INTERNA - wykład 1 15.02.2006

Astma

Astmę charakteryzuje:

1. przewlekłe zapalenie błony śluzowej dróg oddechowych - różne komórki i substancje przez nie uwalniane - eozynofile, mastocyty, limfocyty;

2. nadreaktywność oskrzeli na bodźce swoiste i nieswoiste;

3. obturacja oskrzeli o różnym nasileniu, odwracalna całkowicie lub częściowo, samoistnie / leki - objawy: kaszel, duszność, świszczący oddech

duszność - subiektywne uczucie braku powietrza

Astma to każde schorzenie charakteryzujące się:

1. zapaleniem dróg oddechowych;

2. odwracalnym upośledzeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe;

3. nadreaktywnością oskrzeli.

Typowa astma - charakter napadowy - okresy zaostrzeń i okresy bezobjawowe!

Podstawa rozpoznania astmy - triada: kaszel, duszność, świszczący oddech

różnicowanie z:

• przewlekłym zapaleniem oskrzeli

• zwężeniem (ciałem obcym) oskrzeli

• ostrą niewydolnością lewokomorową

• nawracającą zatorowością płucną

Przewlekłe zapalenie oskrzeli:

• kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny - co najmniej od 2 lat, przez 3 miesiące w roku, większość dni w tygodniu;

• praktycznie brak okresów bezobjawowych!

• kaszel + czas

Zwężenie (ciało obce) oskrzeli:

• zmiany jednostronne

• furczenia

• narastający odczyn zapalny (zwężenie oskrzela)

• z czasem niedodma

Ostra niewydolność lewokomorowa:

• trzeszczenia, rzężenia u podstawy płuc

• pienisto - różowa plwocina

• dawniej tzw. astma sercowa

Nawracająca zatorowość płucna:

• podłoże: żylaki, unieruchomienie, trombofilia

• 40 i więcej lat

Astma - epidemiologia:

• 10% populacji wieku rozwojowego

• 60% (6%?) dorosłych

• dorośli: nadciśnienie > astma > cukrzyca

• dzieci: najczęstsza choroba przewlekła

Ujawnienie:

• 50% - przed 10 r.ż.

• kolejne ⅓ do 40 r.ż.

• u 50% rozpoznana w dzieciństwie przetrwa do wieku dorosłego

Czynniki „ryzyka” przetrwania astmy do dorosłości:

• początek < 3 r.ż.

• wyprysk niemowlęcy, alergiczny nieżyt nosa

• dodatnie odczyny skórne na aeroalergeny

• duże nasilenie choroby w dzieciństwie

• ciągła ekspozycja na alergeny domowe

• płeć żeńska

Czynniki „ryzyka” utrzymania się astmy w wieku dorosłym:

• duże nasilenie choroby z trwałym pogorszeniem drożności dróg oddechowych

• początek po 40 r.ż.

• ujemne wyniki testów skórnych na powszechnie występujące alergeny

• ciągła ekspozycja na alergeny już po wystąpieniu astmy

• ekspozycja na alergeny zawodowe

Formy kliniczne:

1. napadowa duszność astmatyczna

2. stan astmatyczny

3. astma przewlekła

4. ekwiwalenty astmy:

1. napadowy suchy, męczący kaszel - bez świstów

2. napady świszczącego oddechu - bez kaszlu

Napadowa duszność astmatyczna:

• napadowa duszność wydechowa,

• trwa kilka minut - godzin

• nasilenie zmienia się samoistnie lub pod wpływem leczenia

• klatka piersiowa - ułożona wdechowo

Stan astmatyczny:

• każdy przedłużający się napad duszności, nie ustępujący po prawidłowym leczeniu (tlenoterapia, β₂ - mimetyki, glikokortykosteroidy, teofilina)

Astma przewlekła:

• napady duszności

• różne nasilenie

• trwa przez 3 miesiące

Typowe objawy astmy:

• napadowy, suchy kaszel

• świszczący oddech

• nasilenie - noc, wysiłek

• poprawa po leku rozszerzającym oskrzela

Małe dziecko - przewlekły, suchy kaszel > 2 tygodnie - 1. objaw astmy!

Czynniki wyzwalające napad:

• ekspozycja na znany alergen / czynnik drażniący

• infekcje dróg oddechowych

• nieprzyjmowanie leków

• stres

• zimno, wysiłek fizyczny

• u 30% niemożliwe do ustalenia

Podział astmy:

1. Mechanizm:

1. atopowa

2. nieatopowa

2. 
   Przebieg:

1. 
   epizodyczna

2. przewlekła (> 3 miesiące): lekka, umiarkowana, ciężka

3. Sezonowość:

1. sezonowa

2. niesezonowa

Astma atopowa:

• IgE

• dzieci: 80% przypadków; dorośli: 50%

• dolegliwości nasilają się po kontakcie z alergenem

• napad w odpowiedzi na wdychany alergen

• ciężka reakcja po kontakcie z substancją lub w kilka godzin po

• alergeny głównie: kurz, sierść, pyłki, …

Astma nieatopowa:

• nie ustalony alergen

• wariant: astma aspirynowa - defekt cyklooksygenazy

• może być zawodowa - czynniki drażniące

Rozpoznanie astmy:

• kluczowy element - WYWIAD - duszność i jej charakter, kaszel i jego charakter, świszczący oddech

Pytamy o:

• początek objawów

• czas i okoliczności pojawienia się objawów

• długość trwania i nasilenie objawów

• czynniki wyzwalające (infekcje, wysiłek fizyczny, dym tytoniowy, ekspozycja na alergeny)

• choroby o podłożu atopowym u chorego / w rodzinie

• przebyte choroby układu oddechowego

Pomocne przy rozpoznaniu:

• próby czynnościowe płuc

• markery czynności komórek zapalnych (ECP, MBP) w BAL

Pomocne przy ustaleniu etiologii:

• testy skórne

• swoiste IgE (całkowite IgE - brak znaczenia)

• test prowokacji swoistej

Próby czynnościowe:

• pomiar wskaźników objętościowych: VC, FVC

• pomiar wskaźników drożności oskrzeli: FEV₁, PEF, FEV₁/FVC, MEF

• próba rozkurczowa - przed / po β₂ - mimetykach, FEV₁ lub PEF - wzrost > 15 - 20% - odwracalna

Postępowanie w przewlekłej astmie:

• edukacja pacjenta / rodziny

• monitorowanie nasilenia choroby

• unikanie lub kontrolowanie czynników wyzwalających

• ustalenie leczenia farmakologicznego

• ustalenie postępowania w zaostrzeniach

• regularna kontrola

(urządzenie do badania PEF - norma - wiek, … - 3 pomiary - bierzemy najlepszy wynik)

Leczenie farmakologiczne:

• leki przeciwzapalne: kromoglikan dwusodowy, nedokromil sodu, KS wziewne i systemowe;

• rozszerzające oskrzela: β₂ - mimetyki, metyloksantyny, antycholinergiki

• wspomagające: mukolityki, antybiotyki

• swoista immunoterapia - odczulanie! (w okresach bezobjawowych)

Bezwzględna hospitalizacja:

• hiperkapnia

• hipoksja - sat Hb < 90% i / lub pO₂ < 60 mmHg

• hipotonia < 100 mmHg (skurczowe ciśnienie)

• tachykardia > 100 / min

• tachypnoe > 25 / min

• „cicha” klatka piersiowa - nie słychać odgłosów oddechowych

• PEF < 50% normy

• splątanie, wyczerpanie.

INTERNA - wykład 2 22.02.2006

Choroby zapalne układu oddechowego

Podział praktyczny:

1. Zapalenie gardła

błony śluzowej - pharyngitis

migdałków - angina

2. Zapalenie krtani

3. Ostre zapalenie tchawicy i oskrzeli

4. Przewlekłe zapalenie oskrzeli

5. Zapalenie płuc: szpitalne

pozaszpitalne

atypowe

Zapalenie gardła:

Etiologia: 70 - 90% - wirusy: Rhinovirusy

10 - 30% - bakterie: paciorkowce

Zapalenie wirusowe: zwykle poprzedzone objawami kataralnymi.

Zapalenie bakteryjne - nagle + gorączka > 38,5°C

Typowa angina paciorkowcowa:

• gorączka > 38,5°C

• bóle głowy, brzucha, wymioty, utrata apetytu

• silny ból gardła

• migdałki rozpulchnione, czerwone, włóknik na powierzchni

• wybroczyny na podniebieniu miękkim

Różnicowanie z mononukleozą zakaźną:

objawy j.w. + dodatkowo:

• uogólnione powiększenie węzłów chłonnych

• powiększenie wątroby, śledziony

• obrzęk powiek

• wysypka plamisto - grudkowa

Leczenie:

1. Wirusy - leczenie objawowe

2. Bakterie: V - cylina

cefalosporyny I gen. - cefadroksyl

cefalosporyny II gen. - cefaklor

makrolidy - erytromycyna

(leki przeciwgorączkowe - nie za wcześnie, nie za późno)

Ostre zapalenie krtani:

• ból gardła

• kaszel

• stridor

• duszność

• obrzęk nagłośni

• dzieci - natychmiast hospitalizacja! (zawsze mieć sterydy! - hydrokoryzon, adrenalina)

Ostre zapalenie oskrzeli i tchawicy - „przeziębienie”:

Różnicowanie z grypą:

• epidemia

• najpierw objawy ogólne, później ze strony układu oddechowego

uczucie rozbicia katar

bóle kości suchy kaszel

stawów

mięśni

• b. ciężka choroba z powikłaniami ze strony serca (zwłaszcza)

Leczenie: objawowe - bo wirusy

• dużo pić!

• nie przesadzać z aspiryną / paracetamolem

łagodzi, ale przedłuża czas choroby

(-) adhezję granulocytów (?)

• leki przeciwkaszlowe

• nawilżać powietrze

Przewlekłe zapalenie oskrzeli:

• kaszel z odkrztuszaniem przez co najmniej 2 ostatnie lata, > 3 miesiące w roku, przez większość dni w tygodniu

• typowa choroba palaczy

• brak obturacji → PZO!

• jest obturacja → POChP (Polska: 8 - 9% ♂ i 5% ♀)

POChP:

• przewlekły stan chorobowy charakteryzujący się niecałkowicie odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe

• ograniczenie zwykle postępujące i wiąże się z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe cząstki / gazy

• kaszel

• postępująca duszność

• rozedma

• niewydolność oddychania

• niewydolność krążenia - PK - serce płucne

• śmierć z uduszenia!

Leczenie:

• rzucić palenie

• leki rozszerzające oskrzela - wziewne, systemowe

• leki mukolityczne

• antybiotyki - okresy zaostrzenia - plwocina, ↑ temperatury, leukocytów

• tlenoterapia

• leki wspomagające krążenie

Zapalenie płuc:

definicja WHO:

• każda choroba gorączkowa przebiegająca z dusznością dla której nie ma innych oczywistych przyczyn

Podział:

• pozaszpitalne

• szpitalne

• atypowe

Rozpoznanie:

• nagły początek

• kaszel

• gorączka

• duszność

• bóle w klatce piersiowej

• osłabienie

• typowe (?) objawy w badaniu fizykalnym

• trzeszczenia

• szmer oskrzelowy, stłumienie odgłosu opukowego

• pod koniec choroby - trzeszczenia

• typowy obraz rtg klatki piersiowej

• ślady płynu

• niedodma

Wskazania do hospitalizacji:

• tachypnoe > 28/min

• SP < 90 mmHg lub ↓ o 30 mmHg (od wartości wyjściowych)

• zaburzenia świadomości

• hipoksemia: pO₂ < 60 mmHg lub Sat < 90%

• niestabilne choroby towarzyszące (niewydolność krążenia, cukrzyca, immunosupresja)

• zapalenie wielopłatowe

• hydrothorax > 1 cm w rtg na boku

Każde obustronne zapalenie płuc - hospitalizacja!

Patogeny:

• pozaszpitalne: dwoinka zapalenia płuc

Haemophilus

• szpitalne: gronkowce

pałeczka ropy błękitnej

pierwotniaki

grzyby

• atypowe: mikoplazmy

Legionella

chlamydie

Leczenie:

• pozaszpitalne: penicyliny - amoksiklav, augmentin

cefalosporyny - cefuroksym

7 - 10 dni + leczenie wspomagające:

mukolityki, rozszerzające oskrzela

• atypowe: makrolidy - klacid, erytromycyna

fluorochinolony - ciprofloksacyna, doksycyklina

10 - 14 dni + leczenie wspomagające

• szpitalne: b. trudne - zależne od patogenu!

lepiej zapobiegać, zatem:

• toaleta i ćwiczenia oddechowe!

• jak najszybciej uruchamiać

• nie „przetrzymywać” w szpitalu

Jeśli nieskuteczne leczenie pozaszpitalnego zapalenia płuc?

Może:

• zapalenie naczyń - vasculitis

• inny patogen, np. prątki, mykoplazmy

• niewłaściwe antybiotyki

• mechaniczna przeszkoda w drzewie oskrzelowym, np. nowotwór

• ropnie przerzutowe

• gorączka spowodowane przez leki

Atypowe zapalenie płuc - częściej niż myślimy! Ok. 8 - 16% wszystkich zapaleń.

U młodych - mykoplazmy!

U starszych - Legionella! - badanie moczu!

(etiologia legionellowego zapalenia płuc: badanie moczu - antygeny)

Legionelloza - myślimy, gdy:

zapalenie płuc:

• gorączka > 40°C

• biegunka

• „jałowa” plwocina z licznymi neutrofilami

• nieskuteczne β - laktamy

• hiponatremia ← SIADH

• inne odchylenia laboratoryjne: ↑ aminotransferaz

↑ kreatyniny

↑ CPK

białkomocz

INTERNA - wykład 3 01.03.2006

Niewydolność oddychania

Niewydolność oddychania:

Definicja (reguła 50 / 50):

• zespół zaburzeń prowadzący do:

↓ prężności O₂ we krwi tętniczej poniżej 50 mmHg

↑ prężności CO₂ we krwi tętniczej powyżej 50 mmHg

gdy oba: całkowita niewydolność oddychania ↓ pO₂ ↑ pCO₂ - hiperkapnia

gdy ↓pO₂, pCO₂ - N: częściowa niewydolność oddychania

• CO₂ - 6 - 7 × lepiej niż O₂ przenika przez barierę pęcherzykową

• rozpoznanie niewydolności oddychania jest rozpoznaniem laboratoryjnym

1. Ostra

2. Przewlekła

Przyczyny:

uszkodzenie elementów układu oddechowego!

• ośrodek oddechowy - uraz, udar, zatrucie

• drożność dróg oddechowych - ciało obce, obrzęk, zgniecenie, krew

• mechanika klp - porażenie mięśni,

- wyłamanie klp (obustronne wyłamanie żeber)

• rozprężanie płuc - pneumothorax,

- hydrothorax

• stan płuc - obrzęk,

- zapalenie,

- stłuczenie

• niewydolność krążenia - niewydolnośc LK

• niedokrwistość

• zablokowanie hemoglobiny - CO, utleniacze

• hipoksja - choroba wysokogórska

• oddychanie CO₂ - jaskinie

Objawy:

1. Skargi: niezwiązane z układem oddechowym oraz duszność! (def!)

2. Objawy: ortopnoe

sinica centralna - „sinica ciepłych miejsc” - spojówki, język,

śluzówka jamy ustnej

tachypnoe

hiperpnoe

tachykardia

Postępowanie:

1. Usunięcie przyczyny

2. Zapewnienie drożności dróg oddechowych

3. Zapewnienie wymiany gazowej - tlenoterapia!

1. usunąć ciało obce

ułożenie - pozycja jak do intubacji - odgięcie głowy (?)

rurka ustno - gardłowa

intubacja

2. sztuczne oddychanie

maska tlenowa

„okulary” tlenowe

ambu

respirator

Ostra czy przewlekła niewydolność oddychania?

pCO₂ = 40 mmHg pH = 7,4 norma

pCO₂ = 60 mmHg pH = 7,24 ostra n.o.

pCO₂ = 60 mmHg pH = 7,34 przewlekła n.o.

• na każde ↑ 10 mmHg pCO₂ - pH ↓ 0,08 - ostra n.o.

• na każde ↑ 10 mmHg pCO₂ - pH ↓ 0,03 - przewlekła n.o.

Przewlekła n.o.:

• u ponad 90% POChP - czyli następstwo palenia!

Def. POChP:

• przewlekły stan chorobowy charakteryzujący się ograniczeniem przepływu powietrza w drogach oddechowych, które nie jest w pełni odwracalne

• ograniczenie jest zwykle postępujące i powiązane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną tkanki płucnej na szkodliwe cząstki / gazy

POChP:

• nawet 80 - 100 / 1000 mieszkańców

• PZO (przewlekłe zapalenie oskrzeli) (tylko z obturacja w najdrobniejszych oskrzelikach), rozedma

Rozpoznanie PZO:

• kaszel, czas: kaszel mokry > 2 ostatnie lata, > 3 miesiące w roku, większość dni w tygodniu

• „Niebieski sapacz” - PZO - otyłość, siny, umiera we śnie - „narkoza dwutlenkowęglowa”

• „Różowy dmuchacz” - rozedma - wydech przez zasznurowane usta (↑ ciśn. końcowowydechowego), chudy, klp rozedmowa, długo walczy - śmierć

POChP:

Przyczyny:

1. Geny:

• niedobór α₁ - antytrypsyny (1 - 2% populacji)

• podatność na rozwój nieatopowej astmy?

2. Środowisko:

• tytoń - bierne (zwłaszcza w życiu płodowym!) i czynne palenie

• zanieczyszczenia powietrza

„Paczkolata” a FEV₁ - nasilona objętość wydechowa 1 sek. (% normy):

0 100%

≤ 20 97%

20 - 40 92%

41 - 60 87%

> 60 78%

Uwaga! Ryzyko POChP u palaczy 3 × ↑ niż u niepalących!

U astmatyków - kilkanaście × ↑ niż u tych bez astmy!

Objawy POChP:

• przewlekły kaszel z odkrztuszaniem - kryterium rozpoznania!

• duszność i jej objawy!

• sinica centralna i obwodowa

• wdechowa klp

• charakterystyczne odchylenia w opukiwaniu i osłuchiwaniu klp!

• cechy niewydolności PK

Badanie klp:

• ustawiona wdechowo

• zaangażowanie dodatkowych mięśni oddechowych

• wypuk nadmiernie jawny (bębenkowy!)

• obniżenie („sztywne” dolne granice płuc)

• szmer pęcherzykowy z wydłużonym wydechem

• świsty, furczenia

Kiedy nie jest w pełni odwracalne?

• jeśli po podaniu bronchodilatatora:

FEV₁ < 80% wartości należnej

i FEV₁ / FVC < 70%

Różnicowanie z:

• astma

• niewydolność krążenia

• rozstrzenie oskrzeli

• tbc

• zarostowe zapalenie oskrzeli

• rozsiane zapalenie oskrzelików

Klasyfikacja POChP - ciężkość:

0: ryzyko zachorowania

• przewlekłe objawy - mokry kaszel

• badania spirometryczne - OK

I: łagodna postać POChP

• przewlekłe objawy

• FEV₁ / FVC < 70%

• FEV₁ ≥ 80% wartości należnej

II: umiarkowana postać POChP

• przewlekłe objawy

• FEV₁ / FVC < 70%

• IIA - 50% ≤ FEV₁ ≤ 80% wartości należnej

• IIB - 30% ≤ FEV₁ ≤ 50% wartości należnej

III: ciężka postać POChP

• FEV₁ / FVC < 70%

• FEV₁ < 30% wartości należnej lub

• FEV₁ < 50% wartości należnej + niewydolność oddechowa lub objawy niewydolności PK

Leczenie POChP:

wszystkie stopnie:

• edukacja chorego

• szczepienia przeciw grypie

• unikanie czynników ryzyka

Iº - krótkodziałające bronchodilatatora w razie potrzeby

IIº - regularne leczenie bronchodilatacyjne

- krótkodziałające bronchodilatatora w razie potrzeby

- sterydy wziewne

IIIº - j.w.

- długotrwała tlenoterapia w niewydolności oddychania

Następstwa POChP:

• Przewlekła niewydolność PK - przewlekłe serce płucne

• Śmierć z uduszenia!

• tylko zaniechanie palenia i tlenoterapia mają wpływ na postęp choroby!

↓

• poprawa natlenowania tkanek

• ↓ ciśn. w pniu płucnym

• odciążenie PK

Oddech kussmaula:

K ketoza

U uremia

S salicylany (pobudzenie ośr. oddechowego → alkaloza oddechowa, potem kwasica metaboliczna)

S Sun burn - oparzenie słoneczne; szok psychogenny, anafilaktyczny

M metanol → ciężka kwasica metaboliczna; meningitis

A alternatywne alkohole np. glikol

U używki psychostymulujące - nadmiar kofeiny, amfetamina, kokaina

L laeucemia, leki, liver - uszkodzenie

INTERNA - wykład 4 08.03.2006

Niewydolność krążenia

Niewydolność krążenia:

• Niezdolność serca, pracującego w warunkach normalnego lub podwyższonego ciśnienia napełniania komór do zapewnienia krążenia krwi wystarczającego do niezbędnego zaopatrzenia tkanek w O₂.

Etiologia:

1. Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego:

• Ch.N.S.

• wady zastawkowe

• nadciśnienie tętnicze

• kardiomiopatia toksyczna (poalkoholowa), ewentualnie idiopatyczna

2. Zwiększenie obciążenia następczego:

• nagły wzrost ciśnienia tętniczego

3. Zaburzenia obciążenia wstępnego:

• wysokie obciążenie wstępne, np. niewydolność nerek

• zmniejszone obciążenie wstępne lub zmniejszona podatność, np. zaciskające zapalenie osierdzia

Definicje opisowe:

• Niewydolność z dużym rzutem, np. anemia, niewydolność krążenia w przebiegu zespołu hiperkinetycznego (PDA, niedomykalność zastawki aorty, przetoka tętniczo - żylna, anemia, ciąża, niedoczynność tarczycy, niedobór wit. B1)

• Niewydolność ostra

• Niewydolność przewlekła

• Niewydolność LK

• Niewydolność PK - z powodu niewydolności LK

- z powodu POChP

Najczęstsze przyczyny:

1. Niewydolność LK:

• Ch.N.S.

• nadciśnienie tętnicze

• kardiomiopatia

• choroby / wady zastawek

2. Niewydolność PK:

• niewydolność LK

• POChP (przewlekłe serce płucne)

• choroby osierdzia

Skargi:

• Duszność z ortopnoe: - stała

- nocna napadowa (astma sercowa)

• Nokturia (nocne, wielokrotne oddawanie moczu)

• Obrzęki

• Anoreksja

Odchylenia w badaniu fizykalnym:

• tachykardia, może być bradykardia a wtedy ↑ napełniania komór

• rzężenia nad płucami

• powiększenie serca

• IV ton (cwał przedsionkowy)

• III ton (cwał komorowy)

• poszerzenie żył szyjnych

Kryteria rozpoznania niewydolności krążenia:

Większe:

• nocna napadowa duszność

• przepełnienie żył szyjnych

• rzężenia

• kardiomegalia

• ostry obrzęk płuc

• cwał komorowy

• wzrost ośrodkowego ciśnienia żylnego > 16 cm H₂O

• dodatni objaw wątrobowo - szyjny

Mniejsze:

• obrzęki kończyn

• nocny kaszel

• duszność wysiłkowa

• hepatomegalia

• płyn w opłucnej

• ↓ pojemności życiowej o ⅓

Większe lub mniejsze:

• redukcja wagi ≥ 4,5 kg po 5 dniach terapii

Do rozpoznania 1 kryterium większe lub 2 mniejsze.

Klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA:

1. Bez ograniczeń aktywności fizycznej

2. Nieznaczne ograniczenie aktywności fizycznej (normalna aktywność daje objawy)

3. Znaczne ograniczenie aktywności (aktywność mniejsza daje objawy)

4. Niezdolność do jakiejkolwiek aktywności

Czynniki nasilające niewydolność krążenia:

• infekcje

• zaburzenia rytmu serca

• czynniki fizyczne: zimno, ciepło

• czynniki dietetyczne, emocjonalne

• ↑ ciśnienia tętniczego

• zawał serca

• zatorowość płucna

• niedokrwistość

• nadczynność tarczycy

• zapalenie mięśnia sercowego

• zapalenia wsierdzia

Diagnostyka:

Jest to zespół objawów, a nie choroba, istotne jest więc ustalenie etiologii.

Badania:

• EKG - niewiele wnosi

• Rtg klp

• USG serca

• badanie dopplerowskie

• wentrikulografia radioizotopowa

• cewnikowanie serca

Niewydolność skurczowa czy rozkurczowa?

Jeżeli frakcja wyrzutowa (EF) > 50% to niewydolność rozkurczowa (↓ podatności serca).

Niewydolność z niską EF - zespół małego rzutu.

Leczenie:

1. Przyczynowe, np. wymiana zastawki

2. Objawowe:

1. zwiększenie siły skurczu serca:

• glikozydy naparstnicy

• agoniści receptorów β - adrenergicznych

• inhibitory fosfodiesterazy, np. teofilina, amrinon

2. redukcja obciążenia następczego

• leki rozszerzające naczynia

- inhibitory konwertazy

- nitraty

- prazosyna

3. redukcja obciążenia wstępnego i ciśnienia napełniania LK

• redukcja masy ciała

• regulacja zaburzeń metabolicznych - cukrzyca, dyslipidemie

• trening - ↑ wydolności fizycznej

• dieta

• inhibitory konwertazy, β - blokery

• leki moczopędne, glikozydy naparstnicy

• leki izotropowe, wspomaganie mechaniczne

• przeszczep serca

Leczenie obrzęku płuc - ostrej niewydolności LK:

• pozycja - siedząca ze spuszczonymi nogami

• tlen

• nitrogliceryna - jeżeli wysokie lub prawidłowe ciśnienie tętnicze

• aminy presyjne (dobutamina!) - jeżeli niskie ciśnienie tętnicze

• furosemid

• glikozydy naparstnicy

• inne leki - w zależności od potrzeb, np. antyarytmiczne

Zatorowość płucna - predyspozycje (prowadzi do ostrej niewydolności PK)

• objawy zakrzepicy żył głębokich 3,0

• inne rozpoznanie mniej prawdopodobne 3,0

• tachykardia > 100/min 1,5

• unieruchomienie lub operacja przed 4 tyg. 1,5

• kiedyś zakrzepica lub zatorowość 1,5

• krwioplucie 1,0

• choroba nowotworowa 1,0

jeżeli ≥ 4 pkt to prawdopodobieństwo 8%!

Objawy:

• Zajęcie dużego naczynia (lub masywna zatorowość)

• duszność

• omdlenie

• hipotonia

• sinica

chory bezwiednie oddaje stolec przy…

• Zajęcie małego naczynia

• ból opłucnowy

• kaszel

• krwioplucie

Badania dodatkowe:

• EKG:

• częstoskurcz zatokowy

• świeże migotanie lub trzepotanie przedsionków

• głębokie załamki ST i O w III

• ujemny T w III, V₁ - V₄

• dextrogram

Badania laboratoryjne:

• D - dimery > 500 ng/ml !!! (u > 95%)

• badanie gazometryczne (nie zawsze) - obniżone pO₂ i pCO₂

• podwyższona bilirubina i LDH przy prawidłowych aminotransferazach (30%)

Leczenie:

• profilaktyka przeciwzakrzepowa

• tlenoterapia

• postępowanie przeciwbólowe

• tromboliza, embolektomia

• postępowanie przeciwzakrzepowe!

tromboliza - użycie streptokinazy, urokinazy lub tkankowego aktywatora plazminogenu

NLK:

A arytmia

B szmery podstawne

C sinica

D duszność

E powiększona LK

F spieniona, różowa plwocina

Przyczyny serca plucnego:

A astma

B przewlekłe zapalenie oskrzeli

C suchoty (tbc)

D deformacja i dysfunkcja klp (kyphoscoliosis)

E rozedma

F włóknienie

INTERNA - wykład 5 15.03.2006

Wrodzone wady serca

Wady serca:

Definicja:

• obecność nieprawidłowych połączeń pomiędzy:

• dwiema jamami prawego i lewego serca

• dwoma naczyniami tętniczymi

• naczyniem a jamą serca

• nieprawidłowa czynność zastawki przedsionkowo-komorowej lub aortalnej

• nieprawidłowa droga lub kierunek przepływu krwi przez serce lub naczynia krwionośne

• nieprawidłowa pozycja serca w klatce piersiowej

dekstrokardia - też wada serca

odwrotne położenie trzewi (trzeba uważać) - istnieje związek z zespołem nerczycowym

Podział wad serca:

• wrodzone -

1:100 porodów, jeżeli matka miała wadę wrodzoną serca to ryzyko wystąpienia tej wady u jej dziecka jest 4x większe; 1:25 dzieci takich matek rodzi się z wadą wrodzoną serca

• sinicze

• niesinicze

• nabyte

Wrodzone wady serca:

Podział wrodzonych wad serca:

• nieprawidłowe pozycje serca

• anomalie żył obwodowych i płucnych - żył obwodowych tzn. głównych

• anomalie przedsionków

• anomalie przegrody m/przedsionkowej i poduszeczek wsierdziowych

• anomalie przegrody m/komorowej

• anomalie zastawek przedsionkowo-komorowych

• anomalie drogi odpływu komory prawej i lewej

• anomalie dużych tętnic

• anomalie tętnic wieńcowych, np. wrodzony brak tętnic wieńcowych

Najczęstsze wady serca spotykane u dorosłych:

• ubytek przegrody międzyprzedsionkowej 38%

• zwężenie zastawki aortalnej 11%

• zwężenie cieśni aorty 8% - łagodne, jeśli ciężkie - wcześnie wykrywane

• przetrwały przewód tętniczy 6%

4 najczęstsze wrodzone wady przetrwałe do wieku dorosłego

• ubytek przegrody międzykomorowej 5%

• tetralogia Fallota 4%

• zwężenie zastawki pnia płucnego 3%

Ubytek przegrody międzyprzedsionkowej:

• typu otworu wtórnego - ostium secundum → pozostałość otworu owalnego 80%

• typu otworu pierwszego - ostium primum → skojarzony z anomalią mitralną 20%

Typu ostium secundum:

Objawy:

• jeśli ubytek typowy (2-3 cm²) to objawy będą późne

• skargi po 30-40 roku życia

• osłabienie

• kołatanie serca

Wygląd chorych:

• z reguły szczupli

• żywe tętnienie żył szyjnych i przedniej ściany klatki piersiowej

Palacyjnie:

badamy oburącz - 1 ręka - dołek podsercowy; 2 ręka - dotykamy okolicy podstawy serca

• tętnienie w dołku podsercowym (powiększona prawa komora serca)

• tętnienie w 2-3 lewej przestrzeni międzyżebrowej przy mostku (poszerzony pień płucny)

Osłuchowo:

• sztywne rozdwojenie II tonu - stały objaw! - niezależnie od fazy oddechu

• szmer mezodiastoliczny w dole mostka (względne zwężenie zastawki trójdzielnej) u chorych z przeciekiem lewo- prawo > 2:1 → z lewego serca 2 × więcej krwi przepływa do serca prawego niż na obwód

(przeciek L - P, w lewym przedsionku dużo więcej krwi i jest względne zwężenie zastawki trójdzielnej, ale szmeru nie słychać nad przedsionkiem, bo otwór zastawki jest zbyt duży)

EKG:

• dekstrogram 70-90% (deXtrogram)

• blok przedsionkowo - komorowy I stopnia 20-25%

• P mitralne (bo przeciążenie lewego przedsionka), P pulmonale w zaawansowanej wadzie (wysoki załamek P związany z przeciążeniem prawej komory)

RTG klatki piersiowej:

• powiększony prawy przedsionek

• powiększona prawa komora

większe przyleganie do mostka, na większej powierzchni - boczne zdjęcie RTG

Badania rozstrzygające:

• USG serca z Dopplerem - uwidocznienie i obliczenie przecieku

• cewnikowanie serca - utlenowanie w prawym przedsionku jest większe niż w żyle głównej górnej - gazometria

Leczenie operacyjne.

Typu ostium primum - rzadsze:

Objawy:

• są wcześniejsze i cięższe

• dodatkowo wszystkie cechy niedomykalności mitralnej

EKG:

• patologiczny sisnistrogram

• przeciązenie prawej komory

• P mitralne

• przerost lewej komory

RTG klatki piersiowej:

• mitralna sylwetka serca (zatarcie talii serca) - wygładzenie talii serca

Zwężenie cieśni aorty - łagodne:

Skargi:

• bóle głowy

• krwawienia z nosa

• wysiłkowe bóle kończyn dolnych - chromanie

Wygląd chorego:

• mocniejsza budowa górnej części ciała niż kończyn dolnych

• widoczne tętnienie tętnic szyjnych

• widoczne uderzenie koniuszkowe

Palpacja klatki piersiowej:

• granice serca prawidłowe (koncentryczny przerost mięśnia sercowego)

• unoszące uderzenie koniuszkowe

• tętniące tętnice międzyżebrowe między łopatkami

Osłuchiwanie:

• wzmocnienie II tonu nad aortą

Ciśnienie tętnicze:

• nadciśnienie tętnicze na kończynach górnych, na dolnych kończynach niskie, a na stopach nawet brak tętna!

EKG: dopiero po 30 r.ż.

• obniżenie odcinka ST

• ujemny załamek T w V₅, V₆

RTG klatki piersiowej - charakterystyczne:

• serce prawidłowej wielkości

• rozszerzona aorta wstępująca

• niewidoczny dalszy przebieg aorty - jakby się „urwała”

• ubytki kostne na dolnych krawędziach żeber! - najwyższych żeber - bo przepełnione tętnice międzyżebrowe

Rozpoznanie jest łatwe i nie wymaga cewnikowania serca!

Leczenie operacyjne!

Przetrwały przewód tętniczy Botalla:

• ma on długość 0,5-1,5cm, średnicę 1-20mm

• normalnie zamyka się 7-10 dni po urodzeniu

• 3x częściej u kobiet, dziewczynek

• jeżeli jego światło jest wąskie, to wykrywany jest przypadkowo!

• jeżeli nie ma nadciśnienia płucnego to nie ma dolegliwości!

Wygląd:

• tętnienie naczyń szyjnych

• sinica wysiłkowa i niesymetryczna (gdy jest nadciśnienie płucne!),

niesymetryczność - charakterystyczna

Palpacja klatki piersiowej:

• uderzenie koniuszkowe unoszące, przesunięte w dół i w lewo - powiększenie, przerost LK

• pod lewym obojczykiem wyczuwalny mruk

• w dołku podsercowym tętnienie prawej komory (jeżeli jest nadciśnienie płucne!)

duże ciśnienie z aorty

Osłuchiwanie:

• szmer maszynowy (szorstki i ciągły!) w lewym międzyżebrzu przy mostku, głośniejszy w czasie wdechu (bo wzrasta gradient ciśnień - podczas wdechu maleje opór w płucach)

szmer jak przy osłuchiwaniu przetok u pacjentów dializowanych

• słabo słyszalny II ton (za mała fala, by głośno zamknąć zastawkę)

• jeżeli jest duży przeciek, to słychać turkot rozkurczowy na zastawce dwudzielnej (względna stenoza zastawki dwudzielnej) - dużo krwi wraca do prawego serca

Ciśnienie tętnicze - duża amplituda - krążenie hiperkinetyczne!

Tętno - wysokie i chybkie

EKG:

• może być P mitralne

• przeciążenie lewej komory serca

• P pulmonale

• przerost prawej komory serca

RTG - różne zmiany

Rozpoznanie nie wymaga cewnikowania serca!

Leczenie operacyjne!

Krążenie hiperkinetyczne:

• PDA

• niedomykalność zastawki aorty

• ciąża

• nadczynność tarczycy

• niedobór wit. B₁ - choroba beri - beri

• anemia

• choroba Pageta

• przetoki tętniczo - żylne

• gorączka

INTERNA - wykład 6 22.03.2006

Nabyte wady serca

Nabyte wady serca:

wg częstości u dorosłych (↑ częstości wraz z wiekiem):

• niedomykalność zastawki mitralnej

• stenoza aortalna

• stenoza mitralna

• niedomykalność zastawki aortalnej

wady serca prawego - głównie jako wynik wad serca lewego

Niedomykalność zastawki mitralnej

Aparat (kompleks) mitralny - uszkodzenie któregokolwiek z elementów prowadzi do niedomykalności mitralnej:

• płatki zastawki

• nici ścięgniste

• mięśnie brodawkowate

• pierścień zastawkowy

• lewy przedsionek

• wolna ściana lewej komory

Przyczyny niedomykalności mitralnej:

• choroba reumatyczna

• zespół Barlowa

nadmierna podatność zastawki, elastynopatia, wypadanie płatka - kolaps mitralny

klik śródskurczowy ← odkształcenie

• przedziurawienie płatka zastawki - endocarditis

• pęknięcie nici ścięgnistej - endocarditis

• dysfunkcja mięśnia brodawkowatego - zawał serca, łącznie z oderwaniem mięśnia brodawkowatego

• zwapnienie pierścienia zastawkowego

• rozstrzeń lewej komory serca

• przerost przegrody międzykomorowej - kardiomiopatia przerostowa

Stopnie niedomykalności mitralnej (ocena na podstawie wielkości fali zwrotnej):

USG z Dopplerem

• < 5ml - nieistotna hemodynamicznie

• 5 -10 ml - mała niedomykalność

• 10 - 30 ml - umiarkowana niedomykalność

• >30 ml - duża niedomykalność

można też zobrazować dokąd sięga fala zwrotna:

- do ½ przedsionka

- wypełnia cały LP

- do żył płucnych

Objawy kliniczne dopiero przy dużej niedomykalności:

• męczliwość

• duszność

• kołatanie serca

przedsionkowe, nadkomorowe pobudzenia przedwczesne, napadowe migotanie przedsionków → utrwalone migotanie przedsionków

• trudności w połykaniu - powiększony LP uciska na przełyk

• bóle w prawej połowie klatki piersiowej - powiększenie prawego serca - przenoszenie z serca lewego

• wygląd mało charakterystyczny !

Palpacja:

• sylwetka serca powiększona

• uderzenie koniuszkowe widoczne, wyczuwalne, rozlane, przesunięte w lewo i w dół

• tętnienie w dołku podsercowym - tętnienie powiększonej PK

przewaga niedomykalności - LK powiększona

przewaga stenoza - LK niepowiększona

Osłuchowo:

• cichy I ton - bo zastawka się nie domyka

• szmer skurczowy na koniuszku promieniujący do lewej pachy i lewej łopatki ! - charakterystyczny

• akcentacja składowej płucnej II tonu - nadciśnienie płucne

• III ton - większa objętość przedsionków - skurcz przedsionków

EKG:

• może być migotanie przedsionków

• P mitralne

• przeciążenie lewej komory

RTG klatki piersiowej:

• duże serce z sylwetką mitralną

• powiększony lewy przedsionek serca

boczne zdjęcie RTG z zakontraktowanym przełykiem (papka barytowa) - odkształcenie przełyku

USG pozwala ocenić wielkość jam serca i wielkość fali zwrotnej

Leczenie operacyjne - wymiana zastawki! - sztuczne, biologiczne

Stenoza aortalna:

Przyczyny:

• u 20 - 30 latków → wada wrodzona

• u 30 - 50 latków → choroba reumatyczna

• u osób >50 lat → zwapnienie miażdżycowe

Hemodynamika

• prawidłowe ujście ma wielkość 2,5 - 3,5cm²,

• problemy pojawiają się przy jego zmniejszeniu < 1cm² - późno

Gradient komorowo-aortalny:

gradient przezzastawkowy - różnica ciśnienia LK - aorta - badamy przez cewnikowanie serca (pomiar ciśnień w czasie skurczu komór)

USG - metoda pośrednia

• < 20mmHg - wada nieistotna hemodynamicznie

• 20 - 40mmHg - łagodna

• 40 - 70mmHg - umiarkowana

• > 70mmHg - ciężka

Skargi (← mało krwi):

• zawroty głowy

• zaburzenia widzenia

• osłabnięcia

• omdlenia

• bóle wieńcowe

• wygląd (u młodszych!) - asteniczna budowa ciała, bladoróżowo-porcelanowe zabarwienie skóry - „twarz lalki”

Palpacja:

• uderzenie koniuszkowe unoszące, rozlane, przesunięte w lewo i w dół

• mruk skurczowy u podstawy serca (szorstki, crescento-decrestento, promieniuje do naczyń szyjnych, końca łopatki, obojczyka - promieniuje do naczyń i do kości)

Osłuchiwanie:

• typowy szorstki szmer wyrzutowy promieniujący do naczyń i kości

• pojedynczy lub paradoksalnie rozszczepiony II ton

pojedynczy - wydłużony wypływ krwi z LK → składowa aortalna nakłada się na składową płucną

paradoksalny - najpierw składowa płucna, potem aortalna

Ciśnienie tętnicze o małej amplitudzie

Tętno:

Stenosis TArdus RArus DUrus PArvus

EKG:

• przerost i przeciążenie skurczowe lewej komory serca

• P mitralne przy gradiencie >50mmHg

RTG:

• przez długie lata prawidłowe - bo przyrost dośrodkowy

• potem sylwetka aortalna (jak but) → stały objaw → poszerzenie aorty wstępującej! - poszerzenie postenotyczne

• Cewnikowanie serca pozwala na określenie gradientu komorowo-aortalnego oraz stanu naczyń wieńcowych!

Leczenie zachowawcze - wyłącznie objawowe

• jeżeli gradient > 50mmHg → leczenie operacyjne → wymiana zastawki + działania na naczyniach wieńcowych! - P mitrale - EKG!

• nieleczeni → nagły zgon → migotanie komór!

• najczęściej w czasie snu

• NIE podajemy : - glikozydów nasercowych (inotropowo dodatnio, ↑ gradientu komorowo - aortalnego)

- mitratów (bardzo ostrożnie!) - rozszerzenie naczyń - ↑ gradientu

• Stosujemy: β - blokery: ↓ gradientu, zapobieganie zaburzeniom rytmu

Stenoza mitralna:

Przyczyna - choroba reumatyczna serca

• prawidłowe ujście 4 - 6 cm², problemy przy ujściu < 2,5cm²

Podział wg AHA (odpowiada skali NYHA):

1. Ok. 2,5cm² - zwężenie stetoskopowe - słychać słuchawką

2. 1,5-2cm² - niezdolni do średniego wysiłku fizycznego

3. 1-1,5cm² - niezdolni do małego wysiłku fizycznego

4. < 1cm² - dolegliwości w spoczynku

Skargi:

• znużenie

• duszność

• kaszel z pianistą plwociną zawierającą pasemka krwi ← nadciśnienie płucne

• częste infekcje dróg oddechowych ← przekrwienie dróg oddechowych

• kołatanie serca - pobudzenia nadkomorowe → potem migotanie przedsionków

• chrypka - ucisk powiększonego przedsionka na nerw krtaniowy - objaw Ortnera

• przeciążenie przedsionka → wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym → zastój → przechodzenie erytrocytów do pęcherzyków płucnych → infekcje

Wygląd:

• asteniczna budowa ciała

• na twarzy rumień mitralny

• sinica obwodowa

Palpacyjnie:

• sylwetka serca niepowiększona - LP powiększa się do tyłu, LK jest niepowiększona

• nad koniuszkiem wyczuwalny I ton i mruk rozkurczowy

Osłuchowo:

• klapiący I ton serca (nad koniuszkiem)

głośny, duża różnica ciśnień - duży rozmach przy trzaśnięciu drzwiami, mało krwi

• trzask otwarcia zastawki mitralnej (wzdłuż lewego brzegu mostka)

• turkot rozkurczowy (powstaje i zanika nad koniuszkiem) ze wzmocnieniem przedskurczowym

gdy nie ma migotania przedsionków; nie promieniuje

• akcentacja składowej płucnej II tonu (u podstawy serca)

Ciśnienie krwi prawidłowe lub obniżone.

Tętno: słabo napięte, słabo wypełnione

EKG:

• migotanie przedsionków > 40%

• P mitralne - gdy przedsionki nie migoczą

• przeciążenie prawej komory

RTG klatki piersiowej - małe serce z sylwetką mitralną i powiększony lewy przedsionek (boczne RTG z zakontraktowanym przełykiem - przesunięcie przełyku).

Leczenie - zachowawcze - tylko objawowe

• Lepiej operować w stadium II/III wg AHA (II/III wg NYHA) → komisurotomia (rozcięcie połączeń między płatkami zastawek), wymiana zastawki (najczęściej).

Niedomykalność aortalna:

Przyczyny:

• choroba reumatyczna > 50%

• miażdżyca aorty 20%

• bakteryjne zapalenie wsierdzia 10%

• kiła < 10% (kiedyś do ¼ przypadków)

Skargi:

• pulsowanie ciała - objaw de Musseta (poeta francuski kresu romantyzmu)

• kołatanie serca

• bóle głowy

• wygląd - „homo pulsans”

Palpacyjnie:

• tętnienie okolicy przedsercowej

• uderzenie koniuszkowe zawsze widoczne, wyczuwalne jako kopulaste, przesunięte znacznie w lewo i w dół

Osłuchowo:

• szmer rozkurczowy nad aortą lub wzdłuż lewego brzegu mostka!

pozycja siedząca, pacjent pochylony do przodu

Ciśnienie krwi z bardzo dużą, nawet >100mmHg amplitudą.

Tętno : przyśpieszone, wysokie, chybkie, dwubitne - powrót krwi

Osłuchowo wzdłuż tętnic podwójny ton Traubego i podwójny szmer Duroziera

EKG - przeciążenie rozkurczowe lewej komory

RTG - aortalna sylwetka serca - talia wcięta

• Cewnikowanie serca pozwala na ocenę stopnia niedomykalności oraz ocenę funkcji zastawki mitralnej

poszerzenie LK → poszerzenie pierścienia włóknistego → niedomykalność mitralna jako powikłanie

mały przepływ przez zastawkę mitralną

Leczenie operacyjne!

Tętno przy migotaniu przedsionków:

• zupełnie niemiarowe

• zmienne napięcie i wypełnienie

• deficyt tętna

Głośny I ton, gdy nie ma wady serca:

• zespół LGL - skrócenie PQ - dodatkowe połączenie przedsionkowo - komorowe; komory niedopełnione i kurczą się dając głośny I ton.

Szmery rozkurczowe - zwykle nie promieniują!

INTERNA - wykład 7 29.03.2006

Choroba niedokrwienna serca (morbus ischemicus cordis)

Choroba wieńcowa (morbus coronarius):

Istota choroby:

• dysproporcja między aktualnym zapotrzebowaniem serca na tlen a ilością tlenu dostarczaną mu przez krążenie wieńcowe, zwykle charakter ogniskowy - powstaje w ograniczonym obszarze niedostatecznie zaopatrywanym w krew przez zwężoną tętnicę wieńcową

Przyczyny zwężenia tętnicy wieńcowej:

• najczęstsza przyczyną zwężenia tętnicy wieńcowej jest miażdżyca, a nieco rzadziej jej skurcz lub mostek mięśniowy nad tętnicą wieńcową

Czynniki ryzyka miażdżycy (choroby niedokrwiennej serca):

• zaburzenia lipidowe (CH-LDL)

• palenie

• nadciśnienie tętnicze

• cukrzyca!

• obciążony wywiad rodzinny chorobami sercowo-naczyniowymi u ♂ < 55lat, u ♀ < 65lat

• wiek: ♂ ≥ 45lat, ♀ ≥ 55lat

• czynniki wynikające ze stylu życia:

• otyłość BMI ≥ 30

• siedzący tryb życia

• dieta miażdżycogenna (fast food)

• czynniki wymagające interwencji

• hiperlipoproteinemia dieta, leczenie farmakologiczne

• hiperhomocysteinemia kw. foliowy, wit.B6, wit.B12

• skłonność do zakrzepów leczenie p/zakrzepowe

• obecność antygenów prozapalnych Chlamydia, H.pylori eliminacja

• zaburzenie tolerancji glukozy glikemia na czczo 110-126mg% a po 2h 140-200mg% wysiłek fizyczny, redukcja masy ciała

• subkliniczna miażdżyca

Stężenie CH - LDL

kategoria ryzyka	docelowy LDL	kiedy leczyć
CHNS	< 100mg/dl	≥ 100mg/dl
> 2 czynników	< 130mg/dl	≥ 130mg/dl
0-2 czynniki	< 160mg/dl	≥160mg/dl

Zespół metaboliczny:

• otyłość brzuszna:

♀ > 88cm (> 80 cm)

♂ > 102cm (> 94 cm)

• hipertriglicerynemia > 150mg/dl

• niski CH - HDL

♂ < 40mg/dl

♀ < 50mg/dl

• wysokie RR ≥ 130 / ≥ 85 mmHg

• wysoka glikemia na czczo >110mg%

by go zdiagnozować wystarczą 3 czynniki!

Postacie (formy) choroby niedokrwiennej serca:

• stabilna dusznica bolesna - angina pectoris

• niestabilna dusznica bolesna i zawał bez uniesienia odcinka ST

• zawał serca z uniesieniem odcinka ST

• zaburzenia rytmu serca

• niewydolność serca

• nagła śmierć sercowa

Granica bólu wieńcowego: żuchwa … pępek.

5 podstawowych cech typowego bólu wieńcowego:

• napadowe występowanie

• krótkotrwałość (1-5minut)

• charakterystyczne umiejscowienie, promieniowanie i cechy jakościowe bólu - piekący, dławiący, rozrywający, gniotący, ściskający, duszący, ból wieńcowy → granica żuchwa - pępek

• związek z wysiłkiem

• ustępowanie po nitroglicerynie

Klasyfikacja nasilenia dławicy piersiowej

1. ból tylko przy znacznym lub długotrwałym wysiłku

2. małe ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej (ból przed drugim piętrem)

3. znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej (ból przed pierwszym piętrem)

4. niezdolność do jakiejkolwiek aktywności fizycznej

Diagnostyka choroby niedokrwiennej serca

• typowy wywiad (M > 50lat, K > 60lat)!

• badanie przedmiotowe

• badanie EKG!

• spoczynkowe - u 80% prawidłowe!

• wysiłkowe (200 - wiek, > 0,1mV/0,08s, 98%!)

• holterowskie (24h EKG w normalnych warunkach życia pacjenta)

• badania laboratoryjne - tylko w zawale!

• USG serca (stress-echo → echo serca + dobutamina)

• koronarografia!

Niestabilna dusznica bolesna:

• bóle o większym nasileniu (crescendo)

• długo trwające (> 10 min)

• niereagujące na zwykłe leczenie

• wymagające podawania narkotycznych środków przeciwbólowych

• Bezwzględna hospitalizacja!

Zawał serca bez uniesienia ST:

• jak przy niestabilnej dusznicy bolesnej

• uwolnienie markerów zawału (mioglobina, troponina, CK - MB, CPK)!

• bez uniesienia odcinka ST

• Bezwzględna hospitalizacja!

Zawał serca z uniesieniem ST:

• ból jak w poprzednich opisach

• w EKG i badaniach laboratoryjnych cechy martwicy mięśnia sercowego

• EKG - charakterystyczny obraz

• wzrost stężenia CPK ,CK - MB, troponiny, mioglobiny

• bezwzględna hospitalizacja!

Różnice w obrazie EKG:

Nie ma uniesienia ST, gdy:

• nie ma całkowitego zamknięcia gałązki nasierdziowej

• zamknięcie przejściowe

• dobre krążenie oboczne

Nie ma patologicznego załamka Q, gdy nie jest zajęta cała warstwa mięśniowa, ale określa się taki zawał „zawał non - Q” a nie „niepełnościenny”!

Markery martwicy mięśnia sercowego

• mioglobina 2 - 24 godz. - niespecyficzna

• troponiny 2 h - 4÷7dzień - specyficzne

• CK-MB 2 - 24÷48h - specyficzny

jeżeli jest reperfuzja to szybciej narastają i szybciej się normalizują

pomiary robimy od razu, potem po 6 - 9h, po 12 - 24h

Powikłania zawału serca:

• zaburzenia rytmu i przewodzenia

• obrzęk płuc

• wstrząs kardiogenny

Klasyfikacja stanu klinicznego w zawale:

1. bez rzężeń i III tonu 30-40% zgon 8%

2. rzężenia < 50% pól płucnych, III ton 30-40% zgon 30%

3. rzężenia < 50% pól płucnych 5-10% zgon 45%

4. wstrząs 10% zgon >80%

Leczenie w chorobie niedokrwiennej serca:

• niefarmakologiczne

• farmakologiczne

• zabiegi przezskórne (angioplastyka, stenty)

• zabiegi kardiochirirgiczne (pomostowanie aortalno-wieńcowe)

• przeszczep serca

Klasy terapii:

klasa I - skuteczność potwierdzona

klasa IIa - dowody przemawiają za skutecznością

IIb - dowody skuteczności mniej potwierdzone

klasa III - terapia nie zalecana i może być szkodliwa

Leczenie stabilnej dusznicy bolesnej - leczenie objawów:

• aspiryna

• β - blokery

• antagoniści Ca²⁺ w terapii początkowej:

• gdy β - blokery przeciwwskazane

• z β - brokerami

• kiedy są uboczne działania β - blokerów

• NTG pod język

• obniżanie lipidów (CH - LDL < 100 mg/dl)

• zachowania prozdrowotne: rzucenie palenia, odchudzanie, ćwiczenia

Leczenie - redukcja czynników ryzyka:

• rzucenie palenia

• leczenie zaburzeń lipidowych

• inhibitory konwertazy

• leczenie nadciśnienia

• utrzymanie należnej masy ciała i ćwiczenia fizyczne

• dieta śródziemnomorska

• kontrola cukrzycy zgodnie z ADA, WHA (?)

Leczenie - rewaskularyzacja - zawsze, gdy daje rzeczywiste korzyści choremu!

Monitorowanie:

• RTG klatki piersiowej w celu monitorowania niewydolności krążenia

• USG serca

• próba wysiłkowa (lub stress - UKG)

• koronarografia

Spoczynkowe EKG może być niemiarodajne!

Zaburzenia rytmu serca:

• zaburzenia wytwarzania bodźców np. migotanie przedsionków, inne rytmy pozazatokowe, zespół chorego węzła zatokowego (SSS), pobudzenia przedwczesne

• zaburzenia przewodnictwa (bloki) np. blok a-v I, II, III stopnia, bloki odnóg pęczka Hisa

Niewydolność serca:

• długotrwałe niedokrwienie (niedotlenienie) mięśnia sercowego prowadzące do jego zwłóknienia i zmniejszenia zdolności do efektywnych skurczów, krew zalega w lewej komorze, lewym przedsionku i w krążeniu płucnym co daje duszność

Nagła śmierć sercowa

• wymarzony rodzaj śmierci jeśli spotyka nas we własnym łóżku i w odpowiednim wieku (np. po 90!)

INTERNA - wykład 8 05.04.2006

Nadciśnienie tętnicze

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego (dorośli, niezależnie od wieku):

ciśnienie	skurczowe	rozkurczowe
optymalne	< 120 mmHg	< 80mmHg
normalne	< 130mmHg	< 85mmHg
wysokie normalne	130 - 139mmHg	85 - 89mmHg
nadciśnienie:
łagodne	140 - 159mmHg	90 - 99mmHg
umiarkowane	160 - 179mmHg	100 - 109mmHg
ciężkie	≥ 180mmHg	≥ 110mmHg
izolowane skurczowe	≥ 140mmHg	< 90mmHg

• Normy z czasem obniżają się - lepiej dla serca i nerek.

• O wiele gorsze SP niż DP.

• w leczeniu należy dążyć do najniższego tolerowanego ciśnienia krwi

• nadciśnienie to choroba podstępna, która praktycznie nie daje objawów, chyba, że są nagłe zmiany ciśnienia → ból głowy, uczucie rozpierania

Przyczyny:

• samoistne nadciśnienie - nie znamy przyczyny - hipertonia esencialis - a powinno być hipertonia idiopathica - pokutuje zła nazwa 92 - 94% populacji ogólnej 65 - 85% klinika

• wtórne - znamy przyczynę

• nerkopochodne

→ miąższowe 2 - 3% 4 - 5%

→ naczyniowe 1 - 2% 4 - 16%

• hormonalne

→ pierwotny hiperaldosteronizm 0,3% 0,5 - 12%

→ zespół Cushinga < 0,1% 0,2%

→ pheochromocytoma < 0,1% 0,2%

→ antykoncepcja 0,5 - 1% 1%

• inne

Nadciśnienie skurczowe - przyczyny:

• zmniejszona podatność aorty (miażdżyca!)

• Nie ma sensu ↓ ciśnienia u starszych zmiażdżycowanych osób - bo dzięki temu sporemu ciśnieniu zapewniony jest prawidłowy przepływ mózgowy.

• wzrost objętości wyrzutowej

• niedomykalność aortalna

• nadczynność tarczycy

• zespół hiperkinetycznego serca („serce kolarza”, ciężkie wysiłki fizyczne - 1 skurcz ok. 300 ml wyrzucone na obwód → daje to ok. 30 udezreń/min)

• gorączka

• przetoka tętniczo-żylna

• przetrwały przewód tętniczy Botalla

Nadciśnienie skurczowe i rozkurczowe - przyczyny:

1. Nerkowe:

• przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

• ostre i przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek

• ADPKD (wielotorbielowatość nerek)

• zwężenie tętnicy nerkowej

• nefropatia cukrzycowa

• oligonefropatia:

ubytek nefronów w nerce to prawdopodobna przyczyna samoistnego nadciśnienia tętniczego

wzrost podaży sodu

2. Endokrynne:

• doustne środki antykoncepcyjne

• nadczynność kory nadnerczy

• zespół Cushinga

• pierwotny hiperaldosteronizm

• zespoły androgenitalne

• pheochromocytoma = guz chromochłonny, produkuje aminy katecholowe

• niedoczynność tarczycy

• akromegalia

1. Neurogenne:

• psychogenne - „zespół serca żołnierskiego” - żołnierze po wojnie m.in. w Wietnamie

• rodzinna dysautonomia

• zapalenie wielonerwowe

• zespół zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ostry)

• zespół ucisku rdzenia (ostry)

2. Inne:

• koarktacja aorty ( nadciśnienie tętnicze w górnej części ciała a niedociśnienie w dolnej)

• czerwienica prawdziwa i inne stany przebiegające ze wzrostem lepkości krwi

• guzkowe zapalenie tętnic

• hiperkalcemia

• toksemia ciążowa (stan przedrzucawkowy)

• porfiria ostra przerywana → zmiany kardiologiczne (nadciśnienie tętnicze), psychiatryczne (omamy), neurologiczne (niedowład), chirurgiczne (zespół ostrego brzucha)

• polekowe (sterydy, cyklosporyna)

Podstawowe badania w nadciśnieniu tętniczym:

• morfologia krwi obwodowej z rozmazem - RBC - anemia, czerwienica; znaczna limfopenia, wzrost bazofilii → nadmiar glikokortykosteroidów (jak w nadczynności kry nadnerczy)

• jonogram - hipokalemia → hiperaldosteronizm

• badania ogólne moczu - białko, aktywny osad moczu (RBC świeże i wyługowane) → kłębuszkowe zapalenie nerek; ↓ ciężaru właściwego - przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek

• kreatynina → niewydolność nerek

• glikemia na czczo → cukrzyca

• lipidy → zespół metaboliczny - talia powyżej ♀ 88cm i ♂ 102cm

• EKG → czy serce jest uszkodzone czy nie

• RTG klatki piersiowej → sylwetka serca powiększona czy nie

• USG serca → grubość, kurczliwość, funkcja zastawek, wielkość jam serca

• TSH → wysokie to niedoczynność tarczycy - tyreotropina - test przesiewowy - ↓ w nadczynności; ↑ w niedoczynności tarczycy

Wtórne badania w nadciśnieniu:

• nerkopochodne → USG z dopplerem, arteriografia, renina w żyłach nerkowych, wysokie ciśnienie rozkurczowe, różnica w wielkości nerek min. 2cm

• hipoaldosteronizm → aldosteron, ARO (aktywność reninowa osocza) → jeżeli wysoki aldosteron a niskie ARO to jest to pierwotny hiperaldosteronizm, jeżeli wysoki aldosteron i wysokie ARO to wtórny hiperaldosteronizm

• zespół Cushinga - test z dexametazonem - wydalany z moczem glikokortykoid

• pheochromocytoma - metanefryna, katecholaminy

Czynniki pogarszające przebieg nadciśnienia tętniczego:

• rasa czarna (z Ameryki) - nadciśnienie objętościowe, bardzo dobrze reagują na suplementację potasem

Jak Murzyni płynęli do Ameryki jako niewolnicy podawano im do picia wodę morską, spowodowało to „selekcję” osób ze zdolnością retencji wody i Na⁺ → nadciśnienie, mała utrata wody.

• wczesne występowanie (młodzi)

• płeć męska

• ciśnienie rozkurczowe > 115mmHg

• palenie papierosów

• cukrzyca

• hipercholesterolemia

• otyłość

• nadmierne spożywanie alkoholu

• cechy uszkodzenia narządów wewnętrznych:

• serce - powiększone, w EKG cechy niedokrwienia i przeciążenia, zawał, niewydolność - 2. przyczyna LK niewydolności

• oczy - wysięk lub krwawienie do siatkówki, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - retinopatia nadciśnieniowa

• nerki - niewydolność lub uszkodzenie - objawy np. białkomocz

• CUN - incydent naczyniowy - udar

Nadciśnienie tętnicze - Pomorze Zachodnie

wiek	%
< 18	5%
18 - 34	7%
35 - 44	10%
45 - 54	30%		3 - 4 × częściej niż w innych grupach wiekowych
55 - 64	35%
≥ 65	40%
cała populacja	25%

Powikłania nadciśnienia tętniczego:

• niewydolność krążenia (nadciśnienie tętnicze to druga jego przyczyna po IHD)

• choroba niedokrwienna serca (IHD)

• udary mózgu

• utrata wzroku

• niewydolność nerek

• szczególnie groźne są nadciśnienie tętnicze + cukrzyca, bo 30 razy zwiększa się ryzyko utraty wzroku, 6 razy zwiększa się ryzyko udaru niż w reszcie populacji

Leczenie:

• jeżeli wtórne to leczenie przyczynowe!

• pierwotne:

• Najpierw leczenie niefarmakologiczne:

• uwolnienie od stresu

• dieta niskosodowa (NaCl do 7g/d)

• regularne ciśnienie aerobowe - z metabolizmem tlenowym

• redukcja masy ciała

• kontrola innych czynników ryzyka miażdżycy, np. cukrzyca, lipidy

• stosowanie leków hipotensyjnych

Grupy leków hipotensyjnych

• moczopędne

• inhibitory konwertazy

• antagoniści rec. angiotensyny 1

• blokery kanałów wapniowych

• beta-blokery

• alfa-blokery

Aktywność reninowa osocza (PRA) a skuteczność leków:

	Niska PRA (30%)	Średnia PRA (50%)	Wysoka PRA (20%)
ACE - I (inhibitory konwertazy angiotensyny 1)	+	+++	++++
Beta - B	+	+++	++++
AT1 - B (blokery receptora angiotensyny 1)	+	+++	++++
Alfa - B	++++	++	+
Diuretyki	++++	++	+
Ca - B (calcium blokery)	++++	++	+

• Monoterapia nie zawsze się udaje.

• Najlepiej „grać w dwa ognie” - 2 leki o działaniu na przeciwstawne mechanizmy - bo w monoterapii włączają się kontrmechanizmy, np. Ca - B i ACE - I

Skrócenie życia (w porównaniu z rówieśnikiem z SP 120 mmHg):

• DP > 95 mmHg - umieralność ↑ 2 ×

• SP > 130 mmHg - umieralność ↑ 2 × dużo groźniejsze nadciśnienie SP

SP	35 lat	45 lat	55 lat
130 mmHg	o 4 lata	o 3 lata	o 1 rok
140 mmHg	o 9 lat	o 6 lat	o 4 lata
150mmHg	o 16 lat	o 12 lat	o 6 lat

Współpraca chorego z lekarzem:

	miesiąc (%)	3 miesiące (%)	6 miesięcy (%)
1 × 1	90	83	76
2 × 1	88	73	65
3 × 1	76	68	60
2 leki	68	61	56
3 leki	54	49	41
4 i więcej leków	42	36	28

INTERNA - wykład 9 12.04.2006

Zaburzenia rytmu serca

Prawidłowy rytm serca:

• miarowy: w EKG różnica czasu trwania najdłuższego i najkrótszego odstępu PP nie przekracza 0,12s

• częstości 60 - 100/min u dorosłych w spoczynku, < 60/min u sportowców prawidłowy, < 60/min pożądany na β-blokerach

• pochodzenia zatokowego - załamek P poprzedza zespół QRS, jest dodatni w I, II odprowadzeniu i ujemny w aVR

sportowcy EKG: niskie P i wysokie T - cechy wagotonii, < 60/min

Zaburzenia rytmu rozpoznajemy gdy rytm jest:

• zbyt wolny

• zbyt szybki

• niemiarowy

• innego pochodzenia niż zatokowy

Podział zaburzeń rytmu ze względu na mechanizm powstawania:

• zaburzenia wytwarzania bodźców:

• zespół chorego węzła zatokowego (SSS)

• rytm zastępczy

• zaburzenia przewodzenia - bloki II i IIIº (Iº nie daje zaburzeń rytmu)

Praktyczny podział zaburzeń rytmu:

• bradyarytmia

• tachyarytmia

Bradyarytmia:

• dysfunkcja węzła zatokowego:

• bradykardia zatokowa

• zespół chorego węzła zatokowego (SSS) - uszkodzona bodźcotwórczość lub bloki zatokowo - przedsionkowe

• zespół bradykardia-tachykardia

• bloki przedsionkowo-komorowe:

• II stopnia

• III stopnia

Objawy:

• okresowo:

• znużenie

• zawroty głowy

• zasłabnięcia

• splątanie

• utrata przytomności (MAS - Morgani - Adams - Stockes)

• stale może być:

• niewydolność krążenia

Przyczyny bradykardii zatokowej:

• niedoczynność tarczycy

• hipoksja

• hiperkapnia

• kwasica - bezpośrednie działanie na węzeł zatokowy

• długotrwała cholestaza - toksyczne działanie kwasów żółciowych na węzeł zatokowy

• hipotermia

• dur brzuszny - „odurzenie serca” - nieadekwatna do temperatury czynność serca, rzeczywista bradykardia

• bruceloza

• leki:

• blokery kanałów Ca

• β-blokery

• glikozydy naparstnicy

• leki antyarytmiczne

Przyczyny SSS:

• zmiany zwyrodnieniowe

• skrobawica

• choroba niedokrwienna serca

Badania w bradyarytmiach:

• wywiad - bardzo istotny, zwłaszcza w kierunku MAS

• badanie przedmiotowe

• EKG

• 24 godzinne badanie EKG (Holterowskie)

• badanie elektrofizjologiczne

Leczenie:

• atropina 0,5-2mg iv, izoprenalina 1-4μg/min ciągły wlew (pompa infuzyjna)

• czasowa stymulacja przez elektrodę endokawitarną - jednojamowe

• stały stymulator serca (jedno lub dwujamowy)

Tachyarytmie:

• pobudzenia przedwczesne:

• komorowe

• nadkomorowe

• tachykardia zatokowa

• migotanie przedsionków (350-600/min)

• napadowe

• utrwalone

• trzepotanie przedsionków (250-350/min)

• częstoskurcz nadkomorowy (tachykardia, miarowy)

• napadowy częstoskurcz nadkomorowy (> 150/min) - kryterium napadowości > 150 u/min

• częstoskurcz komorowy (> 30s)

Dolegliwości:

• „potykanie serca” - najczęściej przy pobudzeniach przedwczesnych

• kołatanie serca

• duszność

• osłabienie

• niepokój

• bóle wieńcowe

• częstomocz → tylko, gdy przedsionki będą kurczyły się normalnie → czyli tylko w częstoskurczu komorowym, bo uwalniany jest ANP

Przyczyny:

• sercowe:

• choroba niedokrwienna serca

• wady serca

• zespół preekscytacji (WPW)

• zapalenie mięśnia sercowego

• pozasercowe:

• zaburzenia elektrolitowe - hipokalemia, hipomagnezemia

• nadczynność tarczycy

• zapalenie płuc

• stres

• używki - nikotyna, alkohol

• amfetamina

• leki antyarytmiczne - działanie proarytmiczne, arytmogenne

Postępowanie:

• nadkomorowe pobudzenia przedwczesne z reguły nie wymagają leczenia

• komorowe pobudzenia przedwczesne wymagają leczenia wtedy, gdy są liczne lub zespoły R na T (R/T - na ramieniu zstępującym T widoczny załamek R)

• tachykardia zatokowa - środki uspokajające i/lub β-blokery

• migotanie przedsionków - dwie strategie

• przywrócenie rytmu zatokowego - lepsza

• kontrola czynności komór - gorsza, ale łatwiejsza do wykonania

• trzepotanie przedsionków i częstoskurcz nadkomorowy - podobnie jak migotanie przedsionków

• częstoskurcz komorowy zawsze leczyć!

Rodzaj częstoskurczu:

• komorowy, gdy:

• rozkojarzenie przedsionkowo - komorowe - komory biją szybciej niż przedsionki

• QRS > 0,14s i RBBB (blok prawej odnogi pęczka Hisa), QRS > 0,16s i LBBB (blok lewej odnogi pęczka Hisa)

• lewogram i RBBB, patologiczny lewogram i LBBB

• zgodność QRS w odprowadzenia przedsercowych - dominuje wychylenie w jedną stronę

• morfologia QRS: RBBB mono lub dwufazowy w V1; LBBB szerokie R > 0,04s w V1/V2

Co pozwala odrożnić częstoskurcz nadkomorowy od komorowego, gdy go nie widać na EKG?

czy pacjent musiał iść do toalety po ataku „kołatania serca”? - jeśli tak to nadkomorowy.

Postępowanie:

• w nadkomorowych zaburzeniach rytmu zawsze zaczynamy od próby zadziałania na nerw błędny

• masaż zatoki szyjnej

• próba Valsalvy

• ucisk brzucha

• następnie:

• uzupełniamy niedobory K, Mg

• farmakoterapia

• elektrokardiowersja

• ablacja + stymulator

Leki w tachyarytmiach nadkomorowcyh:

• adenozyna (częstoskurcz nadkomorowy)

• β-blokery

• chinidyna

• amiodaron

• naparstnica

• gilurytmol

Leki w tachykardiach komorowych:

• lignokaina

• β-blokery

• amiodaron

• bretylium

• werapanol

implanotowany kardiowerter (defibrylator)!

Zwiększone ryzyko udaru w migotanie przedsionków jeżeli:

• wiek > 65lat

• nadciśnienie

• choroba reumatyczna serca

• przebyty udar lub TIA - przejściowy atak niedokrwienny

• cukrzyca

• niewydolność serca

Skrzepliny w przedsionku na skutek turbulentnego przepływu krwi → umiarowienie - możliwość zatorowości

Kiedy umiarawiać migotanie przedsionków:

• FA < 48h

• jeżeli dłużej niż 48h to przez 3 tygodnie postępowanie p/zakrzepowe - dawka taka, aby osiągnąć INR 2-3

• jeżeli lewy przedsionek > 4,5cm to małe szanse na utrzymanie rytmu zatokowego!

• skurcz przedsionków zwiększa rzut serca o 20%!

Kod najprostszych kardiostymulatorów (3 literowy):

1. litera: stymulator w części serca: A, V, D (A + D)

2. litera: z której części sygnał dla stymulatora: 0 (nie odbiera impulsów z serca), A, V, D

3. litera: odpowiedź na sygnał: 0 („sztywny stymulator”), T, I, D

gdzie: A atrium

V ventricle

D dual

O none

T triggered

I inhibited

np. VVI - stymulacja komór, sygnał z komory, hamowanie stymulatora impulsem z komory (stymulator na żądanie)

T - dwułamowe, sensor w przedsionku

utrudnione przewodnictwo a - v

pobudzenie przedsionka pobudza stymulację

INTERNA - wykład 10 26.04.2006

Schorzenia górnego odcinka przewodu pokarmowego

Schorzenia przełyku:

• dysfagia - trudności w połykaniu:

• stałych pokarmów → rak!!, łagodne zwężenie, uchyłkowatość przełyku

• stałych i płynnych → sklerodermia (twardzina uogólniona), achalasia, rozlany kurcz przełyku

• achalasia - dysfunkcja dolnego zwieracza przełyku

• odynofagia - ból przy połykaniu

• zaburzenia motoryki → achalasia, rozlany kurcz przełyku

• uszkodzenie śluzówki: owrzodzenia, oparzenia

• duży LP - stenoza mitralna - ból przy połykaniu ← ucisk przełyku, dociskanie go do kręgosłupa (impresja przełyku) - zespół Ortnera; rtg boczne z papką barytową

• zgaga - pieczenie w przełyku → refluksowe zapalenie przełyku (zawał. ch.n.s. - mogą dawać pieczenie w przełyku!)

Refluksowe zapelenie przełyku (GEFD):

Objawy:

• zgaga, dysfagia, niedokrwistość

• niekiedy suchy kaszel nocny - drażnienie krtani przez treść pokarmową

• niekiedy ból ucha

Przyczyny:

• pierwotne:

• niewydolność dolnego zwieracza przełyku (LES) → tak często jak wiek populacji np. 50% wśród 50-latków

• przedłużona relaksacja LES - zaburzenia unerwienia zwieracza

• wzrost ciśnienia śródbrzusznego

• wtórne:

• ciąża (ciśnienie śródbrzuszne + progesteron)

• leki: antycholinergiki, β₂ - adrenergiki, blokery kanałów wapniowych, nitraty - pochodzenie jatrogenne

• sklerodermia

• chirurgiczna wagotomia

Diagnostyka:

• RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego !!! - często zapaleniu towarzyszy przepuklina rozworu przełykowego

• endoskopia z ewentualną biopsją !!!

• test Bernsteina* - 0,1 mol HCl - p. os - wywołuje objawy zapalenia

• 24h pomiar pH przełyku*

• scyntygrafia górnego odcinka przewodu pokarmowego*

• ezofagomanometria* - przez 24h - badanie ciśnienia w przełyku

*historyczne metody

Leczenie:

• zmniejszanie możliwości refluksu:

• ułożenie, odpowiednie nawyki żywieniowe

• zobojętnienie

przewlekłe stosowanie jest niekorzystne - kumulacja Al w kościach - osteomalacja glinowa (nieodpowiednie wydalanie glinu przez nerki)

• leki zwiększające tonus LES: metoklopramid, domperidone, cisaprid

• fundoplikacja

leczenie operacyjne - „obręcz” w LES - lepsze trzymanie treści pokarmowej

• zmniejszenie wydzielania/działania HCl

• zobojętniacze

• H₂ - blokery

• blokery pompy protonowej!!! - PPI

• unikanie środków zmniejszających tonus LES:

• czekolada

• tłuszcze (zwłaszcza słodkie)

• leki antycholinergiczne, β2 - blokery, metyloksantyny i pochodne, blokery kanałów wapniowych, nitraty

Powikłania:

• owrzodzenie przełyku

• zwężenie przełyku

• chemiczne zapalenie krtani

• aspiracja do płuc i zapalenie typu Mendelsona

• przełyk Barreta (stan przedrakowy)!

Choroba wrzodowa:

Czynniki ryzyka:

• zakażenie Helicobacter pylori 5-7× - 70% wrzodów XII - nicy

• niesteroidowe leki przeciwzapalne

głównie osoby starsze + dodatkowo fizjologiczne niedokrwienie śluzówki → wrzody

• stres - wrzód ostry

• palenie tytoniu

• obciążenie rodzinne

Rozpoznanie:

• typowy wywiad i obraz kliniczny

• badania endoskopowe (biopsja, test ureazowy) = gastroskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego

• RTG górnego odcinka przewodu pokarmowego z papką barytową - badanie niedoskonałe (zwykle u osób w wieku podeszłym i osoby nie potrafiące połknąć endoskopu)

• badanie kału na krew utajoną

Obraz kliniczny:

• przewlekłość

• sezonowość (wiosna i jesień)

• nawrotność !

• ból o różnym charakterze i nasileniu !

Ból:

• lokalizacja:

• dołek podsercowy → wrzody żołądka

• nadbrzusze → wrzody dwunastnicy

• promieniowanie bólu:

• do pleców i na lewo → wrzody żołądka

• do pleców i na prawo od linii pośrodkowej ciała → wrzód XII - nicy

• rytmiczność występowania bólu:

• wkrótce po jedzeniu → wrzody żołądka

• 1-3h po jedzeniu, na czczo i w nocy → wrzody dwunastnicy

Inne objawy:

• uczucie niestrawności

• zgaga

• nudności i wymioty (wrzody żołądka)

• zaparcia stolca (wrzody dwunastnicy)

• chudnięcie

• smoliste stolce

• niedokrwistość

Badanie fizykalne

• nie wiele wnosi → podstawa to badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego

Powikłania:

• krwawienie

→ głównie mikrokrwawienia

• perforacja

→ płytki oddech, blada ziemista cera, deskowaty brzuch, zrobić RTG przeglądowe jamy brzusznej (bez papki) - gaz w górnej części brzucha, pod prawą kopułą przepony; może być także perforacja tekta, która przebiega bez podrażnienia otrzewnej, bez objawów, bo zaklejona została dziura przez jelita lub sieć mniejszą, objawy występują nawet po tygodniu od perforacji

• penetracja

→ do trzustki, do jelit

• zwężenie odźwiernika

→ wymioty po posiłku treścia pochodzącą z kilku dni - sprzed 2 - 3 dni; leczenie operacyjne

Cele leczenia:

• uzyskanie ustąpienia bólu i innych dolegliwości

• wygojenie owrzodzenia

• spadek liczby i częstości nawrotów

Zasady leczenia

• zmiana trybu życia (nie pić, nie palić, unikać stresu)

• dieta (napoje alkoholowe niskoprocentowe jak piwo czy wino również pobudzają wydzielanie HCl!!!)

• leczenie farmakologiczne

• leczenie chirurgiczne → masywne krwawiące wrzody → średnie i małe leczymy endoskopowo nastrzyknięciami adrenaliną, zaszycie wrzodu

Leczenie:

• eradykacja H.pylori:

• PPI + amoksycylina PPI - inhibitor pompy protonowej - do 28 dni

• PPI + amoksycylina + klacid antybiotyki - stosujemy do 7 dni

• PPI + klacid + metronidazol

• PPI !!!

• H₂ - blokery

• zobojętniacze

Leczenie operacyjne:

• perforacja

• krwawienie, którego nie można opanować endoskopowo

• zwężenie odźwiernika

• owrzodzenie nie poddające się leczeniu przez 2 - 4 miesiące

10.05.2006

Zaburzenia rytmu serca

Prawidłowy rytm serca:

• miarowy: w EKG różnica czasu trwania najdłuższego i najkrótszego odstępu PP nie przekracza 0,12s

• częstości 60 - 100/min u dorosłych w spoczynku, < 60/min u sportowców prawidłowy, < 60/min pożądany na β-blokerach

• pochodzenia zatokowego - załamek P poprzedza zespół QRS, jest dodatni w I, II odprowadzeniu i ujemny w aVR

39

stan astmatyczny!

Gazometria:

pH = 7,35 - 7,45

pCO₂ = 35 - 45 mmHg

pO₂ = 70 (2 × 35) - 90 (2 × 45) mmHg

HCO₃^- = 21 (7 × 3) - 28 (7 × 4)

BE = 3 (interniści) - 5 (pediatrzy)

Sat > 95% (z nas to zapamięta!)

---