CHOROBA NEWCASTLE
Przyczyny
Chorobę Newcastle (ND) powoduje ND wirus, który należy do rodzaju Rubulavirus i do rodzinny Paramyxoviridae. Paramyxoviruses izolowane z ptasich dzwonków został sklasyfikowany przy użyciu testów serologicznych w dziewięciu serotypach i oznaczone kolejno od APMV-1 do APMV-9. Wirus powodujący rzekomy pomór drobiu należy do serotypu 1 paramyksowirusów ptasich APMV-1.
Rozpoznano go w 1926 po wielkiej epidemii na Jawie, a następnie w Wielkiej Brytanii, ND wirus jest wirusem kosmopolitycznym. Profilaktyczne szczepienia są prowadzone tylko w krajach, które na szeroką skalę handlową produkują drób.
Występujące w przyrodzie szczepy wirusa ND charakteryzują się bardzo różną patogennością od bardzo niewielkiej (szczepy lentogeniczne) poprzez umiarkowaną (szczepy mezogeniczne) do bardzo silnej (szczepy welogeniczne). ND wirusy zostały grupowane w pięciu patotypach na podstawie klinicznych objawów zaobserwowanych u zakażonych kurcząt:
1. Szczepy welogeniczne viscerotropowe - jest to wysoce chorobotwórcza forma wirusa, powodująca ostrą i wysoce śmiertelną postać choroby, objawiającą się uszkodzeniem ściany jelita z ogromnymi wynaczynieniami przeważnie prowadzące do wykrwawienia;
2. Szczepy welogeniczne neurotropowe - forma ta charakteryzuje się wysoką śmiertelnością, zwykle upośledzony zostaje układ nerwowy i oddechowy;
3. Szczepy mezogeniczne - forma ta odznacza się niską śmiertelnością, dochodzi do zaburzeń ze strony układu oddechowego, rzadko obserwowana jest dysfunkcja układu nerwowego;
4. Szczepy lentogeniczne lub pneumotropowe - powoduje infekcję oddechową o przebiegu łagodnym często z objawami subklinicznymi;
5. Szczepy jelitowe asymptotyczne - forma ta powoduje bezobjawową infekcję przewodu pokarmowego.
Bardzo rzadko występują infekcje określonego szczepu, najczęściej jest to infekcja wieloszczepowa z objawami charakterystycznymi dla danych szczepów.
Definicja Choroby Newcastle
Wydaje się, że większość ptaków jest podatna na zarażenie wirusem ND, zarówno szczepami o wysokie jak i niskiej wirulentności. Objawy kliniczne różnią się jednak w zależności od czynników takich jak: szczep wirusa, gatunek gospodarza, wiek gospodarza, inne przebiegające równolegle infekcje, warunki środowiska i odporność organizmu. W niektórych warunkach infekcja najbardziej zjadliwymi wirusami może powodować albo wysoką śmiertelność, albo zaledwie niewielkie objawy kliniczne. Objawy kliniczne mogą być modyfikowane przez inne czynniki, więc ciężko je uznać za patognomiczne. Nawet dla tak podatnych gospodarzy jak kurczęta wirus ND wykazuje różną zjadliwość.
Ogólnie w próbach użytych do szacowania wirulentności odmiany zmierzają do dwóch skrajności wysokiej i niskiej wirulentności, ale z różnych powodów część wirusów wykazuje średnią wirulencję.
Olbrzymia różnorodność wirulencji i objawów klinicznych powoduje, że niezbędne jest precyzyjne zdiagnozowanie choroby. Jest to ogromnie ważne w światowym handlu, polityce i epidemiologii. Aktualna definicja ND używana przez członków Unii Europejskiej jest zawarta w dyrektywie 92/66/EEC.
Definicja choroby Newcastle według OIE:
„Choroba Newcastle jest definiowana jako infekcja ptaków spowodowana przez ptasi wirus z rodziny paramyxowirusów typu 1 (APMV-1), która spełnia jeden z poniższych kryteriów:
wirus posiada indeks ( ICPI ) u jednodniowych kurcząt ( Gallus gallus ) równy 0.7 lub większy.
lub
zostały w nim wykazane bezpośrednio lub poprze dedukcję „wielokrotne podstawowe aminokwasy”. Znajdują się na C-końcu białka F2. Zawiera również fenyloalaninę w pozycji 117, która jest jednocześnie N-końcowym aminokwasem białka F1. Termin „wielokrotne podstawowe aminokwasy” oznacza co najmniej 3 argininy lub lizyny leżące w pozycji 113-116.
Gdy nie powiedzie się wykazanie charakterystycznych wzorów wyżej opisanych aminokwasów niezbędne jest charakteryzowanie izolowanego wirusa przez próby ICPI.W tej definicji pozycje aminokwasów są numerowane od N-końca w sekwencji zależnej od sekwencji nukleotydów genu FO.
Budowa wirusa ND
Do rodziny Paramyxoviridae należą wirusy mające jednoniciowy RNA. Nukleokapsyd w kształcie helisy okryty jest otoczką zawierającą lipidy, węglowodany oraz swoistą hemaglutyninę i neuramidazę. Masa cząsteczkowa wirusów waha się w granicach 4 - 8 x 10-6 u. Wirusy z tej rodziny należą do dużych zarazków, ich średnica wynosi około 100-200 nm. Otoczka zawiera wypustki długości 12-15 nm. Wiriony mogą zawierać kilka nukleokapsydów. Replikują one w cytoplazmie komórek wywołując zazwyczaj zmiany cytologiczne. Większość szczepów namnaża się na zarodkach kurzych. Mają one właściwości hemadsorbcji, tworzenia zespólni, tj. fuzji komórek, oraz eozynofilnych wtrętów w cytoplazmie. Większość z nich aglutynuje krwinki czerwone kur, świnek morskich i człowieka.
Źródła i drogi zakażenia
Rzekomy pomór drobiu jest chorobą bardzo zaraźliwą. Zakażenie następuje poprzez kontakt z chorymi ptakami, za pośrednictwem wydzieliny zapalnej z układu oddechowego oraz odchodów z zakażonych ptaków. Choroba łatwo przenosi się poprzez sprzęt, samochody, personel, dzikie ptaki. Do zakażenia drogą pokarmową potrzeba kilka tysięcy razy więcej wirusa niż drogą oddechową.
Wrażliwy gatunek
Chorują głównie kury, indyki, gołębie, bażanty, kuropatwy, przepiórki, kaczki, gęsi i strusie. Ważną rolę w epidemiologii choroby odgrywa drób ozdobny i drób wodny, obecnie wrażliwe na zakażenie jest 240 gatunków ptaków (w 1927 tylko 3). Ptaki mięsożerne są niewrażliwe. Zakażeniu sztucznemu ulegają myszy, chomiki, małpy, świnie i małpy. Nosicielami wirusa mogą być także dżdżownice. U człowieka zakażenie ogranicza się tylko do zapalenia spojówek.
Okres inkubacji
Okres inkubacji choroby jest zróżnicowany, ale najczęściej wynosi od 3 do 6 dni.
Objawy kliniczne
Rzekomy pomór drobiu może przebiegać z bardzo dużą śmiertelnością, silną depresją i upadkami w przeciągu 3-4 dni od wystąpienia objawów klinicznych. Chore ptaki nie zawsze jednak muszą wykazywać objawy ze strony układu oddechowego lub nerwowego. Szczepy lentogeniczne wywołują zakażenie wybitnie przewlekłe, często przebiega z powikłaniami bakteryjnymi. Czasami pojawiają się łagodne objawy ze strony układu oddechowego oraz wyraźny spadek nieśności. Objawy ustępują po 4 tygodniach. Szczepy mezogeniczne wirusa wywołują najczęściej zaburzenia w obrębie układu oddechowego (kichanie, rzężenia, wyciek z nosa i z worka spojówkowego). Typowe objawy kliniczne rzekomego pomoru drobiu stwierdzane po infekcji szczepami welogenicznymi, kiedy objawy pojawiają się nagle, są to: utrudnione oddychanie, rzężenia i charczenia, którym towarzyszą objawy nerwowe, takie jak porażenia, drżenie mięśni czy skręty szyi (torticollis), występują apatia, senność, obrzęki spojówek i głowy oraz biegunka o zabarwieniu zielonkawym. Produkcja nieśna spada od 30 do 50% lub więcej i powraca do norm po około 2 tygodniach. Jaja mogą mieć cienką skorupę, typowe jest również składanie jaj bez skorup (tzw. "lanie jaj" - jaja w błonach). W dobrze zaszczepionych stadach ptaków objawy kliniczne zakażenia mogą być trudne do stwierdzenia.
Zmiany sekcyjne
Zmiany anatomopatologiczne zależą w dużej mierze od zjadliwości szczepu. W nadostrym przebiegu zmiany w narządach wewnętrznych są mało widoczne. W przebiegu ostrym wywołanym przez szczepy welogeniczne wiscerotropowe pojawiają się zmiany krwotoczne. Patognomoniczne dla choroby są typowe wybroczyny w żołądku gruczołowym z tendencją do silniejszych przekrwień i wylewów na przejściu żołądka gruczołowego w mięśniowy. Podobne objawy mogą powstawać w błonie śluzowej jelit cienkich, ślepego i prostego. Jeżeli choroba trwa dłużej w jelitach to pojawiają się ogniskowe owrzodzenia (butony) w jelitach. W niektórych przypadkach zmiany występują również w mięśniach. Typowe zmiany anatomopatologiczne to: zapalenie błony śluzowej tchawicy, zapalenie płuc, niekiedy naloty na workach powietrznych. U niosek występuje wyraźne przekrwienie jajnika, kul żółtkowych i jajowodu. Przy zakażeniach szczepami mało zjadliwymi występują głównie zmiany w układzie oddechowym.
Diagnoza
W przypadku podejrzenia o wystąpienie choroby konieczne jest przeprowadzenie badań diagnostycznych mających na celu izolację i charakterystykę patogenności wyosobnionego izolatu. Pomocne jest również badanie serologiczne, w którym przy wyniku dodatnim stwierdzane są bardzo wysokie miana specyficznych przeciwciał. Wirus izoluje się z wymazów pobranych z tchawicy lub z kloaki. Do izolacji wirusa może służyć też rozcier z mózgu padłych ptaków. W diagnozie różnicowej należy uwzględnić zakaźne zapalenie oskrzeli oraz zakaźne zapalenie krtani i tchawic, które mogą przebiegać z podobnymi objawami klinicznymi, ale zmiany sekcyjne i wyniki badań serologicznych oraz izolacja zarazka mają decydujące znaczenie dla prawidłowej diagnozy.
Przeciwciała monoklonalne
Przeciwciała monoklonalne myszy (MAbs) skierowane przeciwko szczepom ND wirusa pozwalają na jego szybką identyfikację, bez możliwości reakcji krzyżowej z innymi serotypami APMV występującymi w surowicy poliklonalnej.MAbs zostały wyprodukowane do testów HI, które pozwalają na identyfikację i izolację specyficznych odmian szczepów ND.
Zestaw wzorcowych przeciwciał monoklonalnych został użyty do ustanowienia profilu antygenowego ND wirusa na podstawie jego reakcji dodatnich, bądź ujemnych z wirusem. To udowodniło wysoką wartość tej metody w grupowaniu i różnicowaniu izolowanych ND wirusów i okazało się być szczególnie wartościowe w rozumieniu wybuchów epidemii choroby Newcastle.
Badania filogenetyczne
Rozwój ulepszonych technik sekwencjonowania nukleotydów, dostępność danych o kolejnych ND wirusach w komputerowych bazach danych pozwoliło nawet z krótkich sekwencji dają znaczące efekty w badaniach filogenetycznych. Doprowadziło to do znaczącego wzrostu badań nad ND wirusem w ostatnich latach. Dostrzeżono ich genetyczną zmienność. Różnicowane są przez parametry takie jak czas, miejsce, antygenowość i epidemiologia, co pozwala dzielić je na linie rodów. Okazało się to użyteczne i pozwoliło szacować i obserwować epidemiologię ND w skali całego globu jak i poszczególnych regionów.
Przeżywalność wirusa
Wirus ND wykazuje znaczną oporność na działanie czynników środowiskowych, jak temperatura, wilgotność, światło, gnicie i wysychanie.
7tygodni zachowuje zjadliwość w kurniku, 60 dni na skórze, a co najmniej 134 dni w mięśniach i szpiku kostnym tuszek przechowywanych w temp. 5°C, 6 miesięcy i więcej w tuszkach mrożonych. Skutecznymi środkami dezynfekcyjnymi są soda żrąca, formalina, preparaty zawierające podchloryn sodu lub jod. W płynie owodniowo-omoczniowym w temp. 37°C zachowuje zjadliwość przez 33 dni, w temp. 20-30°C, a w temp. 3-6°C do 286 dni. Zmieszany z glicerolem wykazuje jeszcze większą oporność na inaktywację cieplną. Jest odporny na wielokrotne rozmrażanie i zamrażanie. Zachowuje zjadliwość przy pH 2-12 i tym różni się od wirusa klasycznego pomoru drobiu. Jest wrażliwy na działanie eteru, szczególną jego cechą jest wrażliwość na fosfolipazę. Wirus ulega zabiciu w ciągu 3 minut przez: 70 i 95% alkohol etylowy, 3% fenol.
Leczenie i zapobieganie
Brak jest skutecznego leczenia przy tej chorobie. W Polsce rzekomy pomór drobiu jest objęty programem profilaktycznym. Prowadzi się szczepienia za pomocą żywych szczepionek zawierających lentogeniczne szczepy wirusa (stada brojlerów) oraz szczepionek żywych i inaktywowanych (stada towarowe i reprodukcyjne).
Warunkiem zapobieżenia stratom wywołanym przez rzekomy pomór drobiu jest regularne prowadzenie szczepień.
Uwagi
Pierwsze ogniska choroby zanotowano w Polsce w roku 1942 i od tego roku ilość ognisk malało. W latach 1944-1955 zanotowano 12845 ognisk choroby. W roku 1952 zaczęto wycofywać szczepionki R, a zaczęto stosować szczepionkę L zrobionej na podstawie lantogennego szczepu LaSota. Ostatni przypadek rzekomego pomoru drobiu w Polsce stwierdzono w 1974 roku. W latach 1994-1997 w kraju izolowano jedynie szczepy leno-mezogeniczne wirusa ND. W 1995 r. wyizolowane były szczepy mezogeniczne u sprowadzonych do Polski strusi.
Choroba urzędowo zwalczana.
Choroba jest urzędowo zwalczana. Pierwsze rozporządzenie o zwalczaniu choroby Newcastle wydał Prezydent Rzeczpospolitej w dniu 22 sierpnia 1927 w ustawie o Zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych, a od 1957 roku rozporządzeniem Ministra Rolnictwa jest wpisana na listę chorób zwalczanych z urzędu. Obecnie podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania w myśl Ustawy z 24 kwietnia 1997r. o zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt, badaniu zwierząt rzeźnych i mięsa oraz o Państwowej Inspekcji Weterynaryjnej ( załącznik do ustawy wraz z późniejszymi zmianami - Dz.U. 1999r. nr 66 poz. 752). Również Unia Europejska w swojej dyrektywie do Umowy Akcesyjnej o Przystąpieniu Polski Do Unii zmusza nas do zwalczania ND z urzędu.
Profilaktyka nieswoista
izolacja ferm,
dezynfekcja,
świadomość pracowników obsługi,
Profilaktyka swoista
szczepienia ochronne przeciwko ND - szczepionki żywe lub inaktywowane (szczepy lentogeniczne)
szczepienia gołębi przeciwko paramyksowirozie,
szczepienia gęsi przeciwko ND,
kompleksowa immunoprofilaktyka innych chorób wirusowych u drobiu (immunosupresja).