Wykład 6 27.03.2008
PATOLOGIA PRZEWODU POKARMOWEGO część II
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (Colitis ulcerosa)
Cechy charakterystyczne:
 zapalenie o nawracającym ostrym lub przewlekłym przebiegu
 rozległe zmiany zapalno- wrzodziejące śluzówki
 zmiany rozpoczynają się z prostnicy i esicy i przesuwają ku odcinkom proksymalnym
 zachorowalność głównie dotyczy pacjentów w wieku 30-60 lat, nieco częściej kobiet
 okresy zaostrzenia i remisji
 początek choroby niektórzy wiążą z przeżyciem stanu stresowego
 chory chudnie i gorączkuje
 zagrożenie rakiem: w chorobie o przeszło 15-letnim przebiegu, gdy rozpoczęła się w młodym wieku i zajęte całe
jelito- w 10% przypadków po 25 latach- w 40-50% przypadków choroby
 ok. 20% pacjentów umiera w ciągu 10 lat z powodu utraty krwi i zaburzeń metabolicznych
Etiologia dla Colitis ulcerosa i choroby Lesniowskiego- Crohna jest nieznana i często rozpatruje się ją łącznie dla obu
tych schorzeń: obie choroby określa się wspólną nazwą angielską: Inflammatory Bowel Disease (IBD).
Hipotezy:
 infekcyjna- Cytomegalovirus lub Mycobacterium paratuberculosus;
 prymatu vasulitis (głównie w odniesieniu do błony podśluzowej w chorobie L.-C.)
 zaburzeń odporności (liczne dowody zaburzeń immunologicznych- bogactwo antygenów MHC klasy I, limfocytów
B i makrofagów w nacieku zapalnym)
Obraz makroskopowy Colitis ulcerosa:
 w stanach zaawansowanych- prawie cała powierzchnia jelita owrzodziała, obecne w pobliżu owrzodzeń wyspy
resztek obrzękłej i przekrwionej błony śluzowej zapalne polipy rzekome; śluzówka krucha, ziarnista, łatwo
krwawi
 czasem znaczne poszerzenie światła jelita, jelito wiotkie, atoniczne- megacolon toxicum (1,6-6% przypadków
colitis ulcerosa), częściej dotyczy chorych z pancolitis
 zapalenie o piorunującym przebiegu- rozległa martwica i owrzodzenia śluzówki, stan zapalny może penetrować do
głębszych warstw jelita
Obraz mikroskopowy pełnoobjawowej choroby:
Zmiany zapalne są bardziej powierzchowne niż w chorobie Leśniowskiego- Crohna- zmiany zajmują głównie błonę
śluzową: -tj. blaszkę właściwą i teren kryp; współistnieje ostry tj.  aktywny (głównie mierzony ilością neutrofilii +
eozynofile i komórki tuczne) i przewlekły naciek zapalny (limfocyty, plazmocyty, makrofagi)
 krwotoki błony śluzowej ulegają ropieniu, pojawiają się cechy cryptitis i tzw. ropnie kryptowe niszczące krypty
owrzodzenia (głównie powierzchowne) pokryte treścią ropną
 zanikają komórki kubkowe i mniej śluzu pokrywa śluzówkę: dominują komórki niezróżnicowane; pojawiają się
komórki ziarniste Panetha
Remisja
Owrzodzenia ulegają wyleczeniu; obraz śluzówki bliski normy lub śluzówka zanikowa; towarzyszy umiarkowany
przewlekły naciek zapalny; utrzymuje się hiperplazja układu chłonnego.
Choroba Leśniowskiego- Crohna (Enteritis regionalis, syn. ileitis terminalis)
Choroba przewlekła:
 trwa kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji
 niekiedy współistnieje z zapaleniem stawów, naczyniówki, wątroby, kamicą żółciową, rumieniem guzowatym
Lokalizacja:
 zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, najczęściej lokalizują się w końcowym odcinku
jelita krętego, u 15-30% pacjentów choroba ogranicza się do jelita grubego
 charakterystyczna jest odcinkowość zmian- z segmentami zajętymi i wolnymi od zmian
Bioptat od pacjenta z podejrzeniem choroby L.-C. Pobrany powinien być głębiej i zawierać nie tylko błonę śluzową, ale
również podśluzową.
Obraz makroskopowy: cała ściana jelita na skutek zapalenia i zwłóknienia jest zgrubiała, sztywna, a światło bardzo
zwężone (jelito jak wąż ogrodowy)
 jeśli choroba dotyczy jelita grubego- zmiany lokalizują się głównie w okolicy odbytu z tworzeniem owrzodzeń i
przetok; konglomerat pętli jelitowych z ropniami między pętlami imituje gaz.
Histologicznie:
 początek zmian- obrzęk błony podśluzowej z obecnością mufkowatych nacieków zapalnych wokół naczyń
 z czasem zmienione są wszystkie warstwy ściany jelita
 w błonie śluzowej powstają serpentynowe owrzodzenia otoczone rozległym zwłóknieniem obejmującym pozostałą
1
ścianę jelita
 obecne nacieki z limfocytów, komórek plazmatycznych, makrofagów i neutrofilów, najsilniejsze w błonie
podśluzowej i śluzowej
 skupienia limfocytów w ścianie jelita tworzą grudki chłonne, naczynia limfatyczne poszerzone, zwłókniałe
 w 50-70% przypadków ogniska ziarniny jak w sarkoidozie (ziarniaki nabłonkowato- komórkowe z komórkami
olbrzymimi, niekiedy zawierającymi ciałka Schaumanna; brak serowacenia)
Rak jelita grubego (rjg; nag. colorectal cancer)
Występowanie: drugi co do częstości występowania (u mężczyzn po raku płuca, u kobiet po raku sutka)
Sprzyjające czynniki środowiskowe- głównie sposób odżywiania się:
 wysokie spożycie tłuszczów zwierzęcych- wysokie stężenie kwasów żółciowych i cholesterolu+ beztlenowa flora
bakteryjna jelita grubego (np. Clostridium, Bacteroides), która przekształca kwasy żółciowe w związki o
właściwościach kokarcynogennych
 niska zawartość błonnika
 dieta wysokobiałkowa (nadmiar mięsa czerwonego) i bogata w cukry proste
Niska zawartość na rjg rodowitych Afrykańczyków, których dieta bogata jest w błonnik.
Kokarcynogenny wpływ cholecystektomii brak działania resorpcyjnego pęcherzyka żółciowego w stosunku od
pewnych związków rakotwórczych przechodzących przez wątrobę.
Podział rjg wg Dukesa:
 st. I- rak nacieka błonę śluzową, podśluzową, mięśniową
 st. II- rak nacieka całą grubość ściany, brak przerzutów
 st. III- naciek przekracza ścianę jelita, przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych
Prawie wszystkie rjg rozwijają się poprzez fazę dysplazji na podłożu gruczolaka (wyróżniamy 3 typy histologiczne
gruczolaka: gruczolak cewkowy, gruczolak kosmkowy i gruczolak mieszany- cewkowo- kosmkowy); stopień
zagrożenia rakiem zależy od typu i wielkości gruczolaka (szczególnie groz
ny jest adenoma villosum o średnicy
powyżej 2 cm).
Dysplazja dużego stopnia jest równoznaczna z rakiem przedinwazyjnym (ca in situ)- tj. rakiem ograniczonym do
nabłonka i nie przekraczającego błony podstawnej.
Zagrożenie rjg może być większe w przypadku colitis alcerosa (o charakterze pancolitis) trwającego powyżej 15 lat.
Tylko 1-3% raków rozwija się na podłożu zespołów rodzinnych (choć w 20% rak ma wyraz
ne tło genetyczne).
Rak podśluzówkowy (Ca intramucosum)- nowotwór szerzy się tylko w błonie śluzowej jest to już tak naciekający, ale o
małej zdolności do dawania przerzutów, dopiero naciekanie podśluzówki zwiększa ryzyko do dawania przerzutów.
Podział histologiczny rjg:
 rak gruczołowy (Adenocarcinoma) stanowi 95% przypadków rjg
 rak śluzowy (Adenocarcinoma mucosum s. gelatinosum)
 rak sygnetowatokomórkowy (Ca mucocellulare)
 rak płaskonabłonkowy (Ca planoepitheliale)
 rak niezróżnicowany (Ca nondifferentatum)
Objawy kliniczne:krwawienia, zaparcia, biegunki
Częstość występowania rjg:
1. prostnica
2. esica
3. wstępnica+ kątnica
Rjg po stronie prawej (proksymalny)- egzofityczny, kalafiorowaty guz, rokuje pomyślnie
Rjg po stronie lewej (dystalny)- rak płaski, postać okalającego nacieku+ niedrożność, gorsze rokowanie
Rozpoznanie: badanie per rectum, rektoskopia, ę! antygenu karcynoembrionalnego (CEA) w surowicy krwi (głównie
przy przerzutach), badanie kału na obecność krwi utajonej, badanie USG, pełna kolonoskopia z pobraniem wycinka.
Przerzuty do: regionalne węzły chłonne, wątroba, płuca, kości, otrzewna, OUN
Najważniejszym wskaz
nikiem prognostycznym jest głębokość naciekania ściany jelita (ocena stopnia zaawansowania
wg Astlera- Collera stanowiąca modyfikację podziału wg Dukesa)
2