Wykład 1 Szeggy! 9.10.2006

Fito - roślina

Pato - choroba

Logos - nauka

Fitopatologia - nauka o chorobach

Choroba - zakłócenie równowagi w czynnościach życiowych rośliny przez czynniki chorobotwórcze lub przez inne czynniki.

Objaw chorobowy -> jawna reakcja rośliny na czynnik chorobotwórczy (powodujący chorobę); zakłócenie w czynnościach życiowych roślin staje się widoczne w postaci objawów

Przyczyny powstawania chorób roślin jest wiele:

1. Choroby nie infekcyjne

• niedobór/nadmiar wody

• niedobór stadnika pokarmowego

• zbyt niska temperatura

2. Choroby infekcyjne.

Często obie te grupy chorób są podobne i jest problem z rozpoznaniem.

Cechy różniące choroby infekcyjne i nie infekcyjne:

• choroby nie infekcyjne

-Nie rozprzestrzeniają się wtórnie na plantacji, w łanie rośliny występuje tylko w tym miejscu, które jest niekorzystne.

-Objaw choroby cofa się wraz z ustąpieniem niekorzystnych warunków. Np. gdy mamy zwiędniętą roślinę po podlaniu, odżyje.

-Brak oznak etiologicznych.

• choroby infekcyjne

-Rozprzestrzeniają się wtórnie - bo są powodowane przez czynnik chorobotwórczy, który rozprzestrzenia się.

-Objaw chorobowy jest nie odwracalny, jeśli nastąpi obumarcie tkanki, to roślina już nie ożyje.

-Występują oznaki etiologiczne np. wysięk bakteryjny

-Objawom chorobowym towarzyszy pojawienie się patogenna.

Fitopatologia obejmuje:

1. Symptomatologia

2. Etologia

3. Epidemiologia

4. Profilaktyka i zwalczanie

Ad.1 Symptomatologia

Nauka o objawach chorobowych:

• Zmiana zabarwienia (chloroza białaczka, żółtaczka, nekroza)

• Nekroza (obumieranie komórek, organów)

• Zgnilizny (dotyczą organów zapasowych- komórki rozmiękczają się na skutek enzymatycznego rozkładu np. skrobi)

• Zmiana postaci morfologicznej np.

-Kędzierzawka liści

-Nitkowatość (zanik blaszek liściowych)

-Zwijanie się liści

• Więdniecie infekcyjne (naczyniowe) np. tracheobakterioza

Spowodowane patogenami rozwijającymi się w świetle tkanki przewodzącej powoduje nekrozę naczyń i zaczopowanie naczyń, objaw więdniecie, jest wtórny.

Ad.2 Etologia

Nauka o czynniku chorobotwórczym rozwijającym się na roślinie. Objaw etiologiczny jest ważny przy diagnostyce roślin, jeśli czynnik chorobotwórczy się rozwija i widać jego objaw etiologiczny, to pomaga.

Przy wewnątrz komórkowych nie będzie oznak etiologicznych.

Ad.3 Epidemiologia

Nauka o warunkach rozwoju patogenu i infekcji, o warunkach rozprzestrzeniania i warunkach zimowania.

„Przez te badania wiemy co wiemy” ;)

Żeby choroba wystąpiła muszą współistnieć czynniki:

• patogen

• roślina

• środowisko

Sama obecność patogenna nie oznacza choroby.

Czasem nawet, gdy patogen występuje, to nie ma podatnej rośliny lub roślina wrażliwa na patogena się broni. A jeśli jest i patogen i roślina, to warunki mogą być nie sprzyjające np. kiełkowaniu zarodników grzyba nie sprzyja susza.

Fazy rozwoju choroby infekcyjnej:

1. Infekcja - przebieg procesu infekcji jest charakterystyczny dla danego patogena. Jest to najbardziej skomplikowany proces.

2. Proces inkubacji

3. Zachorowanie -> choroba wyraża się objawem chorobowym

4. Wyzdrowienie (jest rzadkie u roślin)

5. Wyrównanie

Choroby infekcyjne powodowane są przez:

• wirusy

• fitoplazmy

• bakterie

• wiroidy

• grzyby

Wirusy

Badaniami nad wirusami jako patogenami roślin rozpoczęto u schyłku XIXw. przy chorobie tytoniu - mozaice tytoniowej

Prowadzili je:

Iwanowski (Rosjanin) - 1892r. wprowadził termin „Wirus”

Beijeriwck (Holender) - wykazanie infekcyjności soku tytoniu z objawami mozaiki mimo Mayer (Niemiec) sączenia przez filtry bakteryjne

Po kolei eliminowano grupy powodujące choroby, a później tym sokiem i tak zarażano mimo sączenia.

Stanley (USA) -1934r. uzyskał silnie infekcyjne białko z soku tytoniu z objawami mozaiki.

»Międzyczasie rozwinęła się technika, mikroskop elektronowy itp.

Klinkowski - autor definicji wirusa i podręcznika „Choroby wirusowe roślin uprawnych” 1958r.

Definicja Wirusa wg Klinkowskiego (1958) -wirus „roślinny” to czynnik chorobotwórczy:

• niedostrzegalny w świetle mikroskopu zwykłego

• bez własnej przemiany materii

• namnożyć się może tylko w żywych komórkach roślinnych

• pod względem chemicznym jest nukleoproteidem

Wirus jest cząsteczką lub nukleoproteidem. Są wirusy DNA (kwas dezoksyrybonukleinowy) i RNA. To decyduje o infekcyjności.

Nić RNA/DNA jest wewnątrz kapsydu białkowego.

Kapsyd + DNA/RNA = wirion, nukleokapsyd

Wielkość wirusa i kształt można określić w mikroskopie elektronowym

Proces namnożenia to specyficzne powiększenie ;) cząstek wirusa. Proces ten zachodzi w komórkach roślinnych.

Etapy namnożenia:

1. oddzielenie RNA od kapsydu

2. RNA współdziałając z rybosomami komórki koduje polimerazę RNA wirusowego (replikazę), to enzym biorący udział w replikacji kwasu nukleinowego wirusa. Równocześnie w cytoplaźmie wirusa następuje biosynteza biłaka wirusowego. Metabolizm komórki roślinnej jest przestawiony na produkcję białek i kwasu nukleinowego wirusa. Roślina dostarcza wirusowi bioskładników, więc musi być żywa. W trakcie procesu powstają różne uboczne składniki białkowe, które są toksyczne, trujące dla komórek roślinnych i tym toksycznym oddziaływaniu upatruje się przyczyny objawów chorobowych.

3. Łączenie nici RNA z białkiem i tworzenie nowych cząsteczek wirusa.

Te namnożone cząstki rozprzestrzeniają się przez plazmodesmy do innych komórek, w różnych organach. Dochodzi do zawirusowania całej rośliny.

Przenoszenie z rośliny zawirusowanej do rośliny zdrowej - sok z rośliny zawirusowanej musi zostać przekazany do rośliny zdrowej. Następuje to przez:

- Kontakt - ocieranie liści, przy zabiegach pielęgnacyjnych (nożyki), wiatr, deszcz wzmaga ocieranie.

- Zranienia - ale nie mogą być zbyt duże, by komórka nie umarła.

»Wirus to: Ścisły = obligatoryjny = bezwzględny czynnik chorobotwórczy

• kłucie owadów o aparacie kłująco-ssącym (mszyce, pluskwiaki, przylżeńce)

Dwa sposoby przeniesienia wirusów przez owady:

1. Wirusy nietrwałe pod względem przenoszenia - Przy udziale kłujki, czas ukłucia chorej rośliny, a później przeniesienie się przez owada na zdrową roślinę, musi być taki by wirus nie stracił aktywności.

2. Wirusy trwałe pod względem przenoszenia - Wirusy muszą dostać się do wnętrza ciała owada, tam muszą przebyć pewien okres inkubacji i cyrkulacji, a potem z śliną owada dostają się do rośliny.

Zimowanie wirusów:

1. Na roślinach wieloletnich w konarach drzew i krzewów (poprzez oczka i zrazy człowiek roznosi wirusa na inne rośliny)

2. Wirusy roślin jednorocznych zimują w ich organach przetrwanych np. w bulwach ziemniaka (bulwy to powszechny materiał reprodukcyjny rośliny ziemniaka, a zarażone wirusem stają się źródłem infekcji pierwotnej), karpie chmielu, sadzonkach truskawek.

3. W glebie przez jakiś okres czasu wyjątkiem jest tytoń.

Wirusy nie występują w stożkach wzrostu rośliny, więc roślina tak rozmnażana na pewno będzie zdrowa.

Właściwości fizyczne wirusów:

• trwałość in vitro - okres zachowania infekcyjności poza rośliną

• termiczny punkt inaktywacji - temperatura przy działaniu której przez 10 minut inaktywuje się wirusa

• graniczny punkt rozcieńczenia - rozcieńczenie soku przy którym wirus traci właściwości infekcyjne

Ad.1.Może trwać od kilku tygodni do kilku miesięcy (np. wirus tytoniu, przetrwa w koloidach glebowych w miesiącach zimowych)

Ad.2. 37,5 ⁰C temperatura inaktywacji liściozwoju ziemniaka, to niska temperatura, bo poniżej ścinania białka, dużą część materiału można uratować. Niektóre wirusy mają ten punkt bardzo wysoki np. wirus tytoniu.

Wirusy są polifagami

Nomenklatura wirusów:

1 system - uwzględnia łacińską nazwę rodzajową rośliny, na której pierwszy raz go wykryto i numer, który mówi o liczbie wirusów notowanej na tej roślinie

np. Nicotiana virus 1 - wirus mozaiki tytoniowej

Nicotiana virus 2 - mozaika pomidora

Solanum virus 14 - wirus liściozwoju ziemniaka

2 system - angielski, nazwa wirusa określa rodzaj objawu roślinę gospodarczo

np. Tobacco mosaic virus - mozaika tytoniu

Tomato mosaic virus - mozaika pomidora

Totato lear voll virus - liściozwój ziemniaka

3 system - to literowe skróty nazw składające się z pierwszych liter słów nazwy angielskiej

np. TM - mozaika tytoniu

Wykład 2 16.10.2006

»Zakres roślin żywicielskich Brązowej plamistości pomidora (Lycopersicum wirus 3) to: anturium, poiscencja, dichenbachia, głóg, bluszcze, fikus, gerbera

»Wirus mozaiki ogórka powoduje mozaikę też na chwastach i roślinach ozdobnych jak żonkile, mieczyk, petunia.

»Wirus żółtej mozaiki fasoli na mieczyku.

»Mozaika tytoniu na petuni objawia się nitkowatymi liśćmi

»Wirus mozaiki frezji na frezji powoduje pstrość kwiatu, nekrozy liści

Wirus deformacji konturowej liścia czyli Nitkowatość liści pomidora

Najwięcej objawów wirusy powodują na częściach zielonych.

Zmiany morfologiczne powoduje:

- Liściozwój

• Nitkowatość liści pomidora

• Kędzierzawka ziemniaka

• Kędzierzawka płaszczyńcowi buraka

Choroby drzew owocowych

• nekrotyczna pierścieniowa plamistość wiśni i czereśni

• szarka śliw na śliwie i moreli

Wykrywanie wirusów roślinnych:

Metoda biologiczna (roślin wskaźnikowych), - oparta na szybkiej i specyficznej reakcji inokulowanych roślin wskaźnikowych wolnych od wirusów np. petunia dla wykrywania wirusa brązowej plamistości pomidora.

»W przypadku chorób ważne jest najwcześniejsze wykrycie czynnika chorobotwórczego!

Brązowa plamistość pomidora objaw na roślinie ozdobnej np. fikusie pojawia się po kilku miesiącach, brak objawów nie wskazuje jednak 100% zdrowotności, więc używa się rośliny wskaźnikowej, na której objaw pojawia się krótko po zakażeniu i dla brunatnej plamistości pomidora jest to petunia. Przenosi się sok komórkowy i następuje sztuczne zainfekowanie wtedy sprawdzamy czy materiał np. na sprzedaż jest zdrowy.

Pozostałe to metody laboratoryjne jedna na wykrycie białek wirusa przy użyciu dużej ilości materiału roślinnego, druga do wykrycia kwasu rybonukleinowego wirusów.

Metoda serologiczna - wykorzystywanie antygenowych właściwości białka wirusa. Połączenie surowicy antywirusowej ze specyficznym białkiem wirusa powoduje zmętnienie widoczne makroskopowo.

Nowoczesna technika serologiczna opiera się teraz na immunoenzymatycznym teście ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay) tj. stosowanie przeciwciał sprzężonych z enzymem alkaliczną fosfatazą i wiązanie się tego kompleksu z wirusem. Metoda stosowana masowo.

Metoda PCR - (Polimerase Chain Reaction) oparta na reakcji łańcuchowej polimerazy. Służy do wykrywania kwasów nukleinowych, a nie białek u wirusów o oznaczonej sekwencji nukleotydów. Metoda bardzo kosztowna.

Plantacje reprodukcyjne muszą przejść badania, zaleca się tworzenie ich na terenach zamkniętych za jakąś wodą, pasmem wzniesień, lasami, to chroni przed nalotem mszyc. Schemat działania ochronnego przed wirusami np. ziemniaka.

Na plantacji wykonywane są lustracje już od wysokości 20 cm rośliny. Selekcja negatywna (usuwa się rośliny z objawami chorobowymi). Chroni się przed mszycą. Głównie stawia się na zdrowotność bulw. Do stacji oceny jakości pobiera próbę reprezentatywną, tam przeprowadza się próbę oczkową, oczka się pobiera i wysadza do doniczek z oczek wyrastają rośliny na których sprawdza się obecność wirusa.

Wiroidy

Czynniki chorobotwórcze znane od niedawna - lata 70, wykryto je po raz pierwszy na bulwach ziemniaka z objawami wrzecionowatości i wtedy wprowadzono tą nazwę.

Wiroidy - to czynniki chorobotwórcze podobne do wirusów symptomatologicznie i epidemiologicznie natomiast różnią się budową. Najmniejsze z dotychczas poznanych czynników chorobotwórczych występują w postaci kwasu rybonukleinowego - są pozbawione kapsydu białkowego. Nie ma otoczki białkowej.

Są one patogenami termofilnymi, więc największe straty występują w rejonach tropikalnych, a w strefie klimatu umiarkowanego mogą zagrażać roślinom uprawianym pod osłonami.

Objawy:

• zahamowanie wzrostu

• zniekształcenie liści

• pojawienie się zdeformowanej tkanki patologicznej

To wskazuje, że wiroidy powodują zaburzenia w syntezie aktywności i metabolizmie substancji wzrostowych. Dotychczas brak rzetelnych dowodów na to, że mogą być przenoszone przez różne grupy wektorów. Są natomiast łatwo przenoszone z sokiem i drogą różnych sposobów wegetatywnego rozmnażania roślin.

Sposoby przenoszenia:

• mechanicznie przez sok

• szczepienie

• nasiona

• mogą występować w stożkach wzrostu

• kwas nukleinowy decyduje o samoreplikacji

Wiroidy u niektórych roślin mają bardzo długi okres inkubacji, więc objawy chorobotwórcze mogą nie pojawić się gdy roślina zarażona jest łagodnym szczepem lub także gdy warunki środowiska są niekorzystne.

Choroby powodowane przez Wiroidy:

• Wiroid wrzecionowatości bulw ziemniaka - Potato splindle tuber viroid PSTV

• Wiroid planta macho pomidora

• Wiroid karłowatości chmielu

• Wiroid karłowatości złocienia

• Wiroid plamistości owoców ogórka

• Wiroid łuszczycy kory cytrusowych

• Wiroid bliznowatości skórki jabłka

• Wiroid żółtej plamistości awokado

Tu często typowego objawu nie ma ale jest obniżka plonu nawet 20%.

BAKTERIE

Komórkę bakteryjną opisywał już Levenhook, ale dopiero Pasteur przeprowadził dokładne badania. Robert Koch ma duże zasługi dla mikrobiologii. Wprowadził reguły Kocha, które mówią o patogeniczności.

Reguły Kocha:

Posługujemy się nimi, gdy roślina ma określone objawy chorobowe i są powody by przypuszczać, że objawy powoduje czynnik chorobotwórczy (mówią co robić):

1. Należy wyizolować czynnik chorobotwórczy

2. Należy wyhodowanym patogenem sztucznie zakazić zdrowe rośliny

3. Należy obserwować czy po nie długim czasie na sztucznie zakażonych roślinach wystąpiły objawy chorobowe takie jak na pierwotnej roślinie

4. Jeżeli objawy są należy z tych roślin sztucznie zakażonych zreizolować patogena (ponownie go wyizolować) i sprawdzić czy jest to taki patogen jakiego użyliśmy do sztucznej infekcji roślin.

Reguły Kocha określają przeprowadzenie testu patogeniczności, one są wciąż używane choć przy pomocy nowych metod. Używamy ich zwłaszcza gdy nie znamy co to za czynnik.

Budowa komórki bakterii:

-Ściana komórkowa bakterii - zbudowana jest z hemicelulozy i związków peptydowych.

-Błona cytoplazmatyczna - zbudowana z białek i lipidów - wybiórcza, pół przepuszczalna, reguluje wymianę składników ze środowiskiem zewnętrznym.

-Brak jądra otoczonego błoną jądrową (organizm bezjądrowy)

-kwasy nukleinowe występują jako nici nie połączone z bialkiem w postaci genoforu

-brak mitochondriów, funkcje energetyczne pełnią mezosomy

-brak chloroplastów - bakterie chorobotwórcze są cudzożywne

-rybosomy - synteza białek

-substancje zapasowe - glikogen lipidy wolutyna te struktury są w cytoplaźmie

Na zewnątrz komórki bakteryjnej jest otoczka śluzowa zbudowana z polisacharydów i aminokwasów.

Bakterie fitopatogenne są cudzożywne.

Bakterie są fakultatywnymi = względnymi = okolicznościowymi patogenami. Mogą wnikać do roślin zdrowych wywołują objawy, doprowadzają do obumarcia i na zabitej tkance rozmnażają się.

Powierzchnia nekroz bakteryjnych będzie śliska, tłusta za sprawą otoczki, choroby powodowane przez bakterie oprócz typowych objawów, będą mieć objawy etiologiczne w postaci wysięku bakteryjnego (mętne zawiesiste krople), na ostrym słońcu ten wysięk wysycha w deszczu jest śliski. Jak suchy to na nekrozie widać szary osad.

Rozmnażają się bardzo szybko

Bakterie fitopatogenne nie tworzą przetrwalników, więc zimują jako saprotrofy na resztkach pozbiorowych, w glebie lub w porażonych wieloletnich organach roślin.

O bakteriach fitopatogennych można powiedzieć, że ich chorobotwórcze oddziaływanie na roślinie ma charakter biochemiczny bowiem polega na enzymatycznym rozkładzie liści i innych części roślin.

To patogeny wyposażone w bogate układy enzymatyczne:

1. enzymy pektolityczne

2. enzymy amylolityczne

3. enzymy proteolityczne

4. enzymy celulolityczne

a) ważne w powodowaniu chorób, ponieważ pektyny wchodzą w skład blaszek środkowych czyli lepiszcza komórek. Gdy zostanie ono zniszczone, następuje dezintegracja tkanki i to powoduje nekrozy np.. kanciasta plamistość liści i owoców ogórka

b) te enzymy mają duże znaczenie w powodowaniu chorób organów zapasowych zawierających skrobię - rozkładane są całe ziarna skrobiowe np. w bulwach ziemniaka np. Erwinia powoduje wszelkie zgnilizny bulw i kłaczy

c) większość bakterii je wydziela

d) wchodzi w skład ściany komórkowej, więc też większość musi je mieć

Działanie chorobotwórcze bakterii jest groźne i uciążliwe

Bakterie związki proste pobierają całą powierzchnią!

Objawy chorobotwórcze bakterii to tzw. bakteriozy i są to:

• nekrozy

• zgnilizny

• narośla

• więdniecie naczyniowe trocheobakteriozy

Objawy etiologiczne mają duże znaczenie w diagnostyce

Bakterie to pasożyty fakultatywne, więc zarażenie następuje jak najprostszą drogą zranienia, rozdarcia, pęknięcia, uszkodzenia liści, miejsca po odciętej gałęzi, otwory naturalne (szparki, szczelina w nabłonku liścia). Rozwój w przestworach między komórkowych i w komórkach przy szparkowych.

Bakterie mają rożne enzymy nawet kutynolityczne, ale aktywne wnikanie jest możliwe tylko przez wrażliwe części - cienka skórka, znamię słupka, główka pręcika jest to wnikanie bezpośrednie.

Występowanie bakterioz jest powszechne

Rozprzestrzenianie się choroby

• owady - penetrują roślinę i wysięk może się przykleić do ich ciała

• deszcz - rozpryskuje

• wiatr - przenosi nici bakteryjne

• zabiegi - narzędzia

Zimowanie:

-Nasiona

-Materiał reprodukcyjny

-Saprofityczne w resztkach glebowych

Wykład 3 23.10.2006

Biotyczne oddziaływanie mikroorganizmów:

• obojętne - bytują nie zależnie od siebie

• synergistyczne - bytują w podobny sposób i oba mikroorganizmy łączą oddziaływanie na środowisko (często dwa patogeny działają podobnie i jeśli równorzędnie są w roślinie to efekt patogeniczny się wzmacnia).

• antagonistyczne - nie tolerują się, jeden przeszkadza drugiemu

Cechy decydujące o antagoniźmie:

• konkurencja

• antybioza

• nadpasożytnictwo

Żeby organizm był antagonistyczny wystarczy jedna z cech.

• Konkurencja - walka o pokarm, o podłoże przez różne mikroorganizmy i tu następuje wypieranie ze środowiska słabych konkurentów przez silne. Nie ma tu oddziaływania przy udziale produktów własnego metabolizmu. Szybko rosnący mikroorganizm wygrywa.

• Antybioza - oddziaływanie produktami własnej przemiany materii jednego mikroorganizmu na inne organizmy

• Nadpasożytnictwo - to pasożytnictwo II rzędu, pasożyt pasożyta.

Strefa inhibicji - Strefa pomiędzy jednym a drugim organizmem, pierwszy wydziela metabolity, które nie pozwalają rosnąć drugiemu.

Nadpasożyt narasta na kolonię pasożytniczego gatunku, strzępki nadpasożyta obrastają lub wrastają do strzępek patogena i powoduje ich degenerację i liazę (obumieranie) nadpasożyt powoduje też degenerację zarodników.

Patogen broni się przed pasożytem wytworzeniem sklerocjum, ale one i tak nie są żywotne.

Takie zjawisko jest cenne w ochronie roślin. Dodatkowo stymuluje się to różnymi środkami i roślinami fitosanitarnymi (dobieranie odpowiednich roślin do zmianowania jest ważne, bo wydzieliny roślin stymulują ograniczeniu niektórych patogenów).

Kanciasta plamistość liści ogórka - Pseudomonas -> Gnicie róż kalafiora

Bakterioza fasoli, jedna z najgroźniejszych, objawy występują na wszystkich częściach nadziemnych, najgorzej jak na strąkach, bo mogą wtedy bakterie przedostać się do nasion. Nekrozy mają postać plamy z brązową obwódką ona pęka i powstaje wysięk bakteryjny, bardzo charakterystyczny, tzw. choroba tłuszczowa. Nasiona tracą żywotność nie kiełkują. W porażeniu nasion jest niebezpieczeństwo, że patogen przeniesie się na następne pokolenie roślin. To źródło infekcji pierwotnej.

Czarna plamistość pomidora - Xanthomonas vesicatoria

Czarna plamistość papryki - tutaj choroba może wystąpić bardzo późno gdy mamy już sprzedawać. Jak wcześnie wykryjemy stosujemy fungicydy

Tracheobakteriozy:

Czarna zgnilizna kapustnych - Xanthomonas campestris (bakteria rozwija się w wiązkach przewodzących, następnie ich nekroza, nerwy czernieją, liście stają się pergaminowate).

Erwinie - mają silny układ enzymatyczny i powodują mokre zgnilizny. Źródło infekcji pierwotnej jest w glebie, więc objawy występują przy styku z glebą i często nie widzimy pierwotnych objawów, tylko już zamieranie części nadziemnej. Ostatnio atakowane są pelargonie bluszczolistne co trudno zwalczyć. Erwinia przeżywa dobrze na cebuli hiacynta, powoduje zamieranie łusek i ujawnia się na nim w różnym okresie. Erwinia carotovora występuje nie tylko na bulwach. Może zaatakować głąb kapusty rosnący na polu lub w czasie kopcowania, lub w czasie przedłużonego przechowywania. Z zewnątrz liście gniją są maziste, dokłada się tu jeszcze Botrytis cinerea powodujący szarą pleśń. Enzymatyczny rozkład miękiszu papryki przez Erwinie. Miękka mokra zgnilizna podstawy irysa też spowodowana Erwinie.

Bakterioza pierścieniowa ziemniaka - Clavibacter michiganensis subsp. Sepedonicus. To choroba kwarantannowa. Patogen tkanki przewodzącej. Bulwa jest cała, ale po przekrojeniu widać smugi na obwodzie trzeba bulwę ścisnąć, wtedy wydostaje się biała maź i jest to oznaka etiologiczna, po wyciśnięciu mazi powstają dziury. Początkowe objawy na pędach nadziemnych, między żyłkami chlorozy i brzeżne nekrozy, łyżeczkowato zwijających się listków i to nie jest specyficzne, więc trudno zauważyć. Przy suszy lepiej się rozwija. Temperatura optymalna to 23°C, min 1-2°C, max 31-33°C. Bulwy nie nadają się do spożycia i są źródłem infekcji pierwotnej.

Rak bakteryjny pomidora - tracheobakterioza, nekroza tkanki przewodzącej, więdniecie liści, ptasie oczka na owocach pomidora, bakteria ciepłolubna. Przenosi się przez materiał siewny. Trzeba zaprawiać nasiona.

Agrobacterium ssp - guzowatość korzeni

• Agrobacterium tumefaciens - różne gatunki roślin: drzewa owocowe, forsycja, chryzantemy bluszcze, burak, dalie,

• Agrobacterium rubi - malina

• Agrobacterium vitis - winorośl

• Agrobacterium rhizogenes - włosowatość korzeni

Tu proces zakażenia jest odmienny, bo ta infekcja ma charakter genetyczny, cecha patogeniczności zakodowana jest na plazmidzie T_i. Informacja z plazmidu przekazywana jest do jądra komórki roślinnej co inicjuje syntezę substancji analogicznych do hormonów roślinnych przykładowo w metabolizmie normalnych komórek roślinnych jest równowaga pomiędzy wytwarzaniem auksyn, a ich rozkładem, w tkankach chorych brak równowagi, więc w wyniku infekcji występuje niekontrolowany wzrost i podział komórek oraz pojawienie się patogenicznej tkanki w postaci guzów na korzeniach bocznych. Po odcięciu guzów zaprawia się siarczanem miedzi i dopuszcza się materiał szkółkarski do sprzedaży np. róże, drzewa 4 letnie dobrze uprawiane rozwijają się normalnie. Na te bakterie podatne są drzewa młode, gleby alkaliczne sprzyjają rozwojowi, więc by zmniejszyć pH stosujemy siarczan amonu.

Rośliny fitosanitarne

• rośliny trawiaste

• kukurydza

Jeśli wiemy, że na danym polu jest ta choroba to nie możemy sadzić tam roślin żywicielskich. Jeśli chcemy założyć szkółkę róż to robimy zwiad:) czy rosły tam buraki lub drzewka owocowe. Poleca się najpierw uprawiać rośliny fitosanitarne, bo ich wydzieliny korzeniowe i resztki rozbiorowe sprzyjają rozwojowi mikroorganizmów saprofitycznych i mikroorganizmów antagonistycznych co zmniejsza populację patogena w glebie. Choroba ta w związku z hodowlą roślin sadowniczych występowała na całym świecie, więc prowadzono badania. Szczególnie antagonistyczna jest Agrobacterium radiobacer - produkuje ona bakteriotoksynę (szczep K-84) - agrocynę 24 jest to antybiotyk powodujący utratę właściwości chorobotwórcze patogenicznego szczepu A. tumefaciens. Rozpowszechniono go na cały świat.

1. Polagrocyna - preparat płynny produkcji polskiej do zaprawiania drzewek

2. Dygat - bakteria zwieszona w czymś tam Nowa Zelandia

3. Galltrol - bakteria na podłożu agarowym USA

Norbac 84 - preparat płynny USA

4. Liofilizat - bakterie w ampułkach Włochy

»Agrobacterum tumefaciens - to głównie bakteria drzew owocowych!

Rak bakteryjny drzew owocowych - poraża czereśnie, wiśnie, morele, jabłoń, grusze.

Infekcja następuje przez szparki, zranienia, ślady poliściowe, rozwój przy niskiej temp. i dużej wilgotności. Zimują w porażonych częściach drzewa. Objawy to: nekroza paków kwiatowych, zasychanie kwiatostanów, wodniste plamy na liściach i owocach, zrakowacenia kory! pni, gałęzi, obfity wyciek gumy. Zapobieganie: leczenie ran, nie dopuszczenie rozranienia, wycinanie chorych miejsc i na to preparat kolorowy.

Zaraza ogniowa - Erwinia amylovora. Bakteria wnika przez tkanki wrażliwe - kwiaty, szparki, przetchlinki, hydroidy, miodniki, zranienia. Wydziela toksynę - amyloworynę. Wykryta w NY 200 lat temu w Polsce od 30 lat, początkowo występowała w pasie nadmorskim, później przemieszczanie na południe. Choroba ta jest obiektem kwarantannowym. Zauważone objawy i obecność musi być zarejestrowana w inspekcji ochrony roślin i trzeba podjąć działanie, nałożone ustawowe.

Nekroza na wierzchołkach pędów, liściach, pękanie kory, zwinięte liście, wysięki bakteryjne. U gruszek na owocach, bo tam na powierzchni transpiracyjnej obecność cukru, cukier w podłożu stymuluje rozwój bakterii, owoce suche, brązowe. Czasem wierzchołki młodych pędów pozaginane jak u mączniaka.

Występuje tez na irdze.

Parch zwykły- Streptomyces scabies

Objaw na rzodkiewce to małe białe plamki o śr. ok. 1mm ulegające stopniowej nekrozie. Bakteria bytuje w glebie alkalicznej, susza i wysoka temperatura sprzyja jej rozwojowi.

Wykład 4 30.11.2006

GRZYBY

• Królestwo: Protozoa

Gromada: Plasmodiophoromycota

• Królestwo: Chromista

Gromada: Oomycota

• Królestwo: Fungi

Gromada: Chytridiomycota

Zygomycota

Ascomycota

Basidomycota

Grzyby mitosporowe

Plasmodiophoromycota podobne do Chytridiomycota

Charakterystyka Plasmodiophoromycota:

1. Ciało wegetatywne - nagi nie obłoniony, wielojądrowy protoplast

2. W całości przekształca się w organ zarodnikowania - organizm holokarpiczny

3. Bezpłciowe rozmnażanie odbywa się za pomocą różnoimiennych pływek

4. Organów płciowych rozmnażania brak, funkcje gamet pełnią różnoimienne pływki

5. Są pasożytami ścisłymi, pasożytują wewnątrz komórek

6. Objawy chorobowe (deformacje, narośla, nekroza) powodują na podziemnych organach roślin

7. Brak oznak etiologicznych

Pływka ma nerkowaty kształt otoczona jest delikatną błoną, jest bardzo wrażliwa na brak wody! W zależności od gatunku ma 1-2 wici. One poruszają się tylko w kroplach wody, nazywamy je zarodnikami propagacyjnymi. Forma wegetatywna, pływki przebywa w roztworze glebowym do momentu wyczerpania energii w protoplascie.

Objawy zawsze na częściach podziemnych, czasem na liściach - jeśli dotykają gleby (Synchytrium endobioticum) np. u ziemniaka.

Proces infekcji jest czynny, bo wydziela enzymy, rozkłada enzymatycznie ścianę, wciąga wici i przelewa nagi protoplast do właściwego organu i do komórki.

Skórka musi być delikatna, by pasożyt wnikł, a wnika przez włośniki w całym okresie rozwoju rośliny, fantastyczne przystosowanie grzyba do pasożytnictwa.

Po zimie wysuwa się protoplast z przetrwalnika, formuje się pływka, pływki atakują włośniki, w komórkach włośnika rozrasta się ciało pasożyta.

Plasmodium ma zdolność pełzania!

Przemieszcza się przelewając, pełzając z komórki do komórki i osiąga komórki miękiszu korzeniowego, bo one są właściwym miejscem gdzie dalej rozwinie swój cykl.

Chowacz galasówek powoduje podobne obrzmienia, ale na przekroju widać larwy i odchody.

Zarodniki przetrwalnikowe zachowują żywotność dość długo, w zależności od warunków środowiskowych.

Zarodnie bardzo szybko kiełkują przy pH kwaśnym! Znajdują się w polskich glebach. Wapnowanie gleb wstrzymuje kiełkowanie, ale nie eliminuje jego występowania w glebie. Zaniechanie uprawy kapusty na danym polu minimum 3 lata.

Nie ma roślin sanitarnych.

Te patogeny nie mają naturalnych antagonistów.

Do zmianowania zaleca się uprawę roślin chwytnych pułapkowych.

Niektóre gatunki roślin jak żyto, cebula, trawy, które nie są żywicielami Plasmodiophora brassicae mogą stymulować kiełkowanie form przetrwalnikowych glebie.

Pływki grzyba wnikają tylko do komórek włośnikowych tych roślin, a nie do komórek korzeni. Nie dochodzi zatem do pełnego cyklu biologicznego grzyba i następuje jego naturalne wyniszczenie w glebie. Opracowana na tej podstawie w Niemczech praktyczna metoda zwalczania kiły kapusty została nazwana „metodą roślin chwytnych” (Bochow 1980r.) Ale trzeba pamiętać, że te rośliny tylko w warunkach niemieckich wykazały tą zdolność.

Badania w Japonii nad wpływem uprawy kilku innych gatunków roślin przedplonowych: rzodkwi, szpinaku, sałaty, marchwi, truskawki, soi na występowanie kiły kapusty wykazały, że najlepsze wyniki uzyskano po uprawie rzodkwi jako rośliny chwytnej.

W Polsce ustalono, że najkorzystniejszy wpływ na obniżenie lub wyeliminowanie szkodliwości kiły kapusty mają następujące rośliny przedplonowe: pomidor, ogórek, por, gryka, biała fasola. (Robak 1996r.)

W Polsce opracowuje się metodę szybkiej analizy próbek grzyba na obecność grzyba kiły kapusty. Są to testy szklarniowo - laboratoryjne z wykorzystaniem rośliny testowej: kapusta pekińska odmiana Granat (najbardziej wrażliwa).

• pierwsza obserwacja mikroskopowa po 6-8 dniach na obecność pierwotnych palsmidów w komórkach włośnikowych roślin.

• druga obserwacja po 23-30 dniach na obecność wyrośli korzeniowych (Robak 1996r.)

Trzeba postępować wg zaleceń ochrony roślin, zaprawiać nasiona, korzenie.

Synchytrium endobioticum

Nie ma on możliwości przemieszczania. Preparat mikroskopowy tylko ze skórki lub pierwotnej warstwy narośli ono rozpoczyna i kończy swój cykl rozwojowy w komórkach skórki ziemniaka w okolicach oczek. Pływki jedno wiciowe i też wciągają do komórki .

U Plasmodiophory preparat z głębszej warstwy.

Właściwości zarodni przetrwalnikowej:

- Żywotność zachowuje do 20 lat.

- Zmianowanie nie wchodzi w grę, nie ma antagonistów.

Choroba kwarantannowa. Uprawa ziemniaka możliwa jest dzięki wyprodukowaniu odmian odpornych z reakcją nadwrażliwości lub też nekrogeniczną (nekrozie ulegają pojedyncze komórki żywiciela). Odmiany nadwrażliwe są zakażane, ale komórki do których wnikł patogen zamierają razem z nim, a także warstwa komórek wokół.

Olpidium atakuje tylko w fazie siewek (ale nie jest jedynym patogenez atakującym siewki).

Chromista gromada Oomycota

Mają strzępkową budowę ciała, ale mimo tego są komórczakami (to prymitywna cecha) -> strzępki nie są podzielone przegrodami poprzecznymi, a zatem ciałem tych patogenów jest wielka rozgałęziona strzępka z wieloma jądrami, ale bez przegród poprzecznych. Są organizmami Eukarpicznymi czyli w procesie rozmnażania bezpłciowego i płciowego bierze udział tylko szczytowe części strzępek. Te strzępki modyfikują się w trzonki konidialne, a na nich powstają zarodniki konidialne, które są najczęstszą formą rozmnażania wegetatywnego.

Wytwarzane są gametangia na szczytowych częściach niektórych strzępek i proces płciowy zachodzi między tymi gametangiami i wyniku tego tworzą się 2n zarodniki przetrwalnikowe tzw. oospory.

Ściana komórkowa strzępek zbudowana jest z celulozy. Podczas gdy w większości grzybów z chityny i glukanu. Ściana strzępek jest siedliskiem enzymów w głębi jest plazmalenna (ściana cytoplazmatyczna) ona otacza protoplast i jest pół przepuszczalna.

W protoplascie jest:

• jądro otoczone błoną

• mitochondria (ośrodek oddechowy)

• rybosomy (ośrodek syntezy białka)

• aparat Goldiego (ośrodek syntezy węglowodanów)

• wodniczki z roztworami substancji organicznej i nie organicznej

• materiały zapasowe (glikogen i drobne cząsteczki tłuszczu)

Wykład 5 06.11.2006

Wewnątrz gromady oomycota widać rozwój ewolucyjny, widać rozwój w kierunku wyjścia na ląd i uzależnienie procesu rozmnażania od wody.

W Rzędzie Pythiales

Na szczytach grzybni wytwarzają się zarodnie dające początek. Pływka to mało zróżnicowane części strzępek, nie widać, że na końcach są zarodnie pływkowe. Zarodnia pływkowa tworzy się, odrywa się i z wydostającej się z niej na zewnątrz cytoplazmy tworzą pływki.

U Rodzaju Pythium zarodniki pływkowe są formą rozmnażania bezpłciowego wegetatywnego i zakażają, są propagacyjne. Pythium jest najbardziej prymitywny.

Rodzaj Pythium i Phytophtora były wcześniej w różnych rodzajach, a teraz są w jednej, choć ich rozwój znacznie się różni.

Phytophthorum

Te patogeny zasiedlając komórki tkanki miękiszowej wypuszczają na zewnątrz przez aparaty szparkowe szczytowe części strzępek. Tu można te zakończenia strzępek nazwać trzonkiem konidialnym, w postaci podstawy i niewielkich rozgałęzień, które są jednak cienkie przeźroczyste i od strzępek wegetatywnych różnią je zgrubienie szczytowych części. Na końcu widać niewielkie cytrynowate zarodnie, obfite w plazmę jądra itp. Dojrzałe zarodnie odpadają, a śladem ich obecności są zgrubienia, a zmodyfikowana strzępka czyli trzonek rośnie dalej. To że rośnie oznacza, że wzrost trzonka nie jest zakończony po wytworzeniu zarodni. To cecha prymitywna. Typowy trzonek cechuje się tym, że jego wzrost kończy się wraz z wytworzeniem zarodnika.

Zarodnie mogą zachować się na dwa sposoby, w zależności od warunków atmosferycznych. Jeśli jest w kropli wody to funkcjonuje jako zarodnia pływkowa, bo wytwarza zarodniki pływkowe. Przy niskiej wilgotności, zarodnia kiełkuje w strzępkę, a więc funkcjonuje jako zarodnik konidialny.

»Zarodniki konidialny w odróżnieniu od pływkowych są rozprzestrzeniane przez wiatr.

Tworzenie zarodników konidialnych to świadectwo wyjścia na ląd, uniezależnienie od wody, to stawia rodzaj Phytophthorum wyżej od rodzaju Pythium.

»Tu są dwa typy zarodników propagacyjnych: zarodniki pływkowe i konidialne.

Patogen atakujący niezależnie od pogody przystosowujący swój sposób rozmnażania będzie bardziej uciążliwy - będzie mógł porażać rośliny przez cały okres wegetacji, ale deszcz jednak bardziej sprzyja - powstaje dużo pływek niż gdy jest sucho i kiełkuje w strzępkę.

Rząd: Wroslarki

One wyżej w rozwoju niż wcześniejsze. Rozwijają grzybnię też w przestworach tkanki miękiszowej i też przez szparki trzonki konidialne wychodzą na zewnątrz. Jednak one mają mocny trzonek i sympodialnie efektownie się rozgałęziają. Na szczycie ostatnich rozgałęzień tworzą się zarodniki konidialne (pojedynczo, nie łańcuchowo) i wtedy wzrost trzonków kończy się. Zarodnie konidialne tylko u niektórych gatunków w warunkach dużej wilgotności zaczynają funkcjonować jako pływkowe i wytwarzają pływki i to mimo wszystko zachodzi u nich rzadko. Z zarodników konidialnych kiełkuje strzępka.

»U rodzaju Peronospora są gatunki bez pływek, całkowicie przystosowane do życia na lądzie.

Rodzina: Bielikowate

Grzybnia rozwija się w przestworach między komórkowych, wytwarza trzonki proste nie rozgałęzione, rozszerzające się także buławkowato i tworzące zwartą, palisadową warstwę.

Trzonki występują miejscami placowo, pod warstwą kutikuli na liściu. Na trzonkach tworzą się kuliste konidia, w łańcuszku. Konidia rosną, więc tworzy się wybrzuszenie, następnie warstwa kutikuli pęka i wtedy dopiero one wydostają się na zewnątrz. Jest to oznaka etiologiczna.

»U wcześniejszych elementy zarodnikotwórcze były od razy na wierzchu rośliny.

U Bielikowatych zarodnie konidialne też mogą w odpowiednich warunkach przejść w pływkowe.

Gametangialny proces płciowy

Tworzy się gametangium żeńskie - lęgnia (oogonium) i gametangium męskie (anteridium), gametangia również tworzą się na szczytach tylko niektórych wyspecjalizowanych strzępek. Stąd oomycota są eukarpiczne.

W procesie płciowym jądro anteridium przez mostki kopulacyjne przekazywane jest do zewnętrznej części lęgni oosfery i łączy się z jednym jądrem, a pozostałe zanikają. Powstaje zygota, która otacza się grubą ścianą, błoną i tak powstaje oospora - 2n zarodnik przetrwalnikowy. Oospory maja często nierówne brzegi kolczaste, falbaniaste, to są resztki zewnętrznych części lęgni.

Oospory-> zarodniki przetrwalnikowe mogą przetrwać warunki niekorzystne, to są zarodniki powstałe w rozmnażaniu generatywnym (płciowym). W glebie, w tkance, w odpowiednich warunkach kiełkują zawsze w strzępkę, na której tworzy się zarodnia z zarodnikami pływkowymi lub konidialnymi i one dają początek nowemu cyklowi rozwojowemu patogena.

„Zarodnik pływkowy opuści niby zarodnie, bo ta ściana jest niby ścianą”:) [cytat z wykładu]☺

Jak kiełkuje zarodnik konidialny, a w jaki sposób zarodnik pływkowy?

Zarodnik pływkowy podczas kiełkowania wciąga wić, otacza się ścianą i kiełkuje w strzępkę.

Zarodnik konidialny też kiełkuje w strzępkę, ale oznacza to wytworzenie opresorium (strzępki kiełkowej). Często występuje przy tym tzw. przyciska, przytwierdzająca grzyba do rośliny.

»To strzępka kiełkowa jest organem infekcyjnym!

W obrębie Pythium są gatunki pasożytnicze, ale są pasożytami fakultatywnymi dość prymitywnymi, to co zabiją na tym żyją.

Są też w tym rodzaju gatunki antagonistyczne do tego stopnia, że tworzy się z nich biopreparaty Pythium oligandrium i tym zaprawiać można nasiona.

Pythophtora - liczne ciężkie patogeny, pasożytnictwo fakultatywne.

Wroślikowate są pasożytami ścisłymi

Bielikowate - pasożytnictwo ścisłe

Pythium saprofity i fakultatywne pasożyty powodują rozkład enzymatyczny związków złożonych i związków prostych, pobierają całą powierzchnią plechy.

U Bremia pobierane są gotowe składniki od roślin za pomocą ssawek z właściwej tkanki żywicielskiej.

Pythium devorianum - zgorzel siewek

Tu kompleks różnych gatunków grzybów powoduje tą zgorzel. Zakaża siewki buraka do 4 pary liści tj. do zrzucenia przez korzeń kory pierwotnej zaś po wytworzeniu przez okolnicę korka, korzenie już nie są podatne. Występuje na glebach bogatych w substancję organiczną w szkółkach, inspektach. Zgorzel poraża siewki buraka, tytoniu, roślin ozdobnych, drzew parkowych i leśnych. Duża wilgotność sprzyja rozwojowi patogena. Ten grzyb obecny jest w środowisku glebowym, więc zgodnie z zaleceniami zaprawia się nasiona.

Rodzaj Aphanomycetes przedstawiciel rodziny Pythianum

A. raphani - czernienie korzeni rzodkiewki

To niższy grzyb infekujący rzodkiewkę, brukiew, rzepę, kapustę głównie pekińską, głowiastą, brokuły, kalarepę, jarmuż. Na zgrubieniach korzeniowych roślin występują niebieskawo szare plamy.

Phytophthora infestans - zaraz ziemniaczana polifag

Polifag na psiankowatych. U ziemniaka są atakowane głównie liście, choć w ostatnich latach pojawiła się forma łodygowa, bulwy zostaną porażone tylko w czasie silnego deszczu, bo pływki spłyną do gleby. Porażenie liści może być bardzo silne, już w lipcu cała plantacja może być spalona, więc nawet bulw nie będzie. U pomidora porażenia liści można nie zauważyć, bo takie ciemne plamy powoduje też alternaria, ale w czasie deszczu następuje nasilenie materiału infekcyjnego i zaczyna się epidemia na owocach. Temperatura 18-20/22⁰C umiarkowana i deszcz - bardzo sprzyjają epidemii, w wyższej temperaturze choroba trochę przygasa ale Alternaria jest dobijaczem.

Phytophthora ze względu na te wymagania jest patogenem w polu.

Zawsze pierwotnie występuje na ziemniaku, ale wiatr może przenieść zarodniki konidialne na plantację pomidora - te plantacje nie powinny być obok siebie.

Pomidory w tunelu też mogą mieć tego patogena jeśli będzie źródło infekcji, jeśli pozwolimy wejść źródłowi infekcji.

Zaraz ziemniaczana występuje w bulwach i na rozłogach.

Przedstawiciele rodzaju Phytophthoraceae

1. Phytophthora infestans - zaraza ziemniaczana

2. Phytophthora sp. - fytoftorioza pomidora

3. Phytophthora fragorie - na truskawce

4. Phytophthora nicotianae - na goździku, strelicji, siningii, pomidorze

5. Phytophthora cinnamomi - zgnilizna podstawy pędu i korzeni azalii, zamieranie cyprysików, na chryzantemie

6. Phytophthora cryptogea - na gerberze, siningii

7. Phytophthora cactorum - pierścieniowa zgnilizna drzew owocowych, skorzasta zgnilizna truskawki, zamieranie wrzośca

8. Phythophthora megasperma - zamieranie malin

9. Phythophthora ramorum - fytoftorioza różanecznika

Te grzyby preferują wilgotnościowe warunki, zimują w glebie, przeżywają w niej i są obecne, zakażają przez glebę. Powodują bezpośrednie objawy na podziemnych częściach roślin, powodują nekrozy, zgorzele, zgnilizny podstawy pni, pędów, często chętnie porażają organy spichrzowe, często ograniczają się do porażenia części dolnych, więc stopniowo zamiera część nadziemna.

Fitoftorioza występuje w postaci chlorozy u różaneczika na liściu od ogonka

Wykład 6 13.11.2006

Gatunek Peronosporaceae - Wroślikowate

Plasmopara nivea - mączniak rzekomy baldaszkowatych

Plasmopara viticola - mączniak rzekomy winorośli

Pseudoperonospora humuli - mączniak rzekomy chmielu

Pseudoperonospora cubensis - mączniak rzekomy ogórka

Bremia lactucae - mączniak rzekomy sałaty (mączniak rzekomy na suchołusce)

Peronospora destructor - mączniak rzekomy cebuli

Peronospora arborescens - mączniak rzekomy maku

Peronospora schachtii - mączniak rzekomy buraka

Peronospora spinacea - mączniak rzekomy szpinaku

Peronospora sporsa - mączniak rzekomy róży (pędy, liście, kwiaty, porażone gdy tworzą jeszcze tkankę miękiszową)

Peronospora pisi - mączniak rzekomy grochu

Królestwo: Fungi

Gromada: Zygomycota - sprzężniaki

Rząd: Mucorales

Rodzaj: Mucor

Rhizopus

Gatunki:

1. Mucor mucedo

2. Mucor racemosus

3. Mucor hiemalis

4. Rhizopus nigricans

5. Rhizopus orrhizus

- Ciało grzybów ma budowę strzępkową, ale występuje tendencja do tego, że strzępki nie mają, albo są słabo wykształcone przegrody poprzeczne, albo tylko w trzonkach sporangialnych.

- Tworzą gametangia ♀ i ♂- niezróżnicowane morfologicznie jedynie fizjologicznie

- W procesie płciowym ulegają one wysokiemu sprzężeniu -> zygota, która obłania się, tworzy 2n zarodnik przetrwalnikowy tzw. ZYGOSPORA (powstała przez sprzężenie się części gametang ♀ i ♂)

Zygospory - bardzo obłonione z charakterystyczną ścianą zewnętrzną

- Często obłania się pojedyncze gametangium tworząc tzw. AZYGOSPORA, której funkcją jest przetrwanie tego gatunku

- Rozmnażanie wegetatywne -> wytworzenie zarodników propagacyjnych w czasie wegetacji

Grzyby tworzą trzonki sporangialne - są one dosyć duże, usztywnione i dosyć szerokie (szerokość ich taka sama jak szerokość strzępek grzybni).

Wyrastają z grzybni prostopadle, na szczycie są rozszerzone. Tworzy się jeszcze zarodnia sporangialna, a w niej bardzo dużo zarodników sporangialnych. Zarodnia pęka i zarodniki wydostają się z niej i są rozpowszechniane z wiatrem.

- Grzyby te cechuje duża zdolność reprodukcji

- Zarodniki cechuje łatwość rozsiewania

• U rodzaju Mucor

Występuje grzybnia wegetatywna i trzonki sporangialne

• Rhizopus

Tworzy jeszcze dodatkowo rozłogi (inaczej ryzoidy), które przytwierdzają grzyba do podłoża.

• większość tych grzybów występuje saproficznie

• biorą udział w rozkładzie materii organicznej

• tylko niektóre wtórnie opanowują organy roślinne i im szkodzą

• te grzyby są tzw. „dobijaczami”

np. u owoców truskawki w miejscu ran rozwija się grzyb lub w miejscu już wcześniej zaatakowanym przez np. mączniaka. Grzyb szybko porasta owoce, a nawet koszyczki.

np. u jabłoni - pod koniec okresu dojrzewania konsumpcyjnej tam gdzie są rany

-> trzonki sporangialne z pojedynczą zarodnią sporangialną są widoczne gołym okiem na porażonych roślinach

Królestwo: Fungi

Gromada: Ascomycota - workowce

Klasa: Hemiascomycetes

Rząd: Endomycetales

Saccharomycetes spp.

Rząd: Protomycetales

Klasa: Plectomycetes Bezładniki

Penicillum

Aspergillus

Grupa: Unitunicate Workowce

Klasa: Perenomycetes Jądrzaki

Rząd: Erysiphales Mączniaki Prawdziwe

1. budowa komórkowa strzępek - organizmy wyższe → komórkowa budowa ciała

2. wykształcają się przegrody poprzeczne, nie są one jednak lite. Możliwa jest wymiana materiału przez te niepełne przegrody poprzeczne

3. występuje ściana komórkowa zbudowana z chityny

4. występuje plazmamma o właściwościach półprzepuszczalnych

5. cytoplazma, a w niej: jądro

jąderko

aparat Golgiego

rybosomy

siateczka wewnątrz plazmatyczna - ER

6. ściana komórkowa jest siedliskiem enzymów

7. rozmnażanie

a) Zarodnikowanie konidialne. Konidia wytwarzane są na trzonkach konidialnych o zakończonym wzroście.

Zarodniki konidialne są jedyną formą rozmnażania wegetatywnego (bezpłciowego). Mają za zadanie rozprzestrzeniać patogeny w czasie wegetacji

۞Całkowicie przystosowane do życia na lądzie!

Morfologia stadium niedoskonałego (rozmnażanie bezpłciowe - wegetatywne), pozwala oznaczyć przynależność do gatunku - oznaczanie zaczyna się od sposobu tworzenia się stadium konidialnego, a nie od zarodników.

Trzonki konidialne mogą być rozproszone luźno na całej powierzchni strzępek, a na nich powstają zarodniki konidialne (tu proste)

Stadium konidialne typu strzępczakowatego

Wiele workowców tworzy trzonki konidialne miejscowo na warstwie grzybni, która tworzy jamkę. Na dnie tej jamki tworzą się króciutkie trzonki konidialne, jeden koło drugiego. Jamka jest jeszcze otoczona wystającymi strzępkami.

• skupienie takie trzonków konidialnych z zarodnikami to ACERVULUS. Przeważnie są one skupione sub. Kiełkujący acervulus ma dlatego postać różowej kropli

• Tworzenie trzonków i zarodników konidialnych w PIKNIDIUM - splot strzępek grzybni, podstawą zagłębiony w tkance roślinnej, a jego szczytowa część wystaje nad powierzchnię podłoża.

Ściany piknidium tworzą osłonę dla zarodników. Wewnątrz (w dnie) tworzą się króciutkie trzonki konidialne - zawsze proste, a na szczycie zarodniki konidialne.

Zarodniki wysuwają się z piknidium (widoczna lepka kropla). Deszcz rozbija te gęste krople zarodników na wiele pojedynczych. Zarodniki zawsze kiełkują w strzępkę!

b) Procesy płciowe (są 3 typy)

1 typ

• grzyb wytwarza formę, która mu pozwala przetrwać

• proces płciowy w czasie trudnych warunków bezgospodarzowych

• proces płciowy gametangialny - jest podstawą u workowców

Lęgnia (ascogonium) - gametangium ♀

Plemnia

Wytwarzają się tylko na pewnych częściach grzybni - g. Eukarpiczne (grzybnie 1n)

W I etapie - tylko plazmogamia i grzyb wchodzi w fazę jądra dikoriotycznego (faza jąder sprężonych).

Strzępki dikoriotyczne są strzępkami workowotwórczymi, bo szczytowa część tych strzępek przekształca się w worek (zarodnie), w którym następuje zakończenie procesu płciowego tzn. następuje kariogamia i pojawia się krótka faza jądra 2n po czym następuje podział redukcyjny R! i najczęściej dwu krotne podziały mitotyczne, w wyniku czego w worku powstają gamety haploidalnych - 1n zarodników workowych - zwanych askosporami.

Większość do ochrony worków z haploidalnymi askosporami wytwarzają tzw. ciała owocowe (i są to kuliste kleistotecja) -> splot otulający strzępek grzybni powietrznej.

Ciała owocowe zaopatrzone są w przyczepki podstawowe - do przymocowania do podłoża.

• u workowców jednościennych (np. m. właściwe) tworzenie ciał owocowych jest zainicjowane procesem płciowym

2 typ

Somatogamia - (u workowców, które nie wytwarzają gametangiów)

proces płciowy zachodzi pomiędzy różnoimiennymi strzępkami haploidalnymi strzępkami wegetatywnymi

3 typ

Spermatyzacja - wytwarzają się lęgnie, a brak gametangium ♂. Funkcję gamet pełnią tzw. Mikrokonidia (maleńkie, na króciutkich trzonkach konidialnych -> ich funkcją jest udział w rozmnażaniu płciowym, a nie zakażanie)

Budowa ścian worka ma rangę taksonomiczną np. u workowców pierwotnych ściana worka rozpuszcza się przed dojrzeniem zarodników workowych.

Np. workowce jednościenne - pojedyncza lub podwójna ściana, w procesie uwalniania ściana pęka.

Np. workowce podwójnościenne - ściany worka są wielowarstwowe i każda ze ścian zachowuje się odmiennie. Biorą one czynny udział w wyrzucaniu zarodników workowych. Warstwa zewnętrzna jest cienka i sztywna, nierozciągliwa, pęka w szczycie, gdy zarodniki są dojrzałe.

Warstwa wewnętrzna jest gruba, elastyczna, wyciąga się i wydostaje się poprzez pęknięcie pierwszej warstwy.

Drożdże

- rozmnażają się przez pączkowanie

• brak ciał owocowych

• brak dikariofazy

Wykład 7 20.11.2006

Gromada: Workowce

Klasa: Plectomycetes Bezładniki

Penicilium ssp.

Penicilium cylopium - najbardziej szkodliwy dla roślin (najwięcej enzymów i toksyn)

Penicilium viridicatum - na czosnku

Penicilium expansum - przechowalnicze choroby jabłek, zgnilizna jabłek

Penicilium carymbiferum - oenicilioza irysa holenderskiego, zgnilizna łusek mięsistych przy piętce cebuli (łuski miękkie, brązowo żółte, zielonkowoszare)

Aspergillus ssp.

Aspergillus fumigatus

Aspergillus niger

Aspergillus glaucus

Aspergillus repens

Wiele gatunków Penicilium oznacza się na podstawie stadium konidialnego, bo to ważna część. Wiele gatunków bytuje saprofitycznie, wiele gatunków bezwzględnie saprofityczne i wiele antagonistycznie na zasadzie antybiozy, oddziałuje na patogeny. Produkty przemiany materii, uniemożliwiają rozwój licznym gatunkom patogenicznym.

Są też gatunki, które roślinom szkodzą, ale warunkowo. Nie ma tu typowych samodzielnych patogenów, w warunkach polowych też rzadko szkodzą roślinom, ale chętnie w czasie przechowywania atakują części organów, zwłaszcza gdy są zranione i w tej sytuacji, są to wtórne patogeny, czyli „dobijacze”.

Zarodników konidialnych jest ogromnie dużo i są ułożone w łańcuchach na sterygmie (to morfologicznie ostania część, na tym są już tylko zarodniki konidialne).

Specyficzne są trzonki konidialne. Zarodniki opanowują teren. Każde pęknięcie to wnikanie i pleśnienie, te grzyby wykorzystują zranienia, rozwijają się też na częściach wcześniej porażonych przez typowe patogeny. Przy każdym ruszeniu Penicilium pyli i to może uczulać ludzi. Zaatakowane owoce są miękkie (ale tam też są inne grzyby - mucor, rhizopus), często atakuje cebulki tulipanów i narcyzów.

Penicilium są zazwyczaj szkodliwe w przechowalni, stąd pospolicie zwane są grzybami przechowalniczymi.

Aspergillus i Penicilium różnią się morfologicznie.

Aspergillus - na trzonku rozszerzenie zwane kolumellum, a wokół tego jest wianuszek sterygm. Wtórne bardzo okolicznościowe grzyby szkodzące częściom roślin.

Aspergilus flawus bardzo brzydki gatunek ze względu na wydzielane toksyny, na główce są steridy I i II rzędu.

Aspergillusy są szkodliwe dla zwierząt zwłaszcza dla ptactwa.

Mączniaki prawdziwe

To są Unitunicate pod względem sposobu życia to pasożyty, pod względem sposobu pasożytnictwa to obligatoryjne.

Patogeny:

• żywych roślin

• skórki

• dominuje stadium ...................... w okresie wegetacji

- Zarodniki konidialne mają duża masę, a w tym zawierają dużo wody 70-80% tworzą się obficie przy niskiej wilgotności względnej powietrza (70-80%) ich kiełkowanie nie jest uzależnione od wody (w kropli wody nie kiełkują).

- Patogeny skórki, więc na skórce zarodnik konidialny kiełkuje tzn. wytwarza strzępkę kiełkową, jest ona dość krótka, w szczytowej części tworzy się zgrubienie apresorium. Tworzenie apresorium stymuluje kontakt strzępki kiełkowej z podłożem stałym (zetknięcie z liściem) i obecność kutikuli, wokół tych elementów wytwarza się substancja klejąca przytwierdzająca agresorium do podłoża (liścia) uniemożliwiając zmycie skiełkowanego zarodnika. Z apresorium wytwarza się strzępka infekcyjna, która jest bardzo cienka i poprzez enzymatyczny rozkład elementów skórki i mechaniczną perforacje, wrasta do wnętrza komórek skórki, gdzie rozrasta się stopniowo w tzw. ssawkę i ssawka jest ostatnim elementem wytwarzanym przez grzyba.

Te patogeny długo utrzymują przy życiu swojego żywiciela, też są obligatoryjne jak mączniaki rzekome, z tą różnica że dłużej.

Jest to przystosowanie wysokiego rzędu do pasożytnictwa. W komórkach powiększa się ilość rybosomów, produkowane jest więcej białka - metabolizm komórki jest intensywny. W komórce w której jest ssawka zwiększa się Aparat Goldiego, bo grzyb zabiera cukry, komórce zaczyna wtedy ich brakować więc zwiększają się właściwości półprzepuszczalne błony cytoplazmatycznej, ważne jest to zwłaszcza kiedy mimo zwiększonego metabolizmu brakuje związków odżywczych, bo może pobrać te substancje z komórek sąsiednich, komórki sąsiednie są angażowane w odżywianie grzyba. W związku z tym w komórka w której jest ssawka utrzymuje się przy życiu i żywi patogena.

Atakowane są komórki, gdzie jest skórka - i liście i pędy.

Przegląd gatunków:

Sphareotheca mors - uvae - mączniak amerykański agrestu i porzeczek

Sphareotheca pannosa - mączniak właściwy róż i brzoskwini

Sphareotheca macularis - mączniak właściwy truskawki

Podosphaera leucotricha - mączniak właściwy jabłoni

Erysiphe graminis - mączniak właściwy zbóż i traw

Erysiphe pisi - mączniak właściwy grochu

Erysiphe polyphaga - mączniak prawdziwy ogórka

Erysiphe communis - mączniak właściwy goździka, Clematisa

Erysiphe cichoracearum - mączniak właściwy na floksie

Erysiphe umbeliferaum - mączniak właściwy na marchwi

Uncinula necator - mączniak właściwy winorośli

Uncinula tulasnei - mączniak właściwy klonu

Oraz rodzaje:

• phyllactinia

• leveillula

Mączniak właściwy na floksie, one są w rabacie i wtedy mączniak całkowicie je niszczy, nalot obfity na całej powierzchni.

Mączniak właściwy róż i brzoskwiń - u brzoskwiń obficie występuje na liściach.

Mączniak właściwy jabłoni - objawy na różnych organach, ma owocach ordzawienie, pastorałowate zagięcie pędu.

Mączniak właściwy zbóż - może atakować już oziminy, i w tym może zimować grzybnia, zimują też klejstotecja, bo w lecie żywiciel jest wymłócany.

Erysiphe communis - na łodygach goździka widać białawy nalot

Klasa: Taphrinomycetes Zewnętrzniaki workowe

1. Taphrina deformans - Kędzierzawość liści brzoskwini

2. Taphrina pruni - Torbiel śliwy

• Grzybnia rozwija się w przestworach między komórkowych

• Grzyb nie wytwarza ssawek

• Składniki pokarmowe pobiera z rozkładu blaszek środkowych

• Grzyby te pasożytują na roślinach wyższych - objawem chorobowym jest deformacja

Zewnętrzne workowce charakteryzują się:

• brakiem organów rozmnażania płciowego

• brak typowych zarodników konidialnych

• zachodzi kopulacja somatogeniczna

• nie tworzy ciał owocowych

• tworzą palisadową warstwę worków bezpośrednio na grzybni, dlatego nazywane zewnętrzniakami

• zdolność infekcji mają tylko w dikariofazie

Zimują haploidalne strzępki grzybni saproficznej na korze pędów, w łuskach przyszłorocznych pąków. Przezimował więc potrzebuje zainfekować, więc wiosną powinna nastąpić somatogamia (połączenie różnoimiennych komórek ciała grzybni), by wytworzyły się strzępki grzybni dikariotycznej mające zdolność infekowania młodych pąków brzoskwiń, a w przypadku torbieli śliw, rozwija się w przestworach między komórkowych i strzępki dikariotyczne stale się rozmnażają to trwa i jest rozciągnięte w czasie. To powoduje rozkład blaszki środkowej, w celu odżywiania. Składniki proste pobiera całą powierzchnią plechy.

»Za pomocą ssawek pobierają tylko pasożyty ścisłe.

Pasożyt fakultatywny. Grzybnia dikariotyczna w szczytowej części zaczyna się różnicować, aż do wytworzenia worków, worki te układają się jeden obok drugiego, w warstwę palisadową i szczytowa część worka wystaje ponad powierzchnię owoców/liści. Fakt ten powoduje to, że powierzchnia porażonego organu staje się aksamitną, jednolitą powłoką. W workach następuje zakończenie procesu płciowego, następuje kariogamia, krótka faza jądra diploidalnego, mejoza, dwu krotna mitoza i mamy w worku 8 zarodników workowych z jądrem haploidalnym. Jest pełnia okresu wegetacyjnego, a już są zarodniki workowe. Patogeny wyrzucają zarodniki, które kiełkują. Zarodniki workowe nie mają za zadania zakażanie, nie służą do rozprzestrzeniania, ich zadaniem jest dać początek strzępkom grzybni haploidalnej saprofitycznej, która przezimuje dlatego kiełkują już przed zimą. Temu grzybowi nie są potrzebne zarodniki konidialne.

Zewnętrzniaki workowe występują jako patogeny - drzew parkowych, miejskich i one tworzą nietypowe objawy chorobowe, określane jako deformacje.

Bardzo charakterystyczny objaw chorobowy mają owoce śliwy są zdeformowane, ale wiszą na drzewie, są blade (chromoplasty przekształcają się w amyloplasty), bez pestki. Preparaty dodynowe stosowane do zwalczania tych patogenów.

Kędzierzawość często występuje w ogródkach, trzeba wtedy spalić liście, by ograniczyć zimującego grzyba.

Workowce

Rząd: Grzyby helatkowe , Miseczniki

Botryotinia fuckelionea (stadium konidialne Botrytis cinerea)

Nie ma gametangialnego procesu płciowego, przeważnie występuje spermatyzacja. Poszczególne gatunki mają zróżnicowany sposób życia i rozmnażania.

»W obrębie helatkowych każdy gatunek ma inny cykl rozwojowy!

Grzyby Botrytinia mają rozwinięte stadium konidialne zwane botrytis, cykl rozwojowy z pominięciem stadium workowego, ciało owocowe zwane apotecjum (miseczki).

• patogen fakultatywny - Botritis- musi być wiele warunków by szkodził

Jest to omnifag, bo występuje na wszystkich gatunkach roślin i wszędzie.

Przenosi się przez nasiona

Zasiedla środowisko glebowe. Występuje powszechnie.

Szczególnie duża szkodliwość Botrytis c. Jest na owocach jagodowych->dokonuje infekcji pierwotnej za pomocą zarodników konidialnych i infekcja może przebiegać przez uszkodzoną tkankę, ale chętnie wnika przez wszelkiego rodzaju zranienia. Infekuje bezpośrednio przez skórkę, gdy jest w kropli osadu transpiracyjnego co zapewnia mu cukier -> strzępka kiełkuje, następnie gdy pokona tkankę okrywającą, przerasta tkankę wewnętrzną, wytwarza liczne enzymy celulityczne itp., ale najważniejsze pektynolityczne, galaktunorazy. Chętnie poraża dojrzewające winogrona, truskawki (może jeszcze w fazie kwitnienia infekować, bo pyłek zawiera dużo glukozy), porzeczki, bo mają dużo cukru. Niedojrzały owoc truskawki jest niegościnny (ale że zakaża przez kwiat, to nawet na nim jest brązowa plama), w tym stadium nie będzie zarażał jeśli wcześniej tego nie zrobił, bo owoc taki ma dużo kwasów itd.

Wykład 8 27.11.2006

Botrytis cinerea

W chwili wytworzenia się trzonków i zarodników konidialnych grzybnia staje się ciemno szara. Dopiero w górnej części ma rozgałęzienia, szczytowa część trzonka jest kulista i na tym wiele zarodników konidialnych. Przy intensywnej sporulacji wygląda to jak grono.

W ścianie komórkowej tych grzybów jest mnóstwo enzymów. Jest on omnifogiem, może atakować przez tkankę nieuszkodzoną i przez zranienia. Jest pasożytem fakultatywnym, strzępki rosną międzykomórkowo, penetrują tkankę. Rośnie bardzo szybko, po infekcji pierwotnej obserwujemy szybko typowy objaw chorobowy. Dla botrytis charakterystyczna jest gruba warstwa szarego nalotu.

Gatunki roślin żywicielskich to np.: pomidor, na owocach, łodygach (u pomidorów stosuje się obcinanie bocznych pędów i jeśli zostawi się kikut to dochodzi do zakażenia tych łodyg przez botrytis, zwłaszcza w szklarni). U Botrytis warstwa konidiów jest gęsta, więc też pyląca. Często owoce porażane są od szypułki, ale u pomidora nie jest to regułą.

Pęd winorośli porażony przez botrytis, który często wchodzi po mączniaku.

Główka kapusty - zaczyna się na dolnych liściach zewnętrznych, później coraz głębiej w okresie kopcowania wchodzą też inne -np. Erwinia

Owoce jagodowe - truskawka - groźna już w momencie kwitnienia - pyłek zawiera, dużo glukozy, więc stymuluje kiełkowanie zarodników botrytis cienerea i wtedy objawy w postaci brązowych plam występują na zielonych owocach. Zielone owoce nie są dobrym substratem, bo nie mają cukrów tylko kwasy i wytwarzają fitoaleksyny, nie dopuszczające do kiełkowania zarodników. Termin pierwszego zabiegu ochronnego przeciw botrytis na truskawce jest tuż przed kwitnieniem, jeżeli wtedy nie nastąpi infekcja to dopiero jak owoc jest dojrzały. Jest on wtedy łatwo zakażany. Zarodniki botrytis mają mało wody w sobie i potrzebna jest im woda do kiełkowania, więc po dojrzeniu truskawki opady deszczu sprzyjają rozwojowi botrytis. Trzecia niebezpieczna sytuacja to transport owoców, wtedy łatwo o zranienia.

Mączniak właściwy na truskawce rozwija się dyskretnie i czy to mączniak czy botrytis trzeba zrobić preparat.

Przykłady występowania botrytis: na papryce, różach, peonii, azalii, bakłażanach, ogórku, iglaste (po mroźnych zimach), wrzoścu.

Rośliny ozdobne: Dalia (liście pąki kwiatowe, kwiatostany), mieczyki, cebule plamki na liściach, na płatkach róży, piwonii), primule plamy na liściach, aksamitka (wtórnie botrytis rozwija się przy przekwitaniu kwiatów), goździk (szarości na płatkach, na łodygach plamy), tulipan-liście, pąki kwiatowe, kwiaty, cebule (sklerocja).

„wesoły kawałek” [cytat ;)]

Botrytis i zgnilizna twardzikowa, są to fatalne patogeny one razem nie występują, ale jakby próbowały być razem, to pocieszenie jest takie, że te same fungicydy są stosowane na ten duet. Ale jak te choroby rozwiną się to żaden fungicyd nam nie pomoże.☺

Enzymatyczne oddziaływanie botrytis na tkankę żywiciela. Z różnych enzymów botrytis wykryto m.in. pektyniazy, poligalakturanaza, enzymy rozkładające skrobię, celulozę białko. To powoduje rozmiękczenie tkanki, ważne bo rozkłada blaszki środkowe i wydzielane przy tym toksyczne związki powodują nekrozy.

To wydzielane jest przed grzybnią, bo patogen zabija tkankę, a później na tym rośnie. Związki toksyczne przemieszczane są przed grzybnie w przestworach międzykomórkowych, one postępują na zasadzie dyfuzji. Im bliżej grzybni tym stężenie toksycznych związków jest większe, im więcej wody w przestworach tym szybciej postępuje dyfuzja oraz nekroza i wzrost grzyba. Jeśli dyfuzja toksyn zachodzi szybko to na granicy tkanki zdrowej i tkanki z toksynami to zdrowe komórki nie nadążają z wytwarzaniem fitoaleksyn (biochemiczne zapory, to obrona czynna uniemożliwienie szerzenie toksyn). Sytuacja zmienia się gdy jest sucho, bo nie ma warunków do kiełkowania zarodników, a jeśli skiełkuje to dyfuzja toksyn jest bardzo wolna lub ustaje i wtedy zdrowe komórki mają więcej czasu na wytworzenie fitoaleksyn, gdy jest sucho nekrozy się nie szerzą. Patogen bardzo tolerancyjny co do temperatury od 8 do 24⁰C jest korzystne.

Szara pleśń musi być zwalczana, ale cechą grzyba jest wytwarzanie odpornych szczepów zwłaszcza na fungicydy systemiczne, stąd to jest trudne. Poszukuje się organizmów antagonistycznych i biopreparatów, bo to jest duży problem.

Sclerotina sclerotiorum

Szeroki zakres roślin żywicielskich. W odróżnieniu od botrytis i moniliozy u tego gatunku w cyklu rozwojowym dominuje stadium workowe, brak stadium konidialnego. Stadium workowe powstaje w procesie spermatyzacji. W warunkach naturalnych wytwarza na resztkach sklerocja, które mają za zadanie przezimować.

Po przezimowaniu kiełkuje w strzępki, w długie sznury, a na szczycie tworzą się apotecja. Stadium workowe rozwija się wiosną, stąd ta forma sklerocjum, które ma za zadanie przezimować.

W apotecjach są zarodniki workowe i one dokonują infekcji pierwotnej, również strzępki grzyba mogą zakażać rośliny. Dokonują one infekcji pierwotnej i wtórnej, jest to rozciągnięte w czasie. Infekcja najczęściej następuje przez zranienie lub przez enzymatyczny rozkład tkanki okrywającej. Proces infekcji - zarodnik workowy kiełkuje w strzępkę, wytwarza przycistkę, strzępka infekcyjna wywiera nacisk, wydziela enzymy, które powodują rozkład ścian komórkowych. Sclerotina cechuje się szybkim wzrostem, szybkim opanowywaniem tkanek i dzięki bogatemu układowi enzymatycznemu powoduje ich rozkład, degradację, rozmiękczeniu, czemu towarzyszy intensywna oznaka etiologiczna, jak strzępki i sklerocja. Grzybnia jest biała, puszysta i widoczna. Po rozdarciu widać ciemno brązowe grudki - to są sklerocja.

Kiełkowanie sklerocjów, ale przy tym patogenie można przerwać łańcuch w cyklu zimowania -> np. przez orkę zimową głęboką, bo tam sklerocja nie skiełkują. Kiełkowanie sklerocji zachodzi w temp. 15- 25⁰C, kiełkuje w wilgotnej glebie przy dobrych warunkach tlenowych, w szerokim zakresie pH, sprzyja mu gleba próchniczna. Te warunki są w warstwie glebowej do 10 cm. Aby zmniejszyć ilość czynnika chorobotwórczego trzeba glebę uprawiać. Przebieg kiełkowania zależy od warunków, jeśli sklerocja są na głębokości 2 cm to kiełkują już w połowie czerwca. Jeśli sklerocja okres zimy przebywały głębiej to kiełkują później- VII, VIII im głębiej tym wolniej lub wcale nie kiełkują.

Grzyb potrzebuje ciepła do wytwarzania askospor (zarodniki workowe). One dokonują infekcji w 90%. W pierwszej kolejności zakażają organy podziemne, a unoszone z prądami dostają się na wyższe części roślin, w tym na kwiaty, kwiatostany, które również uszkadzają. 10% zakażeń pochodzi od grzybni, rozwijającej się ze sklerocjów. Chorobę potęguje nagromadzenie czynników chorobotwórczych w glebie co ma miejsce prze braku zmianowania, niestosowania roślin fitosanitarnych (zboża, trawy).

Patogen szybko rosnący, ekspansywny, biopreparatów i mikroorganizmów antagonistycznych zbyt dużo nie ma -np. biochikol. Botrytis i sclerotina są związane z glebą, zwłaszcza sclerotina.

Przykłady:

Cynia - kwiaty, liście zwłaszcza wnętrze łodyg (gnicie, łamanie), wtórne inne patogeny na liście itd.

Marchew - biały nalot z brązowymi grudkami

Sałata - od dołu biały nalot z brązowymi grudkami

Cebulki narcyza - biały nalot z brązowymi grudkami

Ogórek - owoce i dolne łodygi - biały nalot z brązowymi grudkami

Kapusta - u dołu widać grudki

Stadium konidialnego nie wytwarzają dwa gatunki Sclerotina sclerotiorum i S. trifoliorum.

Rodzaj: Monilia

U nas w Europie w naszej szerokości geograficznej wytwarzają one głównie stadium konidialne, a stadium workowe występuje okolicznościowo. W Japonii wykryto 30 gatunków ze stadium workowym i to są gatunki związane z roślinami Ericaceae. W Ameryce na borówce.

U nas na borówce monilioza przez rodzimy gatunek

Monilinia laxa, Monilinia fructigena

Monilinia coryli - gatunek we wszystkich rejonach, uprawy leszczyny, to patogen owoców, podobnie jak dwa poprzednie, ale cyklem rozwojowym zbliżony do fructigena. Powoduje mumifikację owoców (to typowe dla Monilioz), na owocach występuje bardzo wcześnie w sposób utajony, bo jest już na zawiązkach owoców. Zazwyczaj choroba zauważana zbyt późno i oznaką że to jest Monilioza to wystąpienie sporodochiów, ale jak dopiero to zauważymy to jest już za późno.

Oprócz Monilioz skorupka brunatnieje przez inne patogeny i szkodniki, więc często ten patogen jest niezauważany.

M. fructigena - poraża ziarnkowe, ale też niektóre pestkowce, pigwę, śliwę. Poraża tylko owoce i sposób zimowania jest związany z owocami - po 2 zimach na mumiach wytwarzają się apotecja.

M. laxa - monilioza drzew pestkowych, zwłaszcza groźny dla wiśni, czereśni. Powoduje zgorzel kwiatów, zielonych części, gałązek, mumifikuje owoce, szkodliwość widać od wczesnej wiosny, infekcja pierwotna następuje przez pylniki, znamienia słupków, grzyb przerasta je, później wrasta do zdrowych szypułek, innych kwiatów do krótko pędu na którym jest chory kwiatostan stąd przenosi się na długopędy i pędy boczne. Porażone organy brązowieją, gałąź zamiera, brązowieją liście, kwiatostany porażone. Nie zdrewniałe pędy zaginają się pastorołowato. Do wytworzonych owoców dostają się przez zranienia i powodują ich mumifikację.

Od wczesnej wiosny występuje stadium konidialne, a w okresie wegetacyjnym tworzy się stadium konidialne letnie i dokonuje infekcji wtórnej, rozwija się przez całe lato do późnej jesieni, nawet do grudnia.

Rozwojowi patogena w okresie wegetacji sprzyja ciepło 20-25⁰C i przy dużej wilgotności względnej powietrza choroba rozwija się szybko. Mumifikacja owoców nastąpi w ciągu 2-3 dni. To trzeba zwalczać wg zaleceń , trzonki konidiów rozgałęzione. Zarodniki konidialne duże, łatwe do identyfikacji.

Grzyby z rodzaju Monilioza mają duże właściwości reprodukcyjne i mają duże właściwości rozsiewania. Szybko się rozprzestrzeniają, często występowanie jest epidemiczne.

W obrębie grzybów z helotkowców są patogeny powodujące plamistości liści i krzewów. Występują powszechnie na drzewach, niechronionych, zaniedbanych. W sadach dobrze chronionych gdzie stosuje się fungicydy zwalczające podstawowe patogeny to i te też są zwalczane.

Antraknoza liści porzeczek - dzięki hodowli radzimy sobie z patogenem on w temperaturze 0-30⁰C występuje przez cały okres wegetacji.

Wykład 9 4.12.2006

Grzyby powodujące choroby przechowalnicze owoców:

Pezicula malicorticis rz. Helotiales

Pezicula alba

Glomerella cingulata - rz. Sphaeriales

Botrytis cinarea - szara pleśń

Venturia spp.

Fusarium spp.

Monilinia spp.

Penicilium expansum - sina pleśń jabłek

Alternaria alternata

Alternaria tenuissima

Alternaria consorciale

Gorzka zgnilizna

Objawy chorobowe zauważamy w czasie dojrzałości konsumpcyjnej jabłek czyli w czasie przechowywania. Objawami są plamy gnilne, które powiększają się. Najpierw w miejscu plam skórka jest napięta potem marszczy się, miąższ się zapada, a na powierzchni plam tworzą się liczne wzniesione czerwone acervulusy, które są zagłębione podstawą w tkance owocu. Plamy mogą się łączyć. Miąższ jest gorzki na skutek metabolitów wydzielanych przez grzyby, przy dużej wilgotności owoc rozpada się przy małej wilgotności owoc kurczy się i marszczy. Często wtórnie na gorzkiej plamistości rozwijają się grzyby z Penicilium. Z acerwulusów zarodniki wylewają się w postaci gęstych kropli.

Gorzka zgnilizna powodowana jest przez grzyby.

Gorzka plamistość podskórna powodowana jest przez brak wapnia.

Zimuje w sęczkach, korowinie, na kikutach po odciętych pędach, w ranach zgorzelinowych. Grzybnia jest w sadzie ;)

Na grzybni, wiosną tworzą się: perytecja u Glomerella cingulata (kuliste) i apotecja u Pezicula (Workowce). W okresie wegetacji grzyby wytwarzają obficie stadium konidialne w acerwulusach o wysokich brzegach. Konidia dostają się na owoce w sadzie, osiadają na powierzchni owoców przez całe lato. Zarodnik konidialny kiełkuje na powierzchni owoców (wytwarza strzępkę kiełkową, a na jej szczycie apresorium, które przytwierdza patogena do powierzchni owoców). Ale w sadzie nie następuje infekcja owoców! Rozwój patogena w sadzie na owocach kończy się na wytworzeniu strzępki kiełkowej i przymocowanie jej za pomocą apresorium do owocu. Wytworzenie strzępki infekcyjnej od apresorium i infekcja następuje w czasie dojrzałości konsumpcyjnej w przechowalniach. Infekcja następuje przez przetchlinki lub drobne zranienia. Wykryto , że im później owoce były porażone przed zbiorem tym bardziej chorowały w przechowalni. Porażone na początku lata chorowały mniej. Te grzyby są też szkodliwe dla kory, ale najbardziej choroba uwidacznia się na owocach przechowywanych.

Pezicula malicorticis, Pezicula alba, Pezicula corticola powodują zgorzele kory, pni, gałęzi drzew owocowych te patogeny są groźne w dwóch okresach. Powodują raka kory drzew. Grzyby z rodzaju Pezicula były bardzo groźne zwłaszcza w szkółkach drzew owocowych, bo drzewa całkiem zamierały. Grzyby te były trudne do zwalczenia - patogeny, które zarodnikują w różnych ciałach, w zależności od stadium- perytecjach lub piknidium i ciała te są zagłębione w korze tak, że tylko ujście jest na zewnątrz co sprawia, że fungicydy mają trudny dostęp, wtedy nie było fungicydów systemicznych i przez to było to trudno zwalczyć. Benzymidazole zwalczały skutecznie te patogeny w sadach i szkółkach. Do teraz są bardzo skuteczne Topsin i Benlitt, ale one bardzo rzadko występują w programie ochrony roślin, ponieważ kiedyś stosowano je masowo i na parcha i na szarą pleśń co spowodowało uodpornienie się ich. Więc teraz stosowane tylko do zwalczania chorób zgorzelowych.

Alternariozy jabłek

Grzyby z rodzaju Alternaria zajęły niszę ekologiczną po Penicilium, one wtargnęły nie spodziewanie. To są grzyby mitosporowe, nie mają stadium worokowego. Występują powszechnie na różnych nadziemnych organach roślin często jako saprofity lub bardzo słabe pasożyty „jako patogeny słabości”. W sadach dobrze prowadzonych pojawiły się grzyby z rodzaju alternaria - okazało się, że fungicydy benzymidazolowe niszcząc Peziculum stymulowały wzrost Alternarii. Gdy zabrakło Peziculum pojawiły się Alternaria, bo Pezicula są antagonistami Alternaria. Alternaria w okresie wegetacji w sadzie to w zasadzie nie mają znaczenia ekologicznego natomiast w przechowalni stały się groźne.

Rozwijają się w przechowalniach na jabłkach bardzo powoli, zwłaszcza z zmodyfikowanej atmosferze przy zwiększonej ilości CO₂ i zmniejszonej ilości O₂ , grzyby te reagują na ilość tlenu. Grzyb w tym przedłużonym przechowywaniu ma czas na uaktywnienie się, na pojawienie się jego aktywności metabolicznej. Wydziela on wtórne metabolity kwas tenaunozikowy(? Te wtórne metabolity są też zootoksynami- mają właściwości kancerogenne, te metabolity dostają się do miąższu i to jest groźne. Nekroza występuje tylko na skórce, ale cały owoc jest już zatruty. Najdrobniejsze zranienia spowodowane w czasie transportu, powodujące pęknięcia kutikuli, ostre promienie słoneczne powodujące mikrozranienia już mogą spowodować kolonizację. Wykorzystywane są też uszkodzenia spowodowane złym nawożeniem, złym stosowaniem środków ochrony roślin. Nie uszkodzona skórka nie jest zasiedlana przez grzyby z rodzaju Alternaria, grzyby z tego rodzaju jako słabe i wtórne patogeny rozwijać się mogą na plamach parcha, gorzkiej plamistości podskórnej i innych plamistości występujących na jabłoniach.

Zgnilizna przykielichowa

Objawia się ciemnobrązowymi suchymi plamami wokół kielicha. Takie jabłka mogą wystąpić na drzewie ok dwa miesiące po kwitnieniu. Plamy przy kielichu obniżają wartość owoców. Owoce takie przeznaczone do przechowywania bardziej gniją.

Najgroźniejsze jest porażenie gniazda nasiennego, bo w komorze nasiennej na łuskach nasion rozwija się grzybnia, grzyb nie powoduje gnicia tylko przyspiesza dojrzewanie. Jeśli pleśń zdarzy się w sadzie powoduje zbyt wczesne opadanie owoców, a reszta trafia do przechowalni.

Jak grzyb dostaje się do gniazda nasiennego?

Zarodniki tych grzybów są na liściach, krótkopędach, ale i na pręcikach, na pyłku, na których w czasie kwitnienia rozwijają się po czym przez rurkę kielichową strzępki penetracyjne wnikają do gniazda nasiennego. Szczególnie podatne są odmiany o otwierającej się rurce kielichowej łączącej kielich z gniazdem, u odmian z zamkniętą rurką, też może występować pleśnienie.

W obrębie populacji alternarioz jest duże zróżnicowanie gatunków. W populacji są szczepy patogeniczne i nie patogeniczne jedne reagują na fungicydy inne nie, co sprawia trudność w dobraniu fungicydów i zwalczaniu choroby. Ciepła i wilgotna pogoda w czasie kwitnienia sprzyja rozwojowi grzyba, a nieregularne nadmierne opady w czasie wzrostu owoców sprzyjają otwieraniu się rurki kielichowej.

Udział Monilioz, Fusarium, Venturia w chorobach bywa duży, przy czym większość tych patogenów poraża przez zranienia np. Botrytis i Penicilium, więc decydujące jest właściwa technika zbioru i transportu, a nie ochrona chemiczna.

U reszty ważne jest szybkie schładzanie jabłek po zbiorze i przechowywanie w odpowiednich warunkach i odpowiednia ochrona w czasie wegetacji, by te patogeny z owocami nie dostawały się do przechowalni.

Bitunicate

Didymella - zamieranie pędów malin

Dotyczy pędów, ale objawy niespecyficzne mogą wystąpić na liściach i łuskach. Plamy najpierw ciemne, później srebrzyste, oddziela się parę warstw kolenchymy, a pod nią wchodzi powietrze. Już w pierwszym roku widać piknidia.

Rozwijająca się grzybnia w miękiszu korowym powoduje miękczenie i pękanie kory, które pierwszym roku jest powierzchowne, a od wiosny następnego roku znacznie się pogłębia i prowadzi do
łuszczenia się kory. Infekcji pierwotnej dokonują zarodniki.........

W otoczniach na pędach infekuje przez zranienia i nie uszkodzoną tkankę, a porażeniu sprzyja wysoka, długa wilgotność powietrza na wiosnę i duże zagęszczenie krzewów.

Zabiegi chemiczne na Botrytis wystarczają. Ochrona chemiczna musi być wspomagana wycinaniem i spalaniem pędów po zbiorze.

Didymella lycopersici

Groźny patogen pomidora, poraża dolną część łodygi pomidora. Grzybnia przerasta do miękiszu korowego. Nasilenie choroby w temp. 5 - 15⁰C - początkowy okres wysadzania roślin do gruntu. Najpierw na dolnej części łodyg, więc reszta rośliny zamiera, ma pokrój zwiędnięty. Ten grzyb obficie zarodnikuje konidia w dużych piknidiach - powierzchnia choroby szorstka. Groźny też dla owoców - i gdy są zielone i gdy są dojrzałe. Cechą charakterystyczną jest nekroza przy szypułce, owoce pomarszczone, chropowate, szorstkie, szybko opadają.

Parch jabłoni i gruszy

Bardzo groźne patogeny. Grzyb wytwarza formę saprotroficzna i formę pasożytniczą konidialną, która jest w okresie wegetacji. Objaw chorobowe w okresie wegetacji na owocach i liściach, liście opadają, a owoce z parchem mogą trafić do przechowalni. Forma saprotroficzna występuje na opadłych liściach one butwieją, grzybnia je przerasta i wytwarza stadium workowe jest to proces rozciągnięty w czasie, sprzyja mu zima. W grudniu tworzą się ciała owocowe (najpierw) perytecjum (syn. pseudotecjum) później na przełomie XII i I zachodzi proces płciowy, tworzą się worki. III jest odpowiedni do dojrzewania zarodników workowych.

Kiedy dochodzi do infekcji?

Muszą być dojrzałe askospory, pojawienie się zielonych czubków liści i warunki środowiska. Wilgoć- niewielkie, ale częste opady, które zwilżają liście i zwilżają prerytecja, wtedy czynnie dochodzi do wysypu zarodników.

Temperatura 16 - 24⁰C optymalna dla stadium workowego wiosną i także dla stadium konidialnego

Przy temp 4⁰C wysyp zarodników workowych spowolniony

Przy temp 2⁰C ustaje

Zarodniki workowe dostają się na czubki liści następuje infekcja- bezpośrednio przez tkankę okrywającą. Zarodnik workowy (askospora) przykleja się, kiełkuje w strzępkę kiełkową itd.

Grzyb rozwija się pod kutilkulą, ale na skórce (strzępki są pokryte kutikulą), występuje miejscowo. Gdy zarodników konidialnych jest dużo to kutikula pęka i one są przenoszone przez wiatr. Dzięki temu, że jest blisko powierzchni to zarodniki łatwo się wydostają i szybko rozsiewają

W okresie wegetacji od wczesnej wiosny do zbioru następuje stadium konidialne. Ogromna zdolność reprodukcji, stadium pasożytniczego. Zwłaszcza w warunkach wilgoci dochodzi do kiełkowania i porażania przez zarodniki konidialne, aż do opadnięcia liści i cykl od nowa.

W formie saprofitycznej ma antagonistów wymaga stosowania zabiegów i pilnowania kalendarza ochrony.

Stosowanie mocznika -> jesienią tuż przed opadnięciem liści 5% mocznik. To przyspiesza rozkład liści, niszczenie strzępek, nie powstają stadium workowe i to ogranicza populację zimującą.

Wykład 10 11.12.2006

Podstawczaki

Workowce cechuje trzy sposoby zarodnikowania. Wegetatywne, ale nie tylko - także te grzyby, które nie mają stadium doskonałego tzw. grzyby mitosporowe (niedoskonałe). One mają tylko stadium konidialne i strzępki (ciało grzyba) i tylko to występuje w czasie okresu wegetatywnego. Te patogeny zimują w postaci

- saprofitycznej grzybni na resztkach rozbiorowych w środowisku glebowym

- wegetatywnej grzybni (żywej), w nasionach. Nasiona to często pierwotne źródło infekcji wewnątrz nasienia, na jego powierzchni, na organach które zimują

Cykle rozwojowe są zatem prostsze

Grzyby z tej grupy są bardzo zróżnicowane morfologicznie, wszystkie te patogeny są pasożytami fakultatywnymi (względnymi) rosną zatem dość dobrze na podłożach sztucznych i hodowle można obrabiać, klasyfikuje się je na podstawie sposobu tworzenia stadium konidialnego, a dopiero później na podstawie morfologii do tego stadium.

Stąd wyróżniono dwie klasy:

Klasa: Coelomycetes:

Rząd: kulnicowce konidia na krótkich trzonkach konidialnych w piknidiach

Rząd: warstwiaki zarodniki konidialne na acerwulusach

Klasa: Hyphomycetes Strzępczaki

Zarodniki konidialne rozproszone na powierzchni grzybni strzępek i co najwyżej mogą być w koreniach lub sporodochiach.

Kulnicowce

Ascochyta zwłaszcza motylkowate grubonasienne

Występują na nadziemnych częściach roślin. Najpierw występuje na liściach, źle jak na strąkach, ponieważ porażają też nasiona, a wtedy one stają się źródłem infekcji pierwotnej.

Oznaki etiologiczne ujścia piknidiów i są one dość duże.

U grochu z porażonych nasion wyrasta chora roślina i w zaleceniach jest, że nasiona przeznaczone do reprodukcji muszą być zdrowe, ponadto, że mimo iż nasienie wygląda na zdrowe to trzeba je zaprawiać, bo zaprawy likwidują patogeny na zewnątrz i wewnątrz nasienia, zaprawy chronią też przed patogenami z gleby.

Septoria apiicola Septorioza selera

Na liściach selera występują żółte plamy z czarnymi punktami, to skupienia ujść piknidiów. Szkodliwość polega na dużym ograniczeniu asymilacji i wzroście transpiracji, powoduje to zachwianie metabolizmu rośliny, zarodniki konidialne są wydłużone z wieloma przegrodami poprzecznymi.

Zimuje saprofityczna i wegetatywna grzybnia

Septoria lycopersici

Na anturium (liście, płatki), goździku, pomidorze, wszędzie uszkadza tk. miękiszową

Septoria carvi Plamistość liści kminku zwyczajnego odm. Konczewicki

Nie rozpoznana w odpowiednim momencie powoduje duże szkody, nekroza liści. Z początku plamy drobne (pod mikroskopem widać piknidia), ale jest ich coraz więcej. Liście czarne, dolne leżą na ziemi, jak jest sucho to się kruszą i możemy, nie wykryć.

Grzyby z rodzaju Septoria są słabymi konkurentami rosną wolno na obumarłych liściach, gdy liście dotkną ziemi to na liściach rozwijają się saprotrofy szybko rosnące eliminując tego patogena.

Zarodniki konidialne septoriozy kminku mają postać nitkowatą, są wydłużone, równowąskie, mają słabo wykształcone przegrody poprzeczne. Zarodniki są liczne, wydostają się z ujść piknidiów w postaci gęstych kropel, ale tylko w okresach wysokiej wilgoci i to ciężko, bo są inne mikroorganizmy konkurujące z nimi.

Piknidia są strukturami strzępkowymi są zbudowane ze splotów strzępek, ujście piknidiów jest zaklejone, ten patogen przez cały okres wegetacyjny jest uciążliwy.

Zielone liście godzi we wzrost

Na łodydygach i baldachach godzi w plon

To czernieje, ulega nekrozie i jest bardzo mało rozłupek, one są drobne i osypują się, dostają się do gleby i są również porażone.

Rodzaj Septoria znamy od dawna, jednak w Polsce opisy o carvi są jedne z pierwszych.

Klimat się zmienia, ale jak nie te to inne grzyby przyjdą je zastąpić.

Zarodniki Septori są duże, długie, są wielo przegrodowe i zarodniki te kiełkują każdą komórką zarodnika, stąd plam jest dużo chociaż są drobne.

Kulnicowce

1. Rodzaj: Coniothyrium

2. Rodzaj: Phoma

3. Rodzaj: Phomopsis

4. Rodzaj: Pestalotia

5. Rodzaj: Topospora

6. Rodzaj: Cytospora

Rodzaj: Coniothyrium

Wiele gatunków, bardzo dużo na pędach krzewów zwłaszcza ozdobnych.

C. fuckeli(?) patogen ozdobnych zwłaszcza dla róży, zaraża przez zranienia, naturalne otwory, powoduje nekrozy, wyraźna obwódka, żółty środek i piknidia. Pędy zamierają, trzeba je wyciąć i spalić. W okresie wegetacji trzeba róże chronić, żeby po wyhodowaniu były ładne. Trzeba też zwracać uwagę na preparaty.

Rodzaj: Phomopsis

Nekroza pędów i liści różanecznika, na liściach rozległe nekrozy, liczne ujścia piknidiów. Grzyby z tego rodzaju są nie bezpieczne dla pędów, długo się tu rozwija 2-3 lata z czasem pęd zamiera. Phomopsis zakaża pierwotne pędy przez zranienia. Jeśli infekcja wiosną to często w okolicy pąków, w czasie ich pękania zakaża. Po mroźnych zimach krzewy są szczególnie podatne.

Phomopsis viticola - nekroza kory winorośli, w krajach winnicznych w wysokiej temperaturze poraża liście i owoce, ale najbardziej wyniszczający jest dla pędów. Na granicy tkanki zdrowej i chorej jest warstwa korka, izolacja od tkanki chorej. Ten patogen jest ciepłolubny, w ciepłych rejonach jest jednym z najcięższych patogenów w Polsce publikacje w 1999r. z powodu zamierania pędów krzewów pod osłonami, warunki pozwoliły na jawne wystąpienie tego patogena. Pędy białe, martwe, łamią się z trzaskiem, mają łuszczącą się korę, nekroza drewna. Rodzaj Phomopsis nie jest łatwo rozpoznać. Z piknidiów wydostają się 2 formy morfologiczne

1 typ - zarodniki nitkowate bez przegród

2 typ - zarodniki okrągłe, małe z kroplą tłuszczu tzw. α

W młodych kulturach tylko 2 typ. I tylko 2 typ ma zdolność zakażania. W kulturach starych pojawiają się też duże, one nie mają zdolności zakażania, ale ułatwiają zimowanie. Zimuje wegetatywna grzybnia w pędach (to organizmy wieloletnie) na nowe plantacje przenoszony jest z materiałem szkółkarskim

Phomopsis junicoperowora - wtórnie zamierają liście

Phomopsis mali - tu stadium workowe Dioportha pernicoisa. Rak kory drzew owocowych, głównie powoduje nekrozę kory pędów, wtórnie liście, owoce

Phomopsis vaccinii - w Polsce jeszcze nie stwierdzony, choroba kwarantannowa, ale na Litwie już jest. Zamieranie pędów, pąków kwiatowych, uszkadza również i owoce.

Phomopsis archevi - Powodujące rozległe nekrozy na pędach borówki wysokiej, tu też dużo ujść piknidiów, są też zarodniki α i β, ale morfologicznie różnią się od innych gatunków. Leśnicy nie lubią tych grzybów, bo są to patogeny drzew w szkółkach leśnych.

Rodzaj: Topospora

Topospora myrtilli - medalionowe nekrozy na młodych pędach, infekcja już wiosną, gdy pąki pękają, druga fala infekcji przypada na jesień. Plamy są liczne, czarne ujścia piknidiów. Często nasilenie na dolnych częściach międzywęźli, nekroza obrączkuje pęd, pędy zamierają.

Rodzaj: Pestalotia

• Pestalotia funerea - na iglakach

• Pestalotia species - na różaneczniku, nekroza na liściach, najpierw punktowa, później rozległa, liście zwijają się. Zimuje w postaci grzybni wegetatywnej, w pędach wieloletnich. Saprofitycznie na opadłych liściach, trzeba palić liście, by ograniczyć wielkość populacji.

Rodzaj: Phoma

Wiele gatunków żywicielskich.

• Lwia paszcza - objawy na nadziemnych częściach - na liściach, łodygach liczne plamy - czarne ujścia piknidiów, dużo zarodników z piknidiów się wydostaje, zarodniki drobne, jednokomórkowe.

Występują powszechnie jako gatunki saprotroficzne, ale są też gatunki, które mogą porażać i powodować plamistości na roślinach osłabionych, porażonych przez inne patogeny. Może też powodować objawy chorobowe na podziemnych częściach, zgorzel przed- i po wschodowa roślin, ponieważ okresowo występuje w glebie.

• Phoma viticola -

Na winorośli, patogen kwarantannowy, na razie u nas go nie zauważono, ale są prowadzone stałe obserwacje. Poraża owoce przez pęknięcia skórki. Działanie chorobotwórcze widać na owocach nie fioletowych w postaci plam, całe owoce są pomarszczone, odwodnione, tworzy się mumia, owoc zmienia kształt i barwę, żadnej grzybni na powierzchni tylko wewnątrz. Powierzchnia jest chropowata, bo jest dużo ujść piknidiów, grzyb przerasta owoc. Jest to patogen owoców, ale objawy są też na liściach, owoce porażone wcześnie. Grona całe martwe, wiszące, często mylone z objawami mączniaka, trzeba się przyjrzeć czy na powierzchnie skórki są piknidia.

• Cytospora

- na jabłoni

• obficie występują piknidia (czarne kropki)

• w postaci sznurów, wąsów - białe krople zarodników konidialnych

• często rozwijają się na pniach, konarach drzew owocowych

• razem z Phoma czy Phomopsis (często)

• rozwijają się w przestworach między komórkowych, zewnętrznych tkankach gałęzi i pni

• piknidia występują w skupieniach, ujścia bywają jasne

• w czasie deszczu występuje obfite zarodnikowanie (zarodnikowanie w sznurach)

Wykład 11 18.12.2006

Rząd: Warstwiaki

Colletotrichum gleosporioides - antraknoza łubinu ozdobnego

Glomerrela cingulota - stadium konidialne

• patogen motylkowych grubonasiennych

• objawy na liściach, ale często też i na innych nadziemnych częściach rośliny

• liście zdeformowane

• błonka nie rośnie równomiernie

• nekrozy postępują od brzegów (poza nekrozą liść rośnie)

• zwijanie liści na skutek nekrozy

• plamy się zlewają

• oznaki etiologiczne - mazista warstwa zarodników

- barwa pudru (do twarzy)

• podobne objawy na pędach - duże nekrozy, plamy barwy pudru

• strąki również pokryte nekrotycznymi plamami i grubą warstwą pudrowatego nalotu (zarodniki są jednak słabiej widoczne, bo jest więcej światła)?

• wyraźna różnica między tkanką chorobową, a zdrową

• zarodniki konidialne tworzą się w acerwulusach, zarodniki k. są wyrównane pod względem wielkości i kształtu

• nasiona są porażone gdy do zakażenia dochodzi nieco później

• jak wczesna infekcja - nie wytwarzane są strąki i nasiona, roślina wcześnie zamiera

• patogen ciężki

• grzyb wytwarza różne szczepy

• inne grzyby Colletotrichum też wywołują podobne objawy

Colletotrichum

• bardzo groźna choroba fasoli

• cykl rozwojowy jest prosty

wegetatywnie - stadium konidialne + strzępkowe

zima - saprotroficzna grzybnia

- wegetatywna grzybnia na nasionach

• źródło infekcji - nasiona

Z chorego nasienia wyrasta siewka atakowana przez zgorzel i nekroza - roślina ginie. Zgorzel po wschodowa

! choroby powodowane przez te grzyby to ANTRAKNOZA

• zarodniki konidialne tworzą się w acerwulusach, zarodniki łatwo przenoszone są przez wiatr

• na wszystkich organach roślin

• lata umiarkowanie wilgotne i ciepłe występowanie jest bardzo powszechne

• zimuje w nasionach

• dostaje się na resztkach do gleby

• bardzo słaby konkurent, bardzo słabo rośnie, jest zagłodzony i eliminowany przez inne mikroorganizmy z gleby. Nie zimuje w postaci grzybni na resztkach pozbiorowych! Ten gatunek nie zimuje w postaci grzybni saprofitycznej w glebie jak inne z tego rodzaju!

• C. lindemuthianum przenosi się tylko przez nasiona!

• acerwulusy ze szczecinkami

Antraknoza pomidora - C. antramentorium

• objawy w dolnych częściach (w ziemi), nekroza

• roślina zamiera

Antraknoza róży

Antraknoza dyniowatych

• ogórki, melony, arbuzy - antraknozy na owocach, na liściach

Rząd: Moniliowce - Moniliales

* konidia bezpośrednio na strzępkach grzybni

Rodzaj: Cladosporium

Cladosporium fulwum - brunatna pleśni pomidora

Cladosporium cucumerinum

Cladosporium herborum - Czerń zbożowa

• grzyby te występują powszechnie

• czasami jako epifity - rozwijają się na innych organizmach (głównie na drzewie) i nie szkodzą

• czasami jako saprotrofy (martwa substancja organiczna)

• w korzystnych warunkach mogą stać się „patogenami słabości” roślin (bardzo okolicznościowe, ale szkodzą i szpecą mocno rośliny jako patogeny)

• tworzą dużo trzonków, które są mocno rozgałęzione i tworzą zarodniki w krótkich łańcuszkach

• zarodniki w obrębie tego gatunku są zróżnicowane morfologicznie (zróżnicowanie w kształcie)

• tworzą bardzo gęste kolonie strzępek z dużą liczbą zarodników - daje to wygląd aksamitnej warstwy

• większość gatunków ma ciemnozielony kolor

• przy niesprzyjających warunkach dla roślin infekują lub jako patogeny wtórne

Cladosporium cucumerinum - ogórek, melon, arbuz

Cladosporium fulwum - rozległe plamy na liściach; „dobijacz”, na zdrowych roślinach patogen nie występuje, występuje też na liściach chryzantem

• brzoskwinia (owoce) też są atakowane przez Cladosporium

Rodzaj: Alternaria

• powszechnie występuje

• często w przechowalniach

• powoduje skażenie mykotoksynami na produktach (np. kwas fuzariumowy)

Alternaria brasica - czerń krzyżowych

• na zewnętrznych starzejących się liściach

• słaby patogen

• w czasie przechowywania

• czarne plamy z żółtą otoczką

• szkodliwa dla łuszczyn

• też na liściach pomidora

• nekroza na owocach poczynając od szypułki

• często po ostrym słońcu, które powoduje mikropęknięcia

Alternaria może się rozwijać:

• na liściach wielu roślin ozdobnych - czarne plamy np. A. Cynie

• nekrotyczne plamy na liściach melisy lekarskiej

• zarodniki konidialne wytwarzane są w łańcuszkach

Alternaria alternata - powoduje też objawy na owocach truskawek

• liście kapusty

• rośliny dyniowate

• alternaria przyspiesza nekrozę siewek

• Alternaria radicina - alternaria kminku zwyczajnego, objawy na siewkach i korzeniach marchwi, atakuje baldaszkowate, czarne plamy na liściach, ale i przy górnych częściach korzeni i siewek

Rodzaj: Thielaviopsis

Thielaviopsis basicola

• na tymianku

• związany głównie z tytoniem zamieranie siewek tytoniu

• zarodniki konidialne równowąskie, wyrównane

• wytwarzają chlamydospory, szczytowo, przez fragmentację szczytowych strzępek

• powoduje zgorzele siewek

• rośliny zamierają (gwiazda betlejemska)

• zarodniki konidialne dostają się na wszystkie części roślin

• czarne plamy na owocach bananów

Rodzaj: Cerkospora

• zwykle patogen buraczków ćwikłowych (Chwaścik buraka)

• chrzan

• burak cukrowy

• liczne, drobne plamy

• Cerkospora corota (liście i ogonki liściowe)

• Cerkospora bericola

Fuzariozy - doczytać !! (chlamydospory, mikro- makrokonidia)

Wykład 12 8.01.2007

Verticillium dahliae

Verticillium alba - atrum

Różnią się sposobem zarodnikowania. Kolonie jasne, delikatne, niezbyt szybko rosnące. Trzonki konidialne tych grzybów zwane Filidium mogą wyrastać pojedynczo, ale i grupami po 6 tworząc okółek Fialid, on znajduje się na:

- przebiegu strzępki

• szczytowej części

• zwykłym trzonku na szczycie

Na szczycie Fialid powstaje niby główka, czyli sklejone zarodniki

Niewiele gatunków w obrębie tego rodzaju to grzyby mitosporowe, więc w cyklu rozwojowym jest stadium strzępkowe i konidialne.

Zasiedlają glebę, w postaci grzybni saprofitycznej (V. alba - atrum), mikroformy sklerocjalnej (V. dahliae)

Grzyby wyspecjalizowane do porażania tkanki przewodzącej. Infekcji dokonują zarodniki konidialne w glebie wykorzystując drobne zranienia np. miejsce wyrastania korzeni bocznych. Po infekcji strzępki penetracyjne przerastają międzykomórkowo, aż osiągną tkankę przewodzącą tzn. lokują się w świetle naczyń. Powodują nekrozę tkanki przewodzącej i czopują naczynia grzybnią i zarodnikami. Na skutek tego roślina nie przewodzi wody do górnych części i roślina więdnie, ale to jest już objaw wtórny. Więdniecie naczyniowe, infekcyjne nieodwracalne, a patogen powoduje tracheomikozy.

Występowanie zależy od warunków V. alba - atrum występuje w strefie klimatu umiarkowanego, temperatura optymalna 18 - 20⁰C, w uprawie polowej, w okresie wegetacyjnym chłodniejszym, groźny dla pomidorów (ale jest polifagiem), chmielu (hodowla odpornościowa), tulipanów, truskawki.

Fusarium oxysporum

To jedyny gatunek Fusarium, który jest patogenem tkanki przewodzącej.

Fusarium oxysporum i formy specjalne:

1. F. oxysporum f. sp. lycopersici

2. F. oxysporum f. sp. melonis

3. F. oxysporum f. sp. lini

4. F. oxysporum f. sp. lupini

5. F. oxysporum f. sp. dianthi

6. F. oxysporum f. sp. callistephi

7. F. oxysporum f. sp. cyclaminis

8. F. oxysporum f. sp. gladioli

9. F. oxysporum f. sp. gerberae

10. F. oxysporum f. sp. aechmeae

11. F oxysporum f. sp. basilici

Szczep np. lnu nie powinien zkażać innej rośliny ale te szczepy bardzo mnożono.

Verticilium występuje w chłodne okresy wegetacyjne.

Fusarium oxysporum jest ciepłolubny. Rozwija się w glebie w temperaturze 24 - 28⁰C(to temperatura gleby)., musi być wysoka temperatura powierzchni i się dłużej utrzymać, by gleba była ciepła . W glebie przeżywa w postaci grzybni saprofitycznej, oprócz tego wytwarza specyficzną formę zarodnika konidialnego, komórka o kształcie księżycowatym z załamanym czubkiem 3-4 przegrody i wyraźna stopka.

Grzybnia saprotroficzna przeżywa w glebie ok. 3 lat. Na przebiegu strzępek grzyb tworzy chalmydospory, które mogą się tworzyć pojedynczo, po 2 lub tworzy się w węzłach lub na szczycie. Chlamydoposry zwłaszcza u F. oxysporum mają duże znaczenie przetrwalne trwałość 7 lat i to jest źródło infekcji pierwotnej.

Więdnięcie ze strony Fusarium w upalne okresy wegetacyjne. Przykłady roślin: rzodkiewka, pomidor, goździk.

Fusarium przenosi się przez nasiona

Podstawczaki:

• budowa strzępkowa

• rozmnażanie płciowe somatogeniczne

• większość cyklu życiowego w dikariofazie

Podstawowa forma zarodników to zarodniki podstawkowe

Głownie pylące pszenicy i jęczmienia - jednakowy cykl rozwoju

Głownie pylące - patogeny zbóż i traw bezpośrednio niszczą kłos i jego elementy, pozostaje tylko osadka kłosowa. Wokół osadki dużo czarnych zarodników pylących tzw. teliospor (inaczej chlamydospory, bo powstaje przez obłonienie strzępek). One występują w czasie kłoszenia, wytworzyły się z grzybni przerastającej roślinę. Grzybnia w roślinie będzie miała jądra dikariotyczne, więc teliospory są też dikariotyczne, a więc na etapie końca okresu wegetacyjnego w nich ma się zakończyć proces płciowy. Dochodzi do kariogamii, powstaje krótka faza jądra 2n, to jądro przemieszcza się do podstawki, tam ulega mejozie i mitozie, powstają 4 jądra haploidalne towarzyszy temu powstawanie przegród poprzecznych w tym prowazidi, później te jądra n przesuwają się do krótkich wyrostków na zewnątrz prowazidiów (podstawki), tworzą się zarodniki n. To wszystko dzieje się na polu w momencie, gdy te zarodniki zostały wytworzone i takie kiełkowanie teliospor odbywa się na kwitnących, zdrowych kłosach, więc teliospory przeniesione są na inne kłosy i tam to kiełkowanie teliospor zachodzi i następuje koniec cyklu. Te n zarodniki (sporydia) są na kwitnących kwiatach zbóż. One łączą się różnoimiennie ze sobą, tworzy się nowa dikariofaza, która ma zdolność zakażania i zakaża przez kwiat i patogen na nowo lokalizuje dikariotyczną grzybnie w ziarnie w okolicy zarodków w ziarnie pozostaje, a później w nim rośnie. Na wiosnę znów kłoszenie.

Zimuje grzybnia dikariotyczna w ziarnie. Tu teliospory nie pełnią funkcji przetrwalnikowej!!! zarodnik jest przetrwalnikowy wtedy, kiedy kiełkuje po zimie

Typ infekcji przez kwiat inaczej zarodkowa

U głowni i śmieci, gdzie jest infekcja kiełkowa to teliospora pełni funkcje przetrwalnikowe. Po zimie ona kiełkuje i kończy się w niej też proces płciowy, infekcja zachodzi w glebie, ale źródłem infekcji pierwotnej jest ziarno, bo w nim są te teliospory.

Wykład 13 15.01.2007

U śnieci nie ma ziarna jest zachowana struktura kłosa, w głowni widać pylącą masę teliospor. Widać kłos, ale on nie jest złocisty, ziarno wygląda na drobne, a po roztarciu jest czarny pył, tu łuski ziarna są zachowane, ale w środku nie ma ziarna.

W teliosporze kończy się proces płciowy - zachodzi kariogamia, naturalna mejoza 2n, jądro u głowni zachodzi ???w przedgrzybni, a u śnieci w tepiosporze. U śnieci nie ma przegród poprzecznych, w przedgrzybni, więc sporydia nie tworzą się pojedynczo.

Cykl śnieci podobny jest do głowni zwartej.

W czasie omłotów miażdżone są kłosy i ziarno, masa teliospor rozpierzcha się i przykleja do zmłóconego ziarna. Okres spoczynku przechodzą na ziarnie, aż do wysiewu, wraz z wysiewem ziarna do gleby wprowadzane są teliospory. Po wytworzeniu sporydiów zachodzi somatogeniczny proces płciowy, powstaje nowa grzybnia, która zakaża przez kiełek, jest to typ infekcji kiełkowej.

• źródło infekcji pierwotnej ziarno

• proces infekcji przez kiełek zachodzi w glebie

• szanse zakażenia mają te teliospory, które z ziarnem dostaną się do gleby

• teliospora zimuje, więc pełni funkcję zarodnika przetrwalnikowego, a po spoczynku kiełkuje.

Jak rozróżnić śnieć karłową od cuchnącej. Śnieć karłowa: wnętrze ziarna wypełnione teliosporami, też więcej źdźbeł, ale są krótsze, drobniejsze (to można przedzy....???) morfologia teliospor to ostateczna diagnoza (ma to rangę taksonomiczną).

Śnieć karłowa pszenicy

• teliospory są zarodnikami przetrwalnikowymi, zimują w glebie

• gleba jest źródłem infekcji pierwotnej (nie ziarno)

• objaw w czasie kłoszenia, wnętrze ziarna wypełnione teliosporami

• teliospory rozgniatane w czasie omłotu ??????cos tam cos tam

• teliospory, które dostaną się do gleby mają znaczenie też gdy dostanie się na ziarno, ale te nie mają ????teliospor wynika to z tego, że teliospora może kiełkować w temperaturze 0 - 10⁰C, optimum 5⁰C, minimum 3 tygodnie - 6 tygodni

W tym roku teliospory, nie dokonują infekcji kiełkowej, w tym samym okresie wegetacji, tylko te z minionych lat mogą zakażać, bo mają za sobą okres niskich temperatur.

Żywotność teliospor - 5 lat

Głownia kukurydzy i śnieć karłowa pszenicy - Źródło infekcji pierwotnej - gleba

• różnica w budowie morfologicznej teliospor

• wokół teliospor występuje opalizująca otoczka

• obiekt kwarantannowy (wykrycie nakłada na producenta obowiązek ochrony z urzędu), eliminacja uprawy tego zboża na okres 5 lat

• zaprawianie ziarna jest bardzo ważne, zaprawy systemiczne likwidują patogena wewnątrz ziarna i ziarno przez dłuższy czas chronione przed infekcją ziarna przed patogenami zewnętrznymi

Urocystis

• choroba gdzie objaw występuje przed kłoszeniem?

• nie dotyczy kłosów

• budowa teliospor złożona - występuje pojedynczo lub w kłębkach

• teliospora zarodnicza otoczona komórkami płonymi (u rodzaju oculata)

Urocystic cepulae

Objawy chorobowe występują na liścieniach, liściach siewek, na szyjce, na cebulach starszych są pęknięcia skórki i widoczne teliospory, one dostają się do gleby. Część teliospor kiełkuje od razu, a część zostaje w glebie w stanie spoczynku przez wiele lat, ten patogen infekuje w postaci haploidalnych strzępek powstałych ze skiełkowanych teliospor, a „????” rośliny łączą się różnoimienne komórki i powstaje grzybnia dikariotyczna i w takiej fazie grzyba występuje infekcja ???nast.??przez kiełek w ciągu 4-5 dni kiełkowania nasion. Grzybnia wnika między nasienie, a kolanko zakażana jest tylko cebula z siewu, ale źródłem infekcji pierwotnej nie są nasiona lecz gleba!!! W temperaturze 10 - 18⁰C cebula kiełkuje długo??

Przedłuża się faza rozwojowa rośliny, więc zakażenie większe w temperaturze 25⁰C - zakażenie słabe, w 29⁰C nie następuje. Dlatego choroba w krajach ciepłych rozwija się powoli lub nie występuje. Nie poleca się wczesnego wysiewu cebuli.

Ospowatość bulw - Rhizoctonioza roślin

• 3 typy objawów chorobowych

• nekroza kiełków

• nekroza podstawy łodyg tzw. pilśń łodyg

• sklerocja na bulwie

• nie pomijać przy podawania przykładów, że ma sklerocja

• polifag

• mieszkaniec gleby (cały cykl związany z tym środowiskiem)

• gatunki Rhizoctonia to grzyby szybko rosnące, szybko zdobywają przewagę nad innymi mikroorganizmami

• porażają korzenie i podstawy łodyg różnych gatunków roślin

• groźny patogen fasoli soi i innych motylkowatych grubonasiennych

• grzyby te maja duży udział w powodowaniu chorób poduszkowych zbóż (tak było przy Fusarium nivale)

• groźny dla warzyw, roślin ozdobnych, powoduje obumieranie trawników wrzośców, wrzosów

• w glebie żyje saprofitycznie w postaci grzybni

• wytwarza też sklerocja, które pozwalają mu przetrwać w środowisku glebowym

• rozwija się w szerokim zakresie temperatur i wilgotności

• od innych patogenów można go odróżnić przez sklerocja- są one często beżowe, drobne, miękkie, z początku podobne do sporodochiów i poduszkowatych skupień grzybni - nie są to czarne grudy!!!

• nasiona też są źródłem infekcji pierwotnej

Srebrzystość liści

Jeden z nielicznych, który wytwarza duże owocniki. Związany z drewnem- patogen tkanki przewodzącej. Groźny w rejonach sadowniczych. Zazwyczaj jest uważany za grzyba, którego objawy należy obserwować na liściach. Owocniki w kształcie konsol występują na dolnych częściach pni (huby). U dołu są wytwarzane podstawki i to powinno być obserwowane. Owocniki mają niszczący wpływ na drewno. Do pędów jest duży dostęp powietrza. Zarodniki wnikają przez zranienia. Patogen wrasta do naczyń przewodzących. Najbardziej wrażliwe na infekcję są rośliny w okresie wiosny i jesieni. Zagrożenia powstają również w wyniku cięcia. Grzyb powoduje czernienie drewna. Przemieszcza się cały czas wyżej. Toksyny wędrując powodują odstawanie skórki od miękiszu asymilującego, a w puste przestrzenie wchodzi powietrze i to jest tzw. srebrzenie. Choroba bardzo groźna. Pojedyńcze drzewa trzeba wykarczować. Po mroźnych zimach się nasila.

Grzyby rdzawnikowe

(Jedno,- dwudomowe doczytać i umieć przykłady)

Teliospora w cyklu rozwojowym.

Ostatni typ zarodników, wytwarzane w danym okresie wegetacji rośliny, choć ważny czas, jeśli chodzi o miesiące. Tu funkcja przetrwalnikowo i zarodniki, w których następuje zakończenie procesu płciowego, ale po przezimowaniu one są grubościenne. Po przezimowaniu na wiosnę kariogamia, zakończenie procesu płciowego. Każda komórka teliospory kiełkuje w podstawkę, 2n jądro przechodzi do podstawki, zachodzi R! i mitoza, podziału temu towarzyszy podział podstawki, tworzą się sporydia, zarodniki podstawkowe, one tworzą się na zewnątrz, więc większy dostęp prądu powietrznego i przewyższają tym workowca.

Uredospory - czasami występują jeszcze gdy już są teliospory.

Rdza róży i maliny - wielokomórkowe brązowe z dużymi członkami teliospory. Dla szparga, goździka, irysów, maliny

Patogeny tkanki miękiszowej --> liści, zakłócają najważniejsze funkcje życiowe rośliny, ogranicza asymilację, zwiększa transpirację

Wykład 14 22.01.2007

FITOPLAZMY:

• Taksonomicznie przynależą do bakterii nie posiadających ściany komórkowej, jednakże nie da się hodować ich na sztucznym podłoży i do ich identyfikacji stosuje się metody jak przy wirusach

• Niegdyś mówiono o nich mykoplazmy

• To pleomorficzne ciała, wielopostaciowe bo nie mają ścian komórkowych

• Są elastyczne, rozciągliwe

• Kształt zmienny, kulisty, elipsoidalny

• Cienkie spiralnie zwinięte nici

• Trzywarstwowa błona elementarna

• Mają cytoplazmę z granulkami podobnymi do rybosomów i nici podobne do DNA

• Rozmnażają się przez:

• Przewężenie

• Pączkowanie

• Inkuzję w

• Przenoszone są przez szczepienie, owady= wektory np. stonki

• Okres inkubacji trwa kilka dni, wtedy się namnażają

• Najczęściej powodują choroby typu

• Żółtaczki

• Miotlastości

• U ponad 600 roślin uprawnych i dziko rosnących, zielnych i drzewiastych

• Objawy

• Zahamowany wzrost

• Chloroza- żółte zabarwienie liści i pędów

• Wybijanie pędów ze śpiących oczek

• Krzaczasty pokrój

• Kwiaty zdeformowane i źle wybarwione, często przekształconew utwory liściaste

• Choroby typu żółtaczki znane są od dawna

• Nazwa wywodzi się od choroby astra chińskiego zw. Żółtaczką astra

• Długo sądzono że żółtaczki wywołują wirusy, ponieważ w roślinach z objawami nie znaleziono grzybów, bakterii, pierwotniaków

• Przenoszenie fitoplazm:

• Stonki

• Miodówki

• Kanianka (bezzieleniowe pasożyty roślinne)

• Materiał rozmnożeniowy (zrazy, cebule, bulwy itd.)

• Masowe pojawienie się chorób typu żółtaczki w Polsce to problem patogenów roślin na nasionach

• Podatne są rośliny z rodzaju:

• Limonium

• Helichrysum

• Tagetes

• Callisthephus

• Exchscholtnie

• Yerbena

• Żółtaczka poważnie zagraża mieczykowi w Polsce

PRZYKŁADY CHORÓB:

• Zatrwian wrębny- choroba fitoplazmatyna na nim:

• 1995-1998r.wykryto w Polsce

• Objawy: zmiany w zabarwieniu liści i kwiatów, zamieranie pędów, proliferacja pędów, zielenienie kwiatów, sterylność kwiatów

• %roślin z objawami dochodził nawet do 90%

• Objawy zakażenia Catharanthus roseus- oraz lilii orientalnych i azjatyczkich = fitoplazma żółtaczki astra AY- asres yellow phytoplasma:

• Objawy: zahamowanie wzrostu, czerwonawe zabarwienie liści, lekka deformacja liści i kwiatów

• U lilii: nadmierna produkcja cebul powietrznych i roślin przybyszowych u nasady pędu

• Choroba fitoplazmatyczna na mieszańcach lilii orientalnych „Casablanca”:

• Objawy: chloroza, zahamowanie wzrostu, z chorych cebul wyrastają silnie skrócone pędy, wyrastanie korzeni pędowych jest zahamowane, liście wyrastające później są silnie zwężone i chlorotyczne

• Objawy przy łagodnym przebiegu choroby: kwiaty są zdeformowane, częściowo przekształcone w utwory liściaste, źle wybarwione,

• Choroba powodowała w Polsce duże szkody

• Została zwalczona z materiałem rozmnożeniowym z Europy Zachodniej

• Objawy fitoplazmatycznej żółtaczki astra- AY- na roślinie aksamitki

• Naturalnie porażone rośliny wytwarzają dwa typy objawów chorobowych:

• rośliny z klasycznymi objawami miały chlorotyczne liście, zdeformowane i źle wybarwione kwiaty i zahamowany wzrost

• roślinyc z intensywnie zielonymi liśćmi, silnym spłaszczeniem pędów i brakie pąków kwiatowych

• Choroba fitoplazmatyczna- żółtaczka astra na ostróżce

• Degeneracja róż y spowodowana żółtaczką fitoplazmatyczną astra:

• W Polsce od 1998r.

• Objawy rozwijają się wczesna wiosną

• Są to: karłowacenie roślin, masowe wyrastanie bardzo skróconych pędów, liście żółtawe, bardzo małe zredukowane do form nitkowatych, nie wytwarzają kwiatów, nie rozwijają się pąki kwiatowe, degeneracja i zielonkawy kolor kwiatów

• Chore rośliny są bardzo podatne na porażenie przez inne patogeny, zwłaszcza mączniaki prawdziwe; występuje też nekroza korzeni, zamieranie pojedyńczych pędów, a w ciągu kilku miesięcy zamierają całe krzewy

• Gumowatość drewna- Apple rubbery mycoplasmalike organism

• Fitoplazma powoduje objawy: w pędach brak jest tkanki mechanicznej (bo się nie tworzy), w dotyku wiotki `gumowy' pęd

• Poliferacja jabłoni (miotlastość jabłoni)- Apple poliferation mycoplasmolike organism

• Mogą przedwcześnie opadać liście

• Nadmierne wybijanie pędów z bocznych konarów (miotlastość)

• Choroba występuje również na drzewach parkowych np. topolach

• Zamieranie gruszy fitoplazmatyczne:

• Duże nasilenie choroby w Polsce 1993-1995r. (lata upalne i suche)

• Fitoplazmatyczne zamieranie gruszy powoduje 2 choroby

• Powolne zamieranie

• Gwałtwone zamieranie - drzewo gruszy

• Powolne zamieranie:

• Ogólne osłabienie wzrostu drzewa, słabsze kwitnienie, brak owocowania, liście zielone, skórzaste, drobne, brzegi lekko pomarszczone, podwinięte ku górze

• Jesienią przebarwienie na czerwono i opadanie liści

• Występują na terenie o łagodnym klimacie

• Gwałtowne zamieranie:

• Kraje o klimacie gorącym

• Liście nagle więdną, zasychają, przybierając ciemnobrązowa prawie czarną barwę

• Takie drzewa zamierają w ciągu kilku lub kilkunastu dni (pod koniec lata)

• W Polsce występowała w 1995r.

• Objawy spowodowane nagromadzeniem ciał fiotplazmatycznych, które namnażają się w wiązkach sitowych utrudniając lub uniemożliwiając przewodzenie składników pokarmowych

• Przenoszenie przez: miodówka żółta (USA) miodówka plamista (Polska)

• Wiązki sitowe (ostra zima)- zamieranie znajdujących się w nich fitoplazm

• Uważać na oczka i zrazy :)

• Zwalczać od wczesnej wiosny miodówki

• Na mieczyku

• Na cebuli

• Na astrze

• Na eszolcji

• Na kocankach ogrodowych

• Na hortensji= zielenienie kwiatów

• Fitoplazma stolburu- część nadziemna ziemniaka jest porażana, z łodyg wyrastają powietrzne twory, coś na kształt pędu koloru czerwonego

26

Kolonia bakterii

Strefa inhibicji

Botrytis cynerea

Najczęściej występują na produktach spożywczych, ziarnie zbóż, najczęściej eliminują mucor, rhizopus

gorzka zgnilizna jabłek

Powodują: 1 czarną plamistość owoców

2. zgniliznę przykielichową

3. pleśnienie gniazda nasiennego

Rodzaj Coleotrichium

---