PD, Woodard PK, Weg JG, et al. Diagnostic pathways
in acute pulmonary embolism: recommendations of the PIO-
szersze dowody na ich skutecznoSć w profilaktyce
PED II investigators. Am J Med 2006; 119: 1048-55.
ŻChZZ sprawią, że wymienione leki prawdopodob-
7. Dalen JE. New PIOPED recommendations for the dia-
nie znajdÄ… siÄ™ w nowych zaleceniach dotyczÄ…cych ZP.
gnosis of pulmonary embolism  commentary. Am J
U osób, u których dochodzi do nawrotów ZP
Med 2006; 119: 1001-2.
przy współistniejącej zakrzepicy żył głębokich koń- 8. Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Miron MJ. D-
-dimer testing in suspected venous thromboembolism: an
czyn dolnych, mimo prowadzenia prawidłowej an-
update. QJM 1997; 90: 437-42.
tykoagulacji, oraz u pacjentów z przeciw-
9. Bounameaux H, de Moerloose P, Perrier A, Reber G. Pla-
wskazaniami do leczenia przeciwkrzepliwego, nale-
sma measurement of D-dimer as diagnostic aid in suspected
ży rozważyć profilaktykę wtórną, w postaci założe-
venous thromboembolism: an overview. Thromb Ha-
nia filtra do żyły głównej dolnej [1, 35]. emost 1994; 71: 1-6.
przewodnik lekarza 59
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
kl i ni ka
10. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. PIO- 27. Konstantinides S, Geibel A, Olschewski M, et al. Impor-
PED II Investigators. Multidetector computed tomogra- tance of cardiac troponins I and T in risk stratification of
phy for acute pulmonary embolism. N Engl J patients with acute pulmonary embolism. Circula-
Med 2006; 354: 2317-27. tion 2002; 106: 1263-8.
11. Musset D, Patent F, Meyer G, et al. Diagnostic strategy for 28. Pruszczyk P, Bochowicz A, Kostrubiec M, et al. Myoglobin
patients with suspected pulmonary embolism: a prospective stratifies short-term risk in acute major pulmonary embo-
multicentre outcome study. Lancet 2002; 360: 1914-20. lism. Clin Chim Acta 2003; 338: 53-6.
12. Quiroz R, Kucher N, Zou KH, et al. Clinical validity of 29. Pruszczyk P, Kostrubiec M, Bochowicz A, et al. N-terminal
negative computed tomography scan in patients with su- pro-brain natriuretic peptide in patients with acute pulmo-
spected pulmonary embolism: a systematic reviev. JA- nary embolism. Eur Respir J 2003; 22: 649-53.
MA 2005; 293: 2012-7. 30. Binder L, Pieske B, Olschewski M, et al. N-terminal pro-
13. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pul- -brain natriuretic peptide or troponin testing followed by
monary embolism at the bedside without diagnostic ima- echocardiography for risk stratification of acute pulmona-
ging: management of patients with suspected pulmonary ry embolism. Circulation 2005; 112: 1573-9.
embolism presenting to the emergency department by using 31. Kucher N, Printzen G, Goldhaber SZ. Prognostic role of
a simple clinical model and d-dimer. Ann Intern brain natriuretic peptide in acute pulmonary embolism. Cir-
Med 2001; 135: 98-107. culation 2003; 107: 2545-7.
14. Wicki J, Perneger TV, Junod AF, et al. Assessing clinical 32. Wolde M, Tulevski II, Mulder JWM, et al. Brain natriure-
probability of pulmonary embolism in the emergency ward. tic peptide (BNP) as a predictor of adverse outcome in pa-
A simple score. Arch Intern Med 2001; 161: 92-97. tients with pulmonary embolism. Circulation 2003;
15. Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary 107: 2082-84.
embolism. Results of the Prospective Investigation of Pul- 33. Wells PS, Kovacs MJ, Bormanis J, et al. Expanding eligi-
monary Embolism Diagnosis (PIOPED). The PIOPED bility for outpatient treatment of deep venous thrombosis
investigators. JAMA 1990; 263: 2753-9. and pulmonary embolism with low-molecular-weight hepa-
16. Büller HR, Agnelli G, Hull RD, et al. Antithrombotic the- rin: a comparison of patient self-injection with
rapy for venous thromboembolic disease: the Seventh home care injection. Arch Intern Med 1998;
ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic 158: 1809-12.
Therapy. Chest 2004; 126 (3 Suppl): 401S-28S. 34. Jerjes-Sanchez C, Ramirez-Rivera A, de Lourdes Gar-
17. Stein PD, Hull RD, Patel KC, et al. D-dimer for the exc- cia M, et al. Streptokinase and Heparin versus Heparin
lusion of deep venous thrombosis and acute pulmonary em- Alone in Massive Pulmonary Embolism: A Randomized
bolism: a systematic review. Ann Intern Med 2004; Controlled Trial. J Thromb Thrombolysis 1995; 2: 227-9.
140: 589-602. 35. Niżankowski R, Pruszczyk P, Torbicki A i wsp. Żylna cho-
18. Sox HC. Commentary. Ann Intern Med 2004; 140: 602. roba zakrzepowo-zatorowa. W: Interna (red. Szczeklik A).
19. Goldhaber SZ, Visani L, De Rosa M. Acute pulmonary Medycyna Praktyczna 2005; 401-23.
embolism: clinical outcomes in the International Coopera- 36. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism: part II:
tive Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lan- treatment and prophylaxis. Circulation 2006; 114: e42-47.
cet 1999; 353: 1386-9. 37. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients
20. McConnell MV, Solomon SD, Rayan ME, et al. Regional with venous thromboembolism. The Columbus Investiga-
right ventricular dysfunction detected by echocardiography tors. N Engl J Med 1997; 337: 657-62.
in acute pulmonary embolism. Am J Cardiol 1996; 78: 38. Simonneau G, Sors H, Charbonnier B, et al. A compari-
469-73. son of low-molecular-weight heparin with unfractionated
21. Torbicki A, Kurzyna M, Ciurzyński M, et al. Proximal pul- heparin for acute pulmonary embolism. The THESEE
monary emboli modify right ventricular ejection pattern. Study Group. Tinzaparine ou Heparine Standard: Evalu-
Eur Respir J 1999; 13: 616-21. ations dans l Embolie Pulmonaire. N Engl J
22. Kurzyna M, Torbicki A, Pruszczyk P, et al. Disturbed ri- Med 1997; 337: 663-9.
ght ventricular ejection patternas a new Doppler echocar- 39. Kearon C, Ginsberg JS, Julian JA, et al. Comparison of fi-
diographic sign of acute pulmonary embolism. Am J xed-dose weight-adjusted unfractionated heparin and low-
Cardiol 2002; 90: 507-11. -molecular-weight heparin for acute treatment of venous
23. Becker DM, Philbrick JT, Abbitt PL, et al. Real-time ul- thromboembolism. JAMA 2006; 296: 935-42.
trasonography for the diagnosis of lower extremity deep ve- 40. Konstantinides S, Geibel A, Heusel G, et al. Heparin plus
nous thrombosis. The wave of the future? Arch Intern alteplase compared with heparin alone in patients with sub-
Med 1989; 149: 1731-4. massive pulmonary embolism. N Engl J Med 2002;
24. Pruszczyk P, Bochowicz A, Torbicki A, et al. Cardiac tropo- 347: 1143-50.
nin T monitoring identifies high-risk group of normotensi- 41. Hull RD, Hirsh J, Jay R, et al. Different intensities of oral
ve patients with acute pulmonary embolism. anticoagulant therapy in the treatment of proximal-vein
Chest 2003; 123: 1947-52. thrombosis. N Engl J Med 1982; 307: 1676-81.
25. Giannitsis E, Müller-Bardorff M, Kurowski V, et al. Inde- 42. Kearon C, Ginsberg JS, Kovacs MJ, et al. Comparison of
pendent prognostic value of cardiac troponin T in patients low-intensity warfarin therapy with conventional-intensity
with confirmed pulmonary embolism. Circula- warfarin therapy for long-term prevention of recurrent veno-
tion 2000; 102: 211-7. us thromboembolism. N Engl J Med 2003; 349: 631-9.
26. Kucher N, Goldhaber SZ. Cardiac biomarkers for risk stra- 43. Zawilska K, Brożek J, Jeaschke R i wsp. Wytyczne profi-
tification of patients with acute pulmonary embolism. Circu- laktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
lation 2003; 108: 2191-4. Medycyna Praktyczna 2005; Suplement do nr 6.
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k
60 przewodnik lekarza
kl i ni ka
44. Palareti G, Cosmi B, Legnani C, et al. D-dimer testing to
determine the duration of anticoagulation therapy. N Engl
J Med 2006; 355: 1780-9.
45. PREPIC Study Group Eight-year follow-up of patients
with permanent vena cava filters in the prevention of pul-
monary embolism: the PREPIC (Prevention du Risque
d Embolie Pulmonaire par Interruption Cave) randomized
study. Circulation 2005; 112: 416-22.
lek. med. Anna M. Budaj
I Katedra i Klinika Kardiologii
Akademii Medycznej w Warszawie
kierownik Katedry i Kliniki
prof. dr hab. n. med. Grzegorz Opolski
przewodnik lekarza 61
p
r
z
e
w
o
d
n
i
k


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Zatorowość płucna
Zatorowość płucna 2
Zatorowość płucna materiały info 2016 04 0
Zatorowość płucna
Zatorowość płucna diagnostyka i leczenie
Zatorowość płucna EKG
Zatorowość płucna wyzwanie dla lekarzy
Zatorowosc plucna K
Ostra i przewlekła niewydolność nerekbis
OSTRA NIEWYDOLNOSC NEREK
Strategia ostra jak pepperoni pepper
OSTRA BIALACZKA SZPIKOWA PROCES PIELEGNOWANIA
Toksycznośc ostra
Ostra reakcja hipertensyjna

więcej podobnych podstron