Typowe objawy nietolerancji pokarmowej (celiakii):

- brak apetytu

- stolce obfite, półpłynne stolce z dużą zawartością śluzu, tłuszczów

- biegunka - często gwałtowna

- wymioty

- bóle brzucha

- zahamowanie wzrostu

- zmiany usposobienia - drażliwość

Celiakia (sprue nietropikalna, enteropatia z nadwrażliwości na gluten, choroba trzewna) - schorzenie polegające na występowaniu zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego związanych z nietolerancją glutenu zawartego w zbożach. Nieprawidłowa reakcja immunologiczna wywoływana jest nadmierną odpowiedzią immunologiczną na grupę białek zbożowych zwanych prolaminami, a dokładniej na pochodzące z nich frakcje: gliadynę (w pszenicy), sekalinę (w jęczmieniu), hordeinę (w życie). Istnieją sprzeczne dane co do toksyczności owsa. Grupa fińskich badaczy wykazała^[1], że stosowanie płatków owsianych nie pogarsza obrazu histologicznego, ani zmian w badaniach serologicznych. Inne badania też wskazują na bezpieczeństwo owsa^[2].

W leczeniu stosuje się dietę bezglutenową, która polega na całkowitej i nieprzerwanej eliminacji z pożywienia pszenicy, żyta, jęczmienia i (w Polsce) owsa. Nawet minimalne ilości glutenu (10 mg w przeliczeniu na gliadynę) w spożywanych pokarmach mogą wywołać nawrót dolegliwości. Konieczna jest obserwacja i wczesne wykrywanie niedoborów składników odżywczych, mikroelementów, elektrolitów, witamin, żelaza i w razie ich stwierdzenia - wyrównanie niedoborów. Konieczna jest obserwacja układu kostnego pod kątem przedwczesnej osteoporozy. Przed wprowadzeniem diety powinna być wykonana biopsja jelita cienkiego, gdyż jej wprowadzenie maskuje przebieg choroby i może utrudniać rozpoznanie. Opublikowano również badania, w których usiłowano zmniejszyć toksyczność glutenu. Według jednego z nich doustne spożycie enzymu bakteryjnego prolylendopeptydazy zmniejsza jego toksyczność^[12], co być może zostanie wykorzystane w terapii

Fenyloketonuria, oligofrenia fenylopirogronowa (PKU z ang. Phenylketonuria) - wrodzona, uwarunkowana genetycznie choroba polegająca na gromadzeniu się w organizmie i toksycznym wpływie aminokwasu - fenyloalaniny (hiperfenyloalaninemia, typ I).
U podłoża choroby leży mutacja genu odpowiedzialnego za aktywność enzymu hydroksylazę fenyloalaninową (PAH), który bierze udział w metabolizmie fenyloalaniny.

Choroba dziedziczy się w sposób autosomalny recesywny - oznacza to, że dziecko musi odziedziczyć wadliwy allel od obojga rodziców, żeby rozwinęła się choroba.

Mutacja powoduje upośledzenie aktywności enzymatycznej hydroksylazy fenyloalaninowej, która katalizuje przekształcanie w organizmie aminokwasu fenyloalaniny w inny aminokwas tyrozynę. We krwi dziecka chorego na fenyloketonurię zaczyna gromadzić się fenyloalanina i produkty jej metabolizmu, przy względnym niedoborze tyrozyny. Na skutek tego po pewnym czasie i przy braku odpowiedniego leczenia może dojść do uszkodzenia mózgu.

Objawami nieleczonej choroby są pogłębiające się zaburzenia neurologiczne z napadami padaczkowymi, znacznego stopnia upośledzenie rozwoju umysłowego^[3] i motorycznego^[4]. Poza tym mogą występować, zaburzenia chodu, postawy, hipotonia mięśniowa, ruchy atetotyczne, zesztywnienie stawów. Do obrazu chorobowego dołącza charakterystyczny "mysi" zapach potu oraz częste występowanie wysypek.

Przy wczesnym rozpoznaniu choroby (najlepiej zaraz po urodzeniu) i odpowiednim leczeniu można zapobiec wystąpieniu objawów choroby. Powszechne stosowanie u noworodków w Polsce i wielu innych krajach, w trzecim dniu po urodzeniu prostego screeningowego badania krwi (test przesiewowy) umożliwia wczesne rozpoznanie fenyloketonurii. Screening w kierunku fenyloketonurii był pierwszą, zastosowaną na szeroką skalę próbą przeciwdziałania schorzeniu uwarunkowanemu genetycznie

Najważniejsze zasady diety

• Zapotrzebowanie na fenyloalaninę jest ustalane indywidualnie dla każdego dziecka, oprócz wieku i masy ciała bowiem musi być brany pod uwagę poziom aminokwasu we krwi.

• Podstawą diety w fenyloketonurii są preparaty oparte na hydrolizatach białkowych ubogich w fenyloalaninę. Dzięki nim możliwe jest pokrycie zapotrzebowania organizmu na białko. W pierwszych miesiącach życia dziecka stosowanie diety jest proste. W jej skład wchodzą tylko gotowe preparaty oraz w niewielkich ilościach mleko matki (zawiera ono około 3 razy mniej fenyloalaniny niż mleko krowie).

• Starszym niemowlętom i dzieciom oprócz gotowych preparatów niskofenyloalaninowych wprowadza się potrawy z naturalnych produktów spożywczych z małą zawartością fenyloalaniny. Ułatwia to pokrycie zapotrzebowania na składniki odżywcze (często w diecie dzieci chorych na fenyloketonurię spotyka się niedobory cynku, selenu, żelaza i wapnia) oraz polepsza samopoczucie dzięki wprowadzeniu nowych smaków i unikaniu jednostajności.

• Dieta przygotowana dla dziecka musi być ściśle wyliczona i ułożona przy udziale lekarza i dietetyka. Preparaty dietetyczne są dostosowane do określonego wieku i należy je zmieniać wraz ze wzrostem dziecka. Różnią się one między sobą składem. Niektóre z nich mogą stanowić jedyne źródło pożywienia, inne natomiast służą tylko do uzupełnienia stosowanej diety. Preparaty są dostępne we wszystkich aptekach. Nieco trudniej kupić produkty o obniżonej zawartości białka, takie jak: pieczywo niskobiałkowe, mąka niskobiałkowa, skrobia pszenna i kukurydziana oraz wafle skrobiowe. Produkty te urozmaicają dietę dziecka.

• Układając jadłospisy, należy kontrolować zawartość fenyloalaniny pochodzącej zarówno z preparatów, jak i produktów tak, aby jej ilość nie przekraczała dopuszczalnej dziennej podaży ustalonej indywidualnie dla dziecka. Jednocześnie należy dbać o to, aby pokryć zapotrzebowanie na energię i składniki odżywcze.

• Jeżeli dieta jest ściśle przestrzegana, poziom fenyloalaniny we krwi nie powinien przekraczać 6 mg/100 ml krwi.

Jeżeli nadciśnienie tętnicze jest dobrze leczone, można oczywiście uprawiać sport lub wykonywać pracę fizyczną. Szczególnie zalecane są sporty dynamiczne, takie jak jazda na rowerze czy pływanie

Cukrzyca typu 1 (dawniej nazywana insulinozależną, IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) lub typu dziecięcego) - jest spowodowana rzeczywistym brakiem insuliny na skutek uszkodzenia komórek beta wysp Langerhansa trzustki. Jedynie te komórki mogą wytwarzać insulinę. Choroba pojawia się najczęściej u dzieci i osób młodych, choć może się rozpocząć nawet po 80. roku życia. Leczenie wymaga stałego podawania insuliny. Zwykle przyczyną choroby jest uszkodzenie komórek β przez własny układ odpornościowy (autoagresja, stąd również nazwa: cukrzyca autoimmunologiczna). Tempo niszczenia komórek może być szybkie lub wolne. Postać szybko postępująca zwykle występuje u dzieci. Wolno postępująca postać cukrzycy występująca u dorosłych nosi nazwę utajonej cukrzycy autoimmunologicznej dorosłych (LADA - Latent Autoimmune Diabetes in Adults). U 85-90% osób z cukrzycą typu 1 w chwili wykrycia choroby występują przeciwciała przeciwwyspowe i (lub) przeciwinsulinowe albo przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), które są markerami procesu autoimmunologiczego. Osoby z cukrzycą typu I statystycznie częściej zapadają na inne choroby autoimmunologiczne, m.in. chorobę Gravesa-Basedowa, chorobę Hashimoto i chorobę Addisona. U osób pochodzenia afrykańskiego i azjatyckiego istnieją postacie cukrzycy typu 1 o nieznanej etiologii (postać idiopatyczna), bez objawów procesu autoimmunologicznego.

Ostatecznie przeżycie osoby z tą postacią cukrzycy jest uzależnione od zewnętrznego podawania insuliny. Wydzielanie insuliny jest u nich znikome bądź w ogóle nieobecne, co przejawia się małym lub niewykrywalnym stężeniem peptydu C (fragmentu białkowego powstającego podczas produkcji insuliny) w osoczu. U osób z tą postacią choroby istnieje większe ryzyko wystąpienia kwasicy ketonowej.

Cukrzyca typu 2 (dawniej nazywana insulinoniezależną, ang. Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus, w skrócie NIDDM) - to najczęstsza postać cukrzycy. U chorych zaburzone jest zarówno działanie, jak i wydzielanie insuliny, przy czym dominującą rolę może odgrywać jedna lub druga nieprawidłowość. Chorzy są mało wrażliwi na działanie insuliny (insulinooporność). Zwykle w początkowej fazie choroby insulina jest wydzielana w większej ilości - ale niewystarczająco do zwiększonych insulinoopornością potrzeb organizmu. Po pewnym czasie jej wydzielanie spada wskutek zniszczenia nadmiernie obciążonych komórek β wysepek Langerhansa. Dokładne przyczyny rozwoju tych zaburzeń nie są jeszcze poznane. Leczenie polega zazwyczaj na redukcji masy ciała, stosowaniu diety cukrzycowej, wysiłku fizycznego oraz doustnych leków przeciwcukrzycowych, u części chorych po pewnym czasie trwania choroby konieczna jest insulinoterapia. Ta postać cukrzycy niejednokrotnie umyka przez wiele lat rozpoznaniu, gdyż hiperglikemia nie jest na tyle wysoka, by wywołać klasyczne objawy cukrzycy. Niemniej u chorych w tym czasie mogą już rozwinąć się powikłania cukrzycy. Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u osób starszych, z otyłością lub innymi zaburzeniami metabolicznymi. Otyłość, zwłaszcza nadmiar tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej, powoduje oporność na insulinę.

Leczenie [edytuj]

Stężenie glukozy we krwi zmienia się bardzo dynamicznie. W związku z tym we wszystkich typach cukrzycy najlepsze wyniki leczenia osiąga się przy aktywnym udziale chorego w leczeniu. Wyedukowany chory, prowadzący odpowiedni tryb życia i dostosowujący samodzielnie terapię do zapotrzebowania ma dużą szansę uniknięcia powikłań.

Liście stewii od stuleci wykorzystuje się w Ameryce Południowej w tradycyjnej medycynie indiańskiej do terapii cukrzycy^[19]. Prowadzone są badania nad zawartym w nich związkiem, rebaudiozydem A^[19]. Mechanizm hipoglikemizujący stewii jest niejasny^[20] i występuje wyłącznie przy podwyższonym stężeniu glukozy w surowicy^[21].

Insulinoterapia [edytuj]

 Osobny artykuł: Insulinoterapia.

Insulinoterapia to podstawowe leczenie dla chorych na cukrzycę typu 1. Ma również zastosowanie u chorych na cukrzycę typu 2, u których nie wystarcza odpowiednia dieta, tryb życia i doustne leki przeciwcukrzycowe oraz u kobiet z cukrzycą ciążową.

Preparaty insuliny [edytuj]

Przez wiele lat stosowano preparaty insuliny pochodzenia zwierzęcego, izolowane z trzustek bydlęcych i świńskich. Insuliny te różnią się od ludzkiego białka odpowiednio trzema i jednym aminokwasem. Od lat 80. XX w. większość dostępnych preparatów insuliny jest pochodzenia biotechnologicznego - insulinę wytwarzają genetycznie modyfikowane bakterie Escherichia coli lub drożdże Saccharomyces cerevisiae. W ten sposób wytwarza się insulinę ludzką oraz analogi insuliny, o kilku podstawieniach aminokwasowych, które nadają insulinie pożądane właściwości.

Analogi insuliny lispro (np. Humalog) i aspart (np. NovoRapid) podane podskórnie działają dużo szybciej niż insulina ludzka, z wyraźniejszym szczytem działania. Są też analogi długodziałające, jak glargina (np. Lantus) i detemir (np. Levemir), powoli się uwalniające. Wcześniej uzyskiwano podobny efekt sporządzając zawiesiny z dodatkiem protaminy (tzw insuliny NPH - Neutral Protamine Hagedorn, czyli np.: Gensulin N, Humulin N, Insulatard) lub cynku. Różne preparaty insulin zaczynają działać od 15 min. do 6 godzin po wstrzyknięciu, działają przez 3 do 24 godzin, szczyt aktywności mają od 1 godz. do 14 godz. po podaniu lub są pozbawione wyraźnego szczytu działania.

Podawanie preparatów insuliny [edytuj]

Strzykawka do podawania wstrzyknięć podskórnych insuliny

Preparaty insuliny w normalnym leczeniu podaje się podskórnie, za pomocą pena (pióra insulinowego) lub coraz rzadziej strzykawki. Istnieją również bezigłowe iniektory, a na początku 2006 roku wprowadzono do lecznictwa insulinę do inhalacji (w aerozolu np. Exubera firmy Pfizer).

Podawana insulina ma naśladować naturalny rytm wydzielania insuliny przez trzustkę - a więc pewne bazowe zapotrzebowanie (pokrywane insuliną długodziałającą) oraz insulinę potrzebną do zrównoważenia posiłków (insulina ludzka lub szybkodziałające analogi insuliny). Tzw. intensywna insulinoterapia oznacza dostosowywanie na bieżąco przez chorego ilości insuliny do spożywanych posiłków, wysiłku fizycznego i innych czynników - w odróżnieniu od terapii tradycyjnej, w której to posiłki i tryb życia są dostosowane do wstrzykiwanej insuliny.

Specjalnym trybem leczenia jest podawanie insuliny za pomocą pompy insulinowej. Pompa insulinowa zapewnia stały podskórny dopływ insuliny (zwykle szybkodziałającego analogu lub insuliny ludzkiej) i pozwala na najlepsze wyrównanie glikemii spośród rozwiązań dostępnych na rynku, zwłaszcza przy zmiennym dobowym zapotrzebowaniu podstawowym na insulinę, wymaga jednak dużego zaangażowania chorego we własną terapię, a źle stosowana grozi kwasicą ketonową.

Doustne leki przeciwcukrzycowe [edytuj]

Doustne leki przeciwcukrzycowe stosowane są w cukrzycy typu 2. Główne mechanizmy działania poszczególnych grup leków:

• zwiększają wydzielanie insuliny (pochodne sulfonylomocznika i meglitynidy, np. repaglinid),

• hamują uwalnianie glukozy z wątroby (metformina),

• hamują uwalnianie glukozy z węglowodanów złożonych w jelicie (inhibitory alfa-glukozydazy),

• zmniejszają insulinooporność tkanek (tiazolidynediony i pokrewne leki z grupy agonistów receptorów PPAR-γ).

Wysiłek fizyczny, dieta i tryb życia [edytuj]

W większości przypadków cukrzycę typu 2 daje się początkowo dobrze kontrolować za pomocą odpowiedniej diety i wysiłku fizycznego. Ponieważ ten typ cukrzycy wiąże się zwykle z nadwagą, utrata wagi zwiększa wrażliwość na insulinę. Wysiłek fizyczny działa podobnie, poza tym pomaga zapobiegać powikłaniom cukrzycy. Odpowiednia dieta (produkty o niskim indeksie glikemicznym, złożone węglowodany, zmniejszona ilość tłuszczów nasyconych, więcej rozpuszczalnego błonnika) zmniejsza hiperglikemie poposiłkowe i pozwala zapobiegać powikłaniom. W cukrzycy typu 1 ograniczenia dietetyczne nie są tak istotne. Poza koniecznością dopasowania dawek insuliny do spożywanych pokarmów (lub odwrotnie) zaleca się unikanie produktów o bardzo wysokim indeksie glikemicznym i produktów mogących przyspieszać rozwój powikłań (jak miażdżyca). Wysiłek fizyczny pomaga zapobiegać powikłaniom. We wszystkich typach cukrzycy bardzo ważne jest unikanie palenia tytoniu i picia alkoholu - środki te zwiększają prawdopodobieństwo powikłań cukrzycy.

Hipoglikemia (inaczej niedocukrzenie) (łac. hypoglycaemia) - stan, w którym ilość glukozy we krwi (poza żyłą wrotną) spada poniżej normy. Pełnoobjawowa hipoglikemia występuje zwykle przy stężeniu poniżej 2,2 mmol/l (40 mg/dl) jednak pierwsze objawy rozpoczynają się zazwyczaj stężeniu poniżej 2,8 mmol/l (50 mg/dl), a u cukrzyków nawet przy wyższych wartościach. Hipoglikemia może być przyczyną śmierci.

Objawy [edytuj]

• ze strony układu przywspółczulnego:

• silne uczucie głodu

• osłabienie

• nudności i wymioty

• ze strony układu współczulnego:

• niepokój

• zlewne poty

• tachykardia

• drżenie i wzrost napięcia mięśniowego

• rozszerzenie źrenic

• ze strony ośrodkowego układu nerwowego:

• "endokrynny zespół psychotyczny" (depresja, dysforia, splątanie, zaburzenia koncentracji)

• zaburzenia koordynacji ruchowej

• wystąpienie prymitywnych automatyzmów

• drgawki

• objawy ogniskowe

• senność

• śpiączka

• podwójne widzenie

• zaburzenia oddechu

• zaburzenia krążenia.

Odczuwanie hipoglikemii jest zależne od obszarów mózgu (niedocukrzenie odczuwa przede wszystkim jądro podstawno-brzuszne nadwzgórza)

Zespół Cushinga to zespół objawów klinicznych wynikających z przewlekłej ekspozycji tkanek na podwyższone stężenia kortyzolu.

Najczęstszą przyczyną endogennego zespołu Cushinga jest gruczolak przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga). Najczęstszymi guzami mogącymi ekotopowo wydzielać ACTH są nowotwory neuroendokrynne zlokalizowane w klatce piersiowej (rakowiaki, raki neuroendokrynne wysoko - i niskozróżnicowane, grasiczaki i raki grasicy). Inne nowotwory takie jak: guzy trzustki, rakowiaki jelit guzy chromochłonne, rak rdzeniasty, również mogą wydzielać ACTH.

W Zespole Cushinga ACTH-niezależnym około 50% stanowią gruczolaki kory nadnerczy i około 40% raki kory nadnerczy.

Objawy Zespołu Cushinga

Objawy kliniczne Zespołu Cushinga wynikają z przewlekłej hiperkortyzolemii (nadmiernego stężenia kortyzolu), która prowadzi do powstania otyłości centralnej. Zaokrągla się twarz (tzw. twarz księżycowata), powieksza brzuch, tłuszcz gromadzi się na karku (tzw. bawoli kark) i wypełniają się dołki nadobojczykowe, natomiast kończyny są szczupłe. Dochodzi do zaniku tkanki podskórnej, pojawiają się szerokie, czerwone lub czerwonosine rozstępy na skórze brzucha, bioder, sutków, ud. Łatwo powstają wylewy krwawe do skóry, a czasami nawet samoistne wybroczyny. Bardzo charakterystycznym objawem dla hiperkortyzolemii jest osłabienie siły mięśniowej. Zaniki mięśni dotyczą zwykle obręczy barkowej i miedniczej. Chory ma trudności z chodzeniem po schodach, wstawaniem z krzesła, wieszaniem firanek itp.

Inne objawy charakterystyczne dla Zespołu Cushinga to: nadciśnienie tętnicze, zwiększone pragnienie i wielomocz wskutek hiperglikemii (cukrzyca), nadmierny apetyt, ból i zawroty głowy, chwiejność emocjonalna (skłonność do depresji, niekiedy do euforii, rzadko stany psychotyczne), osteoporoza, trudne gojenie ran, skłonność do zakażeń (obniżenie odporności), osłabienie potencji u mężczyzn, skąpe miesiączki lub wtórny ich brak u kobiet, objawy wtórnej niedoczynności tarczycy, zaburzenia widzenia, objawy choroby niedokrwiennej serca, objawy choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy.

Rozpoznanie i leczenie Zespołu Cushinga

Podstawą rozpoznania Zespołu Cushinga jest obecność zarówno objawów klinicznych, jak i występowanie charakterystycznych zaburzeń biochemicznych. Jeżeli w badaniu chorego stwierdzi się objawy typowe dla hiperkortyzolemii, należy wykonać badania przesiewowe w kierunku nadczynności kory nadnerczy.

W chorobie Cushinga (gruczolak przysadki wydzielający ACTH) leczeniem z wyboru jest usunięcie guza przysadki. W przypadku zespołu ektopowego, leczeniem z wyboru jest usunięcie źródła nadmiernego wydzielania ACTH

Obecnie uważa się, że główną przyczyną choroby wrzodowej jest bakteria Helicobacter pylori.

Wrzód trawienny to kraterowate zagłębienie, zwykle mniejsze niż 2 cm, umiejscowione w błonie śluzowej wyściełającej od wewnątrz żołądek, dwunastnicę i dolny odcinek przełyku. Przypomnijmy, że dwunastnica jest pierwszą wychodzącą z żołądka częścią jelita cienkiego. Większość wrzodów trawiennych powstaje właśnie w dwunastnicy. O chorobie wrzodowej mówimy wtedy, kiedy wrzody powodują dolegliwości lub powikłania. Choroba wrzodowa może występować w każdym wieku, nawet u małych dzieci.

Objawy choroby

Niektórzy ludzie mają wrzody nic o tym nie wiedząc, ponieważ nie odczuwają żadnych dolegliwości. Jeśli już występują, to zwykle przybierają postać bólów głodowych lub uczucia palenia i pieczenia, które chory odczuwa najczęściej w środkowym nadbrzuszu powyżej pępka. Bóle pojawiają się zwykle pomiędzy posiłkami lub w środku nocy. Charakterystyczne dla owrzodzenia dwunastnicy jest ustępowanie lub zmniejszenie się dolegliwości po spożyciu niewielkiego posiłku. Jeśli wrzód położony jest na tylnej ścianie dwunastnicy, to ból może pojawiać się z tyłu, w okolicy kręgosłupa piersiowego. Choroba wrzodowa bywa też czasem przyczyną przykrego uczucia "pełności" lub rozpierania po posiłkach, a nawet wymiotów.

Objawy te są powszechne w przypadku, gdy pacjent cierpiący na chorobę wrzodową żołądka lub dwunastnicy odczuwa z tego powodu jakieś dolegliwości.

Jakie są objawy choroby wrzodowej?

Najczęściej chorzy z wrzodem trawiennym skarżą się na bóle w górnej części brzucha - jeśli występują one po lewej stronie brzucha, przemawia to za owrzodzeniem żołądka, zaś jeśli po prawej, może to być objawem owrzodzenia dwunastnicy. Ból bywa określany różnorodnie: jako palenie, kłucie, ucisk, skurcz lub uczucie wzdęcia. W przypadku dużych wrzodów, drążących do sąsiadujących narządów ból może być bardzo silny i promieniować do pleców. W owrzodzeniu dwunastnicy ból nasila się w 1-3 godziny po jedzeniu, a w owrzodzeniu żołądka nieco wcześniej. Tym dolegliwościom nierzadko towarzyszą zaparcia. Choroba wrzodowa cechuje się nawrotami, zwłaszcza w okresie jesiennym i wiosennym, i okresami emisji, czyli wycofania się dolegliwości. Jest też grupa chorych, która nie odczuwa żadnych dolegliwości, a pierwszym objawem choroby jest powikłanie pod postacią krwawienia lub przedziurawienia wrzodu. W przypadku podejrzenia wrzodu trawiennego obowiązuje wykonanie badania endoskopowego, czyli gastroskopii, w celu potwierdzenia lub wykluczenia owrzodzenia oraz wykluczenia innej patologii - przede wszystkim raka. Każdorazowo wykonuje się w trakcie tego badania test urazowy na obecność Helicobacter pylori, a w przypadku obecności wrzodu lub innej patologii pobiera się wycinek do badania mikroskopowego.

Przy kamicy wapniowej należy zmniejszyć ilość spożywanych potraw, które posiadają w sobie wiele wapnia. Podstawowym źródłem wapnia jest nabiał, więc stanowi on główne zagrożenie dla osób z tą chorobą. Dodatkowo należy uważać także na wodę wodociągową, gdyż w niej znajdują się również wapno. Osoby chore powinny więc pomyśleć o stosowaniu filtrów do wody. Warto również zrezygnować z soli kuchennej.

Leczenie więc polega na zmianie diety, jednak należy wiedzieć, że unikanie produktów bogatych w wapń jest tylko korzystne w przypadku kamicy wapniowej charakteryzującej się hiperkalciurią absorpcyjną - wtedy następuje zwiększanie się wapnia w moczu, gdyż wchłaniany on jest w jelitach. Na dietę o małej zawartości wapnia nie warto przechodzić, gdy u chorego występuje nadmierne wydalanie wapnia lub też wypłukiwanie jego z kości. Korzystne jest także ograniczenie produktów, które zawierają szczawiany. Chorzy nie powinni więc spożywać borówek, roślin strączkowych, szpinaku, winogron, rabarbaru, śliwek, szczawiu, agrestu, rodzynek, goździków, a także pić kakao czy jeść produkty posiadające je w składzie. Dodatkowo powinno się ograniczyć spożywanie posiłków, w których znajduje się fasola, pomidory, pomarańcze, brukselki, ananasy czy truskawki.

Do zakażeń układu moczowego przyczyniają się: • aktywność seksualna (z tego względu zapalenie pęcherza moczowego jest często określane „chorobą miesiąca miodowego”); • menopauza) spadek poziomu estrogenu osłabia nabłonek ściany pęcherza moczowego); • cukrzyca; • wady anatomiczne układu moczowego (np. zwężenie cewki); • cewnik założony do pęcherza; • kamica nerkowa. Infekcje często występują u kobiet w ciąży, gdyż powiększona macica, uciskając na pęcherz moczowy, utrudnia jego całkowite opróżnienie. Zakażeniom sprzyja lato, kąpiele w basenie, a także przemarznięcie, np. siedzenie na zimnej nawierzchni.

Domowe sposoby przy ataku astmy:
Dostep świerzego, zimnego powietrza (o tej porze roku przenosimy osobę w pobliże otwartego okna). Pozycja półsiedząca i oczywiście jak najbardziej uspakajanie osoby, która ma atak. Jak wiadomo panika nasila skurcz oskrzeli. Po za tym, warto zaopatrzyć się w Teofiline w czopkach (jakaś tam alternatywa to przyjazdu Zespołu). Dobrze by było posiadać w domu inhalator pneumatyczny i podać leki w formie wziewnej poprzez inhalator.

Zgodnie z moją wiedzą:


Postępowanie w przypadku ataku duszności spowodowanej astmą oskrzelową:
- wyeliminować / odizolować źródło uczulenia (jeśli określone) - czasami będzie to doprowadzenie świeżego powietrza, a czasami przemieszczenie poszkodowanej osoby w miejsce odizolowane
- działanie psychologiczne (uspokojenie oddechu)
- pozycja dogodna dla poszkodowanego / zaproponować półsiedzącą
- jeśli poszkodowany posiada lek na taką właśnie dolegliwość - powinien zażyć (samodzielnie!)
- brak leku / atak po zażyciu leku nie mija / duszność się nasila --> 999/112


Gdy straci przytomność:
- sprawdzenie oddechu


Oddech prawidłowy:
- pozycja boczna bezpieczna
- kontrola oddechu co 1 min.


Oddech nieprawidłowy:
- resuscytacja krążeniowo-oddechowa
- w przypadku braku możliwości prowadzenia wentylacji - same uciśnięcia klatki piersiowej

---