BUDOWA SKÓRY
Skóra składa się ze:
naskórka - ektodermalny
skóry właściwej - mezodermalna
tkanki podskórnej
Skóra właściwa - brodawki skóry właściwej pokryte są naskórkiem, z którym tworzą razem zewnętrzne utkanie zwane poletkowaniem skóry
Poletkowanie skóry - (dłonie, podeszwy) - linie papilarne. W tym przypadku poletkowanie jest regularne. Wytwarzane jest ok. 4 m. życia płodowego i niezmienne do końca życia.
Uwypuklenia naskórka w kierunku skóry właściwej to sople międzybrodawkowe
NASKÓREK
Opiera się na błonie podstawnej. Posiada on kilka warstw, których kształt jest zmienny w kierunku powierzchni - ulegają one spłaszczeniu.
Warstwa podstawowa
cylindryczne komórki
warstwa rozrodcza
jądra prostopadłe
2 rzędy komórek
Warstwa kolczysta
komórki wieloboczne
tendencja do spłaszczania się
5 - 12 rzędów komórek
przestrzenie międzykomórkowe duże z chłonką odżywiającą je (desmogleina cementuje)
Warstwa ziarnista
ziarnistości keratochialiny
komórki ziarniste
keratochialina sprawia, że naskórek nie jest przezroczysty i nie widać kory
Warstwa jasna
jest tylko na dłoniach i stopach
ma elaidynę
Warstwa rogowa
nie jest martwa - bierze udział w procesach immunologicznych
komórki ułożone ściśle
minimalne przestrzenie
bariera chroniąca przed bakteriami, substancjami chemicznymi
Komórki naskórka złuszczają --> [Author:NAA] się ciągle i wraz z lipidami tworzą płaszcz odnowy (kwaśny). Są to tzw. keratynocyty bo mają keratynę → substancja ochronna.
Spada ilość wody (od dołu do góry) Iw. - 80%, IIw. - 10%
W naskórku:
są elementy łączące - desmosomy → miejsca przylegania błon łączących komórki
przestrzenie między komórkami są zachowane
Inne elementy naskórka
Melanocyty (komórki dendrytyczne pochodzenia nerwowego)wytwarzające melaninę w melanocytach I, II i III rzędu w zależności od aktywności enzymu tworzącego melaninę z tyrozyny.
Ziarnistości melaniny przekazywane do kertynocytów cytokrynnie (bezpośrednio) z komórki do komórki aż do keratynocytów. Gromadzą się nad jądrem chroniąc komórkę przed UV.
Mogą odkładać się w skórze właściwej w melanoforach
Komórki Langerhansa
pochodzenia szpikowego
makrofagi naskórka
pochłaniają i przekazują antygeny --> [Author:NAA] limfocytom (komórki APC)
Komórki Merkera
są w naskórku w niższych warstwach (tak jak melanocyty)
pochodzą z grzebienia nerwowego
czucie dotyku
występuje rak z kk. Merkela → b. złośliwy
Naskórek jest czynny immunologicznie
kk. Langerhansa
receptory dla fragmentu Fc i receptor dla dopełniacza
limfocyty naskórkowe
kertynocyty
SKÓRA WŁAŚCIWA
stosunek skóry właściwej do naskórka 1:5
dwie warstwy
obejmuje brodawki i część podbrodawkowa
warstwa siateczkowata → komórki ułożone regularnie, równolegle do powierzchni skóry
obecność włókien kolagenowych
Włókna tkanki łącznej
włókna kolagenowe (70%) z protokolagenu - grube, żółte → w fibroblastach
włókna siateczkowe (srebrochłonne) → otaczają naczynie i w bł. podstawnej
włókna elastyczne → otaczają pęczki włókien kolagenowych, odpowiadają za rozciągliwość
Substancje międzywłókienkowe
komórki tk. łącznej
fibroblasty
kk. tuczne
histiocyty
substancja podstawna (tk. łączna)
Struktury gruczołów:
potowe
rozwijają się w życiu płodowym - są to tzw. EKRYNOWE gruczoły płodowe
drugi rodzaj to gruczoły APOKRYNOWE , w okresie dojrzewania → mają ujście przy mieszkach włosowych
łojowe - związane (90%) z mieszkami włosowymi tzw. przywłośne. Wydzielina wydostaje się dzięki skurczowi mięśnia wyprostnego włosa tzw. gruczoły APOKRYNOWE. Natłuszczają włos, skórę
Zakończenia nerwowe - obwodowy analizator czucia → gołe zakończenia nerwowe
czucie powierzchniowe
ból
świąd
Układ naczyniowy - termoregulacji
sieć tętnic głębokich (skóra a tk. podskórna) → oddaje gałązki do wszystkich warstw skóry → tworzą pod brodawkami splot naczyniowy powierzchowny → te oddają drobne naczynia → anastomozy → duże możliwości regulacji → splot naczyniowy powierzchowny → głęboki
Układ chłonny - naczynia chłonne zbierają chłonkę z naskórka, skóry właściwej → do węzłów chłonnych → powiększenie w niektórych chorobach skóry.
WŁOS
Włos w mieszku włosowym (uchyłku skóry właściwej)
włos krótki
włos szczecinowaty
meszek włosowy
Skóra nieowłosiona - umowne, gdyż cała skóra pokryta jest meszkiem
CHOROBY
Umiejscowienie zmian
Rodzaj zmian skórnych
Wykwity - zmiany skórne stwierdzone wzrokiem lub dotykiem
Wykwity pierwotne
worzą się pod wpływem bezpośredniego bodźca chorobotwórczego na skórę
Plama (Macula) - zmiana zabarwienia skóry na ograniczonej przestrzeni
plamy naczyniowe → nadmiernie rozszerzone lub zwężone naczynie (blada)
plamy barwnikowe → odkładanie lub brak barwnika skóry, np. piegi
plamy złogowe → odkładanie się barwników obcych do naskórka: bilirubina, hemotoksyna (tatuaże)
zapalne → wywołane przekrwieniem wywołanym stanem zapalnym (rumień - erytrema)
Rumień (Erythema) - pośredni pomiędzy plamą a grudką
obrzęk w obrębie naskórka
zmiana lekko wyniosła
Grudka (Papula) - wyniosły wykwit o wzmożonej spoistości, ustępuje bez pozostawienia blizny
w naskórku - tworzą się one na skutek zmian → przerost naskórka z różnych przyczyn - ustępuje bez pozostawienia blizny (to co dotyczy naskórka nie pozostawia blizny)
grudka skórna - wykwit nad powierzchnią skóry o wzmożonej spoistości - też nie pozostawia blizny
grudka skórno-naskórkowa - zmiana dotyczy skóry i naczynia (rozszerzenie naczyń i nacieki wkoło naczyniowe)
Guzek (Nodus) - wykwit wyniosły ponad powierzchnię skóry, który ustępuje z pozostawieniem blizny na wielkość 0,5 cm
gromadzi się ziarnina zapalna w górnej części skóry
guzek ulega rozpadowi → owrzodzenie → blizna
może także guzek rozpaść się pod naskórkiem → blizna podnaskórkowa
charakterystyczne guzki występują w następujących chorobach:
kiła późna
gruźlica
sarkoidoza
Guz (Nodus, Tumor) - wykwit wyniosły, ale wyczuwalny czasami tylko dotykiem, umiejscowiony głębiej o wielkości ponad 0,5 cm
guzy zapalne nie pozostawiają blizny
Torbiel (Cysta) - twór otorbiony w skórze właściwej, a w razie jego uszkodzenia wypływa wydzielina z jego zawartości
Bąbel pokrzywkowy (Urtica) - polega na obrzęku skóry właściwej (nie jest to gromadzenie płynu) jest to obrzęk włókien tkanki łącznej na skutek uszkodzenia kk. tucznych przez substancje alergiczne (Histamina, ......)
szybko powstaje i ustępuje → bez blizny, silny świąd
występuje w chorobie zwanej pokrzywką → są w niej bąble pokrzywkowe
bąbel jest ostro odgraniczony i ma płaską powierzchnię
brzegi bąbla są strome, zabarwienie blade (obrzęk uciska naczynie), na brzegach zaczerwienienie
Pęcherzyk (Vesicula) - ograniczone wzniesienie naskórka wypełnione płynem, nie > niż 0,5 cm
pęcherzyk nie zostawia śladu → zasycha i goi się
pęcherzyk może być surowiczy a później ropny
pęcherzyk śródkomórkowy (opryszczka, półpasiec) → zbiera się wydzielina w komórce → pęka → rozsiewa się
pęcherzyk międzykomórkowy → płyn gromadzi się w przestrzeni → rozrywa przestrzenie międzykomórkowe → powstaje przestrzeń wypełniona płynem. Tworzenie pęcherzyka poprzedza stan gąbczasty skóry → jest tak w chorobie zwanej wypryskiem
pęcherzyk ropny - gdy zropnieje pierwotny
Pęcherz (Bulla) pęcherzyk może się powiększyć i tworzyć pęcherz → powstaje w obrębie naskórka lub pod nim, większy niż 0,5 cm
pęcherz śródnaskórkowy → łatwo pęka → powstają płytkie nadżerki a na brzegach resztki pokrywy - są one w tzw. pęcherzycy
pęcherz podnaskórkowy → długo się utrzymuje gruba pokrywa → z czasem pęka i otoczony rąbkiem pokrywy (Penfidoid)
Krosta (Pustula) - drobny wykwit od początku wypełniony płynem ropnym → nagromadzenie leukocytów w naskórku
na skórze nieowłosionej są płasko-wypukłe → w krostkowicy - żółtawe!
na owłosionej → krosta jest stożkowata → włos unosi pokrywę krosty
krosty nie zostawiają blizn oprócz krosty kiłowej
Wykwity wtórne
Tworzą się przez :
ewolucję pierwotnych w skórze właściwej
na skutek działania bodźców
Nadżerka (Erosio) z wykwitów pierwotnych
powierzchnie bez krwawienia
Przeczos (Excoriatio) na skutek urazów mechanicznych
Pęknięcia (Fissura), Rozpadlina (Rhagos) → są to linijne ubytki naskórka, skóry zmienionej chorobowo, sięgające do skóry właściwej. Dotyczą skóry ulegającej:
nadmiernemu rogowaceniu
napinaniu stawów, naturalne otwory ciała
obrzękom
Owrzodzenie (Ulcus) - jest to ubytek skóry właściwej ustępujący z pozostawieniem blizny, dotyczy skóry poprzednio zmienionej chorobowo np. zmiany troficzne, odżywienie. Tkanka łączna odnawiając się nigdy nie będzie taka jak poprzednio.
Opisując owrzodzenie uwzględniamy:
umiejscowienie
liczba
wielkość
głębokość
charakter brzegów
dno (ziarnina, ropa, strup)
opis skóry otaczającej
stan okolicznych węzłów chłonnych
Blizna (Cicatrix) → wynik odnowy ubytku części łącznotkankowej skóry.
jest to tkanka mniej wartościowa niż skóra
w ubytku rozwijają się fibroblasty → powstają włókna kolagenowe, a brak gruczołów, włosów, włókien elastycznych, brak poletkowania wynikającego z poprzedniego utkania skóry zdrowej.
blizny zanikowe (poniżej lub w poziomie skóry)
blizny przerostowe → wyniosłe, nierówne (pooparzeniowe)
Blizna powstaje w miejscu urazu ale może rozwinąć się bliznowiej (nowotwór kolagenowy) - ma odnogi wychodzące poza obręb uszkodzenia.
Łuska (Squama) - płat lub cząstka oddzielającego się naskórka na skutek zaburzeń rogowacenia
Rodzaje łusek:
zmiany grudkowe pokryte białymi łuskami → wpływ niepełnego rogowacenia (paraceratosis) → tak szybko kk. wypełniają się keratyną, że nie zdążą się wytworzyć wszystkie warstwy naskórka.
hyperceratosis → zgrubienie warstwy rogowej, łuski bardzo trudno się oddzielają.
dysceratosis → stan gdzie rogowaceniu ulegają komórki warstwy kolczystej (tylko) → nowotwory
Strup (Crusta) - zasychanie na powierzchni płynu wysiękowego z komórkami naskórka, zanieczyszczeniami, itp.
cienki
gruby → uwarstwiony
woszczynowy → pod nim tworzy się blizna przez ucisk → kolonie grzyba woszczynowego tak silnie przylegają, że tworzą bliznę → żółty, ma charakterystyczny mysi zapach
Rodzaje wykwitów
pojedyńczy wykwit - zasadniczo wykwit jest oddzielony
Osutka - wiele wykwitów gęsto ułożonych blisko siebie jedno lub wielopostaciowych (tylko grudki, tylko plamki, grudki + plamki)
ognisko - zgromadzenie wykwitów na ograniczonej powierzchni skóry. Ognisko chorobowe może być złożone z wielu różnych wykwitów, dlatego podajemy rodzaj, wielkość, lokalizację.
ZAKAŻENIA BAKTERYJNE SKÓRY
Flora fizjologiczna skóry jest podobna do występującej w glebie, ale przez konkurencję nie pozwala ona na zasiedlenie przez bakterie chorobotwórcze.
Skóra jest także dobrze chroniona przez dwie główne linie obrony:
warstwa rogowa i naskórek , a po jej sforsowaniu przez bakterie:
kk. immunologiczne: granulocyty i makrofagi
Warunki sprzyjające rozwojowi zakażeń bakteryjnych
warunki środowiska
warunki osobnicze - wiek, okolice ciała, stan skóry, choroby ogólnoustrojowe, stany wyniszczenia, spadek odporności komórkowej, immunologiczne zaburzenia fagocytozy, stosowanie ogólne antybiotyków i miejscowe kortykosterydów, leki immunosupresyjne
Podział zakażeń ze względu na charakter:
Choroby ropne skóry - pyodermiae
pierwotne - skóra pierwotnie zdrowa
zenątrzpochodne
z ognisk wewnątrzpochodnych (np. z jamy ustnej)
wtórne
dotyczące skóry chorobowo zmienionej
II. Inne choroby bakteryjne skóry
Różyca - Erysipeloid
Łupeż rumieniowy - Erythasma
Zakażenia Borelia burgdorferi
Promienica - Actynomycosis
Podział zakażeń wg. czynnika etiologicznego
Zakażenia gronkowcowe
Staphylococcus aureus, S. pyogenes, S. aureus typ 2. Wydzielają one toksyny: hialuronidaza, białko A, epidermolizyna (S. aureus typ 2) → powoduje określoną jednostkę chorobową atakującą naskórek → pęcherze i swędzenie naskórka
Zakażenia paciorkowcowe
Streptococcus pyogenes gr. A → tooksyny: streptolizyna O, rumieniotwórcza
Zakażenia mieszane gronkowcowo-paciorkowcowe
ZAKAŻENIA GRONKOWCOWE
Największa grupa zakażeń. Bakterie te atakują różne elementy skóry: przydatki, gruczoły potowe, mieszki włosowe
Choroby wywołane przez bakterie
mieszki włosowe
zapalenie mieszków włosowych - Folliculitis (F. chronica, F. sycosis)
czyrak - Furucululus
czyrak gromadny - Corbunculus
gruczoły potowe
ekrynowe - Abscesus multiceps infantum
apokrynowe - Hidrodermitis suppurativa
Choroby wywołane przez toksyny bakteryjne
liszjec zakaźny - Impetigo bullosa
toksyczne zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry - Dermatitis bullosa et exfoliativa s. Negralysis epidermalis (zapalenie skóry Rittera, nekroliza gronkowcowa, zespół 4 S)
Zapalenie mieszków włosowych (Folliculitis)
Stan zapalny ujścia mieszka przechodzący w dalszym przebiegu na mieszek i otoczenie.
1. postać ostra
Żółtawy pęcherzyk ropny przebity włosem, otoczony rąbkiem zapalnym, i w zależności od głębokości zajmuje:
tylko ujście mieszka włosowego
cały mieszek
tk. okołomieszkowa
Postacie różnią się między sobą obecnością, odczynu zapalnego, nacieku.
Zmiany szybko ustępują.
2. postać przewlekła - figówka gronkowcowa
Dotyczy głównie mężczyzn, a związana jest z owłosioną skórą twarzy i głowy.
krostki, grudki i nacieki zapalne guzkowe, a nawet guzowate → rozmiękające. Przy zniszczeniu mieszków i bliznowaceniu pozostają blizny → figówka bliznowaciejąca
Leczenie
ogólnie antybiotyk zgodnie z posiewem
zapobieganie nawrotom → odkażanie narzędzi do golenia → wtórne zakażenia
nie używanie kosmetyków drażniących → stan zapalny → uwrażliwienie na zakażenie bakteryjne
Czyrak (Furunculus)
Rozprzestrzenianie się zakażenia na mieszek i tkankę okołomieszkową → martwica.
Występuje w tych samych okolicach co zapalenie mieszków włosowych (s. tułowia, kończyn, głowy). Może dotyczyć każdego.
Klinicznie
zapalny naciek guzowaty bardzo bolesny w obrębie którego (w przeciągu kilku dni) powstaje martwiczy czop → oddzielenie się czopa → owrzodzenie z występowaniem bólu → szybkie zagojenie.
Leczenie
miejscowe - maść Ichtiolowa
rozgrzewające okłady ze spirytusem pod ceratką - przy uczuleniu na maść Ichtiolową
przy lokalizacji na twarzy (b. niebezpieczne - połączenia) - jest wskazana hospitalizacja i leczenie antybiotykiem a nawet 2 lub 3.
Czyrak gromadny (Corbunculus)
Występuje przy zaburzeniach odporności .
Klinicznie
zajęcie kilku i nawet kilkunastu sąsiadujących mieszków włosowych
bardzo bolesne nacieki zapalne z licznymi czopami martwiczymi.
powiększenie węzłów chłonnych
objawy ogólne - temp. , złe samopoczucie, może prowadzić do posocznicy
Leczenie
antybiotyki ogólne
chirurgiczne oczyszczenie tk. martwiczych → b. toksycznych
poszukiwanie przyczyn niedoborów odporności
leczenie uzupełniające
Czyraczność (Urunkulosis)
Stan, w którym dochodzi do tworzenia się licznych czyraków u danej osoby w określonym czasie (w różnych stadiach rozwoju).
Stan też może dotyczyć wszystkich i należy szukać przyczyn.
Przyczyny
cukrzyca
choroby nerek
niedobory immunologiczne
Leczenie
antybiotyki celowane (antybiogram)
Różnicowanie czyraków
grzybica głęboka skóry
ropnie
nowotwory
Ropnie mnogie niemowląt (Abscesus multiceps infantum)
Zakażenie gruczołów potowych ekrynowych. Gruczoły te występują na całej powierzchni skóry i czynność ich rozpoczyna się od urodzenia a biorą udział w regulacji gospodarki wodnej → zakażenie dotyczy noworodków i leżących niemowlaków
Czynniki sprzyjające
przegrzewanie noworodków
stany niedoborów immunologicznych
Lokalizacja
w miejscach nadmiernego pocenia się: plecy, pośladki
Klinicznie
guzki, początkowo pod niezmienioną skórą → zaczerwienienie, chełbotanie, rozmiękanie → uzewnętrznienie
przebieg w zależności od stanu wyjściowego może być ciężki z ogólnymi zmianami
Leczenie
antybiotyk
odkażenie
usuwanie rozmiękających - przez nakłuwanie
Ropnie mnogie pach (Hidradenitis suppurativa)
Apokrynowe - w okolicy pachowej, narządy płciowe, gruczoły sutkowe. Uaktywniają się u osób w okresie pokwitania (przy oddziaływaniu hormonów)
Klinicznie
Głębokie guzy zapalne ze skłonnością do rozmiękania i bliznowacenia, umiejscowione w okolicy pach.
w okolicy pachowej pojawiają się guzki lub guzy → twarde i bolesne → przebicie na zewnątrz → rozmiękanie → przebijanie na zewnątrz z wytworzeniem przetok → często trudno gojących się
w zależności od nasilenia choroby wyróżniamy:
mało zmian → bez zmian ogólnych
dużo zmian → zmiany ogólne: gorączka, ogólne rozbicie
Leczenie
leczenie miejscowe - zmiany pojedyńcze nierozmiękające → maść Ichtiolowa
dużo zmian - antybiotyki celowane
Liszajec pęcherzowy niemowlaków (Impetigo bullosa neonatorum)
Zakażenie z tworzeniem zmian pęcherzowych i pęcherzykowych, występujące w pierwszych tygodniach życia, bez objawów ogólnych.
Występowanie
u noworodków na oddziale - często od personelu
u dorosłych - rzadko
Klinicznie
postać łagodna - pęcherze róznie liczne o wiotkiej pokrywie z płynem surowiczo-ropnym → pękanie → nadżerki gojące się bez pozostawienia śladów
postać ciężka - toksyczne gronkowcowe oddzielenie naskórka - tosyczna nekroliza naskórka (zespół 4 S) - nie widzimy pojedyńczych pęcherzy a cały naskórek podminowany płynem → schodzenie naskórka
Rożnicowanie
toksyczna nekroliza naskórka o polekowym charakterze należące do rumienia. Zmiany występująna błonach śluzowych ( brak w gronkowcowym) , a później w obrębie skóry zmiany o charakterze rumienia i w ich obszarze pęcherze → spełzanie naskórka (objaw Nikolskiego - spełzanie naskórka pod wpływem słabych bodźców
Leczenie - kortykosterydy - w gronkowcowym duże pogorszenie i znacznie cięższy przebieg
ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWE
Róża (Erysipelas)
Odmiany kliniczne
E. bullosum - pęcherzowa
E. migrans - wędrująca
E. hemorragicum - krwotoczna
E. gangrenosum - martwicza i zgorzelinowa
E. recidivans - nawrotowa (nowa)
Lokalizacja
podudzia
twarz
kończyny górne - rzadko
Klinicznie
rozpoczyna się nagle (b. charakterystyczne) → dreszcze, gorączka do 400 i w ciągu kilku godzin → zmiany skórne
występowanie ostrego stanu zapalnego
obrzęk
zaczerwienienie
bolesność
skóra napięta, połyskliwa, nadmiernie ocieplona
szerzenie zakażenia → drogą powierzchniowych naczyń skóry
wrota → owrzodzenia podudzia → Róża przyranna
Róża pęcherzowa → w obrębie zmain pęcherze z płynem surowiczym, gromadzenie płynu i nadmierny wysięk
Róża krwotoczna → w obrębie zmian ogniska z krwotocznymi zmianami
Powikłania Róży
ropowica w obrębie kończyn
powstawanie ropni
posocznica (głównie róża martwicza)
słoniowatość (elephantasis) - kończyn lub twarzy - utrudniony odpływ chłonki, zmiany nie cofające się
zapalenie naczyń chłonnych (limphagitis)
Leczenie
Penicylina - lek z wyboru
krystaliczna 20-24 mln. j./dobę i.v.
prokainowa 4,8 mln. j./dobę
dobór antybiotyku
jeżeli nie ma nawrotów 10-14 dni
nawrotowa - Debecelina 6 miesięcy
Nadpowięziowa martwica zapalna stawów
Klinicznie
Szybki przebieg z martwicą głęboką skóry i tk. podskórnej aż do powięzi
ognisko rumieniowo-obrzękowe o nieregularnych płaskich brzegach bez tak gwałtownych objawów jak w Róży → kilka godzin do doby
w okresie zman ciemne ogniska z obecnością pęcherzy z krwisto-brunatną treścią a jednocześnie zmiany rumieniowe rozprzestrzeniające sięi dochodzące na tułów, a później martwica aż do powięzi
Objawy
gorączka - 38,5 0C
dreszcze
złe samopoczucie, rozbicie
ból
wstrząs
toksemia
zaburzenia wieloobjawowe - nerek, wątroby, DIC
60% śmiertelności
Leczenie
antybiotyki szerokowachlarzowe - Penicylina 24-30 mln.
dożylne nawodnienie: krew, elektrolity
chirurgiczne oczyszczenie ran z tk. martwiczych
leczenie tkanek hiperbaryczne
ZAKAŻENIA PACIORKOWCOWO-GRONKOWCOWE (MIESZANE)
Liszajec zakaźny (Impetigo contagiosa)
Pęcherze o wiotkiej pokrywie → zasychające w miodowo-żółte strupy.
Odmiany kliniczne
I. sicca
Angulus infectiosus
Impetigisatio
Występowanie
dzieci - b. szybko szerzy się
dorośli - b. rzadko
Droga zakażenia
kontakt z osobą lub materiałem
z ognisk wewnątrzpochodnych (np. zapalenie ucha z wydzieliną)
Lokalizacja
okolice odsłonięte (twarz, szyja, ręce, stopy, okolica pośladkowa)
Klinicznie
zmiany wczesne
pęcherze powierzchniowe z płynem surowiczo-ropnym → ropienie → przerwanie powierzchni → miodowo-.żółte, nawarstwione strupy
zmiany pierwotne
zmiany bardzo szybko rozprzestrzeniają się i i w szybkim czasie zakażenie może objąć całą twarz
właściwie rozpoznane są dobrze leczone
Impectivo circulata - odmiana powodowana częściowo przez gronkowce, częściowo przez paciorkowce i mieszane gronkowcowo-paciorkowcowe
Odmiana sucha → ogniska rumieniowe → złuszczające się
Zajady (kąciki ust) pęknięcia, stany zapalne
wtórne
wikłają już istniejące stany skórne np. Zliszajcowacenie (Impetiginatio)
dotyczące naskórka znikają bez śladu
Niesztownica (Ecthyma)
Występowanie
dorośli → zniszczenie skóry właściwej → owrzodzenie → blizny spowodowane innymi warunkami
Lokalizacja
w stanach zachwiania odporności, niedożywienie, alkoholizm
podudzia
uda
okolice pośladków
Klinicznie
początkowo pęcherz → treść zasycha → strup, a pod nim dochodzi do rozpadu tkanki → owrzodzenie (ubytki wgłąb skóry właściwej) → pozostawiają blizny
nie ma zmian w unaczynieniu
Leczenie
badanie b. szczegółowe w kierunku zmian metabolicznych
Wyprzenie bakteryjne (Intertrigo microbica)
Lokalizacja
fałdy:
pachwinowe
pachowe
podsutkowe
podbrzuszne
międzypośladkowe
Klinicznie
zaczerwienienie, pękanie i maceracja - najbardziej nasilone wew. fałdu, na zew. mniej intensywne
Różnicowanie
wyprzenie grzybicze
Piodermie przewlekłe
1. bujająca (Pyodermic chronica vegetans)
przerost w obrębie brodawek skórnych z wybujałymi tworami (brodawki) → zmiany b. trudno leczone, gdyż bakterie bytują między brodawkami
2. wrzodziejąca (Pyodermic chronica exulcerans)
nierówne dno, wyniosłe, podminowane brzegi, wewnątrz zalegająca treść ropna
3. mieszana bujająco-wrzodziejąca
Leczenie
antybiotyki - (likwidacja przyczyny - bakteri) w zależności od przyczyny miejscowo lub ogólnie
ogólnie
Penicylina i.v. lub i.m.
pochodne półsyntetyczne Penicyliny - ↑ ograniczeń, gdyż dużo opornych bakteri
Aminopenicyliny (Aminopenicylina, Amoxyl, Carbenicylina)
Cefalosporyny
Amoxylina
Erytromycyna
Tetracykliny
Chinolony
miejscowo
Chloromycetyna 1-2% maść, 1% r-r
Tetracyklina 1-3% maść - częste uczulenia
złożone: Oxycort, Terra-Cortil, Polcortolon, Atecortin
Erytromycyna - ung, r-r
Klindomycyna
Neomycyna
Gentamycyna
Spiramycyna
Mupirocyna (Bactroban)
Bacytracyna
B. trudne do leczenia - oporne na leczenie kilkoletnie
GRZYBICE (MYCOSES)
Grzybice
częstość występowania - ↑ występowania w środowiskach zbiorowych (w grupach chorych)
zakaźność - w środowiskach dziecięcych: przedszkola, żłobki
ograniczona skuteczność leczenia - nowe leki pozwalają zwalczyć, ale sąchorzy wrażliwi i podatni na rozwój grzybic
Grzyby - pierwotne lub zwyrodniałe formy świata roślinnego zdolne do życia na ludziach i zwierzętach (saprofity). Nie mają zdolności fotosyntezy, ale rozkładają węglowodany, tłuszcze i białka: keratynę → bytują na przydatkach: włosy, paznokcie.
Podział
antropofilne → człowiek
zoofilne → zwierzęta, ale także u ludzi
geofilne → bytujące w glebie
Grzybice występują u wszystkich osób w zetknięciu z rezerwuarem (człowiek, przedmioty, gleba)
Częstość zakażeń zależy od:
ilości materiału
wrażliwości populacji
rozsiewanie grzybów w otoczeniu (↑ w wilgotnym)
pory roku
higeny osobistej
wieku
Klasyfikacja grzybów
1910 Sabouraudo
Microsporum
Trichophyton
Asporion
Epidermophyton
1934 Emousc -na kształt zarodników
Microsporum
Trichophyton
Epidermophyton
Podział grzybic
powierzchowne grzybice naskórka
zakażenie struktur skeratynizowanych
zakażenie błon śluzowych wywołane drożdżakami
zakażenia głębokie (podskórne, układowe)
zakażenia powierzchowne
Łupież pstry (Pityriasis versicolor)
Etiopatogeneza
Piterosporum ovale
Objawy
plamy złuszczające się,otrębiaste, białawe
bielactwo rzekome - zahamowanie melanogenezy przez m.in kw. azelainowy
Występowanie
w skórze owłosionej głowy → schodzi na tułów i klatkę piersiową
Róznicowanie
bielactwo nabyte → zmiany gładkie, rózowiejące
bielactwo kiłowe → nasilenie zmian na karku i szyi
wyprysk łojotokowy → zmiany b. nasilone
Leczenie
40% tiosiarczan sodu
Clotrimazol - krem 3 tyg. minimum
Nizoral (szampon) - na noc 3 dni
Podział zakażeń
Tinea capitis - grzyby antropofilne
Tinea capitis et barbae
Grzybica strzygąca powierzchowna owłosionej skóry głowy (Tinea trichophytica capitis superficialis)
Klinicznie
liczne drobne ogniska - włosy łamane jakby ostrzyżone na różnym poziomie
lekkie złuszczanie naskórka
czarne pkt. (pieńki włosów z zarodnikami)
nieznaczne nasilenie zmian zapalnych
u dzieci przed okresem pokwitania - później możliwe samowyleczenie
badanie bezpośrednie i pośrednie
Różnicowanie
łupież zwykły
łuszczyca
wyprysk łojotokowy
łysienie plackowate
Grzybica drobnozarodnikowa powierzchowna owłosionej skóry głowy (Tinea microsporica capitis superficialis)
Klinicznie
skóra owłosiona głowy
ogniska większe ale mniej liczne
złuszczanie powierzchowne
włosy na równym poziomie 1 mm - otoczone biało-szarą pochewką
zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda
zarodniki zew. i wew. włosa
Grzybica woszczynowa owłosionej skóry głowy (Tinea favosa capitis)
Klinicznie
rzadka
wybitnie przewlekła postać grzybicy strzygącej
obecność tarczek woszczynowych i bliznowacenie z towarzyszącym wyłysieniem
Włosy
szorstkie, matowe, suche (zapach mysich nor)
zielonkawa fluorescencja w lampie Wooda
Odmiany beztarczkowe
łupieżopodobna
łuszczycopodobna
Grzybica skóry głowy głęboka z odczynem zapalnym (Tinea capitis et barbae profunda)
Klinicznie
guz głęboki, ostrozapalny (łatwo usunąć włosy z miejsca zmienionego zapalnie) o nierównej powierzchni, ze skłonnością do skupiania się i zlewania
naciskając → treść ropna (zgromadzona w mieszku włosowym)
alergia na trichofitynę ← Idy
szybkie leczenie
Różnicowanie
figówka gronkowcowa
czyraczność
jodzica, bromica
ziarniak drożdżakowy
Grzybica skóry gładkiej (Tinea cutis glabrae)
Klinicznie
rumieniowo-złuszczające zmiany
dobrze odgraniczone ogniska z przewagą zmian grudkowych, pęcherzykowych i krostowych na obwodzie
rozmaicie nasilone zmiany - w zależności od grzyba
grzyby antropofilne → ↓ odczynu zapalnego (zmiany mniej zapalne)
najczęściej na skórze nieosłoniętej
świąd - rozmaicie nasilony
Różnicowanie
wyprysk pieniążkowaty i łojotokowy
łupież różowy Gilberta
łuszczyca
Przewlekła grzybica skóry gładkiej (Tinea chronica cutis)
Klinicznie
zmiany rumieniowato-złuszczające
występujące wyłącznie u osób dorosłych (głównie kobiet)
umiejscowienie głównie na kończynach dolnych i pośladkach
powstają pod wpływem: defektów odporności kk., zaburzeń hormonalnych i naczynioruchowych
Różnicowanie
wyprysk przewlekły
łuszczyca
Grzybica stóp (Tinea pedum)
Zmiany o charakterze ognisk rumieniowo-złuszczających, z pęcherzami i rozmaicie nasilonymi objawami wysiękowymi.
Odmiany
między palcowa (v. interdigitalis) |
IV-V III-IV |
potnicowa (v. dyshidrotica) |
liczne pęcherzyki → zlewanie → ogniska |
złuszczająca (v. hiperkeratotica) |
śródstopie - ogniska hiperkeratotyczne, wysiękowe z pęknięciami |
Klinicznie
wyrazem przestrojenia alergicznego mogą być objawy potnicy w obrębie rąk (bez grzybni) → grudki, pęcherzyki
Różnicowanie
wyprzenie
wyprysk potnicowy
wyprysk modzelowaty
łuszczyca dłoni i stóp
kiła II rzędowa
Grzybica paznokci (Tinea unguium)
Klinicznie
u osób starszych → zmniejszenie wzrostu paznokci
zgrubienie
przebarwienie
łamliwość
pobruzdowanie płytek paznokci i nadmierne rogowacenie
choroba przewlekła, wieloletnia
Czynniki usposabiające
ucisk mechaniczny
zaburzenia odporności komórkowej
zaburzenia hormonalne (zespół Cushinga)
obuwie → potliwość nóg
Różnicowanie
łuszczyca paznokci
drożdżyca paznokci
liszaj płaski
Grzybica pachwin (Tinea unguinalis)
Klinicznie
zmiany rumieniowate szerzące się obwodowo w zakresie pachwin
wyraźnie ograniczone z grudkami lub pęcherzykami na obwodzie
towarzyszy świąd
częściej mężczyźni (głównie dorośli, wyjątkowo dzieci)
przebieg nawrotowy
zarażenie przez kontakt bezpośredni (bielizna, ręczniki)
Różnicowanie
łupież rumieniowy
wyprzenie drożdżakowe
łuszczyca fałdów
Leczenie grzybic
Miejscowo |
|
Ogólnie |
Kw. undecylenowy Ketokonazol Klotrimazol Ekonazol (Pevaryl) |
pochodne imidazolowe |
|
Loceryl |
Amorolfina pochodne tiazolowe |
Flukonazol |
Lamisil |
pochodne allylamin |
Terbinafina (Lamisil) |
Itrakomazol (Orungal)
DROŻDŻYCE (CANDIDIASIS)
Zmiany zapalne o rozmaitym obrazie klinicznym w obrębie błon śluzowych skóry i paznokci
Czynniki usposabiające
wewnątrzustrojowe
cukrzyca
ciąża
otyłość
antybiotyki
sterydy immunosupresja
zewnątrzustrojowe
mikrourazy
maceracje
nadmierna potliwość
Kandydoza błon śluzowych (Candidiasis mucosae) → jamy ustnej (pleśniawki), sromu, pach
Zajady (Angulus infectiosis) → zajady (kąciki ust)
Cheilitis candidomycetica → wargi spierzchnięte, obrzęk
Wyprzenia drożdżakowe (Intertrigo candidomycetica) → fałdy, przestrzenie między palcami
Kandydoza walów i płytek paznokciowych (Candidiosis unguium )→ drożdżyca paznokci → od wału paznokciowego → obrzęk, zaczerwienienie → spełzanie
Ziarniak drożdżakowy (Candida granuloma)
Kliniczne
u dzieci
defekt odporności komórkowej
zaburzenia fagocytozy i składowej dopełniacza
zaburzenia hormonalne
guzowate i hiperkeratotyczne ogniska ziarniakowe umieszczone są głównie na owłosionej skórze głowy, na twarzy i kończynach
KOLAGENOZY
Są to choroby ogólnoustrojowe z autoimmunizacji, których wyrazem jest uwalnianie w tkankach antygenu i wytwarzanie się przeciwciał. Stąd uważa się, że pierwszoplanową rolę w etiopatogenezie odgrywają zaburzenia immunologiczne.
Duża różnorodność kliniczna
Do grupy kolagenaz należą:
Liszaj (Toczeń) rumieniowaty (Lupus erytrematosus) LE
Twardzina (Sclerodermia)
Zapalenie skórno-mięśniowe (Dermatosis myositis)
Zespoły nakładania się (Overlap syndroms) mieszana kolagenoza MCTD
Guzkowe zapalenie okołotętnicze (Perarteritis nodosa)
Liszaj rumieniowaty (Lupus erytrematosus) LE
LE
DLE Discoid lupus erytromatosus - postać skórna, ogniskowa, przewlekła |
|
SLE Systemic lupus erytromatosus - postać układowa, narządowa |
SCLE - podostra, skórna postać liszaja rumieniowatego (subacute cutaneus)
NLE noworodkowa (lupus erytrematosus neonatorum)
DLE
Etiologia i etiogeneza - wzmożona wrażliwość na rozmaite bodźce np. światło słoneczne
Odchylenia immunologiczne - głównie na gromadzeniu w ogniskach chorobowych złogów immunologicznych + dopełniacza na granicy skórno-naskórkowej (stwierdzone bezpośrednią metodą immunofluorescencyjną)
Natomiast przeciwciała przeciwjądrowe (antinuclear antibodies ANA), są na ogół niewykrywalne
Klinika
Ogniska obrzękowo-naciekowe barwy czerwonej o powierzchni chropowatej (w skutek przymieszkowego rogowacenia) szerzące się obwodowo z tworzeniem zanikowej blizny w części środkowej (nie występuje wrzodzenie)
Umiejscowienie
twarz (nos, przylegające powierzchnie policzków - kształt motyla = vespertillo)
małżowina uszna
owłosiona skóra głowy
Błony śluzowe zajęte rzadko głównie czerwień warg, zwłaszcza dolnej
Przebieg przewlekły, z obostrzeniem w lecie
Leczenie
Leczenie ogólne
głównie syntetyczne leki przeciwmalaryczne - Arechina (kontrola okulistyczna z okresowymi przerwami)
Amid kwasu nikotynowego (wit. PP) 1000 mg/dzień
Miejscowe
maści sterydowe niefluorowane + środki osłaniające przed słońcem (kremy, emulsje)
SLE
Etiologia i patogeneza
Główną rolę odgrywają kompleksy immunologiczne odkładane w skórze i narządach wewnętrznych
czynniki prowokujące - światło słoneczne
czynniki genetyczne - nierzadkie występowanie u chorych, nawet w drugim, trzecim pokoleniu oraz zmiany typu SLE, u noworodków matek chorych, a także antygenu DR2, DR3
rola leków:
hipotensyjne
przeciwarytmiczne
leki przeciwdrgawkowe (głównie barbiturany)
zaburzenia immunologiczne - kryteria
wykazanie złogów immunologicznych + dopełniacza w zonie błony podstawnej (granicy skórno-naskórkowej)
z miejsc odsłoniętych (tj. z okolicy nadgarstka) - wykrywa się 80-90%, lub w skórze odsłoniętej (okolica pleców, łopatki) - wykrywane w 50-60%
Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA) - przeciwko różnym składowym jądra komórkowego, w zależności od nadmiernej aktywacji limfocytów B - są obecnie w około 90% przypadków. Nie przesądzają o rozpoznaniu ale mają ogromne znaczenie diagnostyczne (test przesiewowy)
Przeciwciała przeciwjądrowe ANA są skierowane przeciw:
kompleksowi DNA-histon
natywnemu DNA (o udokumentowanej roli patogennej)
zdenaturowanemu DNA
rozpuszczalnym antygenom jądrowym ANA, w których skład wchodzą:
przeciwciała SM - swoiste
marker SLE
przeciwciała RNP
markery M.C.T.D.
rozpuszczalnym antygenom cytoplazmatycznym w skład, których wchodzą Ro (marker SCLA)
Kryteria rozpoznawcze SLE
Warunkiem rozpoznania jest wystąpienie 4 z powyższych objawów:
rumień na twarzy o układzie motyla - zmiany b. powierzchowne
zmiany skórne typu DLE (na plecach, klatce piersiowej - zanikowo-bliznowaciejące)
zjawisko Reynauda
wypadanie włosów
nadwrażliwość na światło słoneczne
nadżerki na błonie śluzowej jamy ustnej
bóle stawowe bez zniekształceń stawów
komórki LE
fałszywie dodatni kiłowy odczyn serologiczny
proteinuria < 3,5 g/dobę
wałeczki szkliste i ziarniste w moczu
zapalenie błon surowiczych (pleuritis, pericarditis)
zaburzenia psychiczne lub drgawki
jeden z kilku następujących objawów:
niedokrwistość hemolityczna
leukopenia ↓ 4000 mm3
trombocytopenia ↓ 100000 mm3
Badania immunologiczne
badania immunologiczne skóry (złogi immunologiczne w zonie błony podstawnej)
badania immunofluorescencyjne - ANA (↑ miana)
stwierdzenie przeciwciał przeciwko natywnemu DNA
Klinika SLE
Zmiany skórne
plamy rumieniowate, zapalne, obrzękowe
nacieki zapalne z komponentą krwotoczną paliczków paznokciowych
Zmiany narządowe
kłębki nerkowe - lupus nephritis
serce - pericarditis
OUN - psychozy, padaczka
wsierdziowe endokarditis Libmansacki z leukopenią, nieregularnymi zwyżkami ciepłoty ciała
błony surowicze - zapalenie opłucnej, osierdzia, otrzewnej
Najczęstsze umiejscowienie:
skóra twarzy(motyl)
szyja
odsiebne części kończyn
tułów
Leczenie
Ogólne
Glikokortykoidy - lek z wyboru w przypadku schorzenia bez zmian nerkowych
Enkorton 80-100 g/dobę - leczenie wielomiejscowe do dawki 10-20 mg/dobę
Leki immunosupresyjne
głównie w połączeniu z GKK w przypadku zajęcia nn
Cyclofosfarid (Endoxan) 100-150 g/dobę
Azetriopina (Imuran) 100-200 g/dobę
Plazmoforeza
wymiana plazmy
SCLE
Łagodny przebieg bez zmian narządowych. Wybitna nadwrażliwość na światło słoneczne
Z immunologicznym markerem Ro lub Lc - wytwarzane nawet w 80% przypadków
Klinika
2 typy zmian
łuszczycopodobne (SCLE psoriasiformis)
obrączkowe (SCLE annularisI
Zmiany miejscowe obejmujące:
twarz
tułów
kończyny
Leczenie
Małe dawki sterydów i ...
Twardzina (Sclerodermia)
Etiologia i patogeneza twardziny
zaburzenia naczyniowe dotyczące naczyń włosowatych i małych tętniczek w skórze. Są podstawowym objawem choroby, często poprzedzają rozwój zmian skórnych i narządowych. Klinicznie objaw Raynauda.
zaburzenia czynności fibroblastów → nadmierne wytwarzanie kolagenu I i III → nadmierna kolagenizacja → włóknienie tkanki łącznej skóry i narządó wewnętrznych.
zapalne zmiany naczyń skóry i narządów wewnętrznych.
zaburzenia metabolizmu tryptofanu. ↑ serotoniny i tryptofanu (włóknienie, twardnienie)
zaburzenia czynności troficznej układu nerwowego (linijny układ ognisk wzdłuż segmentów nerwowych, twardnienie skóry i mięśni)
badanie elektrofizjologiczne → chronaksja czuciowa
czynniki egzogenne
Tło immunologiczne w około 40% przypadków ANA
Dwa swoiste przeciwciała przeciwjądrowe. Ich stwierdzenie stanowi jeden z istotnych kryteriów diagnostycznych i prognostycznych.
przeciwciała przeciwko centromerom chromosomów - ACA charakterystyczne dla acrosclerodermi i zespołu CREST (Krest)
przeciwciała przeciwko antygenowi sci 70 - swoisty marker Sclerodermia diffusa (w około 83,4%)
Twardzina (Sclerodermia)
(Sclerodermia systemica) SS |
|
Twardzina ograniczona (Sclerodermia circumscripta = morphea)
|
|
|
|
skóra + narządy wewnętrzne. zaburzenia immunologiczne |
|
wyłącznie skóra bez zmian narządowych |
TWARDZINA UKŁADOWA SS
Istota
Postępujące twardnienie skóry, tkanki podskórnej, mięśni z zajęciem narządów wewnętrznych
Podział
Odmiana naczyniowa - Acrosclerodermia - postępuje wolno, w większości przypadków chorują kobiety
Odmiana nienaczyniowa - Sclerodermia diffusa - szybki przebieg, niepomyślne rokowanie, chorują kobiety i mężczyźni
Odmiana przejściowa - Acrosclerosis
Obie postacie twardziny różnią się przebiegiem i zmianami skórnymi, natomiast zmiany narządowe i mięśniowe są takie same
Acrosclerodermia
Obrzęk stwardniały lub zaniki.
Przebieg
Od objawów zespołu Reynauda (blednięcie → sinienie → obrzęk) z napadowymi skurczami naczyniowymi. Obrzęk z zasinieniem palców rąk (obrzękłe, sztywne z objawami sclerodactyli - trwały przykurcz)
paliczki paznokciowe - zniszczone kości , owrzodzenia
twarz - wygląd maski (sztywne, utrudnione ruchy mimiczne) poza tym liczne teleangiektazje
nos - ostry, cienki (zanik mięśni skrzydełek nosa)
wargi -ścieńczałe, otwór ust. zwężony z promieniście ułożonymi bruzdami
Zespół CREST (Calcinosis - Raynaud - Esophageus - Sclerodactylia - Telangiectasia) tj. sclerodermia + złogi wapnia w tkance podskórnej (łokcie, kolana)
Sclerodermia diffusa
Klinika
obrzęk
stwardnienie - kolor kości słoniowy
przebarwienie i odbarwienie
zaniki (mięśni z rozrostem tkanki łącznej
Zmiany narządowe
przełyk - rozszerzenie, atonia - trudności w połykaniu (pierwsze objawy)
płuca - zwłóknienie (pneumosclerosis)
serce - arytmie
nerki - nadciśnienie złośliwe
zmiany w mikrokrążeniu (kapilaroskopia - zaniki naczyń włosowatych - gigantyczne pętle)
układ kostny - bóle, zapalenia, zaniki guzowatości paliczków
TWARDZINA OGRANICZONA (SCLERODERMIA CIRCUMSCRIPTA)
Etiopatogeneza
Przypuszczalna rola patologiczna Borelia Burgdorferi (krętki w ogniskach + przeciwciała przeciwko krętkom w krążeniu)
Klinika
Blaszki stwardniałe barwy woskowo-żółtej, na obwodzie charakterystyczna sinofioletowa obwódka (lillac ring) - czynny aktywny proces wymaga włączenia leczenia
Odmiany morfologiczne
m. disseminata - rosciana - ogniska rozsiane
m. generalisata - uogólniona - na terenie całej skóry zlewające się ogniska
m. linearis (w około 50% przypadków zaburzenia immunologiczne )
hemiatrophia faciei - zanik połowiczny twarzy
sclerodermia an coup de sabre
Leczenie
Nie znane są swoiste środki lecznicze dla twardziny
Leczenie ogólne
Penicylina prokainowa
Penicylamina D = Cuprenil
Sterydy immunosupresyjne (należy zachować dużą ostrożność)
blokery Ca++ (Nifedypine)
Piascledina (wyciąg z soi i avocado)
Dextran niskocząsteczkowy (40.000) i.v.
Ketanseryna (bloker Serotoniny)
Leczenie miejscowe
masaże
kąpiele
gimnastyka
Zapalenie mięśni i skóry (Dermatomiositis)
Istota
zmiany zapalne mięśni (szczególnie mięśnie pasa barkowego i biodrowego)
zmiany skórno-rumieniowo-obrzękowe (twarz i szyja)
Leczenie
kortykosterydy (Encorton 100-200 mg/dobę) → odpowiednio zmniejszyć
immunosupresyjne (Endoksan, Imuran)
Uwaga
U ludzi po 40 r.ż. mogą towarzyszyć nowotwory złośliwe (u dzieci nie występują)
Zespół nakładania - mieszana kolagenoza (Mixed Connective Tissue Dissease - MCTD)
Istota
Przypadki łączące w sobie cechy twardziny SLE oraz Myositis
Marker immunologiczny - RNP - prawdopodobnie zapobiega odkładaniu się kompleksów immunologicznych odpowiedzialnych za zmiany nerkowe
Przebieg
łagodny
Leczenie
z wyboru kortykosterydy
ODCZYNY POLEKOWE
Odczyny polekowe na skórze
Związane z podawaniem leków doustnie lub pozajelitowo
Związane z zewnętrznym stosowaniem leków
Od 1 i 2
przedawkowanie
przeterminowanie
złe podawanie
Ważny problem, gdyż:
duża częstość występowania
chorują młodzi ludzie
duże trudności diagnostyczne
Leki
Ampicylina
Gardan, Pylargina
Biseptol
Polopiryna
Mefacit, Mydocard - NPZ
Tabletki od bólu głowy
Penicylina
Digoxin
Piramidon
Nevigramon
Amizepin
nasercowe - Cardopril
Czynniki warunkujące nadwrażliwość na leki
właściwości farmakologiczne i budowa leku
sposób ekspozycji - tj. droga podania
czas stosowania
wielkośćdawki
jednoczesne podanie innych leków lub środków
wahania osobnicze dotyczące okresu utrzymywania się swoistych przeciwciał IgE
podłoże genetyczne
predyspozycja atopowa
wiek pacjentów
stan skóry - w przypadku miejscowego stosowania leków
Przyczyny ubocznego działania leków (budowa chemiczna)
obecność w strukturze chemicznej pierścienia benzenowego z labilną gr. -NH2
umiejscowienie gr. NH2 w pozycji para
obecność w strukturze pierścienia benzenowego z przyłączonym atomem chloru
obecność w jądrze leku pierścienia piramidyny
gr. benzylpenicyloidu
gr. fe......
Mechanizm ubocznego działania leków
nadmierne działanie terapeutyczne
działanie toksyczne
nietolerancja leków
zjawisko Jarish-Herxheimera-Łukaszewicza - w przypadku leczenia kiły Penicyliną krętki rozpadają się i czopują anastomozy tętniczo-żylne → wykwity rumieniowo-plamiste → nasilenie osutki kiłowej (obejmuje śluzówki, ↑ temperatury, obrzęki, leukocytoza)
działanie alergiczne i pseudoalergiczne
Kryteria umożliwiające rozróżnienie zmian polekowych na skórze
|
Alergiczne |
Pseudoalergiczne |
Zmiany tylko u niektórych osób leczonych |
+ |
- |
Cechy kliniczne zależą od właściwości chemicznych i farmakologicznych |
- |
+ (zw. farmakol) |
Odczyn powstaje pod wpływem jednego zastosowania leku |
- |
+ |
Rozwój objawów poprzedza okres utajenia |
+ |
- |
Występowanie reakcji zależy od dawki leku |
- |
+ |
Odczyny polekowe na skórze związane z podawaniem leków doustnych
Wstrząs anafilaktyczny (Shock)
Pokrzywka (Urticarioa)
alergiczna - typu choroby posurowiczej
niealergiczna - Aspiryna
Rumień wielopostaciowy wysiękowy (Erythrema exudativum multiforma)
odmiana zwykła
odmiana ciężka
zespół Steven-Johnsona (Syndroma Steven-Johnsona)
toksyczna nekroliza naskórka Lyeli (Necrolysis toxica epidermidis Lyeli) - „+” objaw Nikolskiego: spełzanie naskórka pod wpływem bodżców mechanicznych
Rumień trwały (Erytrema fixum) Rumień guzowaty (Erytrema nodosum)
Alergiczne zapalenie naczyń (Arteriolitis) - przebieg wzdłuż naczyń
Bujająca jodzica i bromica (Jododermia,Bromodermia regetans)
Polekowe zapalenie skóry (Dermatitis medica mentosa)
zmiany rumieniowo-zapalne - Ampicylina
uogólnione zapalenie skóry (Erytrodermia) - Chloramfenikol
uogónione przebarwienie skóry - Arsen, preparaty Złota, Srebro
zmiany grudkowe przypominające liszaj płaski - leki przeciw malaryczne
zmiany przypominające liszaj rumieniowaty (leki hypotensyjne)
OWRZODZENIA PODUDZI (ULCERA CRURIS)
Przewlekłe schorzenia często o wieloletnim przebiegu, w którym wykwitem jest owrzodzenie a istotą są zaburzenia krążenia krwi w kończynach dolnych.
Objawy i przebieg
wiek chorych 40-60 lat
umiejscowienie 1/3 dolna podudzi
mogą być pojedyńcze lub mnogie, dotyczą jednego lub obu podudzi
cechy morfologiczne
kształt, wielkość, głębokość - różna
brzegi (dobrze ograniczone, czasami wałowato wzniesione)
dno (ziarnica atoniczna, wydzielina surowiczo-ropna)
stan okolicznych węzłów chłonnych
skóra otaczająca przebarwiona o cechach wyprysku atroficznego
bolesność - różne nasilenie
przebieg przewlekły lub nawrotowy
częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn
Pyodermia → przewlekły stan zapalny
Przyczyny
choroby naczyń
żylnych - żylaki kończyn dolnych, zakrzepowe zapalenie żył, niewydolność krążenia (obrzęki, zastój)
tętniczych - miażdżyca, choroba Burgera, zatory
zapalenie naczyń :
małych - r.z.s., toczeń rumieniowaty, twardzina, zespół Sjogrena (zanik gruczołó śluzowych i łzowych), choroba Behceta (obrzęki pęcherzowe na śluzówce przewodu pokarmowego)
średnich i dużych - guzkowe zapalenie tętnic
limfatycznych - obrzęki limfatyczne
neuropatie: cukrzyca, wiąd rdzenia, jamnistość rdzenia
choroby metaboliczne: cukrzyca, dna moczanowa (podagra)
choroby krwi:
układu czerwonokrwinkowego
niedokrwistość sierpowata
talasemie
sferocytoza wrodzona
czerwienica - po przeciwbólowych - sulfonamidach
układu białokrwinkowego
białaczka
dysproteinemia
urazy: mechaniczne, termiczne, chemiczne
choroby nowotworowe: raki kolczysto-komórkowe, mięsaki, chłoniaki
zakażenia
bakteryjne (paciorkowce, gronkowce, mieszane)
gruźlica kiłowa, pierwotniakowe, pasożytnicze
zapalenie tkanki podskórnej
niepożądane objawy polekowe
pyoedermia gangrenosum
Różnicowanie
|
owrzodzenie żył |
owrzodzenie tętnic |
wiek |
40-60 rok życia |
młody wiek |
płeć |
częściej kobiety |
częściej mężczyźni |
wywiad |
|
|
umiejscowienie |
1/3 dolna podudzi |
w miejscu urazu, ucisk (często stopa) |
morfologia owrzodzenia |
nieregularne |
sztancowate |
skóra otaczająca |
|
|
ból |
podczas stania, ustępujący po podniesieniu kończyn - niewielkie nasilenie |
chromanie przestankowe ból ciągły (chory śpi ze spuszczonymi nogami) |
tętno |
zachowane |
brak tętna poniżej miejsca występowania |
Powikłania zakrzepowe zapalenia żył
wczesne - zator tętnicy płucnej
późne - zespół pozakrzepowy
Leczenie
zachowawcze
zewnętrzne
ogólne
chirurgiczne
leczenie zewnętrzne
kąpiele odkażające
nadmanganian potasu
woda utleniona
okłady (działanie odkażające, osuszające)
Acidi borici
Natri chlorati
Argentum nitricum 0,5
Rivanoli 1-2%
Chloramini
oczyszczanie z tkanek martwiczych
maść salicylowa 10-20%
enzymy - Fibrolan (fibrynoliza, plazminaza, kolagenaza)
Iruxol mono
chirurgiczne oczyszczanie ran
antybiotyki lub inne chemioterapeutyki
Ung. Detreomycini 1-2%
Oxytarracini 3
Gentamycini 0,1-0,3
Neomycini 0,5-1
Argosulfan 2% = Dermazini
Chlorchinaldin
Polseptol
leki pobudzające ziarninowanie i epitalizację
Alantoina
Maść Mikulicza
Maść Wiszniewskiego
Maść Trama
Hypocalem - maść Tołpa
pochodne aminokwasów, witamin, hormonów
Metanabol
Pantenol
Solcoseryna
Nadtlenek benzoilu 10-20%
opatrunki Kleinowe:
Rp.
Zinci oxidati 25
Gelatyni 15
Glicerini 10,0
Ague destilatae ad 100,0
opatrunki okluzyjne syntetyczne
błony
hydrokoloidy
granulki dextranomeru (Aadex)
Alginiany
opatrunki piankowe (Codogard)
hydrożele
leczenie ogólne
leki uszczelniające naczynia
związki flawonowe
witamina C
leki przeciwzakrzepowe
Heparyna
Sinitrom
leki hamujące agregację płytek i obniżające lepkość krwi
kwas ASS
Polfilin
leki fibrynolityczne
Streptokinaza
Distreptokinaza
leki rozszerzające naczynia i krwionośne i poprawiające gospodarkę lipidową
witamina PP
Powikłania pio leczeniu miejscowym
kontaktowe zapalenie skóry
ostre
przewlekłe
cechy wtórnej alergizacji
Profilaktyka
właściwy tryb życia
profilaktyka zakrzepowego zapalenia żył
wczesne wykrycie chorób w których mogą występować owrzodzenia
wczesna kwalifikacja do zabiegów operacyjnych
CHOROBY WIRUSOWE SKÓRY
Wirusy
Najdrobniejsze formy życia od kilku do kilkunastu A, twory żywe, namnażające się na żywych komórkach. Zbudowane z kwasów nukleinowych (RNA, DNA), otoczone białkową otoczką (kapsyd zbudowany z kapsomerów)
Zakażenie wirusami
adsorpcja wirusów na powierzchni komórek
zniszczenie kapsydu
wniknięcie do komórek gospodarza (bezobjawowo gdy się na tym etapie zatrzyma)
szybkie logarytmiczne namnażanie wirusa
zniszczenie komórek - dezintegracja
przenoszenie uwolnionych wirusów do następnych komórek
Oddziaływanie wirusów
utajone
wniknięcie do komórek - udział w procesach życiowych komórek bez spaczenia mitozy → procesy rozrostowe
włączenie wirusów w czynności życiowe komórek → wypaczenie mitozy → nowotwór
Tropizm
Powinowactwo do określonych komórek, tkanek
dermatotropizm - powinowadztwo wirusów do tkanki skórnej
neurotropizm - powinowadztwo wirusów do tkanki nerwowej
Półpasiec - połączenie 2 form
Sposoby identyfikacji wirusów
badania negatywowe tkanek w mikroskopie elektronowym - b. kosztowne
badania cytologiczne - w danej tkance szukamy zwyrodnienia jąder → obecność wirusów
badania immunofluorescencyjne i immunoenzymatyczne - przeciwciała przeciwko danemu wirusowi znakowane → identyfikacja wirusów
przeszczepienie pobranego materiału na zwierzęta doświadczalne (na elementy komórkowe zwierząt doświadczalnych)
oznaczenie w surowicy lub innych płynach przeciwciał gatunkowo swoistych przeciwko danym wirusom - odczyny immunofluorescencyjne lub immunenzymatyczne pośrednie - proste i tanie
GRUPA OPRYSZCZEK
Opryszczka zwykła (Herpes simplex)
Klinika
Są to zmiany drobne pęcherzykowe, na podstawie rumieniowej, umiejscowione głównie na twarzy (na granicy błon śluzowych i skóry - czerwień wargowa) ze skłonnościami do nawrotów i grupowania się. Początkowo wypełnione treścią surowiczą → ropną → po kilkunastu dniach strupy. 2-3 dni przed wystąpieniem zmian w miejscu ich wystąpienia bolesność i pieczenie
Etiologia
wirus - Herpes simplex
typ I - powoduje zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej, wargach, rogówkach (nadżerki), twarzy, tułowiu i kończynach - rzadko na narządach płciowych
typ II - zmiany w obrębie narządów płciowych i pośladków
Wykwit pierwotny
Pecherzyk w głębszych warswach naskórka, gdzie komórki wykazują objawy zwyrodnienia balonowatego
Różnicowanie
półpasiec
liszajec pęcherzowy
pęcherzyca błon śluzowych (pemphigoid)
afty (aphtae)
Leczenie
w zmianach mało nasilonych leczenie miejscowe
osuszające i odkażające (pasty cynkowe, aerozole z antybiotykiem - Viseptol)
leczenie ogólne
lek działający wybiórczo na DNA wirusów - Acyklovir (Zowirax, polski preparat Heviram)
i.v. 5 mg/kg co 8 h przez 5 dni
p.o. 200 mg 5x dziennie przez 5 dni
leki immunostymulujące - Izoprenosime
6 mg dziennie w okresie zmian czynnościowych
witamina B6
i.m. 50 mg 1x dziennie
witamian B12
i.m. 0,5 mg 3x w tygodniu
Acyklovit - miejscowo
maści, żel
Zakażenie pierwotne (Eczema herpeticum)
Noworodki, dzieci - bez dostatecznego poziomu przeciwciał, z chorobami alergicznymi, o bardzo ciężkim przebiegu
Stan dziecka b. zły w postaci opryszczkowatego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (sepsa) → wykwity pierwotne → alergiczne zmiany skórne pęcherzowo-ropne z zabłębieniem w części środkowej i z tendencją do grupowania się (okres wylęgania kilka, kilkadziesiąt dni) i na to nakłada się opryszczka. Zakażenie Herpes simplex nie pozostawia odporności
Różnicowanie
liszaj pęcherzowy noworodków
pyodermia
Leczenie
Miejscowe mało skuteczne i podawanie i.v. Aceklovir + γ-globulina + wit. C
Półpasiec (Zoster)
Są to zmiany pęcherzykowe i pęcherzowe o jednostronnym układzie z nasilonymi zmianami bólowymi. Zazwyczaj pozostawia odporność.
Etiologia
Wirus wykazuje właściwości neurotropowe, atakując zwoje międzykręgowe (korzonki tylne) lub zwoje czuciowe nerwów czaszkowych, a także nerwy układu obwodowego.
Odmiany kliniczne
półpasiec zgorzelinowy (Zoster gangrenosus)
półpasiec krwotoczny (Zoster hemorrhagicus)
półpasiec oczny (Zoster ophtalmicus)
półpasiec uogólniony ,rozsiany (Zoster generalisatus)
Lokalizacja
gałąź nerwu trójdzielnego zmiany na skórze twarzy i przechodzi na skórę:
głowy - oczodół
szyi
wzdłuż przebiegu nerwu barkowego
międzyżebrowo na odpowiedniej wysokości zwojów
kończyny dolne z zajęciem zewnętrznych narządów płciowych
Półpasiec zgorzelinowy (Zoster gangrenosus)
Wynik wtórnej infekcji bakteryjnej → głębokie nadżerki przechodzące w owrzodzenia
Półpasiec krwotoczny (Zoster hemorrhagicus)
Pęcherze z treścią krwistą
Półpasiec oczny (Zoster ophtalmicus)
Zajmuje oczy - w wyniku przejścia zakażenia skórnego na gałkę oczną i rogówkę → po jej zniszczeniu może dochodzić do ślepoty
Półpasiec uogólniony
Ogniska o układzie jednostronnym, ale drobne ogniska pęcherzowe po drugiej stronie klatki piersiowej o charakterze rozsianym. Towarzyszy rakom i chłoniakom.
Różnicowanie
opryszczki
róża pęcherzowa
neuralgie innego pochodzenia
Leczenie
ogólne
Acyklovir - we wlewach dożylnych
Heviran - doustnie - 200 mg 5x dziennie z przerwą nocną 8h
witamina B1
witamina B12
antybiotyki o szerokim spektrum działania
środki przeciwbólowe (Pyralgin, Pabialgin, Amizepin)
GKK - Encorton 10-20 mg/dobę → po ustaniu wysiewu pęcherzyków, ale zapobieżenie neuralgii
miejscowe
aerozole i płyny z lekami odkażającymi i antybiotykami
pasty i kremy odkażające (Viosept)
w okresie późniejszym (po ustąpieniu strupów) można stosować aerozole, pasty i kremy z dodatkiem GKK (Oxycort, Pimafucort)
GRUPA OSPY
Ospa wietrzna
krowianka przeszczepiona
Guzy dojarek
Mięczak zakaźny
Krowianka przeszczepiona
Etiologia
Wirusy z grupy Poxwirus officinale hodowany na zarodkach kurzych i rogówce królika
Zakażenie
Przypadkowe przeszczepienie wirusa z miejsca odczynu poszczepiennego
Wykwit pierwotny
Pęcherz o mocnej i dobrze napiętej pokrywie z wgłębieniem i rozpoczynającym się rozpadem
Doczytać: leczenie i różnicowanie
Guzy dojarek (Noduli mulgenitum)
Etiologia
Wirusy z grupy ospy, zbliżony do krowianki, nie dający się hodować na zarodkach kurzych
Wykwit pierwotny
Twardy, kopulasty guzek (1-2 cm.) barwy sino-brązowej, zagłębiony w części środkowej - w miejscu kontaktu z chorym wymieniem (palce → strup silnie przylegający)
Przebieg
Samoistne ustępowanie po 4-6 tygodniach
Doczytać: leczenie - zbędne i różnicowanie
Mięczak zakaźny (Molluscum contagiosum)
Etiologia
Wirus z grupy ospy (Poxwirus) nie hoduje się na zarodkach kurzych, ani na zwierzętach doświadczalnych
Wykwit pierwotny
Twarde szaro-brunatne guzeki z wgłębieniem w części środkowej zawierający treść kaszkowatą o barwie perłowej
Występowanie
ręce
twarz
narządy płciowe
Przebieg
Kilkomiesięczny z reguły bez podmiotowych objawów. Może ustepować samoistnie.
Różnicowanie
kępki żółte
rogowiak
prosaki
Leczenie
Mechaniczne usunięcie mas
GRUPA BRODAWEK
Wywołane HPV (Human papiloma virus)
Brodawki zwykłe (Verrucae vulgares) - HPV2 (4 i 7)
Brodawki płaskie (młodocianych) (Verrucae planae - juveniles) - HPV3 (10)
Brodawki przejściowe (Intermediatae warts) - HPV3, 10, 26, 27, 28
Brodawki stóp (Verrucae plantares)
mozaikowe (Mosaic warts) - HPV1
cysty podeszwowe - HPV1 60, 65 (47)
Epidermodysplasia verruciformis - HPV3, 5, 8, 14
Kłykciny kończyste (Condyloma acuminata)
Potencjalnie onkogenne wirusy wykrywane w skórze
41 - w brodawkach i rakach skóry
48 - rak kolczystokomórkowy
49 - w brodawkach skórnych w przebiegu immunosupresji
5, 8, 14 - rak skóry chorych na Epidermodysplasia verruciformis
Potencjalne onkogeny genitalne
42, 44, 53, 54, 58, 59
Brodawki zwykłe (Verrucae vulgares)
Umiejscowienie
na zewnętrznej części dłoni
palce rąk
wały paznokciowe
niekiedy pod płytką paznokciową
Wykwit pierwotny
Grudka barwy cielistej, wyniosła nad powierzchnię skóry, nie sprawiająca większych dolegliwości (ból występuje, gdy brodawka występuje pod płytką paznokciową)
Przebieg
Wielomioesięczny a nawet wieloletni
Róznicowanie
Gruźlica brodawkująca (Tuberculosis verrucosa)
Brodawczak (papilloma) i brodawka łojotokowa (Verruca seborrhoica)
Rak brodawkujący (Carcinoma verrucosum)
Brodawki płaskie (młodocianych) (Verrucae planae - juveniles)
STANY PRZEDRAKOWE I RAKOWE
Stany przedrakowe
Cechy skóry starczej
szarożółtawe zabarwienie
przebarwienia, odbarwienia
suchość, złuszczanie
ścieńczenie i amniejszenie sprężystości
teleangiektazje → rozrost naczyń skóry
Stany przedrakowe, z których często rozwijają się nowotwory
Keratosis senilis
Cornu cutaneum
Xerodermia pigmentosum
Radiodermitis
Keratosis arsenicalis
Leukoplakia
Stany przedrakowe, z których rzadko rozwijają się nowotwory
Przewlekłe stny zapalne z bliznowaceniem
Przerosłe blizny po oparzeniach
Rogowacenie starcze (Keratosis senilis)
Nagromadzenie się mas rogowych na skórze odsłoniętej (twarz, ręce). Początkowo niewidoczne ale wyczuwalne, mnogie → powiększają się i rogowacieją. Gdy dookoła zmiany powstanie czerwony rąbek, nacieczenie, pękanie → rozwijają się nowotwory skóry.
Leczenie
krioterapia
chirurgicznie
koagulacja
maści:
5-chlorouracylowa
Retin-A 1%
Róg skórny (Cornu cutaneum)
Rozwija się przeważnie na podłożu skóry starczej, a u dzieci na podłożu stanu zapalnego (ale nie jest u nich stanem przedrakowym)
Nacieczenie podstawy → powoli wyrastają zbite masy rogowe o powierzchni szorstkiej, czarnej.
Silnie przylegające → zdrapanie → powierzchnia lekko krwawiąca
Leczenie
j/w - najlepiej chirurgicznie
Skóra pergaminowata i barwnikowata (Xerodermia pigmentosum)
Bardzo rzadkie schorzenie, często rodzinnie dziedziczone (autosomalne recesywne), często u dzieci osób blisko ze sobą spokrewnionych, o cechach wybitnej nadwrażliwości na światło słoneczne. O cechach plam soczewicowatych i piegowatych.
Cechy
Brak endonukleazy
Zmiany
płamy soczewitowate
plamy piegowate
odbarwienia
zaniki
teleangiektazje
Następstwa
Po pewnym czasie dochodzi do rozwoju nowotworów (brodawczaki, raki, mięsaki, czerniaki)
Leczenie
filtry o wskaźniku protekcji 40
retinoidy - hamowanie nowotworu
Rogowacenie arsenowe i smołowcowe (Keratosis arsenicalis et picea)
Styczność ze związkami arsenu. Picie wody ze związkami arsenu może dać zmiany nawet po 20 latach.
Zmiany na
dłoniach
stopach
Rogowacenie starcze na powierzchni grzbietowej, moszna (kominiarze)
Uszkodzenie porentgenowskie skóry (Radiodermitis)
Leczenie zmian nowotworowych promieniami → zniszczeniu ulegają chore tkanki i tkanki leżące obok → bliznowacenie. Skóra miejscami ścieńczała , ale ogólnie twarda. Teleangiektazje, bruzdowanie. Przy pęknięciu bądz brodawkowaniu może dojść do rozwoju nowotworu.
Rogowacenie białe (Leukoplakia)
Ogniska (plamy) białawe na śluzówkach i przejściu śluzówek w skórę (np. narządy płciowe)
Jednostajna powierzchnia, gładka, lśniąca (czasem chropowata). Zmiana ta powstaje pod wpływem drażnienia (proteza, pokarm)
Różnicowanie
liszaj płaski
Leczenie
usunięcie chirurgiczne
NOWOTWORY
Cechy nowotworu
miejsce wyniosłe
nacieczenie podstawy
brodawkowanie brzeżne
Rak in situ (miejscowy)
Choroba Bowena - HPV 16 i 18, 33, 35
Zmiany bardzo powierzchowne, rzadko ponad powierzchnię, o kształcie dowolnym i powolnym przebiegu
Erytroplazja Queyrata HPV 16
Błona śluzowa → sino-czerwona plamka lub wolno rosnący naciek. Powierzchnia gładka, lśniąca.
Leczenie
laseroterapia
chirurgicznie
RAKI NASKÓRKA
Rak podstawnokomórkowy (Carcinoma basocellulare - CCD)
rak posdtawnokomórkowy guzowaty
rak posdtawnokomórkowy bliznowaciejący
rak posdtawnokomórkowy przerosły
rak posdtawnokomórkowy barwnikowy
rak posdtawnokomórkowy wrzodziejący
Powstaje ze zmian przedrakowych, na nieodsłoniętych powierzchniach.
Początkowy wykwit: guzek rozrastający się obwodowo (w kształcie wianuszka z perełek) z centralnym owrzodzeniem
Leczenie:
maści (5-chlorouracylowa)
krioterapia mniejsze zmiany
chirurgia
rentgenoterapia większe zmiany
Rogowiak (Keratocytoma)
Występuje jako guz pojedyńczy lub mnogi. Występuje głównie na twarzy, ale także w innych miejscach.
W jego centralnej części - masy rogowe. Samoistnie ustępuje.
Morbus Paget
Rak śródnaskórkowy
w obrębie brodawki sutkowej → z przewodów mlecznych. Dochodzi do wciągnięcia brodawki sutkowej
w obrębie narządów płciowych → z przewodów apokrynowych
Różnicowanie
łluszczyca
wyprysk
Czerniak złośliwy (Melanoma malignum)
Czerniak o wzroście dwufazowym:
powierzchownie - szeroko
w głąb
Odmiany:
lentio maligna melanoma
superficial spreading melanoma
Przyczyny:
Drażnienie:
światło
mechanicznie
chemicznie
Wskaźniki do oceny złośliwości
Kryteria złośliwości w/g Clarka
zmiana ograniczona tylko do naskórka - chirurgicznie całkowicie wyleczalna
pęknięcie naskórka i zajęcie warstwy brodawkowatej
zajęta warstw brodawkowata i podbrodawkowata
zajęcie warstwy siateczkowatej
zmiana dochodzi aż do kości
Klasyfikacja Breslowa
grubość - poniżej 0,76 - 93% przeżycia
grubość powyżej 3,00 - 50% przeżycia
Wskaźnik mitozy
obraz histologiczny
Lymphocytoma cutis
choroba Hodkina
nie typu choroby Hodkina - w zależności od stopnia zróżnicowania komórek limfatycznych
chłoniaki o mniejszym stopniu złośliwości (mycosis fungoides) Zespół Sezary`ego, Pagetoid, reticulosis
chłoniaki o większym stopniu złośliwości
Ziarniak grzybiasty (Mycosis fungoides)
Jest to chłoniak typu T, cechujący się proliferacją komórek T pomocniczych typu 2 (Th2), o szczególnie przewlekłym przebiegu, w którym zmiany chorobowe - rumieniowe, naciekowe i guzowate - występują w skórze, w późnych okresach zajęte bywają równiwż węzły chłonne i narządy wewnętrzne.
Wyróżniamy 4 postacie:
okres wstępny (Status praemycoticus) - złuszczanie naskórka na bocznych powierzchniach tułowia → zmiany zapalne ustępują po leczeniu UV. Stan poprzedzający - świąd skóry.
okres naciekowy (Stadium infiltrativum) - gdy nie pomaga fototerapia → radioterapia (tusze rentgenowskie - całej skóry)
Cytostatyki
Winkrystyna
okres guzowaty (Stadium tumorosum) - rozpadają się guzy, zmiany także w narządach wewnętrznych.
Postać erytrodermiczna (Erythrodermia) - ogólny stan zapalny skóry ze świądem.
WENEROLOGIA
Choroby przenoszone drogą płciową (Sexually transmitted diseases STDs)
KLASYCZNE |
NOWEJ GENERACJI |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
INNE CHOROBY PDP
Cytomegalia
Hepatitis A, B, C, D
Salmonellosis
Giardiasis
Amebiasis
Shigellosis
Campylobacteriosis
Zakażenie HTLV-1
Choroby weneryczne - choroby przenoszone drogą płciową.
Rzeżączka i Kiła
Podlegają obowiązkowej rejestracji we wszystkich krajach świata.
500 lat temu wyprawa Columba przeniosła na kontynent Europejski kiłę - kiła zawleczona.
1946 - wprowadzenie do leczenia Penicyliny → spadek zachorowań na kiłę i rzerzączkę, a w połowie lat 70 wzrost.
Wskażnik szerzenia się choroby przenoszonej drogą płciową (Ro)
Ro = βcD
β - prawdopodobieństwo zarażenia podczas pojedyńczeko kontakyu płciowego
c - częstość zmiany partnerów (liczba nowych partnerów w określonym czasie)
D - czas trwania zakaźności choroby
Wskażnik szerzenia się choroby przenoszonej drogą płciową (Ro) świadczy o intensywności szerzenia się zakażeń chorób przenoszonych drogą płciową STDs.
Można wpływać poprzez:
skrócenie czasu trania choroby → wczesne leczenie
można ograniczyć (wyłączyć) kontakty seksualne
Markery i czynniki ryzyka chorób prznoszonych drogą płciową (wpływające na Ro)
MARKERY |
MARKERY/CZYNNIKI |
CZYNNIKI |
|
|
|
|
|
* zasadniczym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na chorobę PDP
** czynniki ryzyka zarażenia lub powikłań chorób PDP
Na zakażenia wirusowe, chlamydiowe - zapadają osoby z wyższych grup społecznych
Na zakażenia bakteryjne - osoby z niższych warstw społecznych
Ważne określenia epidemiologiczne
High - frequency transmitters (core group members) - osoby, których zachowania seksualne usposabiają do zarażenia siebie i swoich partnerów chorobami PDP
Receivers - osoby o wysokim ryzyku zarażenia chorobą PDP przez swoich partnerów
Zapobieganie
wczesne wykrywanie i ich leczenie
wczesne wykrywanie zakażeń u partnerów seksualnych, identyfikowanie tych partnerów i stosowanie leczenia (narażenie na zakażenie)
Zawiadamianie partnerów (Partner notification - PN)
Badanie kontaktów.
Spektrum czynności w wyniku których partner osób zarażonych STD lub HIV są informowani o ekspozycji na zarażenie, możliwości uzyskania porady i pomocy medycznej.
Zasady zawiadamiania partnerów
poufność
dobrowolność
dostęność pomocy
ochrona przed dyskryminacją
Sposoby
przez zakażonego pacjenta (patient referral)
przekazanie informacji
towarzyszenie w przyjściu do zakładu opieki zdrowotnej
przekazywanie karty kontaktów
przez pracownika opieki zdrowotnej - po dostarczeniu informacji przez pacjenta z zachowaniem poufności.
przez pacjenta z udziałem pracownika opieki zdrowia
Prewencja pierwotna (zapobieganie)
edukacja zdrowotna
uświadamianie grup narażonych na zakażenie
promowanie używania prezerwatyw
redukcja partnerów
zwiększenie dostęności do zakładów opieki zdrowotnej
lepsza dostępność diagnostyczna
leczenie profilaktyczne
leczenie masowe (objawowe)
screening (w Polsce w kierunku kiły)
jednopartnerstwo
Czynniki patogenne przenoszone drogą płciową
BAKTERIE |
WIRUSY |
INNE |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
- pierwotniaki, pasożyty, grzyby
Wrzód miękki weneryczny (Chancroid)
Występuje często w krajach rozwijających, a w rozwiniętych w postaci epidemicznej
Czynnik zakaźny
G(-) pałeczka - Hemophilus ducrei. W celach diagnostycznych pobieramy materiał z owrzodzenia i oceniamy w preparacie bezpośrednim. Można hodować. 1-14 dni wylęganie
Klinicznie
Objawy występują szybko. Początkowo krosty → owrzodzenie (kilka, kilkanaście zmian)
bolesne
pokryte tkankami martwiczo-ropnymi
krwawią pod wpływem lekkiego nacisku
węzły chłonne powiększone → ulegają rozmiękaniu i przebijaniu (rozpad)
Różnicowanie
kiła - dłuższy czas wylęgania
Leczenie
Tendencja u chorych na STP - podawanie jednej dawki antybiotyku
Azitromycyna 1g
Ceftraxom 250 i.m.
Erytromycyna 4xd 500 mg. 7 dni
alternatywnie
Amoxycylina 3xd 500 mg. 7 dni
Ciprofloxacin 2xd 500 mg. 3 dni
Ziarnica weneryczna pachwin (Lymphogranuloma)
Czynnik wywołujący
Chlamydia tracheomatis typy L1 - L3
Diagnostyka
Trudności z hodowlą. Stosuje się badanie immunologiczne. Inkubacja - kilka tygodni.
Zmiany
wielopostaciowe
grudki
pęcherzyki
owrzodzenia
Liczne, szybko samotnie ustępują. Zakażenia do węzłów chłonnych i zajmują naczynia chłonne. Dochodzi do:
powiększenia węzłów chłonnych
zastój chłonki → obrzęki narządów miednicy mniejszej
rozpad węzłów chłonnych i powstają przetoki np. cewki moczowej → zakażenie cewki moczowej → deformacje anatomiczne
Leczenie
Tetracykliny
Doxycyclina 100 mg 2xd 14 dni
Tetracyklina 500 mg 4xd 14 dni
Erytromycyna 500 mg 4xd 14 dni
Sulfonamidy 1 g 4xd 14 dni kobiety w ciąży
Ziarniak pachwinowy (Donovanosis)
Czynnik wywołujący
Calimatobacterium granulomatosis
Diagnostyka
długi czas wylęgania - kilka tygodni
Zmiany
Bardzo powierzchowne owrzodzenia w obrębie skóry okolicy płciowej + okolica pachwinowa.
Nie dają zmian w obrębie węzłów chłonnych.
Owrzodzenia pełzakowate, powierzchniowe, szerzą się obwodowo. Mogą być rozległe.
Bakterie dostają się do krwiobiegu → przerzuty
narządy wewnętrzne
kości
Leczenie
Biseptol 480 mg 2 tabl., 2xd, 21 dni
Tetracyklina 500 mg, per os 4xd, 21 dni
Doxycyclina 100 mg 2xd 21 dni
KIŁA - SYPHILIS (LUES)
Układowa choroba zakaźna (Treponema pallidum sspp. pallidum) cechująca się wieloletnim przebiegiem z następującymi po sobie okresami objawowymi bezobjawowymi. Może dotyczyć każdej tkanki (głównie naczyniowej) i przenosić się z matki na płód.
Kiła nabyta (Lues aquisita)
Po zakażeniu (skóra uszkodzona, błona śluzowa nieuszkodzona) Treponema pallidum szybko dostaje się do regionalnych węzłów chłonnych i do krwiobiegu. Reakcje gospodarza:
okołonaczyniowy naciek z limfocytów, plazmocytów, fibroblastów; obrzęk i proliferacja endothelium małych naczyń (endarteritis obliterans)
tworzenie kompleksów immunologicznych
Zakaźność 30-70%
kiła wczesna (Lues recens)do 2 lat po zakażeniu
okres inkubacji (3 tyg.)
zakażenie wczesne zmiany pierwotne
kiła I okresu
(6 tygodni)
kiła I okresu surowiczoujemna kiła I okresu surowiczododatnia
(-) odczyny kardiolipidowe 3 tygodnie odczyny klasyczne 3 tygodni osutka kiłowa wczesna
kiła II okresu
(9-15 tydzień)
kiła II okresu wczesna kiła II okresu nawrotowa
(9-15 tydzień) (od 15 tygodnia do 2 lat)
kiła bezobjawowa (lues laten recens)
Stan bezobjawowego zakażenia po ustąpieniu objawów wczesnych. Względnie bezobjawowy przebieg choroby w okresie 2 lat od zakażenia
kiła późna (lues tarda)
(powyżej 2 lat)
kiła utajona późna (lues latens tarda) kiła późna objawowa - kiła III okresu
może poprzedzać zmiany narządowe (lues tarda sympthomatica)
narządowa (visceralis) kiła późna
|
|
|
|
|
|
W kile póżnej nadwrażliwość na Treponema pallidum
tworzenie nacieków (kilaków), rozpad, nekroza, zwłóknienie; postępujące uszkodzenia tkanek, głównie układu sercowo-naczyniowego i nerwowego. OUN ulega zakażeniu już w okresie kiły wczesnej. W czasie 5-10 lat po zakażeniu powstają zmiany w oponach i naczyniach, następnie w miąższu OUN (mózgu i rdzenia)
KIŁA WCZESNA
Kiła I okresu
Wykwit pierwotny
Owrzodzenie w okolicy płciowej o równych brzegach, dnie nieckowato zagłębionym, o twardej podstawie, przykryte śluzowatą wydzieliną, skóra dookoła owrzodzenia niezmieniona.
Zmianom miejscowym towarzyszy: powiększenie węzłów chłonnych w danej okolicy (najczęściej pachowe lub miednicy mniejszej). Są one widoczne, twarde, niebolesne, przesuwalne względem podłoża.
Lokalizacja
prącie
okolica narządów płciowych
pochwa
szyjka macicy
lokalizacja nietypowa
rozlane zapalenie żołędzi
objaw pierwotny olbrzymi
objaw pierwotny mikro (poronny)
objaw pierwotny zgorzelinowy
stwardnienie pierwotne
objaw pierwotny otarcia
objaw odbitkowy - 2 powierzchnie stykowe
objaw szczelinowy (odmiana objawu odbitkowego)
umieszczenie pozapłciowe (warga dolna, przedsionek jamy ustnej, palce rąk, gardło
Powikłanie objawu pierwotnego
nieodprowadzalność napletka
zadzierżgnięcie napletka
owrzodzenia
Różnicowanie kiły I okresu
opryszczka płciowa
wrzód miękki
LGV
carcinoma - rak narządów płciowych
balanitis erosiva
rumień trwały
Uwaga! Wszystkie owrzodzenia narządów płciowych wymagają diagnozowania w kierunku kiły
Kiła II okresu
Zmiany w kile II okresu
skóra (osutka)
narządy wewnętrzne
nerki → białkomocz (zmiany lekkie), nerczyca (zmiany b. ciężkie)
wątroba → żółtaczka
uogólnione powiększenie węzłów chłonnych
łokciowych - najbardziej - wzdłuż mięśnia trójgłowego
karkowych
nad- i podobojczykowych
odczynowe bóle stawowe
bóle głowy
sztywność karku
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
bielactwo kiłowe (kark)
łysienie
zmiany w obrębie błon śluzowych - jama ustnej, narządów płciowych
skóra
dłonie
nogi
głowa - granica skóry owłosionej i nieowłosionej, twarz
tułów
Grudki osutkowe → rozpad → przechodzenie w krostkę kiłową
Grupują się w fałdach skóry i tam pozostają zlewając się → kłykciny płaskie (Condylomata lata), ulegając rozpadowi, a poza fałdami bledną i zanikają
śluzówki
Są to zmiany towarzyszące zmianom skórnym - wykwity plamiste (plamy opalizujące) → grudki → ulegają rozpadowi → nadżerki
łysienie kiłowe
wczesne w przebiegu kiły wczesnej - nie różni się od innych zmian tego typu
łysienie ogniskowe - w kile II okresu - nawrotowej i dotyczy okolic:
skroniowej
potylicznej
Są to drobne ogniska pozbawione włosów
bielactwo kiłowe
Dotyczy głównie kobiet. Plamy odbarwionej skóry na:
szyi
karku
Drobne plamki różnej wielkości przechodzące na ramiona. Różnicować z łupieżem pstrym.
Różnicowanie osutek kiły II okresu
osutka wczesna |
osutka nawrotowa |
|
|
Różnicowanie kiły II okresu
Może ona upodabniać się do wielu chorób
osutki polekowe
łupież różowaty Gilberta
różyczka
mononukleaza zakaźna
rumień wielopostac
grzybica
łuszczyca
Condylomata lata
brodawki płciowe
żylaki odbytu
pęcherzyca bujająca
Kiła III okresu
Kiła późna skóry, bł. śluzowych i kości
Kiła późna - silna odpowiedź komórkowa może zlikwidować zakażenie zupełnie.
Kiła późna skóry, bł. śluzowych i kości są ze sobą powiązane ponieważ kilaki (guzy rozpadające się) rozprzestrzeniają się ze skóry na kości.
Na skórze:
kiła guzkowo-pełzająca
kiła guzkowo-wrzodziejąca
Zmiany szerzą się obwodowo powoli, o kształcie nerkowatym → później bliznowacenie nacieków → bliznowacenie mozaikowate
Kiła późna narządowa
OUN - mózg i rdzeń kręgowy
serce, aorta
narządy wewnętrzne:
wątroba
płuca
żołądek
jądra
Kilaki ulegając rozpadowi i sączy się wydzielina podobna do gumy arabskiej.
Kiła sercowo-naczyniowa
Zmiany dotyczą przede wszystkim ściany tętnicy głównej i zastawek serca
niepowikłane zapalenie tętnicy głównej
zapalenie tętnicy głównej ze zwężeniem ujścia naczyń wieńcowych
tętniak tętnicy głównej
zapalenie tętnicy głównej z niedomykalnością zastawki półksiężycowatej
kilaki mięśnia sercowego
rozlane kiłowe zapalenie mięśnia sercowego
Kiła układu nerwowego
Kiła oponowo-naczyniowa
bezobjawowa kiła układu nerwowego (wczesna i późna
ostre kiłowe zapalenie opon mózgowych
kiła oponowo-naczyniowa mózgu
kiła oponowo-naczyniowa rdzenia
kiła naczyniowa mózgu i rdzenia
kilak mózgu i rdzenia
W płynie mózgowo-rdzeniowym musimy stwierdzić czy (+) odczyny krętkowe
Kiła miąższowa
wiąd rdzenia - zwyrodnienie sznurów i korzeni tylnych rdzenia dające objawy w zależności od lokalizacji
porażenie postępujące - zajęcie opon, nerwów czaszkowych i naczyń
Kliniczne objawy wiądu rdzenia kręgowego
Objawy podmiotowe |
Objawy przedmiotowe |
|
|
Kliniczne objawy porażenia postępującego
Objawy podmiotowe |
Objawy przedmiotowe |
|
|
Kiła wrodzona (Lues congenita)
Schorzenie układowe występujące u płodu - do zakażenia dochodzi przez łożysko. Jeżeli noworodek zaraża się w czasie porodu - kiła nabyta.
Do zakażenia dochodzi powyżej 3 miesiąca ciąży. Zależy od stanu łożyska - komórek trofoblastu (rola ochronna).
Profilaktyka na wykrywanie kiły jest obowiązkowa u kobiet w ciąży. Badania w kierunku kiły są wykonywane przy pierwszej wizycie u ginekologa kobiety w ciąży. Jeżeli wynik dodatni leczenie wprowadzone od razu. Im wcześniej leczenie penicyliną tym mniejsza szansa zakażenia płodu. Każda kobieta rodząca nie może być wypisana ze szpitala bez badań serologicznych w kierunku kiły.
Przebieg kiły wrodzonej
u kobiety leczonej lub niedostateczne leczonej w czasie ciąży
obumarcie płodu w łonie matki spowodowane kiłą
urodzenie martwego płodu po 20 tyg. ciąży
urodzenie dziecka o wadze > 500 g u którego rozwijają sięzmiany charakterystyczne dla kiły
Kiła wrodzona wczesna (do 2 r.ż.)
Objawy typowe dla II okresu kiły nabytej, ale występują odrębności:
osutki plamisto-grudkowe, pęcherzowe, naciekowe, sapka kiłowa (coryza syphilitica) - zajęcie śluzówki jamy nosowej - noworodki oddychają przez nos
zmiany narządowe: wątroby, śledziony, jąder, niedokrwistość wtórna, osteochondritis, periositis, osteomyelitis, zmiany dystroficzne
Kiła wrodzona późna (od 3 r.ż.)
Objawy typowe dla kiły późnej nabytej oraz swoiste dla kiły wrodzonej:
triada Hutchinsona:
śródmiąższowe zapalenie rogówki
uszkodzenie narządu słuchu
deformacja zębów stałych
zmiany kostne
znamiona kiły wrodzonej (blizny lub zniekształcenia po wygojonych wczesnych i późnych kiłowych zmianach skórnych i kostnych)
zęby Hutchinsona
nos siodełkowaty
podniebienie gotyckie
blizny Parrota
zmętnienie rogówki
podudzia szablowate
guzy czołowe
głuchota
zanik nerwu wzrokowego
zwłóknienie jąder
Rozpoznanie kiły wrodzonej
pewne
wykazanie obecności krętkó bladych w zmianach chorobowych, łożysku, pępowinie lub materiale autopsyjnym (ciemne pole widzenia. IF pośrednia, barwienie srebrem, RIT)
prawdopodobne dotyczy:
każdego noworodka urodzonego z matki nieleczonej lub niedostatecznie leczonej w czasie ciąży
każdego noworodka lub starszego dziecka z (+) odczynami kiłowymi przy wspólistnieniu:
charakterystycznych zmian klinicznych
swoistych zmian w rtg. kości długich
(+) VDRL w płynie m-rdzeniowym
podwyższonej pleocytozy i białka w płynie m-rdzeniowym
miana VDRL 4x wyższego niż u matki
(+) 19S - IgM FTA-ABS - odczyn z frakcją 19S surowicy dziecka
DERMATOLOGIA WYKŁADY 1996/97 @ A.N.
- 29 -