Działanie środków odurzających na poziomie molekularnym na podstawie
Czynnik |
Procesy w I neuronie |
Procesy w neuronie pośrednim |
Procesy w II neuronie |
||||
|
Jon(y)/ transmitery |
Receptor(y) /kanały/pompy |
Jon(y)/ transmitery |
Receptor(y) /kanały/pompy |
Jon(y)/ transmitery |
Receptor(y) /kanały/pompy |
|
Alkohol |
Bez |
GABA (acetylocholina, serotonina, glutaminian) |
GABA egzocytowany jest na zewnątrz do szczeliny synaptycznej przez błonę presynaptyczną. |
------------------------------- |
------------------------------- |
Cl- w przestrzeni synaptycznej i egzocytowany GABA |
GABA łączy się ze swoimi receptorami i otwiera kanały dla jonów chloru, które wędrują do części postsynaptycznej neuronu; po pewnym czasie GABA ulega rozkładowi lub jest zwrotnie wchłaniany |
|
Z |
GABA |
Do przestrzeni dostaje się alkohol i wiąże się z receptorami dla GABA; później zachodzi jak wyżej |
------------------------------- |
------------------------------- |
Cl- w przestrzeni synaptycznej, alkohol i GABA |
Z powodu przyłączenia alkoholu kanały chlorkowe pozostają otwarte dłużej i więcej jonów Cl- dostaje się do przestrzeni postsynaptycznej; zmniejsza to pobudliwość komórki nerwowej (potencjał bardziej ujemny, czyli potrzebny o wiele silniejszy bodziec do pobudzenia komórki); alkohol, a potem GABA ulegają rozkładowi |
Opiaty |
Bez |
GABA |
Uwolnienie GABA do szczeliny synaptycznej przez błonę presynaptyczną |
Jony Cl- wnikające do neuronu pośredniczącego |
Receptor GABA otwierający kanał jonowy dla Cl- |
Uwolnienie dopaminy do szczeliny synaptycznej przez błonę neuronu pośredniczącego |
Przyłączenie odpowiedniej ilości dopaminy do receptorów w błonie postsynaptycznej i pobudzenie neuronu |
|
Z |
GABA, heroina odebrana przez receptor dla opiatów |
Receptor dla opiatów odbiera cząsteczkę heroiny; kanał jonowy dla Cl- zamyka się szybciej |
Mniejsza ilość Cl- wnika do neuronu pośredniczącego, wywołując serię jego pobudzeń |
Receptor GABA (teraz zamknięty) uniemożliwiający wniknięcie większej ilości Cl- do neuronu dopaminergicznego |
Nadmiar dopaminy w szczelinie między neuronem pośredniczącym i drugim |
Przyłączenie zbyt dużej ilości dopaminy do receptorów w błonie postsynaptycznej i tym samym wywołanie serii pobudzeń neuronu |
Kokaina |
Bez |
Dopamina uwolniona do szczeliny synaptycznej. |
Pompy do zwrotnego wychwytu dopaminy. |
------------------------------- |
------------------------------- |
Dopamina nie przedostaje się do części postsynaptycznej. |
Pobudzenie receptorów neuronu postsynaptycznego przez dopaminę i jej wychwyt zwrotny (pompy) |
|
Z |
Kokaina w szczelinie synaptycznej; uwolnienie porcji dopaminy. |
Pompy wychwytu zwrotnego zablokowane przez kokainę. |
------------------------------- |
------------------------------- |
Nadmiar dopaminy w szczelinie synaptycznej |
Pobudzenie neuronu, dopamina nie zostaje wychwycona; kolejne jej porcje uwalniają się z części presynaptycznej (nadmiar dopaminy w szczelinie); następuje stymulacja neuronu (wielokrotne pobudzenie). |
Nikotyna |
Bez |
Uwolnienie acetylocholiny z pęcherzyków |
------------------------------- |
------------------------------- |
------------------------------- |
1. Działanie acetylocholiny 2. Wnikniecie jonów sodu do neuronu postsynaptycznego - depolaryzacja 3. Rozłożenie resztek acetylocholiny ze szczeliny synaptycznej |
1. Stymulacja receptora nikotynowego przez acetylocholinę, otwarcie kanału sodowego 2. Chwilowe nieuwrażliwienie receptora nikotynowego 3. Ponowne uwrażliwienie |
|
Z |
Acetylocholina zostaje w pęcherzykach |
------------------------------- |
------------------------------- |
------------------------------- |
1. Działanie nikotyny 2. Wnikniecie jonów sodu do neuronu postsynaptycznego - depolaryzacja 3. Uwalnianie dopaminy |
1. Stymulacja receptora nikotynowego przez nikotynę, otwarcie kanału sodowego 2. Ponowna stymulacja receptora nikotynowego - ponowna depolaryzacja |
Kofeina |
Bez |
Neurotransmitery są uwalniane do szczeliny synaptycznej. |
Brak |
------------------------------ |
------------------------------- |
Wnikanie jonów Na+ do neuronu (powoli). Adenozyna spowalnia czynności nerwowe (przekaźnictwo, depolaryzację). Towarzyszy nam uczucie senności. |
ADENOZYNA łączy się z receptorem adenozynowym. |
|
Z |
Neurotransmitery są uwalniane do szczeliny synaptycznej. |
Brak |
------------------------------- |
------------------------------- |
Wnikanie jonów Na+ do neuronu (szybciej). Kofeina - antagonista adenozyny- przyspiesza czynności nerwowe (przekaźnictwo, depolaryzację). Jesteśmy pobudzeni. |
Kofeina łączy się z receptorem adenozynowym uniemożliwiając połączenie z nim adenozynie. |
Amfetaminy |
Bez |
Dopamina uwolniona do szczeliny synaptycznej |
Pompy do zwrotnego wychwytywania dopaminy |
------------------------------ |
------------------------------ |
Odpowiednia ilość dopaminy odebrana przez receptor w błonie postsynaptycznej, reszta wraca przez pompy |
Wychwyt zwrotny nadmiaru dopaminy (pompy) i pobudzenie części postsynaptycznej neuronu |
|
Z |
Amfetaminy wnikają do pęcherzyków synaptycznych (przez pompy), „wypychając” tą samą drogą do szczeliny synaptycznej dopaminę |
Pompy do zwrotnego wychwytywania nie spełniające swojej funkcji (dopamina zostaje w szczelinie) |
------------------------------ |
------------------------------ |
Nadmiar dopaminy w szczelinie synaptycznej i na receptorach błony postsynaptycznej |
Seria pobudzeń neuronu wskutek odebrania przez receptory większej ilości dopaminy; nadmiar dopaminy nie zostaje wychwycony przez pompy |
Kanabinoidy (np.: haszysz, marihuana) |
Bez |
Uwolnienie GABA do szczeliny synaptycznej. |
------------------------------- |
GABA uaktywnia kanał poprzez receptor GABA. |
Następuje napływ jonów chloru do neuronu dopaminergicznego oraz uwolnienie dopaminy z neuronu dopaminergicznego do szczeliny synaptycznej. |
Dopamina dostaje się do receptorów dopaminergicznych. |
Receptory dopaminergiczne w drugim neuronie wychwytują dopaminę. |
|
Z |
Tetrahydrokannabinol (THC) przyczepia się do receptora kannabinoidowego (CB1). |
THC powoduje uwolnienie większej ilości GABA do szczeliny synaptycznej. |
Większa ilość GABA powoduje otwarcie większej ilości kanałów jonowych. |
Otwarte (poprzez GABA receptory) kanały pozwalają większej ilości jonów chloru na wniknięcie do neuronu dopaminergicznego. |
Następuje uwolnienie o wiele większej ilości dopaminy. |
Receptory dopaminergiczne w drugim neuronie wychwytują ogromne ilości dopaminy i jesteśmy “na high'u”. |
Ekstazy |
Bez |
Uwolnienie serotoniny do szczeliny synaptycznej |
Wychwyt zwrotny nadmiaru serotoniny przez pompy |
------------------------------ |
------------------------------ |
Połączenie się odpowiedniej ilości serotoniny z receptorem błonowym |
Odebranie odpowiedniej ilości serotoniny przez receptor błonowy i depolaryzacja |
|
Z |
Uwolnienie serotoniny do szczeliny synaptycznej i powtórzenie tego procesu |
Pompy do zwrotnego wychwytu serotoniny zablokowane przez cząsteczki ekstazy |
------------------------------- |
------------------------------- |
Połączenie się serotoniny z receptorem, ale nadmiar serotoniny w szczelinie synaptycznej. Powtórzenie procesu i znaczne zwiększenie ilości serotoniny docierającej do receptorów |
Odebranie nadmiernej ilości serotoniny przez receptor i kilkukrotna depolaryzacja |
Benzodiazepiny (np.: Xanax, barbiturany) |
Bez |
Uwolnienie GABA (+ noradrenalina, serotonina, dopamina) |
------------------------------ |
------------------------------- |
------------------------------- |
GABA reaguje z receptorami drugiego neuronu pozwalając na jego penetrację anionom Cl- |
Receptory GABA z kanałem chlorkowym |
|
Z |
Uwolnienie GABA |
------------------------------- |
------------------------------- |
------------------------------- |
Benzodiazepiny wzmacniają działanie GABA - zwiększają przepływ Cl- do drugiego neuronu, nawet blokując całkowicie impuls |
Receptory GABA z kanałem chlorkowym i receptorem benzodiazepinowym |