Przewód pokarmowy

Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej - Stomatitis

Zapalenie bł. śl. j. ustnej jest schorzeniem występującym u wszystkich gatunków zwierząt a tylko niektóre jego postacie są związane ściśle z poszczególnymi gatunkami zwierząt. Schorzenie może mieć uwarunkowanie pierwotne lub wtórne. Pierwotny przebieg schorzenia warunkowany jest czynnikami mechanicznymi, toksycznymi, termicznymi i zakaźnymi. W przebiegu wtórnym zmiany zapalne mogą być wynikiem schorzeń zakaźnych i alergicznych. Bardzo często zatrucia endo- i egzogenne oraz nieodpowiednie żywienie (tu szczególnie niedobór wit. A) sprzyjają rozwojowi schorzenia.

Objawy: ślinienie oraz miejscowe podwyższenie ciepłoty , niekiedy wyjściowo też podwyższenie ciepłoty ogólnej. U niektórych zwierząt ślinotok nie występuje a obecne jest charakterystyczne mlaskanie. Proces chorobowy trwa około 3-4 tygodni.

Nieżytowe zapalenie bł. śl. j. ustnej - Stomatitis catharalis

Jako schorzenie najczęściej występuje w praktyce. Przyczynami mogą być czynniki mechaniczne, zbyt twarde części karmy, ciała obce. U koni schorzenie mogą warunkować wadliwy zgryz, złe wędzidło, a u wielu innych zwierząt złej jakości zbiorniki na paszę. Przebieg z reguły jest łagodny. Niekiedy nieżytowe zap. bł. śl. może nagle wystąpić jako wynik braku składników mineralnych, witamin lub towarzyszyć schorzeniom zakaźnym (pryszczyca, ospa rzekoma, głowica, zołzy, choroba bł. śluzowych (mucosa disease).

Obraz schorzenia cechuje się występowaniem przekrwienia, zaczerwienienia, bolesności, rozpulchnienia, obrzmienia oraz zwiększonej wilgotności błony śluzowej, co często objawia się ślinotokiem. Z jamy ustnej wydobywa się nieprzyjemny zapach, zwierzę ostrożnie pobiera karmę i powoli ją zjada. Na przebiegu przewodów ślinowych mogą tworzyć się torbiele. Bł. śl. jest obrzękła i rozlanie, rzadziej ogniskowo zaczerwieniona. U koni w wyniku dużego ucisku na naczynia żylne podniebienia twardego często występuje tzw. ząbrze Podniebienie twarde często więc występuje ponad uzębienie. Przy takim typie zapalenia często obrzęknięty jest również język. Na jego powierzchni często tworzy się nalot, którego barwa zależy od rodzaju skarmianej karmy. U bydła w wyniku podrażnienia nabłonek języka rozrasta się i występuje pod postacią brodawek nitkowatych przypominających swoim wyglądem szczotkę (owłosiony język). Niekiedy wbite plewy, ości lub włosy mogą powodować tworzenie się, szczególnie poniżej zębów siecznych, a także w bł. śl. warg wrzodów niekiedy wielkości ziarna grochu. U koni młodych powyższe czynniki mogą w okresie zmiany uzębienia trzonowego powodować enzootyczne pęcherzykowe zapalenie okostnej oraz rozdęcie szczęki górnej

Pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej - St. vesiculosa simplex

Jest to zapalenie powierzchniowej warstwy bł. śl. przebiegające z tworzeniem się przejrzystych pęcherzyków. Może rozwijać się z nieżytowego zapalenia. Czynnikiem etiologicznym jest z reguły wirus. Schorzenie to może być mylone z pryszczycą. Przyczyny to nieprawidłowe żywienie, zbyt twarda karma itp. Najczęściej spotykane jest w okresie wypasu zwierząt na ścierniskach. Opisywano też przypadki w momencie skarmiania skiełkowanych ziemniaków.

Objawy: U bydła pęcherze z reguły powstają w ciągu 1-2 lub kilku dni przede wszystkim na podniebieniu twardym, osiągając wielkość od ziarna soczewicy do wielkości kilku złotowej monety. Utworzone pęcherze mogą pękać i tworzą się ciemnoczerwone nadżerki, które po 1-2 dniach pokrywają się świeżym nabłonkiem. Brak jest wyraźnego ślinotoku a słyszymy mlaskanie. Choroba ma przebieg łagodny trwa od kilku do 3-4 tyg.

U koni występuje silne ślinienie, zaczerwienienie i wrażliwość bł. śl. j. ustnej, a także może niekiedy występować nieznaczne ogólne podwyższenie ciepłoty ciała. Ponadto powstają pęcherzyki wielkości od ziarna prosa do fasoli wypełnione przejrzystym, a niekiedy żółtym płynem. Najczęściej są one płaskie, a niekiedy mają pępkowe wgłębienia. Występują na wewnętrznej powierzchni warg po obydwu stronach więzadła języka, na powierzchni międzyzębowej, w pobliżu konta ust., na końcu i na bocznej powierzchni języka. Po pęknięciu pęcherz tworzą się nadżerki z brzegami z porozrywanymi ścianami pęcherzy. W tym okresie zwierzęta chore z trudem pobierają pokarm. Choroba trwa kilka tygodni.

U prosiąt zmiany w postaci przejrzystych pęcherzyków występują najczęściej na bocznych częściach języka. Język jest strzępiastego wyglądu. Prosięta nie mogą ssać szybko chudną i nierzadko padają.

W rozpoznaniu różnicowym należy brać pod uwagę swoiste zakaźne zapalenie pęcherzykowe j. ustnej, które występuje u bydła i koni, a którym niejednokrotnie towarzyszą zmiany na kończynach. Te swoiste zmiany mają charakter zakaźny i łatwo przenoszą się ze zwierzęcia na zwierzę. Tu należy wymienić ospę u koni. Pęcherze w ospie są na skórze warg i nozdrzy i wypełnione są płynem żółtym. U bydła pryszczyca ma podobne zmiany, lecz w rozpoznaniu pomaga podwyższenie ciepłoty i zaburzenia w ruchu (kulawizna), pęcherze są duże i umiejscowione na grzbiecie języka i w szparze międzyracicznej. U świń choroba pęcherzykowa

Włóknikowe zapalenie bł. śl. j. ustnej Stomatitis membranacea

Uwarunkowanie tego zapalenia jest tła zakaźnego lub toksycznego. W przebiegu tego zapalenia na bł. śl. j. ustnej powstają z obumarłych nabłonków i wysięku naloty. Występuje bardzo rzadko. Z reguły towarzyszy mu gorączka oraz odczyn zapalny węzłów chłonnych żuchwowych. Ten typ zapalenia towarzyszy głowicy bydła, księgosuszowi, chorobie błon śluzowych.

Krupowe zap. bł. śl. j. ustnej - St. cruposa

Tu należy wymienić krupowe rozsiane zapalenie bł. śl. osesków (St. cruposa disseminata neonatorum). W trakcie tego schorzenia na zapalnie zmienionej bł. śl. tworzą się białawe naloty, które z czasem stają się szare, szarożółte oraz brunatne. Konsystencja tego nalotu przypomina biały ser., po usunięciu którego odsłaniają się głęboko sięgające ubytki, jako owrzodzenia. Uważa się że schorzenie wywołują ziarniaki oraz maczugowiec owczy. Nie wyklucz się tła wirusowego u owiec i kóz. Duży udział mają czynniki usposabiające Charakterystycznym jest fakt, że zachorowania najpierw dotyczą osesków lub zw. młodych po odsadzeniu od matki, wyjątkowo mogą chorować zw. do 1 roku. Na bł. śl. języka na jego grzbiecie i po bokach występują białawe pęcherzyki. Podobne zmiany lokalizowane są na bł. śl. warg, dziąseł, policzków tuż za kontem warg. W krótkim czasie po pojawieniu się zaczerwień w miejsce guzków powstają naloty. Zmiany są wielości ziarna soczewicy. Konsystencja nalotu jest miękka. Obserwujemy utratę apetytu, chudnięcie i apatię. Gdy zwierzęta są bardzo dobrej jakości, zmiany po kilku dniach ustępują Przy powikłaniach śmiertelność wynosi do 30%.

Dyfteroidalne zapalenie - St. dyfteroides

Różne nasilenie procesów zapalnych toczących się w j. ustnej może doprowadzać do tego typu zmian. Tworzące się naloty sięgają swoją podstawą w głąb tkanek. Ich silne połączenie w wyniku oderwania warunkuje powstawanie głębokich owrzodzeń. W przypadku procesu samoistnego florę bakteryjną stanowią głównie wrzecionowce zgorzeli, paciorkowce, gronkowce i inna flora saprofityczna. Zmiany umiejscawiają się głównie na bł. śl. warg, podniebienia twardego i dziąsłach. Powstające strupiaste naloty są różnej grubości, wysychając stają się brunatne. Objawy ogólne w tym typie zapalenia są dosyć silnie wyrażone. Najczęściej występuje podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała i nierzadko obrzęk skóry na głowie. Szczególnie taki przebieg obserwuje się u prosiąt i lisów, nazywając to schorzenie grubą głową. Proces chorobowy może rozprzestrzeniać się na inne bł. śl. głowy i inne tanki jak np. kość żuchwowa, która ulega martwicy. W konsekwencji mogą powstawać objawy zachłystowe lub nawet zmiany dotyczące osierdzia (drób).

Wrzodziejące zap. bł. śl. . ustnej - St. ulcerosa

Choroba ta stanowi problem głownie u zwierząt mięsożernych i charakterystycznym objawem jest trupi zapach z j. ustnej, ślinotok, brak apetytu i podwyższenie wewnętrznej ciepłoty ciała.

Zgorzelinowe zapalenie bł. śl. j. ustnej - St. gangrenosa

Jest najczęstszą postacią z pośród zapalnych schorzeń jamy ustnej i charakteryzuje się postępującą martwicą, która obejmuje bł. śl. policzków, dziąseł, warg i języka. Niekiedy odpadają całe płaty tkanki łącznej ze skórą odsłaniając zęby. Zmiany te mogą przechodzić na tkankę kostną. Czynnikiem wywołującym jest wrzecionowiec zgorzeli przy udziale czynników usposabiających Proces chorobowy charakteryzuje się szybkim rozprzestrzenianiem na okoliczne tkanki, wywołując nacieki, owrzodzenia, które mogą przebijać się na zewnątrz. Nie podjęcie leczenia w porę może doprowadzić do śmierci.

Leczenie zapaleń jamy ustnej

A/ odpowiednie postępowanie dietetyczne: zielonka, miękka rozdrobniona pasza, czysta woda

B/ w celu ograniczenia rozwoju procesu ogólnego należy zastosować antybiotyki drogą pozajelitową (Oxyvet).

C/ leczenie wspomagające:

1/ wit. A i C

2/ środki podźcotwórcze

D/ płukanie jamy ustnej różnymi roztworami:

1/ 0,5-3,0% roztwór wody utlenionej

2/ 0,5% Natrium Bicarbonicum

3/ 0,1% KMnO4

4/ 2% roztwór ałunu, kwasu bornego

5/ roztwór 2 łyżeczki octu+1 łyżeczka soli na 1 litr wody

6/ roztwór kory dębowej bądź napar rumianku

Zmiana środowiska alkalicznego na kwaśne działa w wielu przypadkach bardzo korzystnie

1/ roztwory barwników akrylowych 1-3 g na 1 l wody

E/ pędzlowanie

1/ Tinc. Iodi, Tinc. Myrrhae, Tinc. Ratanhiae w równych częściach

Schorzenia języka

Procesy zapalne powstałe na języku mogą być wynikiem ogólnych procesów zapalnych, zakaźnych lub nie zakaźnych oraz samoistną jednostką chorobową. Częstą zmianą obserwowaną na języku są różnego stopnia naloty, których charakter zabarwienia zależy od skarmianej karmy lub podawanego leku. Z reguły nalot składa się ze zniszczonych komórek nabłonka, leukocytów i drobnoustrojów oraz resztek karmy. Wyschnięty nalot robi wrażenie popękanego strupa. U kur nalot osadza się często na końcu języka tworząc tzw. pypeć, który utrudnia oddychanie. Często zmiany pękające na języku u świń są wynikiem niedoboru wit. A. Ostre zapalenie języka

Jest wynikiem głęboko sięgających uszkodzeń mechanicznych lub chemicznych. Często notuje się ten stan chorobowy w wielu chorobach zakaźnych (wybrocznica, wąglik, obrzęk złośliwy, szelestnica, ropowica) W ciężkich przypadkach język wystaje z jamy ustnej i jest powiększony, obrzękły. Na jego powierzchni widoczne są odbicia zębów. Oddech staje się ciężki i chrapiący.

Leczenie oparte jest o antybiotyki, sulfonamidy, leki bodźcowe, leczenie miejscowe, podobne jak przy stomatitis. Leczenie musi trwać co najmniej 5 dni.

Przewlekłe zapalenie języka :

Promienica języka

Jest to najczęściej spotykana postać przewleka zapalenia języka u bydła. Brama wejścia dla zarazków znajduje się bezpośrednio przed korzeniem języka. W miejscu tym występuje poprzeczny fałd i przy ruchach języka twarda karma, plewy, ości wbijają się w błonę śluzową powodując uszkodzenia, co sprzyja zakażeniom. W języku powstają zgrubienia, które mogą przebijać błonę śluzową i otwierają się na zewnątrz. Powstałe zgrubienia prowadzą do stwardnienia języka, który staje się nieruchomy (język drewniany). Charakterystycznym objawem jest brak możliwości wysunięcia języka przez zwierzę na zewnątrz. Często występuje równocześnie masowe ślinienie oraz zmiany w węzłach chłonnych podszczękowych i pozagardłowych. Jeżeli stwierdzimy zanieczyszczenie bramy należy ją oczyścić przez wyskrobanie, a następnie wprowadzić środek dezynfekujący (nalewka jodowa, płyn Lugola), którym pędzlujemy cały język. W przypadku zmian przerostowych, gdy mamy do czynienia z wartościowymi osobnikami stosujemy leczenie ogólne. Doustnie jodek potasu 5-10 g dziennie przez 2 tygodnie, wyjątkowo przez 4 tygodnie (można wywołać zatrucie jodem). Podawanie innych preparatów jak sublimat czy jod drogą iniekcyjną nie są obecnie wskazane ze względu na ujemne oddziaływanie ogólne na organizm.

U koni stwardnienie języka może powodować sarkosporidioza, która jest bardzo rzadko spotykana.

Wągrzyca języka, występuje w części brzeżnej języka w postaci guzków grochu, zmiany te nie są istotnymi i występują głównie u świń, nie leczymy.

Niekiedy w wyniku wymienionych zmian zapalnych jak i złego żywienia dochodzi do rozwoju porażenia języka (szczególnie u koni).

Ślinotok - ptyalismus, salivatio, sialorhoe.

Występuje najczęściej przy zapaleniu j. ustne, gardła i ślinianek. Nadmierny ślinotok można ograniczyć przez podanie atropiny u dużych zwierząt w ilości 0,2-0,5 g, u małych 0,012-0,1.

Zapalenie przyusznicy- Parotitis

Najczęściej występuje u koni. Wywołuje głównie mechaniczne uszkodzenie umożliwiające wnikanie bakterii. Często takim czynnikiem są ości zbóż wnikające do przewodu, powodując odczyn zapalny przenoszący się na ślinianki. Niekiedy spotykane są enzootie, gdzie czynnikiem przyczynowym są wirusy, lecz są to procesy rzadkie. Zdarza się, że przy zapaleniu przyusznic dochodzi do zapalenia gardła. Bardzo często proces ten towarzyszy zołzom lub nosówce. U koni złe ganaszowanie jest częstym czynnikiem wywołującym.

Objawy: ślinianka jest obrzękła, bolesna i twarda. Obrzęk rozciąga się od podstawy ucha ku dołowi. Jego duży rozmiar może niekiedy powodować zwężenie krtani. Gdy proces jest ostry i dotyczy jednej strony, zwierzę ma głowę zwróconą w stronę chorą. W przypadku obustronnej zmiany głowa jest opuszczona w dół. Gdy zapalenie krtani lub gardła głowa wyciągnięta do przodu. Może być utrudnione żucie i towarzyszyć mu nadmierne ślinienie. Gdy proces jest ropny obrzęk bolesny w innych przypadkach słabo bolesny. W stanie ropnym mamy chełbotanie lub wyciek cuchnącej wydzieliny na zewnątrz, co poprawia stan kliniczny zwierzęcia. Może dawać powikłania np. porażeni nerwu twarzowego lub zapalenie gardła, krtani, worków powietrznych. Proces przewlekły może warunkować tworzenie się niebolesnych lub słabo bolesnych zgrubień. Trzeba różnicować z zapaleniem węzłów chłonnych zagardłowych (obrzęk nie rozciąga się do podstawy ucha.). Proces chorobowy trwa 1-2 tygodnie.

Leczenie: Antybiotyki lub sulfonamidy ogólnie. Można też stosować barwniki akrydynowe. Ponadto miejscowo leki rozgrzewające (maści jodowa, jodowo-kamforowa, oedemosan, rtęciowa ). Maści umożliwiają przebijanie ropnia, gdy fluktuacja możemy przebić i wypłukać KMno4.

Zapalenie ślinianki podżuchwowej - sialoadenitis submandibularis

Prawie zawsze jest wynikiem dostania się do przewodu Whartona cząstek karmy. Choroba występuje u bydła, koni i psów.

Objawy: Po wewnętrznej stronie idąc od kąta oka, a także ku tyłowi (szczególnie u bydła) występije gorący bolesny obrzęk. Głowa wyciągnięta do przodu. Uciskając gruczoł wywołujemy wypływ kropli ropy w okolicy dna języka. Niekiedy pod językiem występują chełbocące twory wielkości jaja gęsiego. Twory te różnią się bolesnością od torbieli zastoinowych zwanych żabką. Obserwuje się utratę apetytu, ślinotok, trudności w pobieraniu karmy i przeżuwaniu. Proces kończy się zwykle przebiciem ropy po około 1-2 tygodniach.

Leczenie tak jak przy przyusznicy, dodatkowo płuczemy jamę ustną roztworem KMno4.

Zapalenie ślinianki podjęzykowej - sialoadenitis sublingualis.

Najczęściej rozwija się w wyniku przeniesienia się procesu z dna jamy ustnej. Każdy zrazik ma własny przewód wyprowadzający. Proces dotyczy jednego lub kilku zrazików. Często przy zapaleniu z chorych zrazików wydobywa się ropna wydzielina. Chorują bydło i konie. Podstawowym objawem jest trudność w żuciu i nadmierne ślinienie.

Leczenie jak poprzednio.

Zapaleni gardła i migdałków - pharyngitis et tonsilitis

Gdy zajęte tylko migdałki (psy) tonsilitis, jeżeli równocześnie występuje obrzęk bł. śl. gardła i zwęrzenie cieśni to określamy to mianem anginy. Gdy zmiany dotyczą tylko bł. śl. gardła faryngitis. W przebiegu anginy często może dochodzić do trudności w połykaniu i oddychaniu. Gdy procesem zapalnym zajęta jest część nosowa bł. śl. bez migdałków - rinofaryngitis. Zapalenie gardła i migdałków u dużych zwierząt to wynik chorób zakaźnych np. u koni zołzy, grypa, influenza, u bydła zmiany takie powoduje wrzecionkowiec zgorzeli, gruźlica, promienica, u świń podobnie i dodatkowo salmonelle. Podstawą do rozwoju zmian chorobowych są złe warunki termiczne, negatywnie oddziaływujące środki mechaniczne i chemiczne.

Zwierzę chore trzyma głowę wyciągniętą do przodu. W fazie początkowe pobiera kar5mę bardzo ostrożnie, długo żuje i połyka z trudem. W akcie połykania brak przesuwania wyraźnego krtani ku przodowi. Objawy bólowe manifestowane są w różny sposób np. dreptanie w miejscu. Często kęsy wypadają z jamy ustnej. Zwierzę często przestaje pobierać karmę a z nosa wypływa płyn z pobraną karmą. U psów częste są wymioty.

U zwierząt u których można oglądać błonę śluzowa jest ona zaczerwieniona, obrzękła, połyskująca, niekiedy pokryta nalotami i ubytkami. Praktycznie możemy sprawdzić czy zmiany dotyczą gardła podając nisko wodę do picia, która w takim wypadku po pobraniu przez zwierzę wypływa nozdrzami. Temperatura wewnętrzna podwyższona, mogą być zmiany równoczesne w układzie moczowym.

Bydło nie przyjmuje zwykle ani paszy ani wody.

U świń charakterystycznym objawem jest mierne podwyższenie temperatury wewnętrznej, obecność okresowych wymiotów poprzedzonych niekiedy napadami kaszlu (obok utrudnionego połykania).

Pies wykazuje apetyt, poczym po pewnym okresie kilku sekundowym wymioty i znowu chęć do przyjmowania karmy.

Zapalenie migdałków - Tonsilitis

Zwykle u mięsożernych. Podwyższenie temperatury, obrzęk, utrudnione połykanie, widoczne wystające migdałki, powleczone pienistym śluzem, niekiedy krwawiące. Widoczne czopy ropne. Przy nieodpowiednim długotrwałym leczenie powikłania w układzie krążenia, nerki, stawy.

Leczenie: antybiotyki, sulfonamidy. Podajemy pokarmy płynne, co zmniejsza drażnienie. Gdy zwierzę nie przyjmuje płynów , pamiętać o nawadnianiu. Gdy całkowity brak przyjmowania karmy, iniekcje dożylne glukozy lub jej wlewy doprostnicze. Gdy występuja nawroty dobre efekty dają autoszczepionki. Przy zajętych stawach stosujemy salicylany oraz kuracja bodźcowa.

Porażenie gardła - Paralisis pharyngis

Zmiany te występują przy wielu chorobach swoistych jak: choroba Aujeszki, wścieklizna, zatrucie jadem kiełbasianym itd. Obecnie jednak najczęściej jest wynikiem zapalenia opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego, porażeń opuszkowych, zatruć pokarmowych i mechanicznych uszkodzeń. W wyniku toksycznych procesów uszkodzony zostaje mięsień językowo-gardłowy (ustaje odruch połykania). Kęsy pozostające w jamie ustnej nie mogą być połknięte. Często taki obraz jest wynikiem porażenia nerwu trójdzielnego. Zwierzę cechuje puste żucie.

Leczenie: Trudne przy chorobach zakaźnych niemożliwe. Początkowo leczenie objawowe (przy zatruciach) a potem dążymy do doprowadzenia odruchu połykania do powrotu. Zregóły podajemy wit. B1, B12, strychninę lub maści resorpcyjne.

Dawki strychniny: koń - 0,05-0,1

Bydło - 0.05-0,15

średnie zw. - 0,002-0,005

małe zw. - 0,0005 - 0,003

Należy rozpoczynać od dawek minimalnych. W trakcie leczenia zwierzęta należy odżywiać sztucznie, karmiąc przez sondę. Podajemy otręby z cukrem u koni, u bydła bez cukru. Aby nie doprowadzić do uszkodzenie przełyku przez częste sondowanie, elektrolity i nawadnianie prowadzimy dokonując wlewów per rectum (15-20 litrów płynu). Leczenie wspomagamy wlewami dożylnymi glukozy, osocz lub nawet pełnej krwi.

Zapalenie przełyku - esophagitis

Wyjątkowo spotykane. Przyczynami może być: mechaniczne uszkodzenie, negatywnie działające czynniki termiczne i chemiczne. Może rozwijać się w swoistych chorobach zakaźnych, przy niedoborze wit. A, w wyniku działania pasożytów (larwy gza). Najczęściej w stadach krów, gdzie podaje się wywary z gorzelni. W ciężkich przypadkach można zauważyć że połknięty kęs wywołuje ból i niepokój zwierzęcia. Zwierzę często wyciąga głowę do przodu z wyrazem przerażenia, grzebiąc przednimi kończynami. Omacując stwierdzamy bolesność okolicy przełyku, obserwujemy zaburzenia w przeżuwaniu i wzdęcia. Przeciągający się proces może doprowadzić do przerostu i obrzęku bł. śl., co u przeżuwaczy utrudnia odbijanie gazów i jest przyczyną wtórnych wzdęć.

Leczenie: Podajemy do picia czystą wodę lub zimne mleko. W dalszej kolejności kleik z siemienia lnianego z dodatkiem 0,5% taniny lub w połączeniu z odwarem z rumianku (działanie osłaniające i ściągające). Gdy duża bolesność to środki narkotyczne. Osłonowo antybiotyki i sulfonamidy, gdy istnieje konieczność.

Kurcz przełyku - Oesohpagismus

Napady kurczu przełyku mogą występować bez zmian anatomicznych. Najczęściej jest wynikiem nadmiernej pobudliwości zwierząt lub zakończeń nerwowych przełyku. Wtórnie może być wynikiem procesów zapalnych. U koni częstym przypadkiem jest kurcz przełyku w wyniku rozszerzenia żołądka (kurcz wpustu). Typowym przykładem jest kurcz spowodowany zadławieniem. Jest to reakcja ze strony mięśniówki i zaburzenia w krążeniu. Trwały kurcz występuje przy szeregu swoistych chorobach zakaźnych tężec, wścieklizna itd.

Objawy: Niepokój małego lub średniego stopnia, brak przyjmowania karmy, puste żucie i próby połykania. Omacując stwierdzamy, że przełyk jest niezbyt dużej objętości ale konsystencji dość opornej. Może się zdarzyć, że kurcz dotyczy tylko pewnego odcinka przełyku i w odcinku poprzedzającym jest rozszerzenie. Napad kurczu jest zwykle krótkotrwały i mija po kilku minutach. Proces chorobowy może się powtarzać. Może występować podobnie jak przy zadławieniu ślinotok. Zadławienie samo nie ustępuje.

Leczenie: środki przeciwbólowe (nowalgina, biowetalgina), skutecznie u koni znosi atropina (0,05), można też podawać zw. małym per os luminal (0,03-0,1)

Porażenia przełyku

Często występuje z porażeniem gardła. Przyczyną może być zapalenie mózgu, opon mózgowych lub choroby zakaźne np. wścieklizna. W przełyku gromadząc się karma powoduje na całej długości twarde kiełbasowate uwypuklenie. Schorzenie ma niekiedy tendencję regionalną. Zatkanie przełyku w związku z porażeniem jest dość kłopotliwe i w 50% kończy się śmiercią. Jedną z dróg postępowania jest podanie leków pobudzających układ parasympatyczny (odpowiedniki lentiny, arekoliny). Jednakże te leki wzmagają wydzielanie śliny, co doprowadza do zachłystowego zapalenia płuc. Bezpiecznie jest stosowanie Biovetalginy wraz z nagrzewaniem i masarzem przełyku i delikatnym wspomaganiem sondą (przepychanie).

Zadławienie- Obstructio oesophagi

Schorzenie jest omawiane na chirurgii, lecz pozwolę tylko wskazać na nasze obserwacje kliniczne. Jeżeli jest ciało obce w początkowym odcinku to uciskając na przełyk przesuwamy je do gardła i zatykając nozdrza zmuszamy zwierzę do kaszlu, co często powoduje wydalenie ciała obcego. Jeżeli ciało obce jest w końcowej części to z wyboru stosujemy środki zwiotczające i przeciw bólowe (Biovetalgin, Combelen) i po ich zadziałaniu przepychamy sondą. Jeżeli trudność to u bydła dokonujemy punkcji żwacza i pozostawiamy ciało obce aby podgniło i nieraz samo ulega przemieszczeniu.

Rozszerzenie przełyku - dilatatio oesophagi

Proces ten często powstaje jako wynik pierwotnego zadławienia. Chorują głównie konie i bydło. Opisywano przypadki na tle schorzeń nerwu błędnego lub sarkosporidiozy. Może występować pod postacią roztrzeni (ectasia oesophagi). Zwierzęta są w tym stanie przerażone, przełyk rozszerzony najczęściej w części piersiowej, zwiotczały. Trwałe rozszerzenie może występować we wszystkich kierunkach. Mogą też istnieć tzw. rzekome uchyłki (diverticulum oesophagi) --tworzy się tak jakby przepuklina błony śluzowe, która wciska się w szparę między włókna mięśniowe. Obok uwypuklenia w objawach dominuje ślinotok, a przy omacywaniu chełbotanie. Często występują wymioty - rzadka karma.

Leczenie: zabieg operacyjny lub dobór odpowiedniej karm

Choroby układu pokarmowego przeżuwaczy

I. Fizjologia trawienia u przeżuwaczy

Wyróżnia się ogólnie trzy okresy, w których występują pewne różnice w procesach trawienia.

W pierwszym okresie niemowlęcym ( od urodzenia do 3 miesiąca życia) proces trawienia u przeżuwaczy jest bardzo podobny do zwierząt z żołądkiem jednokomorowym (szczególnie do 6-8 tygodnia). Po tym okresie gdy żywienie poza mlekiem zostaje wzbogacone o inne rodzaje pasz ( siano, pasze treściwe) w trawieniu istotną rolę zaczynają odgrywać przedżołądki. Ich funkcjonowanie jest możliwe gdy rozwinięta jest odpowiednia flora i fauna, a która rozwija się prawidłowo przez kontakt z dorosłymi zwierzętami. Zasadniczym postępowaniem w przypadkach dysfunkcji przewodu pokarmowego jest przestrzepianie flory z dorosłych zwierząt. Istotnym jest pamiętanie, że leki w tym okresie powinno podawać się sondą a nie butelką, jak to czyni się wielokrotnie, ponieważ działanie rynienki przełykowej powoduje omijanie przedżołądków przez podawane leki (ten proces może występować nawet do 2 lat)

W drugim okresie między 3 a 24 miesiącem życia, zwierzęta utrzymują właściwości reflektoryczne skurczu rynienki przełykowej przy podawaniu większości płynnej karmy i roztworów. Większość przyjmowanych płynów dostaje się do trawieńca (stężone roztwory cukru, soli glauberskiej, mleko z wyjątkiem oleju parafinowego i kleiku siemienia lnianego) Sztuczne działanie rynienki wywołujemy podaniem CuSO₄ (1-2%) i kwaśnego węglanu sodu (10-20%), tympacholu.

U zwierząt z ostatecznie ukształtowanym przewodem pokarmowym i po osiągnięciu właściwych proporcji między poszczególnymi jego częściami skła­dowymi przebieg procesów trawiennych w ujęciu schematycznym jest nastę­pujący. Pobrany pokarm po niezbyt dokładnym przeżuciu i obfitym naślinieniu zostaje połknięty, a następnie przełykiem przedostaje się do grzbietowego worka żwacza. W żwaczu substancje rozpuszczalne ulegają rozpuszczeniu w płynnej zawartości, cięższe i rozdrobnione nierozpuszczalne składniki np. ziarno zbóż itp. opadają na dno, pozostałe zaś tworzą na powierzchni gąb­czasty splot włókien. Sortowanie treści następuje poprzez cyklicznie prze­biegające automatyczne ruchy przędżołądków, pozostających pod wpływem układu wegetatywnego z ośrodkami w rdzeniu kręgowym i przedłużonym. Po­legają one na występujących po sobie skurczach czepca i żwacza. Rozpoczy­na je dwufazowy skurcz czepca. Podczas pierwszej fazy skurczu, nieco krótszej niż druga i trwającej ok. 2 sęk, zmniejsza się pojemność czepca od 2/3 do 1/2. Następnie ma miejsce przerwa (ok. 2 sęk) i nieznaczne rozluźnienie mięśniówki, w drugiej fazie czepiec kurczy się gwałtownie do wielkości pięści, przez co wtłacza do żwacza całą swoją zawartość. Jest to moment sprzyjający wbijaniu się ostrokończystych ciał obcych w ścianę czepca. W czasie trwającego jeszcze skurczu czepca rozpoczyna się fala skurczu żwacza. Występujący na wstępie skurcz jego przedniej części oddzieła fałdem żwacz od przedsionka. Zawartość płynna przedsionka cofa się do czepca, skąd następnie zostaje częściowo wessana przez księgi. Następ­nie fala skurczu obejmuje worek grzbietowy i rozszerza się ku tyłowi, prze­suwając treść do worka brzusznego (dolnego). W worku brzusznym fala skurczu postępuje od tyłu ku czepcowi i przesuwa treść pokarmową do prze­dniej części worka grzbietowego. Po pierwszym silnym skurczu żwacza poja­wia się drugi słabszy, z którym łączy się zwykle odbijanie (ructus ). To naprzemienne kurczenie się worka grzbietowego i brzusznego przedzielone krótkimi przerwami (inne ruchy perystaltyczne nie odgrywają większej roli przy mieszaniu zawartości żwacza), zapewnia wypłukiwanie zmacerowanych i uległych fermentacyjnemu rozkładowi cząstek karmy, a następnie odprowa­dzanie ich do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Części grubsze zostają podczas przeżuwania (ruminantio) z powrotem odtransportowane do jamy ustnej celem gruntowniejszego rozdrobnienia, zmiażdżenia i ponow­nego naślinienia. Odłykanie (regurgitatio) jest zjawiskiem odruchowym stymulowanym grubowłóknistą karmą. Poprzedza je dodatkowy skurcz czepca. Odruch zostaje wywołany przez mechaniczne drażnienie receptorów w bło­nie śluzowej żwacza i czepca. Otwarcie części wpustowej przełyku i roz­szerzenie jego dolnej części, w którą zostaje wessana zawartość żwacza następuje rytmicznie w czasie przerwy między wdechem a wydechem. Następ­nie w fazie wdechu otwór wpustowy zostaje zamknięty i pojawiają się ruchy anty-perystaltyczne, wprowadzające pokarm w postaci kęsów do jamy ustnej. Prze­żuwanie następuje w 30-70 min. po spożyciu pokarmu. Wydalanie powsta­łych w przebiegu procesów trawienia gazów następuje również na drodze odruchowej, w czasie drugiego skurczu worka brzusznego żwacza. W nor­malnym przebiegu procesów fermentacyjnych powstaje u krowy w ciągu go­dziny 25-30 l gazów o składzie: CO₂ - 67%, CH₄- 26%, N₂ i H₂ -7%, O - 1% i H₂S - 0,1%. Największa ilość tych gazów zostaje wydalona przez odbijanie, a tylko niewielka część zostaje wchłonięta przez błonę śluzową żwacza lub przedostaje się do dalszych odcinków przewodu pokar­mowego.

W procesie trawienia bardzo istotne znaczenie posiada prawidłowe wydzielanie śliny

Ślina spełnia dwie istotne funkcje:

- służy do zwilżania pokarmu (łatwość połykania)

- działa buforująco na pH żwacza ( wydzielana jest w ilości 30-120 l dziennie, zawierając 500 700 g kwaśnego węglanu sodu, nie zawiera amylazy)

Proces trawienia w organizmach przeżuwaczy zależy głównie od ilości i jakości mikroorganizmów żyjących w żwaczu (tu znajdują się właściwe, biorące udział w trawieniu, jak i przypadkowe nie mające znaczenia dla trawienia, a wręcz działające szkodliwie). W 1 ml. treści żwacza zawarte jest około 100-200 mld bakterii i około 1 mln pierwotniaków, co daje około 3-7 kg mikroorganizmów w żwaczu. Wiadomym jest, że tylko te działają aktywnie, których ilość przekracza 1 miln w 1 ml treści. Najważniejszymi są Streptococus bovis (zawiera amylazę), bakterie kwasu mlekowego z rodzaju Lactobacillus, G- pałeczki Bacteroides trawiące celulozę oraz ziarniaki Ruminobacter i Ruminococcus. Uważa się że decydujące znaczenie w procesach trawienia mają bakterie, a pierwotniaki pomocniczą. Ze względów na łatwość diagnostyczną w badaniach klinicznych oznaczamy pierwotniaki a nie bakterie. Piorwotniaki zasadniczo uczestniczą w mechanicznym rozdrabnianiu pożywienia i poprawiaja biologiczną wartość białka, choć wielu autorów nie wyklucza ich istotnej roli w procesach trawienia po przez produkcję pewnych enzymów. Bakterie trawią głównie węglowodany włącznie z celulozą. Ponadto rozkładają białko i syntetyzują nowe. Trawią tłuszcze i syntetyzują niektóre z witamin grupy B.

W żwaczu z węglowodanów powstają lotne kwasy tłuszczowe:

- octowy 60% - 65%

-propionowy 20%

-masłowy 15 % - 20%

Podawanie określonych rodzajów karmy powoduje wzrost lub obniżenie poziomu konkretnego LKT i tak podanie siana powoduje wzrost kw. octowego, podanie łatwo strawnych węglowodanów powoduje wzrost ilości kwasu propionowego. To ostatnie postępowanie bardzo często odbija się na florze żwacza, która doprowadza wytworzony kw. propionowy i octowy do bezwartościowego (metanu i co2). Równocześnie powstaje wyprodukowany w nadmiarze przez inne bakterie kw. mlekowy, powodujący ciężkie zaburzenia ogólne.

Niski poziom Glukozy we krwi (40-65mg%) u przeżuwaczy jest prawdopodobnie warunkowany całkowitym rozkładem prostych cukrów na LKT. Glukoza powstaje z kw. propionowego w wątrobie i jelitach cienkich. W żwaczu odbywa się rozkład białka i synteza białka przez bakterie. Około 80% zapotrzebowania na białko pochodzi z białka syntetyzowanego przez mikroorganizmy. Bakterie rozkładają białko aż do amoniaku i z niego są syntetyzowane nowe struktury białka. Nadmiar amoniaku często jest magazynowany w postaci mocznika w ścianie żwacza lub w wątrobie. Zatrucie amoniakiem powstaje w wyniku jego nadmiernej produkcji.

II. Choroby przedżołądków.

NIESTRAWNOŚĆ (indigestio) - zespół jednostek chorobowych u przeżuwaczy charakteryzujących się podobnymi objawami klinicznymi (utratą apetytu, przeżuwania, odbijania gazów, zaburzeniem (upośledzeniem) motoryki przedżołądków oraz zmianą w składzie ilości drobnoustrojów), któremu towarzyszą stany zatrucia ustroju.

Rodzaje niestrawności:

A) pierwotna (indigestio simplex) — proces chorobowy dotyczy samych przedżołądków, spowodowany jest błędami żywieniowymi - występuje głównie u krów, owiec i kóz.

1) Niestrawność pierwotna tła alimentarnego:

• niestrawność prosta - ostre przeładowanie żwacza,

- niestrawność kwaśna (acidosis ruminis- laktoacidoza)

- rozkład gnilny treści żwacza (putrefactio ingestae ruminis)

- niestrawność zasadowa (alcalosis ruminis),

- wzdęcie żwacza (tympanitis, tympania ruminis et abomasi,

meteorismus rumind),

- wzdęcie trawieńca (tympania abomasi)

- zapiaszczenie przedżołądków i trawieńca (saburra),

- niestrawność cieląt (indigestio vitulorum).

2) Niestrawność pierwotna na tle zmian miejscowych w ścianach przedżołądków:

- zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

- urazowe zapalenie czepca i otrzewnej (reticuloperitonitis

traumaticd),

- rogowacenie błony śluzowej żwacza (parakeratosis),

- owrzodzenie błony śluzowej przedżołądków.

3) Niestrawność pierwotna na tle zaburzeń czynności ruchowej przedżołądków i procesów trawienia:

- zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

- uszkodzenie nerwu błędnego (syndrom Hoflunda),

- zatkanie ksiąg (obstipatio omasi).

B) wtórna (indigestio secundaria) - proces chorobowy dotyczy innych narządów, ujemnie wpływa na funkcjonowanie p. pokarmowego (zapalenie otrzewnej, macicy, wymienia, płuc).

Niestrawność kwaśna, kwasica żwacza - ({lactoacidosi,ocidosis rumrnis, acidosis ingestae ruminis )

Schorzenie polega na tworzeniu się nadmiernej ilości kwasu mlekowego, co może doprowadzać do spadku pH treści żwacza do wartości około 4 i zahamowaniu rozwoju flory bakteryjnej żwacza, na skutek nieprawidłowej fermentacji w wyniku spożywania łatwo strawnych i łatwo fermentujących węglowodanów

Choroba przeżuwaczy występuje głównie po przekarmieniu lub przypadkowym zjedzeniu dużych ilości pasz zasobnych w łatwo strawne węglowodany ( mieszanki zbożowe, otręby, bu­raki cukrowe i ich odpady jakie pozostają przy zbiorze (liście, zrzyn­ki) lub w procesie produkcji cukru (wysłodki, melasa), buraki pastewne, jabłka, ziemniaki i bardzo młode soczyste trawy). Często obserwuje się zachorowa­nia po nagłym przejściu w żywieniu zwierząt z paszy objętościowej, bogatej w celulozę na paszę o dużej zawartości prostych węglowodanów i to na­wet wówczas, gdy ich ilość nie przekracza górnej granicy dopuszczalnych norm żywieniowych, lecz zostały podane bez uprzedniego stopniowego przy­zwyczajania zwierzęcia do nowego rodzaju paszy, karmy (minimalny okres adaptacji powinien wynosić 7-10 dni do 2 tygodni).

Następstwem takiego postępowania jest szybkie wytwarzanie i gromadzenie się w żwaczu dużych ilości kwasu mlekowego i toksycznych amin. Tu należy przypomnieć, że przy prawidłowym żywieniu, z zachowaniem właściwego stosunku pomiędzy poszczególnymi składnikami pokarmowymi, produktami roz­kładu węglowodanów są lotne kwasy tłuszczowe - octowy, propionowy i ma­słowy. Pozostałe niższe kwasy tłuszczowe, do których należy również kwas mlekowy wytwarzane są w iloś­ciach niewielkich i stanowią łącznie około 5%. Przy żywieniu wyłącznie sianem zwięk­sza się ilość kwasu octowego co wpływa dodatnio na syntezę tłuszczu za­wartego w mleku. Podanie natomiast większych ilości łatwo strawnych węglo­wodanów jak glukoza, sacharozy czy skrobia powoduje w pierwszej fazie wzrost ilości kwasu propionowego ale równocześnie następują w żwaczu nie­korzystne zmiany w składzie flory i fauny. Zostają inaktywowane lub znisz­czone niektóre rodzaje drobnoustrojów (jak np. Mierococcus lactołyticus, Mierococcus aerogenes, Yeillonella gasogenes, Thorospirtllum rubrum itp. ), które rozkładają kwas pirogronowy (jest on najważniejszym produktem przejściowym przemiany węglowodanowej ) do kwa­su propionowego. Ulegają zaś namnożeniu szczepy bakterii, takie jak Streptococcus bovis a następnie tactobaccillus sp. powodujące jedno­stronne i szkodliwe dla organizmu procesy fermentacyjne. W ich wyniku powstają w nadmiarze bezwartościowe z odżywczego punktu widzenia me­tan i bezwodnik węglowy oraz kwas mlekowy. Zaistniałe zmiany upośle­dzają dalsze przemiany kwasu mlekowego, który pod postacią dwóch izo­merów D (-) i L (+) gromadzi się w żwaczu w ilościach do­chodzących do 2%. Izomer D odpowiada za kwasicę i jest wynikiem rozpadu prostych cukrów.

Następstwem gromadzenia się kwasu mlekowego w żwaczu jest spadek poniżej norm fizjologicznych pH treści żwacza - nawet do 3,8 i cięż­kie zaburzenia w organizmie.

Wskutek niskiego pH w żwaczu znikają prawie zupełnie lub nawet zupeł­nie pierwotniaki i bakterie celulozolityczne, miejsce których zajmują bakte­rie kwasu mlekowego. Ich działaniu przypisuje się również powstawanie toksycznych amin będących produktem zaburzonej przemiany białek, zawsze obok węglowodanów występujących w wymienionych rodzajach pasz. Tworze­nie się dużych ilości amin łączy się ściśle ze znacznym spadkiem pH. To wybitne kwaśne środowisko (pH 5,5-3,8) powoduje, że nad procesem dezaminacji, jaki ma miejsce przy pH obojętnym, alkalicznym czy nawet lekko kwaśnym, przeważa proces dekarboksylacji, w wyniku którego powstają ami­ny (histamina, tyramina). Działanie na organizm obydwu związków (tj. kwa­su mlekowego i amin) składa się na obraz choroby. Obecność kwasu i amin doprowadza do uszkodzenia nabłonka.

Nagromadzony kwas mlekowy powoduje, że w żwaczu następuje wzrost ciśnienia osmotycznego (z 6-9 Os do 20-25 Os), uszkodzenie nabłon­ka czepcowo-żwaczowego i mniej lub bardziej rozległe zapalenie przedżołądków. Organizm stara się wyrównać powstałe zmiany poprzez:

1. Obniżone kwaśne pH - podwyższa przez wzmożony dowóz środków alkalizujących, ślina, nabłonek żwacza, niektóre produkty trawienia o od­działywaniu zasadowym są w stanie tylko do pewnych granic neutralizować jego zawartość. Przekroczenie tych granic przez ilość kwasu mlekowego prowadzi nieuchronne do zakwaszenia środowiska, a po wchłonięciu się do krwi (kwas mlekowy wchłania się głównie w dwunastnicy i jelitach cien­kich) - do ogólnej wyrównanej lub niewyrównanej kwasicy.

2. Różnicę ciśnień osmotycznych - niweczy przez zwiększenie ilości wo­dy sprowadzanej do żwacza na drodze dyfuzji oraz wzmożone wydzielanie śliny. Uwodnienie treści pokarmowej powoduje jednak zagęszczenie krwi, co w cięższych przapadkach pociąga za sobą znaczne zaburzenia w gospo­darce wodno-elektrolitowej i może stać się zagrożeniem dla życia zwierzę­cia .

Uszkodzenia następują w szeregu narządów i tkankach: w mięśniu sercowym, nerkach, poszczególnych odcinkach przewodu pokarmowego, a zwłaszcza w wątrobie. Wątroba, będąca w bezpośrednim związku z prze­wodem pokarmowym, ze względu na pełnione funkcje detoksykacyjne jest szczególnie narażona na działanie zresorbowanych substancji szkodliwych. Od jej stanu zatem w chwili, zachorowania zależy nasilenie objawów i prze­bieg choroby, a także wyniki leczenia.

Objawy kliniczne:

Zmiany zależą od okresu choroby :

ślinienie się na początku choroby (ślina jest naturalnym buforem - próba

zbuforowania kwaśnej treści żwacza),

wodnista cuchnąca biegunka (późniejszy okres choroby),

spadek zawartości tłuszczu w mleku,

kompensacyjne przesunięcie płynów do światła przewodu pokarmowego, wynikiem

tego jest:

zagęszczenie krwi (wzrost hematokrytu ?), => oliguria lub anuria,

toksemia (zwiększone wchłanianie toksyn ze żwacza, pociąga za sobą):

• wzrost liczby tętna,

• wzrost liczby oddechów,

• spadek zawartości jonów Na, Mg, Cl w surowicy.

Przebieg choroby może być ostry lub podostry. Okres trwania wynosi zwykle 1-9 dni. W przypadkach ostrych zdarzają się zejścia śmiertelne poprzedzane objawami znacznego niepokoju i utratą świadomości. Ma to zwykle miejsce w kilka godzin po wystąpieniu pierwszych objawów choroby.

Objawy choroby pojawiają się już w kilka godzin po przekarmieniu wy­mienionymi rodzajami pasz. Występują różnego stopnia zaburzenia świadomo­ści, od apatii do śpiączki - zależnie od nasilenia choroby. Zwierzę zgrzyta zębami pozostając przeważnie w pozycji leżącej, którą nawet pod przymusem niechętnie zmienia. W pozycji stojącej można stwierdzić drżenie, mięśni, za­taczanie się. Niekiedy w średnio ciężkich przypadkach występują różnego nasilenia objawy morzyskowe. Ciepłota wewnętrzna i liczba oddechów są nie zmienione lub nieznacznie tylko podwyższone. W końcowym okresie ciężkich przypadków mogą być poniżej norm. Istotnemu podwyższeniu ulega natomiast liczba tętna, która z reguły przekracza górną granicę norm. Wyjątkowo jest jednak wyższa od 100, choć opisywane są przypadki ciężkie, w których stwierdzono do 140 uderzeń na minutę. Spojówki są zwykle niezmienione (w lekkich przypadkach), mogą być również zaczerwienione i nastrzykane (średni i ciężki przebieg choroby).

Począwszy od drugiego dnia choroby występuje odwodnienie organizmu, niekiedy poprzedzone potami, W ciężkim przebiegu stwierdzono objawy du­szności mieszanej i zmiany w jakości tętna (tętno małe i miękkie) rzadziej dotyczą one miarowości. Uderzenia serca są w tych przypadkach wzmocnio­ne, tony zaakcentowane. Z reguły obserwuje się: zahamowanie przeżuwania i motoryki przedżołądków, a także utratę apetytu i pragnienia. Pragnienie, wbrew oczekiwaniom, tylko wyjątkowo jest wzmożone. Zwykle po przejścio­wym zaparciu występuje biegunka (kał może być pastowaty lub wodnisty), niekiedy można stwierdzić domieszkę krwi. Obserwuje się również utrzymu­jące się w ciągu kilku dni zaparcia. Wzdęcie żwacza jest rzadko spotyka­nym objawem choroby. Żwacz przy omacywaniu w dole głodowym i poniżej, a także w okolicy wyrostka mieczykowatego jest mniej lub bardziej bolesny co niejednokrotnie może sugerować urazowe zapalenie czepca. Dodatnio wy­padają w takich przypadkach również próby bólowe. Pole stłumienia wątro­bowego może ulec powiększeniu i wówczas przy opukiwaniu stwierdza się bolesność. W mleku przy prawie nie zmienionej wydajności spada wyraźnie zawartość tłuszczu (nawet poniżej 1%). W ciężkich przypadkach spadek doty­czy również ogólnej ilości mleka.

Chroniczna postać schorzenia przebiega w pierwszym okresie najczęściej .w formie subklinicznej. Przejawem toczącego się procesu mogą być: biegun­ka, spadek zawartości tłuszczu w mleku i osłabiona motoryka przedżołądków przy zachowanym jednak apetycie. W stadzie, gdzie forma chroniczna scho­rzenia występuje, zdarzają się wśród zwierząt nagłe bez uchwytnych przy­czyn zachorowania z objawami niestrawności. Długotrwale jednostronne ży­wienie zwierząt karmą węglowodanową powoduje w organizmie cały szereg zaburzeń, które, jeżeli trwają zbyt długo, mogą doprowadzić do zmian i uszkodzeń w narządach, a głównie w wątrobie, nerkach i sercu. Rozwi­nąć się może również chroniczne wrzodziejące zapalenie żwacza. Występu­ją przedwczesne porody i poronienia. W stadzie mimo dość dobrej zwykle kon­dycji poczynają pojawiać się takie schorzenia jak łomikost, porażenia poporo­dowe, ketoza, a nawet skręty jelita ślepego i trawieńca. Zwierzęta stają się bardziej wrażliwe na wszelkie zatrucia i łatwiej zapadają na choroby infek­cyjne. Straty ekonomiczne, jakie ta postać powoduje, są znaczne. Brak jednak u zwierząt wyraźnych objawów klinicznach sprawia, że jest ona naj­częściej przez hodowcę niedoceniana.

Badania laboratoryjne

W początkowym okresie choroby w krwi występuje zwykle hiperglikemia, w późniejszym hipoglikemia. W większości przypadków chorobowych stwierdza się w krwi również wzrost zawartości bilirubiny, cholesterolu przy równoczesnym spadku procentowej zawartości jego estrów. W znacznie więk­szym procencie przypadków niż u zwierząt zdrowych silniej wyrażone są do­datnie próby chwiejności koloidowej białka - jodowa, kadmowa. Wzrasta aktywność enzymów - najczęściej i najwydatniej AST, ALT, GGT, GLDH, OCT, AP. Zmiany te wskazują na uszko­dzenie miąższu wątroby oceniane jako małego lub średniego stopnia. Warto­ści HC0₃ i pCO₂ w przypadkach ostrych ulegają przesunięciom bez lub z rów­noczesnym spadkiem pH krwi, występuje niedobór zasad, wskazując na kwasicę wyrównaną lub niewyrównaną. Przy dłużej trwającym stanie chorobowym (4. i więcej dni) wartości te wracają do granic prawidłowych, a nawet dla dwuwęglanów mogą wzras­tać powyżej górnej granicy norm fizjologicznych. Zawartość kwasu mlekowe­go ( 20-25 krotnie) i pirogronowego w większości badanych przypadków ulega podwyższeniu.

Poziom elektrolitów: Ca surowicy, jest zwykle w dolnej lub po­niżej dolnej granicy norm. Poziom P nieorganicznego nato­miast z reguły jest niższy i częściej niż Ca przekracza dolną granicę fizjo­logiczną. Na zmiany w zakresie Ca i P niemały wpływ wydaje się mieć sposób żywienia zwierząt w okresie poprzedzającym zachorowanie. Szcze­gólnie niskie wartości stwierdzaliśmy zwykle u chorych zwierząt jesienią w okresie skarmiania liści i zrzynków buraków cukrowych. Zawartość K i Na u przeważającej liczby zwierząt nie wykracza poza granice norm fizjolo­gicznych. Wyjątkowo stwier­dza się również obniżenie zawartości Mg.

Zmiany w moczu zależą od nasilenia procesu chorobowego i czasu jego trwania. Stwierdzane są, zwykle w początkowym okresie ostro przebiegają­cych przypadków: białko, bilirubina, związki, ketonowe. W osadzie nabłonki dróg moczowych i kanalików nerkowych, niekiedy nawet wałeczki.

Zmiany w płynnej treści żwacza:

woń jest kwaśna w l do 2 dnia choro­by, mało typowa lub gnilna - w późniejszym okresie. Barwa mleczno-szara lub brunatno-szara. Konsystencja wodnista, rządzie ciągliwa. Osad groma­dzi się zwykle szybko, podpływanie natomiast jest zahamowane lub nie wys­tępuje - wyjątkowo jest wzmożone przy równoczesnym skąpym osadzaniu się cząsteczek na dnie naczynia. Wartość pH utrzymuje się w granicych 4,5-6,3 pierwszego i w części przypadków drugiego dnia choroby; w później­szym okresie 6,0-8,0, a niekiedy nawet powyżej 8,0. W danych piśmiennic­twa spotyka się nawet wartości pH niższe od podanej, bo nawet 3,8. Obniżona liczba lub brak pierwotniaków (wynik obniżenia pH, fizjologicznie l O⁶ w l ml płynu), przewaga G+ ziarniaków {Streptococcus bovis) i laseczek (Lactobacillus), kwaśny zapach i obniżona lepkość treści (fizjologicznie lekko ciągliwa), brak rozkładu glukozy w próbie fermentacyjnej,

Ilość wytwarzanego gazu w próbie fermentacyjnej po l godzinie jest najczęściej poniżej l cm³ , rzadziej w granicach norm (do 2 cm³), wyjąt­kowo powyżej wartości fizjologicznych. Czas potrzebny na strawienie celu­lozy na ogół przekraczał 54 godz. Redukcja azotynów jest zwykle opóźniona. Ilość kwasu mlekowego i kwasu pirogronowego wzrasta w różnym stopniu -zależnie od czasokresu choroby, podczas gdy ilość lotnych kwasów tłusz­czowych spada poniżej wartości fizjologicznych, rzadziej jest prawidłowa, a wyjątkowo podwyższona.

Prognoza

Przypadki chorobowe o lekkim przebiegu kończą się zwykle pomyślnie w ciągu l do 2 dni nawet bez leczenia, jeżeli zostanie zmieniona karma i podawa­ne są: siano, słoma z niewielkim dodatkiem pasz treściwych. Średnio cięż­kie mogą trwać dłużej, do 6 dni i wymagają zawsze leczenia. Przypadki cięż­kie przebiegające z utratą świadomości prowadzą z reguły do śmierci i win­ny być kierowane do uboju.

Zmiany sekcyjne

Stwierdza się wybroczyny na błonach śluzowych przewodu pokarmowego i błonach surowiczych także nasierdzia i wsierdzia. Główne zmiany sekcyjne koncentrują się w przedżołądkach i narządach wewnętrznych. Stwierdza się:

w żwaczu przekrwienie błony śluzowej i obrzęk kosmków, które są pokryte śluzowym wysiękiem - niekiedy z domieszką krwi; ograniczone ogniska nek­rotyczne przekształcające się w owrzodzenia - niekiedy perforujące. W ciężkich przypadkach następuje oddzielanie się, często na dużych obsza­rach, błony śluzowej. W trawieńcu występują również zmiany zapalne róż­nego nasilenia oraz owrzodzenia. Naczynia krwionośne przewodu pokarmo­wego wypełnione są krwią. Wątroba jest obrzękła, przebarwiona z wyraź­nymi różnego stopnia zmianami zwyrodnienia. Spotykane są również w niej ogniska ropne i martwica. Nerki są powiększone, jasnobrunatne. Mięsień sercowy ma oznaki zwyrodnienia.

Rozpoznanie różnicowe:

- wzdęcie żwacza,

- niestrawność zasadowa,

- zatrucie mocznikiem i amoniakiem,

- zatrucie N0₃, N0₂,

- zatrucie nawozami mineralnymi rozsianymi na pastwisku,

- enterotoksemia,

- bradsot- owce.

Leczenie: objawowe, przyczynowe, dietetyczne, farmakologiczne:

Przede wszystkim należy wyeliminować karmę węglowodanową. Pierwsze­go dnia choroby najlepiej zaniechać podawanie karmy zupełnie, a od drugie­go dnia żywić - o ile zwierzę ma apetyt - wyłącznie dobrym łąkowym sianem, uzupełniając skład paszy stopniowo w miarę powrotu do zdrowia (lecz nie wcześniej jak 6 dnia) paszą treściwą, wprowadzać do racji karmowych zie­lonki, kiszonki czy okopowe. Celowe jest podawanie sondą wody w ilości 40-60 l w ciągu doby.

1. per os:

a) NaHC0₃ lub CaCO₂; dawki: krowa: 150-250 g, owca: 40-50 g,

b) tlenek magnezu i węgiel drzewny; dawka 40-100 g,

c) duże ilości wody: 40-601,

d) REHYDRAT , HYDROWET- preparaty wieloelektrolitowe,

e) drożdże - co 6-8h krowa: 500- 1000 g, owce: 100- 200 g,

f) TYMPACHOL - pobudza ruchy żołądka i j elit,

g) NEOPROPIOWET - krowa- 70 g - 2 x dziennie przez 3-4 dni, owca - 10-20g

1-2 x dziennie przez 3-4 dni,

h) PROPICAL,

i) STIMULEX - stymulator zdrowej flory bakteryjnej, zawiera sterylizowany

ekstrakt żwacza, pochodzący od zdrowych krów: krowa- 1-2 x dziennie 125 g

przez 2-4 dni, owca - 15 łyżeczek przez 4 dni,

j) METIONINA - (np. methiowit)- 2-4 g /100 kg,

k) antybiotyki: (szczególnie po usunięciu treści pokarmowej, gdy wykonano zabieg rumenotomi)

NEOMYCYNA 2-4 mg,

OKSYTETRACYKLINA - (mepatar): 10- 20 mg,

CHLORAMFENIKOL (chlorocid): 50 mg/ kg.- 3-4 dni,

2. parenteralne:

a) Natrium bicarbonicum 1,4 %- iv.l000- 2000 ml co 8h,

b) Bycahepar (clanohepar, genevet) - zwiększa wydzielanie soków trawiennych;

dawkowanie: krowa: 20- 40 ml iv. im., owca: 5-6 ml iv., im., sc., (przeciwwskazania: ostre zapalenie trzustki, zaburzenia motoryki - ileus),

c) Witamina B₁ - Polfamix B complex dawkowanie: 2-4 mg/kg im., iv. (uwaga! może wywołać wstrząs anafilaktyczny), Combivit - 20-30 ml sc., im., Vit. B + liver extrakt - 5 ml,

d) Leki nasercowe - np. strofantyna,

e) Płyny nawadniające (nie podajemy płynu fizjologicznego bo zakwasza),

f) Leki przeciwzapalne :

• Phenasolinum - 0,5-1,5 mg im,

• glikokortykoidy (Opticortenol, Hydrocotizon): 100-200 mg

g) Biovetalgin.

Przeciwwskazane jest podawanie:

Rumetol,

Bioruminas,

Glukoza 20%, 40%,

Witamina C (ma działanie zakwaszające),

preparaty wapniowe.

Podsumowanie leczenia: drożdże p.o., PWE + combivit iv., neopropiowet lub

bykahepar.

Powikłania:

- zapalenie błony śluzowej żwacza (ruminitis),

- ochwat racicowy (jako wynik toksemii),

- zwyrodnienie narządów miąższowych (nerek, wątroby, serca), - śpiączka

Niestrawność zasadowa (zasadowica żwacza) - alcalosis indigestae ruminis

Schorzenie jest następstwem zatrucia powstałymi w żwaczu produktami rozpadu białkowych i niebiałkowych substancji azotowych. Przy nadmiarze białka w paszy lub zastępujących go substancji i równoczesnej niedostatecz­nej ilości surowego włókna (siana, słomy) a także łatwo strawnych węglo­wodanów zachodzą w żwaczu po ich spożyciu burzliwe przebiegające procesy rozkładu, które powodują powstawanie znacznych ilości amoniaku oraz karbaminianu amonu. Połączenia te po wchłonięciu do krwi powodują w organiz­mie przeżuwaczy ogólną, o różnym stopniu nasilenia alkalozę oraz szereg związanych z tym zaburzeń głównie ze strony układu nerwowego. Amoniak mając powinowactwo do tkanki nerwowej, zmniejsza wykorzystanie tlenu przez komórki, w wyniku czego w przebiegu choroby dominują objawy nerwowe.

Schorzenie może być następstwem nakarmienia zwierząt młodą, bujnie odrosła trawą, zieloną koniczyną, lucerną a także innymi zasobnymi w białko roślinami pastewnymi. Jako przyczynę wymienia się również kazeinę, śrutę arachidową, poekstrak­cyjną mączkę sojową. Ponadto stosowane szeroko w żywieniu przeżuwaczy jako uzupełnienie pasz białkowych: mocznik, amoniakowane wysłodki, amonia­kowaną melasę, węglan i azotan amonu, biuret oraz inne jeszcze, rzadziej stosowane połączenia, (mieszanka B zawiera 1-3% mocznika).

Z wymienionych związków mocznik jest najczęściej używanym substratem białka w żywieniu zwierząt. Znajduje on zastosowanie jako dodatek do pasz treściwych lub rzadziej kiszonek. Ogólnie przyjmuje się, że zawartość biał­ka w suchej masie karmy u przeżuwaczy powinna mieścić się w granicach 17-22%, z czego 30 a nawet 50% może być zastąpione mocznikiem. W prak­tyce wyjątkowo tylko przekracza się jednak 20% bytowych potrzeb białkowych. Stwierdzono, że bydło toleruje dziennie mocznik w ilości 0,24 g/kg w. ż. zwierzęcia. Przy 0,49 g kg stwierdza się po kilkudniowym żywieniu objawy zatrucia. Właściwe wykorzystanie mocznika zależy jednak nie tytko od jego ilości i procentowego stosunku względem białka, ale również od strawności tegoż białka, a także od ilości, rodzaju i związanej z tym rozpusz­czalności zawartych w paszy węglowodanów. Stwierdzono np. że amoniakowana melasa, mocz­nik i inne połączenia amonowe powoduje występowanie nieprawidłowych od­ruchów, skurczy klonicznych, porażeń, spadek produkcji wełny u dorosłych owiec i wagi u jagniąt, a nawet zejścia śmiertelne. Aby wystąpiły jakiekolwiek objawy związane z zatruciem białkiem lub związkami azotowymi niebiałkowymi zwie­rzę musi otrzymać w paszy ich nadmiar albo też jeżeli wprowadza się je do żywienia nawet w dopuszczalnej ilości, lecz bez uprzedniego 7-14 dnio­wego okresu stopniowego przyzwyczajania. Mechanizm zatrucia jest w oby­dwu przypadkach identyczny. Niekiedy przyczyną zasadowicy może być zanieczyszczenie paszy bakteriami ( E. Coli, Proteus vulgaris).

Wiadomo, że końcowym produktem przemiany wymienionych substancji jest amoniak, którego nadmiar w warunkach prawidłowych jest wydalany na zewnątrz przez odbijanie lub po wchłonięciu do krwi zostaje neutralizowany. w wątrobie. Z chwilą kiedy jego stężenie w żwaczu przekroczy 50-60 mg, przenikanie do krwi gwałtownie wzrasta, powodując w niej stężenie amonia­ku w granicach 600-900 mcg%. Stężenie w takich granicach może już wywołać zatrucie ponieważ przekracza ono możliwości odtruwające wątroby.

Nie wykorzystany do syntezy białek amoniak zostaje zresorbowany lub wydalony przez odbijanie. Mocznik jest wydalany ze śliną i przez skórę. Kierunek i szybkość przemian zależy głównie od pH żwacza. Ph decyduje czy aminokwasy ulegną dezaminacji czy dekarboksylacji czy powstanie amoniak czy aminy. W zależności od pH zmienia się poziom amoniaku i to dość w szerokich granicach. Najlepsze pH do powstania amoniaku wynosi 6-6,7. Jeżeli obniży się poniżej tej wartości powstają aminy. Duży wpływ na tworzenie się amoniaku ma rodzaj spożywanego białka. Białko łatwo rozpuszczalne zawarte np. w zielonkach z koniczyny lub lucerny w śrócie arachidowej podlega szybkiemu rozpadowi i powstaje bardzo duża ilość amoniaku. Amoniak częściowo wchłaniany jest przez śluzuwkę żwacza do krwi a stąd do wątroby. W wątrobie powstaje mocznik, który zostaje wydalony częściowo z moczem a w małych ilościach przedostaje się wraz ze śliną spowrotem do żwacza. Za zatrucie odpowiedzialny jest karbaminian amonu, który powstaje w środowisku zasadowym z połączenia amoniaku z CO₂. Działa on toksycznie. Amoniak w nadmiernej ilości działa wybitnie negatywnie na układ nerwowy, obniżając wykorzystanie tlenu przez tkankę nerwową.

Towarzyszące zatruciu różno­rodne zaburzenia w przemianach biochemicznych ustroju pozwalają domnie­mywać, że kliniczny obraz choroby kształtuje się pod wpływem nie jednego, lecz wielu czynników, działających głównie na układ nerwowy.

Przebieg zatrucia może być ostry, podostry i chroniczny. Zależy to od szybkości przebiegających przemian w żwaczu, a zatem od ilości, rodzaju i strawności białka czy też zastępujących je substratów. Niemałą rolę od­grywa tu również fakt, czy zmiana karmy nastąpiła nagle, czy też wprowadzano ją powoli w ciągu dłuższego okresu czasu.

Objawy kliniczne są ściśle związane z przebiegiem schorzenia. W przy­padkach ostrych i podostrych pierwsze obja­wy zatrucia występują po 20-30 min. od podania mocznika. Pojawia się motoryczny niepokój oraz gwałtowne parcie na mocz i kał. Kał jest przy tym wodnisty, mocz łatwo się pieni i oddawany jest w dużych ilościach. Występuje włókienkowe drżenie mięśni szkieletowych, oddychanie nasila się, tętno natomiast ulega zwolnieniu. Wzrok jest osłupiały. Zwierzęta wysuwa­ją daleko do przodu przednie kończyny, na które kładą wyciągniętą głowę (występuje niezborność ruchowa). Tę charakterystyczną postawę uważa się za wielce typową dla zatrucia mo­cznikiem. Pojawiające się gwałtowne skurcze tężcowe mięśni powodują, że zwierzę upada na bok. Leży z sztywno wyciągniętymi kończynami i od­wiedzionymi racicami (w obdukcji). Głowa jest przy tym zarzucona na grz­biet (opistothonus ), ogon odsądzony. Pojawić się mogą skurcze toniczno-kloniczne, objawy morzyskowe, postękiwanie. Zwierzęta ślinią się, niekiedy wymiotują i wykazują zwiększoną pobudliwość. W okresie tym na­stępuje zwolnienie oddechów. Faza wdechu jest przedłużona, podczas gdy wydech zostaje skrócony. Praca serca ulega natomiast wyraźnemu przyspie­szeniu, tony serca wzmocnieniu oraz pojawia się arytmia. Na niedomogę krążenia wskazuje również zastój żylny i słabo wyczuwalne tętno. Stosunko­wo często obserwowane są: atonia przedżołądków, utrzymujące się kilka godzin wzdęcia. W niektórych okresach zatrucia (późniejszych) może poja­wić się zatrzymanie moczu. W ciężkich przypadkach zejście śmiertelne wśród opisanych objawów następuje w ciągu 6-7 godz. Lżejsze przypadki kończą się wyzdrowieniem, przy czym ustępowanie procesu chorobowego jest niejednakowe. U niektórych zwierząt już po kilku godzinach opisane objawy (przy lżejszym nasileniu) ustępują. Poczynają one zdradzać apetyt i robią wrażenie zupełnie zdrowych. Inne pozostają w pozycji leżącej 24 i więcej godzin. Są przy tym apatyczne i nie mają apetytu. Objawy te ustępują zwy­kle po upływie 24-48 godz. i rozpoczyna się szybki okres zdrowienia. Wydaj­ność produkcyjna powraca do normy.

W klinicznych przypadkach niestrawności zasadowej spowodowanej spo­życiem nadmiaru łatwostrawnego białka przebieg choroby jest najczęściej podostry lub przewlekłych. W obydwu przypadkach obraz kliniczny jest niezbyt charakterystyczny. W podostrej postaci ogólnym objawom niestrawności to­warzyszy biegunka, chętne pozostawanie w pozycji leżącej, zataczanie się w czasie ruchu oraz spadek zawartości tłuszczu w mleku a także ogólnej mleczności.

Chroniczny przebieg niestrawności charakteryzuje się tym, że zwierzę­ta z biegiem czasu stopniowo tracą apetyt i występują u nich zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego o różnym stopniu nasilenia (określone jako objawy niestrawności oraz biegunka), co w konsekwencji prowadzi do wy­chudzenia. Spada również mleczność. Ze względu na utrzymujące się w ciągu dłuższego czasu przesycenie krwi amoniakiem dochodzi w późniejszym okre­sie choroby do uszkodzenia wątroby. Stwierdza się powiększenie pola stłumienia wątrobowego i bolesność przy opukiwaniu.

Pośmiertnie we wszystkich przypadkach stwierdza się daleko posunięte zwyrodnienie tłuszczowe wątroby.

Badania laboratoryjne

Zmiany w treści żwacza polegają na zmniejszeniu się (często dość zna­cznym) ilości wymoczków, wzroście odczynu pH powyżej granic prawidłowych (6,2-7,2) a także znaczne zwiększenie się zawartości amoniaku. Woń amoniaku daje się wyczuć w trakcie pobierania treści żwacza. Jego obecność pozwala od­różnić tę jednostkę chorobową od niestrawności spowodowanej procesami gnilnymi w żwaczu. W tym drugim przypadku odczyn treści żwacza jest rów­nież zasadowy, ale woń jaką się wyczuwa jest wyraźnie gnilna.

Zmiany w krwi polegają na obniżeniu się azotu alfa-aminowego, kreatyny i hemoglobiny a także na wzroście rezerwy buforowej i przesunięciu odczy­nu pH w kierunku zasadowy .

Rozpoznanie poszczególnych postaci choroby opiera się na : l) danych wywiadu, 2) analizie paszy będącej przyczyną zatrucia, 3) wynikach badania klinicznego łącznie z badaniem płynnej treści żwacza, 4) przebiegu schorze­nia.

W wywiadzie między innymi uzyskujemy informacje dotyczące rodzaju po­dawanej zwierzęciu paszy. Zestawy bogato białkowe, mieszanki z dodatkiem mocznika lub innego substratu białka mogą stanowić podstawę do podejrzeń o zatrucie. Analizę karmy na zawartość mocznika winno się przeprowadzać, używając do tego nie zjedzonych resztek ze żłobu a nie próbek pobranych z magazynu. Kliniczne objawy choroby, mimo iż są dość typowe i stanowią istotny element dla rozpoznania, nie mogą być dla niego jedyną podstawą.

Zmiany w płynnej treści żwacza nasuwające podejrzenie o zatruciu to prze­de wszystkim pH (powyżej 8) oraz wzrost ilości amoniaku ponad 80 mg/100 g treści. Należy jednak uwzględnić fakt, że w okresie pastwiskowym u zwie­rząt zdrowych można stwierdzić, że zawartość amoniaku w żwaczu mie­ści się w granicach 48-94 oraz, że u zwierząt podejrza­nych o zatrucie nie zawsze on przekracza granicę 80 mg/100 g. Bada­nia te zatem mają bezwzględną wartość tylko przy wysokich wartościach przekraczających 100 mg/100 g treści, natomiast wartości leżące poniżej stanowią wartościowy element służący do wykrycia zatrucia w kompleksie innych towarzyszących zmian.

Pro gn o z a

Zejście procesu chorobowego jest zależne od stopnia zatrucia. Przypad­ki o ostrym przebiegu z nasilonymi ogólnymi objawami klinicznymi przy po­zostawaniu zwierzęcia w pozycji leżącej, bólami morzyskowymi, skurczami, rokują niepomyślnie. Niepomyślnie rokuje również chroniczny przebieg cho­roby przy powiększeniu pola stłumienia wątrobowego i zaawansowanych w niej zmianach zwyrodnieniowych.

Zmiany sekcyjne

W obrazie sekcyjnym zwracają uwagę woń amoniaku po otwarciu żwycza oraz zmiany zapalne dotyczące jego ścian - szczególnie nasilone w okolicy ujścia przełyku. Występują również krwotoczne zmiany zapalne w jelicie cz­czym i ograniczone ostre nieżytowe w innych odcinakch jelit. Wybroczyny są skupione głównie we wsierdziu i korze nerek. Ponadto stwierdza się obrzęk płuc i rozedmę zastępczą.

Rozpoznanie różnicowe:

- kwasica żwacza,

- rozkład gnilny treści żwacza,

- zatrucia beztlenowcowe u owiec.

Leczenie:

1. Dietetyczne:

a) woda, siano, substancje zakwaszające,

b) łatwo strawne węglowodany - śruta, okopowe.

2. Farmakologiczne:

a) leki zakwaszające: kwas octowy 5% na 10 l wody, kwas mlekowy 50-70 ml na 8-10 l wody, 2-10 l - 0,2% HCl

b) Neopropiowet: l -sze 3 dni - l torebka,

c) Glukoza 20 - 40 %, 1-2 l,

d) cukier + 6% kwas octowy + woda do 600

e) Probios (4 szczepy bakterii kwasu mlekowego + węglan wapnia): 0.5-1 g na kg paszy,

f) Witamina C,

g) Preparaty Ca, Mg,

h) Tympachol,

i) antybiotyki: streptomycyna, neomycyna, (chlorocid), tetracykliny

j) Lobelina - pobudza ośrodek oddechowy (0,5-1,0), co 1,5-2 godziny.

Wzdęcie żwacza i czepca ( Meteorismus s. tympania ruminis et abomasi)

1. Wzdęcie pierwotne - przyczyna bezpośrednio leżąca w jakości spożywanej karmy.

2. Wzdęcie wtórne - zaburzenie odbijania gazów, rzadziej spowodowane zadławieniem, niedrożnością mechaniczną, przemieszczeniem trawieńca, zatkaniem ujścia czepcowo-księgowego, uszkodzeniem nerwu błędnego, uciskiem guzów, sródpiersiowych węzłów chłonnych, u cieląt spowodowane łapczywym spożywaniem mleka.

Schorzenie, którego przebieg może być ostry lub przewlekły jest następ­stwem gromadzenia się w żwaczu i czepcu nadmiernych ilości gazów. Ostre wzdęcie żwacza stało się istotnym problemem w lecznictwie weterynaryjnym z chwilą wprowadzenia do upraw polowych i żywienia zwierząt roślin motylkowych - koniczyny, lucerny, wyki, esparcety, groszku, soczewicy. Zastosowanie tych roślin w żywieniu bydła stało się w licznych przypadkach przyczyną nierzadko maso­wo występujących wzdęć żwacza, które w dużym procencie kończyły się śmier­cią. Często zachorowania wiążą się z pewnymi terenami, mają sezonowy charakter, występują w okresie żywienia zielonkami, głównie na wiosnę (naj­częściej w czerwcu), a także latem i w jesieni. Wzdęcia mogą występować także po skarmianiu chwa­stów, liści buraków lub kapusty, naci kartoflanej, ziemniaków, buraków, od­padów przemysłowych (słód, wy słodki ) a także po przypadkowym zjedzeniu wielu roślin trujących, takich jak: zimowit jesienny, szalej jadowity, tojad mordownik, pietrasznik plamisty. Nie tylko jednak rodzaj spo­żywanej paszy, ale jej jakość może powodować wzdęcia u bydła. Rośliny zmarzłe, zroszone, przewiędłe -stąd nasilenie ostrego wzdęcia w godzinach rannych, w okresie wilgotnej po­gody, w dniach świątecznych szczególnie w warunkach trzymania oborowego.

Bez względu jednak na mechanizmy prowadzące do nadmiernego gromadze­nia się gazów, jak też postacie schorzenia, skutki, jakie są tego następstwem, są podobne. Wytwarzany w nadmiarze gaz w ciągu krótkiego czasu rozdyma żwacz i czepiec. Ich nadmiernie rozciągnięte ściany tracą stopniowo zdolności kurczenia się. Wzmożone ciśnienie gazów prowadzi do przechodzenia dużej ich ilości (zwłaszcza CO₂ ) do krwi. Ponieważ równocześnie powiększony objętościowo żwacz uciska na przeponę, przez co zmniejsza pojemność klatki piersiowej i upośledza oddychanie, może dojść do groźnego w skutkach prze­sycenia krwi dwutlenkiem węgla. Zmiany te nie pozostają bez wpływu na układ krążenia, którego pogarszający się stan pogłębia proces chorobowy, co nierzadko prowadzi do zejścia śmiertelnego wskutek niedotlenienia narządów i tkanek (uduszenia),

Wzdęcie o przebiegu ostrym może występować w dwóch postaciach:

l) jako tzw. postać pienista (drobnopęcherzykowa, drobnobańkowa ), w któ­rej małe pęcherzyki gazów są równomiernie rozmieszczone w treści pokarmo­wej żwacza, wypełniając całą jego objętość oraz

2) postać (wielkopęcherzowa, wielkokomorowa, grubobańkowa ), w której gazy gromadzą się w żwaczu nad treścią pokarmową, tworząc jedną lub kilka komór i rozdymając głównie górną jego część.

Ogólnie można wymienić następujące przyczyny:

- pasze zawierające dużą ilością wody,

- pasze soczyste, które uległy zmianom fizycznym,

- skarmianie roślinami motylkowymi: lucerna, wyka,

- brak włókna surowego,

- pojenie bezpośrednio po nakarmieniu.

Objawy kliniczne

W miarę gromadzenia się w żwaczu gazów narastają objawy niepokoju. Zwierzę garbi się, ogląda się na boki, drepce w miejscu, uderza kończynami o brzuch, kładzie się i zaraz wstaje, napina jak do oddawania moczu. Liczba tętna i oddechów (typ oddychania piersiowy) wzrasta. Spojówki ulegają na-strzykaniu. Występują również inne objawy zastoju żylnego. Najbardziej jed­nak charakterystyczne zmiany dotyczą przewodu pokarmowego. Obok typowych objawów niestrawności występują zmiany w zarysie powłok brzusznych. Przy wzdęciu pienistym powłoki brzuszne ulegają obustronnemu wysklepieniu (więk­szemu z lewej niż z prawej strony). Jest ono najwyraźniej zaznaczone w środ­kowej części brzucha. We wzdęciu z gromadzeniem się gazu w górnej komorze żwacza dół słabiznowy z lewej strony uwypuklony jest najbardziej. Asymetrycz­na deformacja, w której lewa strona brzucha jest w porównaniu z prawą w więk­szym stopniu rozszerzona - szczególnie w górnej części w słabiźnie ulega wy­sklepieniu, w niektórych przypadkach nawet ponad linię grzbietu. Przy omacywaniu, zależnie od stopnia wypełnienia żwacza gazami, powłoki brzuszne są w różnym stopniu napięte i elastyczne. Wypuk jest zajawny (wzdęcie drobno-pęcherzykowe ), bębenkowy, niekiedy z metalicznym poddźwiękiem (wzdęcie wielkopęcherzowe ), Motoryka żwacza ulega zahamowaniu i słyszy się tylko słabe, trzeszczące szmery. Wzmożone odbijanie i wymioty mogą być obserwo­wane w pierwszym okresie choroby, w późniejszym nie występują. Przy prze­dłużającym się wzdęciu lub gwałtownym przebiegu schorzenia bez możliwości odprowadzenia gazów zwierzę gwałtownie upada na ziemię i ginie wśród drga­wek. Lżejsze przypadki mogą ulec nawet spontanicznemu wyleczeniu.

Rozwój choroby oraz objawy kliniczne są na tyle charakterystyczne, że rozpoznanie nie nastręcza większych trudności. W diagnozie różnicowej na­leży brać pod uwagę przeładowanie żwacza, zadławienie oraz chroniczne za­palenie otrzewnej, a także syndrom Hoflunda, wodnicę błon płodowych i prze­mieszczenie trawieńca. Dwie pierwsze jednostki chorobowe są łatwe do wy­kluczenia, pierwsza ze względu na konsystencję zawartej w żwaczu treści, druga poprzez stwierdzenie braku drożności przełyku. Przy chronicznym za­paleniu otrzewnej (przebiegającym z nagromadzeniem się gazów w jamie otrzewnej) powłoki brzuszne są równomiernie symetrycznie rozszerzone, omacywaniem stwierdzamy poduszkowatą konsystencję powłok brzusznych (są sła­bo napięte), przy głębszym ucisku wyczuwa się obecność żwacza wypełnionego zwykle w małym stopniu treścią pokarmową. Niekiedy ocierając o siebie przez naciskanie palcami listki otrzewnej, trzewnej i ściennej wyczuwamy i słyszymy tarcia, którym towarzyszy ból zdradzany niepokojem zwierzęcia. Osłuchiwaniem w tych przypadkach nie stwierdza się jakichkolwiek ruchów i szmerów -panuje głucha cisza. Ponadto punkcją możemy stwierdzić obecność płynu w ja­mie otrzewnowej.

Na syndrom Hoflunda wskazuje zarys powłok brzusznych widziany od tyłu, które są rozszerzone w mniejszym stopniu niż we wzdęciu pienistym. Często występuje bradykardia i schorzenie ma przebieg chroniczny.

Przemieszczenie trawieńca w lewo charakteryzuje się lewostronnym wy-sklepieniem powłok brzusznych poniżej dołu głodowego a nierzadko (u zwierząt wychudzonych) również uwypukleniem dwóch ostatnich przestrzeni międzyżebro­wych. Przy osłuchiwaniu w ciągu dłuższego czasu słychać, obok szmerów po­chodzących ze żwacza, również wysokie dźwięki powstające przy skurczach wypełnianego gazami i płynną treścią trawieńca. Dla prawostronnego przemie­szczenia trawieńca charakterystyczne jest kopułowate uwypuklenie w 3/4 pra­wego dołu głodowego, za którym w 1/4. występuje obszar wklęśnięcia.

Prognoza

Rokowanie jest zależne od rodzaju, stopnia nasilenia oraz czasu trwania wzdęcia. Zwierzęta słabe, młode i stare chorują ciężej. Przy wzdęciu pieni­stym rokowanie jest z reguły gorsze jak przy wielkopęcherzowym.

Zmiany sekcyjne

Zależnie od rodzaju wzdęcia występuje mniejsze lub większe wypełnienie gazami przedżołądków i w związku z tym rozszerzenie i napięcie powłok brzusz­nych. Ucisk przedżołądków na narządy wewnętrzne i naczynia powoduje zmiany zastoinowe w narządach jamy brzusznej z wyjątkiem wątroby i śledziony, które są niedokrwione. W jamach ciała występuje zwiększona ilość płynu przesączy-nowego. Na błonach surowiczych i śluzowych głównie przedżołądków występują wybroczyny. Płuca są przekrwione zastoinowo. Serce ulega ostremu rozsze­rzeniu. Sporadycznie nadmiernie rozciągnięte ściany żwacza mogą ulec pęk­nięciu.

Postępowanie lecznicze:

l. Fizykalne:

a) sondowanie,

b) postawienie zwierzęcia przodem wyżej,

c) włożenie patyka do jamy ustnej (zwiększona produkcja śliny - najlepszy lek przeciwwzdęciowy),

d) masaż powłok brzusznych,

e) trokarowanie.

2. Farmakologiczne:

a) Tympachol - wzdęcie grubobańkowe: cała butelka, 1/4-1/3 - małe zwierzęta,

b) Silitimpachol - wzdęcie drobnobańkowe: 20-40ml w 11 wody per os; 10-20 małe zwierzęta,

c) środki przeciwfermentacyjne - alkohol etylowy, bioval, kreolina,

d) Silaken - preparat silikonowy,

e) Bykahepar, cianohepar (pobudza wydzielanie HCL),

f) Neopropiowet - buforuje treść.

Wzdęcie wtórne w przypadku zadławienia Postępowanie lecznicze:

a) przepchanie ciała obcego do żwacza,

b) przepchanie ciała obcego w kierunku jamy ustnej w przypadku gdy ciało obce znajduje się w odcinku szyjnym,

c) trokarowanie (biovetalgin , papaweryna - środki zwiotczające mięśnie),

d) rumenotomia.

Powikłania: wzdęcia żwacza:

- zakażenie rany

- zapalenie otrzewnej

- pęknięcie przełyku.

Profilaktyka

Przestrzeganie zasady stopniowego przyzwyczajania zwierząt do nowego rodzaju karmy ma zastosowanie również przy zapobieganiu wzdęciu u przeżu­waczy. Zasada ta obowiązuje przede wszystkim, kiedy w runi pastwisko­wej zawarta jest znaczna domieszka roślin motylkowych. W takich przypadkach zwierzęta powinny otrzymywać zielonkę pochodzącą z pastwisk, na których za­mierza się je wypasać już w żywieniu oborowym i to co najmniej tydzień wcześ­niej w stopniowo wzrastających dawkach. Z chwilą rozpoczęcia wypasu zaleca się (dotyczy to głównie początkowego okresu) podawać zwierzętom w przed­dzień przed wyjściem na pastwisko, w małych ilościach słomę lub siano a tak­że napoić. Istotne znaczenie mają również zalecenia, aby zwierzęta w początkowym okresie wypasania przebywały na pastwisku krótko (czasokres wypasu należy w miarę przyzwyczajania do nowych warunków żywienia stop­niowo wydłużać), następnie aby nie wychodziły na pastwisko w dni słotne ani też jeżeli pokryte jest ono obfitą rosą, a także by nie podawać im zielonki przewiędłej, zmarzniętej ani też niedostatecznie wysuszonej - szczególnie ko­niczyny i lucerny. Nie należy również zwierząt bezpośrednio po przyjściu z pastwiska poić. W celach zapobiegawczych zaleca się również stosowanie oleju parafinowego, olei jadalnych (olej arachidowy lniany lub z oliwek) lub innych jadalnych tłuszczy. Podaje się je zwierzętom p.o. przed wypędzeniem na pastwisko lub zrasza nimi przy pomocy specjalnych urządzeń wypasaną ruń.

Wzdęcie chroniczne

Wzdęcia chroniczne łączą się zwykle z niestrawnościami oraz ze znacznie upośledzoną motoryką żwacza. Tu nie wystarczy podać leki przeciw wzdęciowe ale należy ustalić jaka przyczyna wywołała powyższe zmiany. Wzdęcie chroniczne występuje przy niestrawności kwaśnej, zasadowej, zatruci itd. Po uregulowaniu wzdęcia leczymy jednostkę podstawową.

Porażenie i zatkanie ksiąg - Paresis et obstipatio omasi

Schorzenie występuje rzadziej w stosunku do innych schorzeń pozostałych przedżołądków. Może mieć pochodzenie pierwotne lub wtórne. Zaburzenie czynnościowe występuje w postaci niedowładu, zupełnego porażenia czy też spazmu mięśniówki ksiąg, co prowadzi do upośledzenia przesuwania treści lub całkowitego jej zatrzymania. Dawniej uważano, że księgi służą tylko do zatrzymywania nie rozdrobnionego pokarmu i rozcierania go. Ostatnio uważa się że w księgach wchłaniana jest woda i składniki mineralne. Do ksiąg napływa treść w czasie skurczu czepca ale jest to czynny udział ksiąg w postaci zasysania. Otwór czepcowo-księgowy ulega zamykaniu i otwieraniu a to współdziała w przewodzeniu pokarmu z czepca do ksiąg. W przebiegu syndromu Hoflunda otwór czepcowo-księgowy jest stale otwarty a mimo tego pokarm nie przechodzi dalej. Wędrówka treści do ksiąg zależy od zawartości wody.

Do atonii, spazmów i zatkań prowadzą wszelkiego rodzaju zrosty otrzewnej, czepca z otrzewną, przepony lub powłok brzusznych.

Przyczyny:

• nieodpowiednio dobrany pokarm (dużo niestrawnego wł., krótka sieczka, susz z

traw i lucerny),

• źle przygotowana karma (zepsuta, zanieczyszczona piaskiem, zgniła, zmarznięta,

zawierająca toksyczne związki, uboga w witaminy i mikroelementy, białko),

• choroby ogólnie powodujące hypotonię,

• choroby ogólnie powodujące zaburzenia czynności ksiąg,

• choroby przedżołądków.

Objawy zatkania ksiąg:

Występują objawy niestrawności. Ciepłota wewnętrzna może ulec podwyższeniu, ilość udeżeń serca i oddechów również. Ale zwykle odchylenia te nie są duże. Księgi można podejrzewać o nieprawidłową czynność jeżeli wydalany kał jest wyraźnie ułożony w talarki oraz gdy jest brak perystaltyki na wysokości ksiąg (prawa strona 7-9 przestrzeń). Normalnie w tej okolicy występują trzaski. Słyszalne też są zmiany opukowe. W miejscu gdzie kończy się pole opukowe płuc pod polem stłumienia wątrobowego występuje stłumienie ksiąg. Wielkość jego jest zmienna. Przy zatkaniu zamiast przytłumienia występuje wyraźne stłumienie i to dużo większe. Nieraz przy omacywaniu w miejscu ksiąg można wyczuć twardy twór. Typowym jest badanie rektalne, w którym stwierdzamy, że prostnica pozbyta jest zupełnie kału. Ręka jest czysta, ale pokryta gęstym białym śluzem i to w dość dużej ilości. Tak jest w całkowitym zatkaniu ksiąg.

a) postać lekka: - zmniejszony apetyt,

- stękanie,

- zahamowanie czynności żwacza,

- niekiedy dodatnie próby bólowe,

- wrażliwość ksiąg na omacywanie,

- kał z domieszka śluzu (pokryty śluzem),

b) postać ciężka:

• brak wydalania kału,

• objawy kolkowe,

• niepokój,

• „odlewy" ksiąg wysuszone, pokryte niewielką ilością krwi, w kale.

Niekiedy objawy kliniczne nie wystarczają w diagnozie i potrzebna jest laparotomia. Laparotomia poza diagnostyką ma też wartość leczniczą. Próbujemy wlewać środki bezpośrednio do ksiąg. Wlewamy olej parafinowy i sól Glauberską. Podanie dużej ilości wody (2 wiadra) może też spowodować usunięcie zalegającej treści. Niektórzy autorzy zalecają wkłucie do ksiąg igły Łopatyńskiego i wprowadzanie przez nią oleju i soli. Można też robić cięcie powłok z prawej strony za łukiem żebrowym. Częściej jednak robimy normalną rumenotomię i wykonujemy masaż ksiąg. U dorosłych przeżuwaczy tylko wyjątkowo stosujemy sole przeczyszczające. Długotrwałe zaleganie treści w księgach prowadzi do martwicy listewek. Nieraz proces ten występuje w ograniczonej ilości i listewki mogą być stwierdzane w kale.

Ogólmie leczenie polega na:

• rumenotomia,

• środki przeczyszczające.

Leczenie zachowawcze:

- podawanie dużych ilości siemienia lnianego,

• sól glauberska (250-300g,

• olej parafinowy

Syndrom Hoflunda - Uszkodzenie nerwu błędnego

Jest to jednostka przebiegająca z objawami niestrawności. Powstaje przy uszkodzeniu gałązek nerwu błędnego, przeważnie pnia brzusznego. Nerw błędny po przejściu przez przeponę dzieli się na gałązkę grzbietową unerwiającą żwacz i na gałązkę brzuszną idącą w kierunku ksiąg, czepca i trawieńca. Uszkodzenie nerwu błędnego ogólnie odgałęzień brzusznych występuje najczęściej w wyniku urazowego zapalenia czepca. Uszkodzenie może być spowodowane bezpośrednim mechanicznym drażnieniem przez ciało obce, a może być następstwem powstałych zrostów lub obecności ropni. Do innych czynników należą zmiany gruźlicze lub białaczkowe dotyczące węzłów chłonnych śródpiersiowych oraz zapalenia otrzewnej i przełyku. Niekiedy może też występować przy przepuklinie przeponowej. Jest to choroba przewlekła rozpoczynająca się objawami niestrawności i postępującego wychudzenia. Proces chorobowy może przebiegać jako stenoza górna (zwężenie przednie - dotyczy rynienki przełykowej) i dolna ( zwężenie środkowe - dotyczy ujścia czepcowo-księgowego i zwężenie tylne - dotyczy odźwiernikowa).

W wyniku utrudnionego przesuwania treści pokarmowej (zahamowania pasażu) dochodzi do jej zalegania w przedżołądkach (głównie w żwaczu). Proces chorobowy rozwija się w okresie 6 miesięcy do 1 roku. Kał jest mazisto śluzowaty zbity i ciemnej barwy. Rzadko występuje biegunka. Ciepłota prawidłowa a niekiedy subnormalna, tętno i oddechy są zmniejszone a obwodowe ciała zimne. Występuje bradykardia, zmniejszenie elastyczności skóry i matowy nastroszony włos. Gdy CTO podwyższone to świadczy o powikłaniach. Powłoki brzuszne ulegają równomiernemu rozszerzeniu po lewej stronie, a po prawej stronie rozszerzają się tylko w dolnej części. Występują zaburzenia w przeżuwaniu i odbijaniu. Ruchy żwacza są osłabione, a przy omacywaniu okolicy żwacza stwierdzamy pluskania. Per rectum stwierdzamy znaczne powiększenie obu worków żwacza zajmujących znaczną część prawej strony jamy brzusznej. Schorzenie jest często nieuleczalne. Wyjątkowo po usunięciu chirurgicznym ciała obcego można wyleczyć zwierzę. Długi proces prowadzi do wychudzenia i wyniszczenia.

Zatkanie ujścia czepcowo-księgowego.

Dotyczy zazwyczaj krów wypasanych w okresie żniw na ścierniskach. Przyczyną może być zjadanie przez zwierzęta sznurków od snopowiązałek, które zbijają się w kłęby i zatykaj ą ujście czepcowo-księgowe (taki kłąb może ważyć nawet 20-30kg).

Objawy kliniczne zależą od ilości zjedzonego sznurka:

• niestrawność (brak przeżuwania, upośledzenie czynności żwacza),

- utrata apetytu,

- spadek ilości dawanego mleka,

- objawy bólowe (dodatnie próby bólowe; stękanie - gdy znajduje się ciało obce w czepcu),

- wzdęcie żwacza,

• wymioty,

Leczenie: rumenotomia.

Wymioty treścią przedżołądków

Mogą wystąpić w czasie przyjmowania karmy lub po nakarmieniu. Przyczyny:

- zatkanie ujścia czepcowo-księgowego,

- drażniące działanie na receptory żwacza i czepca przez sole metali ciężkich,

- zjedzenie roślin trujących,

- zanieczyszczona pasza,

- ostre zatrucia Cu i As,

- uszkodzenie nerwu błędnego,

- przewlekłe ruminitis.

Leczenie:

- leczyć chorobę podstawową,

- środki rozluźniające.

Urazowe zapalenie czepca i otrzewnej - Reticuloperitonitis traumatica

Jest to schorzenie rozpoznawane u bydła. Często wikłane z urazowym zapaleniem osierdzia. Ciała obce gromadzą się w czepcu ponieważ krowa w pierwszej fazie nie przeżuwa lecz połyka nie rozdrobniony pokarm w wyniku czego do żwacza dostają się różne ostre przedmioty. Często prowadzi do tego lizawość. W drugiej fazie czepiec kurczy się do wielkości pięści i ciało obce może wbijać się w różnym kierunku Najczęściej ciała obce kierują się ku dołowi i ku przodowi (w kierunku serca). Notowane były również przypadki gdzie ciało obce spowodowało urazowe zapalenie wątroby, macicy innych okolicznych narządów, ale takie zmiany są sporadycznymi. Jeśli chodzi o zapalenie otrzewnej to najczęściej wiąże się z zapaleniem urazowym czepca, chociaż u bydła może też być wynikiem inwazji pasożytniczej, swoistych zmian zakaźnych i rzadko jako wynik działania czynników chemicznych. Możemy obserwować zapalenie otrzewnej ogniskowe, rozlane, wysiękowe i włóknikowe. Podłożem procesu zapalnego jest infekcja bakteryjna tła mieszanego.

Objawy

Ogólnie są podobne jak przy innych niestrawnościach. Najbardziej typowe są związane z objawami bólu. Najłatwiej to zobaczyć gdy zwierzę wstaje. Prawidłowo po wstaniu zwierzę przeciąga się, a przy urazowym zapaleniu czepca nie wykonuje tej czynności. Zwierzę jest skurczone, grzbiet wygięty ku górze, stoi nieruchomo, nie chętnie się porusza. Głowa często wyciągnięta do przodu. Często słyszy się spontaniczne postękiwanie ciągłe lub okresowe. Obserwuje się nastrzykanie naczyń twardówki lub rozlane zaczerwienienia. Może występować krótki suchy kaszel, oddech przyśpieszony powierzchowny. Temperatura i tętno miernie podwyższone, bardzo często występuje nagły spadek mleczności. Wykonywane próby bólowe wypadaja dodatnio. Jeżeli występują zmiany na otrzewnej, które zregóły powstają powoli to dodatkowo nasila się brak apetytu. Zwierzę bardzo często kładzie się tylko na krótki okres czasu więcej stoi, zmuszone do ruchu niechętnie sie porusza i stęka. Badając rektalnie na wysokości żwacza możemy stwierdzić szorstkość listków otrzewnej. Gdy gromadzi się płyn przy zapaleniu otrzewnej zarys powłok brzusznych jest powiększony, ściany j. brzysznej sa oddalone od wypełnionego żwacza, oczy zapadnięte i wyraz silnego posmutnienia. Typ oddychania piersiowy, tętno i oddechy przyśpieszone. Osłuchiwaniem perystaltyka osłabiona nad przedżołądkami. Powłoki brzuszne napięte i bolesne. Obecność dużej ilości białka w moczu. Gdy dużo płynu stwierdzamy stłumienie horyzontalne. Dowodem jest wykonanie punkcji z boku od linii białej. W pobranym płynie dużo białka i granulocytów obojętnochłonnych.

1. postać ostra: kaszel, zmienny apetyt, nagłe objawy niestrawności, nie związane z

żywieniem, zaburzenie czynności przedżołądków, obniżenie mleczności,

napięty chód, niechęć do ruchu (ból otrzewnowy) zwierzę niechętnie wstaje,

bojaźliwe spojrzenie, charakterystyczna postawa - głowa mocno wyciągnięta

do przodu, bolesność przy palpacji powłok brzusznych, powłoki brzuszne

napięte (odczyn otrzewnowy), brzuch podkasany, stękanie ( bolesność),

pogorszenie stanu ogólnego, przyśpieszenie tętna i oddechów, wzrost

ciepłoty - gorączka, próby bólowe na +++, zmiany we krwi: neutrofilia,

przesunięcie obrazu na lewo, białko w moczu.

2. postać przewlekła ( zaleczenie): ból i napięcie powłok słabiej wyrażone, brak

spontanicznych stęknięć, chroniczne wzdęcie, apetyt

zmienny (naprzemienny) - naprzemiennie występujące

okresy braku apetytu i zwiększonego łaknienia (podobnie

jak niestrawność), nawrotowe wzdęcia, próby bólowe na

+, wtórna ketoza.

Rozpoznanie stawiamy w oparci o:

- dane z wywiadu,

- badanie kliniczne,

- wynik prób bólowych,

- badanie hematologiczne,

- badanie biochemiczne krwi (poziom Ca),

- badanie płynu otrzewnowego,

- badanie RTG,

- diagnostyczna laparotomia

Leczenie

Rumenotomia.

Przy leczeniu zachowawczym stosujemy 2-3 dniowa głodówkę oraz ustawiamy krowę przodem wyżej i podajemy antybiotyki dożylnie lub dootrzewnowo. Czasokres podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania winien wynosić minimum 7 dni. Leczenie wspomagające polega na uzupełnieniu płynów elektrolitowych i odżywczych, podawaniu środków nasercowych i moczopędnych. Podajemy Cofeinę, która działa angiotonicznie i pobudza wydzielanie moczu.

Można profilaktycznie podawać magnes.

Rozpoznanie różnicowe: przewlekła postać ketozy, uszkodzenie nerwu błędnego, zatkanie ksiąg, przemieszczenie trawieńca, bronchitis acuta (stękanie).

Zapalenie żwacza (ruminitis}

Przyczyny - czynniki mechaniczne, chemiczne, biologiczne:

• ostra kwasica (uszkodzenie błony śluzowej żwacza),

• podawanie substancji drażniących błonę śluzową przedżołądków,

• podawanie gorącej karmy,

• specyficzne infekcje (Necrobacillus, pryszczyca, grzybica).

• Objawy kliniczne:

a) postać ostra:

• utrata apetytu, przeżuwania, odbijania, zaburzenie czynności przedżołądków (niestrawność)

• bolesność przy omacywaniu żwacza,

• biegunka,

• pogorszenie stanu ogólnego: wzrost tętna,

• objawy zatrucia.

b) postać przewlekła:

- wychudzenie,

- ropnie wątroby.

Leczenie:

- środki powlekajace np. siemię lniane

• antybiotyki

• dieta lekkostrawna: pasza włóknista o odpowiedniej strukturze

Rogowacenie żwacza - hyperkeratosis ruminis, parakeratosis ruminis

Nadmierne rogowacenie polega na przeroście nabłonka (warstwy zrogowaciałej-stratum corneum), która ponadto ulega całkowitemu zrogowaceniu, w odróżnieniu od parakeratosis, gdzie rogowacenie nie jest pełne.

Rogowacenie żwacza występuje u cieląt bydła dorosłego i owiec. Przypuszcza się, że omawiany stan chorobowy jest wynikem oddziaływania chemicznego zmienionej treści żwacza, podaż dużej ilości paszy węglowodanowej oddziaływuje kwaśno, to powoduje utrzymywanie się przez długi okres czasu bezobjawowej kwasicy. Niektórzy autorzy wskazują na niedobór wit A.

Obecnie coraz częściej wskazuje się na paszę granulowaną, którą są karmione zwierzęta bez dodatku pasz objętościowych. Pasze objętościowe zawierają dużo części włóknistych, które powodują stałe ścieranie powierzchownych warstw nabłonka w żwaczu. Karmienie papką granulowaną nie uwzględnia tych procesów i nabłonek ciągle się rozrasta. W okresie początkowym choroby (tuczu) obserwuje się skłonność do drgawek toniczno-kloniczno. To zjawisko występuje w okresie pierwszych 2 tygodni tuczu i wskazuje się na porzyczynę niedobór wit B₁. Niedobór jest wynikiem wzrostu ilościowego kwasu pirogronowego w przewlekłej kwasicy. Dodatkowo ten proces potengowany jest zaburzeniem mikroflory żwacza w wyniku niskiego pH i nie pobierania paszy objętościwej (siana).

Występują też ropnie i wrzody jako wynik działania histaminy i kwasu mlekowego. Podawanie dużej ilości białka oraz węglowodanów, z powodu białka zwiększa się zapotrzebowanie na wit. A, której niedobór jest niezależny od tego zjawiska.

Błona śluzowa żwacza przy nadmiernym rogowaceniu jest twarda, zgrubiaa, a nabłonek odpada płatami. Często spotyka się martwicowe zmiany w błonie śluzowej czepca. Często notuje się ropnie w wątrobie (szczególnie przy karmieniu pszenicą a nie kukurydzą).

Objawy:

Niestrawność u cieląt - Indigestio vitulorum

U cieląt w okresie kilku tygodni po porodzie przewód pokarmowy tak pod względem morfologicznym jak i czynnościowym odbiega od tych narządów dorosłego przeżuwacza. U cieląt do 8 tygodnia największym organem jest trawieniec, a nie żwacz. Procesy trawienia w tym okresie całkiem odmiennie przebiegają niż u zwierząt dorosłych. Podobnie przedstawia się funkcjonowanie motoryki przedżołądków. Rozwój mikroflory przedżołądków (wymoczków) następuje przez zlizywanie treści pokarmowej z organizmu matki, lecz w tym okresie też inne negatywne elementy mogą dostawać się do przewodu pokarmowego cieląt ( obornik, pasza, ogólnie zanieczyszczenia). Pobieranie pasz objętościowych sprzyja kształtowaniu się mikroflory poszczególnych części przewodu pokarmowego (populacji bakterii). Zbyt długie karmienie tylko mlekiem powoduje hamowanie kształtowania się właściwych przedżołądk. Bardzo istotnym jest dbanie o prawidłowe żywienie, gdyż każde odstępstwo wywołuje zmiany typu niestrawności z różnymi powikłaniami. Nawet karmienie samym mlekiem, kiedy jego ilość jest nadmierna może dawać zmiany niestrawnościowe. Przy podaniu jednorazowym większej dawki niż 2 litry, pociąga to w krótkim czasi silne zakwaszenie. Większym problemem jest spożycie dużej ilości mleka, co doprowadza do nadmiernego przepełnienia trawieńca. Trawieniec nie jest w stanie zakwasić tej ilości mleka, co w konsekwencji doprowadza do procesów gnilnych w trawiecu i w żwaczu, gdzie wraca mleko i rozwijają cię procesy gnilne dając zasadowicę w wyniku rozkładu gnilnego białka. (kazeiny). Taki stan w kosekwencji dalszej powoduje zaburzenie w mikroflorze przedżołądków i w konsekwencji doprowadza bardzo często do zapalenia jelit (gdzie czynnikiem jest patogenna mikroflora bakteryjna łatwo rozwijająca się w zasadowym środowisku). Innym elementem prowadzącym do niestrawności są źle przygotowywane lub złej jakości preparaty mlekozastępcze. Innym elementem przyczynowym może być tworzenie się w przedżołądkach lub trawieńcu ciął obcych (kul włosowych).

Objawy: Obraz jest nietypowym. Najczęściej występują zmiany po 4 tygodniu karmienia. Pierwszymi objawami jest biegunka i brak apetytu, różnego stopnia objawy zatrucia (wzrost wewnętrznej ciepłoty ciała, przyśpieszenie oddechów i tętna). Ustają ruchy przedżołądków, pojawiają się wzdęcia, które są połączone z próbami wymiotów i bólami kolkowymi, gdy tłem zmian są ciała obce. Bóle kolkowe są często przy stanach przejedzenia. Często w wyniku tego procesu chorobowego zwierzę szybko chudnie, jako wynik niepobierania pokarmu, biegunki i odwodnienia.

Rozpoznanie winno zawierać dokładny wywiad żywieniowy, punkcję do żwacza, wykluczenie chorób pasożytniczych.

Leczenie: Objawowe z podaniem do żwacza antybiotyków (streptomycyna 1 g dziennie przez 4 dni). Podanie witamin, mikropierwiastków. Nawadnianie płynami wieloelektrolitowymi, Przeszczepianie trezsci żwacza. Sądowanie różne efekty.

Dbać o higienę żywienia (30-35 ^oC temperatyra karmienia).

Zatrucie estrogenami roślinnymi

Estrogeny są to substancje pochodzenia roślinnego, które wprowadzone do organizmu zwierzęcia drogą pokarmową wykazują działanie rujotwórcze podobnie jak stilbestrol i hormony jajnika. Zdolność gromadzenia estrogenów przez rośliny zależy od gatunku roślin, pory roku, okresu wegetacji i innych czynników. Najbardziej zasobne w estrogeny są rośliny na wiosnę w okresie maksymalnego wzrostu tuż przed kwitnieniem. Poza wymienionymi czynnikami na zawartość estrogenów w roślinach mają wpływ: skład i nawożenie gleby oraz warunki klimatyczne. Rośliny pochodzące z gleb nawożonych obornikiem posiadają więcej estrogenów. Superfosfat obniża zawartość estrogenów w roślinach. W zwykłych warunkach estrogeny roślinne wywierają korzystny wpływ na wzrost, płodność i mleczność zwierząt. Dopiero nadmiar tych substancji staje się przyczyną zaburzeń zwanych syndromem hyperestrogenicznym.

Objawy choroby: głównym objawem jest silnie wyrażona i długo utrzymująca się ruja. Towarzyszą jej zwykle objawy niestrawności przy zachowanej w normie lub podwyższonej mleczności. Obserwuje się obrzęk dróg rodnych. Per rectum można stwierdzić groniasty kształt jajnika. U jałówek i krów zasuszonych ulegają powiększeniu wymiona, obserwuje się ronienia, ciężkie porody i wypadanie macicy po porodzie. U samców występuje niechęć do krycia i zaburzenia spermatogenezy. W lżejszych przypadkach syndrom manifestuje się tylko niestrawnością i dłuższą rują. Zwykle po zmianie karmy objawy ustępują. W cięższych przypadkach zaleca się podawanie preparatów wapnia, glukozy i środków uspakajających oraz leczenie objawowe.

Zatrucia azotanami i azotynami

Zatrucia mogą dawać: owies, jęczmień, żyto oraz wszystkie rośliny które uprawiane są na glebach zasilanych nawozami azotowymi. Stwierdzono, że susza wpływa na zwiększoną zawartość tych związków w roślinach podobnie jak stosowanie środków chwastobujczych. Zatrucia tymi związkami mogą wystąpić u wszystkich zwierząt najczęściej jednak stwierdzono to zatrucie u przeżuwaczy. Pod wpływem flory i fałny w żwaczu lub jelicie cienkim azotyny ulegają przemianie na azotany, które są silnie toksyczne. W prawidłowym żywieniu organizm radzi sobie z azotanami rozkładając je do azotynów a te skolei do NH₃ i CO₂. Po osiągnięciu jednak pewnego stężenia procesy są jednak zahamowane i już nie powstaje amoniak lecz azotyny są wchłaniane do krwi i stają się przyczyną zatrucia. Wchłanianie azotynów powoduje przemianę Hb w methemoglobinę. Objawy zatrucia występują jeżeli 30 do 40% ulegnie związaniu. Z doświadczenia wynika, że ilość methemoglobiny gdy nie przekracza 70% to jest możliwe wyleczenie, a nawet samowyleczenie, gdyż przejście hemoglobiny w methemoglobinę jest procesem odwracalnym.

Objawy: przypadki ostre są związane z niedotlenieniem tkanek i porażeniem naczyń krwionośnych. U zwierząt zatrutych występuje słabość mięśniowa, nieskoordynowane ruchy, chwianie się i zataczanie. Występują drgawki mięśniowe, przyspieszenie czynności serca, objawy duszności i nasilająca się sinica. Niekiedy zwierzę pada w ciągu 1 do 2 godzin. Krew padłych zwierząt ma zabarwienie czekoladowo-brązowe. Jeżeli azotynów jest dużo i w wielkich ilościach przeniknęły do krwi to krew może mieć zabarwienie karmazynowoczerwone gdyż powstaje związek Hb z tlenkiem azotu. Ze strony przewodu pokarmowego stwierdza się objawy niestrawności i biegunkę. Wątroba może być powiększona i bolesna. U świń występują wymioty osłabienie, chwianie się i zataczanie. Stwierdza się drżenie mięśni, przyjmowanie postawy ulgowej i porcelanową bladość skóry. Przy postaci chronicznej najbardziej typowym objawem jest wczesne ronienie. Z innych objawów jak np. spadek mleczności może być powodowane innymi czynnikami.

Badania laboratoryjne zwykle pozwalają na rozstrzygnięcie. Typowy jest spadek poniżej normy zawartości wit. A we krwi. Poza tym stwierdza się 0,34 - 0,45% methemoglobiny. Rozpoznanie jest trudne gdyż rzadko występuje możliwość badania krwi w kierunku wit. A i methemoglobiny. Podanie błękitu metylenowego i wyraźna poprawa świadczy o tym że mamy do czynienie z zatruciami. Błękit metylenowy gwarantuje odwrócenie procesu i przejście methemoglobiny w hemoglobinę. Dawki błękitu są różne 1-2-10 mg na kg wagi żywej, rozpuszczamy w 5% glukozie aby otrzymać 1% roztwór, który podajemy dożylnie. W przypadkach niebezpiecznych trzeba się liczyć z tym, że mięso będzie miało sinoniebieskie zabarwienie. Niektórzy uważają, że wskazana jest adrenalina. Jej stosowanie w minimalnych dawkach może być wskazane ale nie daje nadzwyczajnych wyników.

II. Choroby trawieńca

Choroby trawieńca są związane z intensywnością odżywiania zwierząt. Występują najczęściej w krajach o największej intensywności produkcji mleka.

Podział:

A. Choroby związane ze zmianą położenia trawieńca:

1. Rozszerzenie trawieńca {dilatatio abomasi simplex) -jest punktem wyjścia do innego rodzaju zmian położenia,

2. Przemieszczenie trawieńca {dilatatio et dislocatio abomasi) - zawsze połączone z rozszerzeniem ,

a) Przemieszczenie trawieńca na lewo (dilatatio et dislocatio abomasi sinistra),

b) Przemieszczenie trawieńca na prawo {dilatatio et dislocatio abomasi dextra),

3. Rozszerzenie i przemieszczenie trawieńca ze skrętem {dliatati et, dislocatio et torsio abomasi sinistra vel dextrd) - uważane jest za powikłanie skrętem przemieszczenia trawieńca.

B. Choroby spowodowane zaburzeniem czynności wydzielniczej i ruchowej trawieńca:

1. Syndrom Hoflunda,

2. Wymioty u cieląt,

3. Niedobór soków trawieńca,

4. Zwężenie odźwiernika,

5. Zaburzenie odruchu rynienki przełykowej.

C. Schorzenia zapalne błony śluzowej trawieńca (abomasitis) - przebieg ostry, podostry, przewlekły:

1. Choroby tła alimentarnego:

a) Zapalenie wrzodziejące {abomasitis ulcerosa),

b) Zapalenie na tle urazów mechanicznych {abomasitis traumatica),

c) Zapalenie na tle zapiaszczenia {abomasitis geosedimentosa),

2. Choroby tła zakaźnego (wtórne lub pierwotne):

a) Brodawczyca,

b) Aktinobacilloza,

c) Białaczka,

3. Nowotwory trawieńca:

a) Ziarniniak złośliwy,

b) Białaczka (w czasie sekcji najczęściej zmiany białaczkowe dotyczą trawieńca).

Rozszerzenie trawieńca (dilatatio abomasi simplex}

Przyczyny:

pierwotne: a/ nagromadzenie nadmiernej ilości płynnej treści i gazów - następuje zaburzenie w wytwarzaniu lotnych kwasów tłuszczowych oraz zmiana w ich wzajemnej proporcji (przewaga kwasu mlekowego i propionowego przy małej ilości kwasu octowego) dochodzi do zahamowania motoryki trawieńca - zaleganie treści powoduje jego rozszerzenie, b/ skarmianie dużej ilości pasz treściwych mało objętościowych (ziarna zbóż) - dotyczy głównie cieląt opasów (chęć uzyskania jak największych przyrostów masy ciała), dochodzi do tympania ruminis et tympania abomasi,

wtórne: upośledzenie czynności ujścia czepcowo-księgowego, zachwiana czynność żwacza, mechaniczne zahamowanie odpływu treści przez fitobezoary, czynnościowe zwężenie odźwiernika, syndrom Hoflunda, nagromadzenie piasku, owrzodzenie u młodszych zwierząt.

Obraz kliniczny:

a) stan lekki: zaburzenia trawienne - niestrawność - wyleczenie po 5-7 dniach,

b) stan ciężki: utrata apetytu, brak przeżuwania, stękanie towarzyszące wydechowi, powiększenie objętości powłok brzusznych, wzmożone odbijanie gazów, ślinienie się, wymioty, brak wydalania kału, okolica trawieńca bolesna przy omacywaniu, szybkie pogorszenie stanu ogólnego: wzrost tętna i oddechów, zaleganie (zwierzę leży i niechętnie wstaje), śmierć najczęściej wynikiem pęknięcia trawieńca.

Rozpoznanie: bolesność trawieńca, ustanie defekacji, wzmożone odbijanie, stękanie przy wydechu; badanie per rectum - ujemne.

Rozpoznanie różnicowe: urazowe zapalenie czepca i otrzewnej, zapalenie trawieńca, skręt trawieńca, zatkanie ksiąg, syndrom Hoflunda, mechaniczne zaburzenia pasażu treści.

Leczenie:

a) dieta: wykluczyć pasze treściwe, podawać dobre siano, świeże zielonki, odwar z siemienia lnianego.

b) minerały,

c) probiotyki,

d) środki przeczyszczające: sól glauberska podawana z butelki (wywołanie odruchu rynienki przełykowej),

e) środki pobudzające trawienie: HCl, bioruminans,

f) drożdże,

g) nawadnianie (iv, per os): rehydrat, nisko % glukoza, płyn fizjologiczny, sól (ok. 500g na zwierzę).

Przemieszczenie trawieńca (dislocatio abomasi)

U noworodka trawieniec jest 2 razy większy od żwacza. U zwierzęcia dorosłego stosunki ulegają odwróceniu - objętość trawieńca stanowi 1/9 objętości żwacza (ok. 10-151; pH 2-4). Trawieniec leży na dnie jamy brzusznej. Część środkowa i koniec posiadają luźną krezkę (Jedynie część wpustowa jest ustalona). W wysokiej ciąży może zostać zepchnięty do przodu - wędruje pod przedsionek żwacza w kierunku lewego dołu głodowego - przemieszczenie lewostronne (płód po stronie prawej). W przypadku dislocatio dextra przesuwa się, między spirale okrężnicy a ścianę jamy brzusznej, w kierunku prawego dołu głodowego. W przebiegu przemieszczenia lewostronnego dochodzi do nagromadzenia w trawieńcu nadmiaru gazu przy małej ilości płynu; przy przemieszczeniu prawostronnym mamy do czynienia z sytuacją odwrotną: mało płynu dużo gazu.

Zachorowalność na przemieszczenia trawieńca wynosi 0,1%-4,4%. Przemieszczeń lewostronnych jest 3-7x więcej niż prawostronnych.

Przyczyny przemieszczeń trawieńca

Intensywne żywienie zwierząt, gotowymi mieszankami w postaci granulatu lub bolusów, przy jednoczesny niedoborze pasz włóknistych (np. siano,

słoma), stany doprowadzające do kwasicy żwacza (dużo łatwo strawnych węglowodanów w

paszy) - nadmiar produkcji lotnych kwasów tłuszczowych (propionowego i masłowego) doprowadza do hypotoni i atoni trawieńca, - błędy żywieniowe np. przy przejściu na pasze przemysłowe, pasze miernej jakości, zmarznięte, zepsute, zdrewniałe, u cieląt zimne mleko i preparat mlekozastępcze zawierające zjełczały tłuszcz, podawanie per os środków drażniących np. CuS0₄, zlizywanie przez zwierzęta środków chemicznych np. farb, środków dezynfekcyjnych, chwastobójczych, grzybobójczych.

Czynniki usposabiające

Tu należy wymienić: ciążę od 4 tygodnia przed porodem do 2-4 tygodnia po porodzie (przemieszczenie lewostronne), ciążę i okres okołoporodowy (niedobory makro- i mikroelementów, witamin, przejście organizmu z anabolizmu na katabolizm), wysoka mleczność (ponad przeciętna) - ok. 30kg mleka/dzień, rasy: rasy wysokomleczne (Jersey, holsztyno-fryzyjska) - predyspozycje genetyczne do wysokiej produkcji mlecznej; rzadko występuje u bydła mięsnego, pora roku: sezonowość (późna zima, wczesna wiosna) - nie występuje w czasie żywienia pastwiskowego, płeć: samice chorują częściej, wiek: od 4 do 7 lat, transport, przepędy zwierząt, chów alkierzowy - mało ruchu, pasożyty żołądkowo-jelitowe: ostertagia sp., hemonchus sp. (mogą wikłać).

Choroby współistniejące: a/ schorzenia błony śluzowej trawieńca ( wrzody trawieńca, uszkodzenia, nadżerki, krwawienia > perforacja > lokalne lub uogólnione zapalenie otrzewnej), b/ schorzenia metaboliczne ( ketoza -przed, po, w trakcie - pierwotna /występuje przed, 2-4 tygodnie po porodzie/ lub wtórna (wynik niedoboru energii i braku apetytu); zwiększa 40x ryzyko przemieszczenia, zespół stłuszczenia wątroby - zazwyczaj jest powikłaniem lecz może wystąpić przed lub w trakcie (zazwyczaj występuje 1-2 tygodnie po porodzie; wiekszość przypadków przy przemieszczeniu lewostronnym l miesiąc po porodzie ), c/ choroby okresu poporodowego: porażenie poporodowe, tężyczka (hypokalemia), schorzenia układu rozrodczego, wymienia, macicy (współistniejące).

Rozpoznanie: wywiad, badanie kliniczne, badanie laboratoryjne.

Wywiad: charakter przewlekły schorzenia, początkowo brak objawów klinicznych, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (brak kału lub kał wydalany w niewielkiej ilości, pokryty śluzem), brak objawów kolkowych (wyjątek przemieszczenie prawostronne + skręt), zwierzęta chętnie jedzą siano, a niechętnie pasze treściwe, spadek mleczności przy normalnej ciepłocie, brak zaburzeń ze strony układu oddechowego i krwionośnego,

Objawy: postępująca utrata kondycji, zwierzęta gwałtownie tracą na wadze, spadek mleczności, spadek zawartości tłuszczu w mleku, nieregularne wypełnienie powłok brzusznych (przemieszczenie lewostronne -uwypuklenie lewego dołu głodowego; przemieszczenie prawostronne -uwypuklenie prawego dołu głodowego), objawy niestrawności (brak apetytu, hypotonia lub atonia żwacza), bradykardia, ketonuria (ciała ketonowe w moczu) - klasyczne leczenie ketozy przynosi chwilową poprawę, po 2-3 dniach nawrót choroby, alkaloza metaboliczna we krwi (pH krwi powyżej 7.5, zaburzenia elektrolitowe - stężenie Na, K, Cl), zmiany hematologiczne.

Badanie kliniczne:

Przemieszczenie lewostronne (wypełniony gazem trawieniec w lewym dole głodowym): wypuk bębenkowy (gaz w trawieńcu), słyszalne szmery trawieńca przypominające szmery jelitowe; ruchy żwacza słyszalne jako dalekie szmery żwacza, per rectum - przesunięcie żwacza na prawo.

Przemieszczenie prawostronne (nie związane z ciążą, wypełniony płynem trawieniec w prawym dole głodowym): występuje stłumienie horyzontalne (mało gazu , dużo płynu), per rectum - balonowaty twór po prawej stronie jamy brzusznej, zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego lub jego zanik.

Rozpoznanie różnicowe :

a) urazowe zapalenie czepca,

b) ketoza: spontaniczna - 4 - 8 tygodni po porodzie, wtórna - każdy okres u krów z brakiem apetytu (badanie moczu),

c) choroby wątroby: stłuszczenie - 1-2 tygodnie po porodzie u krów nadmiernie otłuszczonych i nadmiernie produkcyjnych (wzrost bilirubiny powyżej 0,5 mg/dL, ASP - 80 u/l, GLDH powyżej 8 u/l, GGT powyżej 23 u/l),

d) choroby okresu poporodowego: porażenie poporodowe, śpiączka, niedobory mineralne (hypokalcemia), odmiedniczkowe zapalenie nerek (bakteriuria, leukocyturia, zmiana kształtu i konsystencji nerek), białaczka, schorzenia układu rozrodczego (zapalenie, skręt macicy, zatrzymanie łożyska - błon płodowych),

e) przepuklina przeponowa,

f) niedrożności mechaniczne (ileus) - filobezoary i fitobezoary.

Leczenie:

1. Chirurgiczna repozycja, przyszycie odźwiernika do powłok brzusznych,

2. Zachowawcze: ustawienie zwierzęcia przodem wyżej, głodówka, dieta (siano), przetaczanie w prawo - jak odejdą gazy trawieniec wrócił na swoje miejsce.

Przemieszczenie trawieńca na lewo (dislocatio abomasi sinistra)

Choroba dotyczy najczęściej krów cielnych wysokoprodukcyjnych - występuje zazwyczaj na 4 tygodnie przed porodem lub na początku laktacji. Etiologia i patogeneza nie są zupełnie wyjaśnione. W przypadku hypotoni lub atoni i rozszerzenia trawieńca, w wyniku podwyższenia ciśnienia w jamie brzusznej dochodzi do jego przemieszczenia przed przedsionek żwacza na lewo między ścianę żwacza a powłoki brzuszne.

Czynniki predysponujące: . Schorzenie pojawia się najczęściej w czasie żywienia alkierzowego, późną zimą i wczesną wiosną, predysponuje sposób żywienia - mało pasz objętościowych, dużo treściwych, mało ruchu, - rozwijają się nieżyty przewodu pokarmowego. Rozwijająca się hypotonia lub atonia w okresie kiedy krowy są w oborze doprowadza do kształtowania się tzw. luźnej krezki trawieńca -- w przypadku jego rozszerzenia łatwo dochodzi do przemieszczenia. Usposabiająco działają wszelkie rodzaje schorzeń powodujących wyniszczenie (białaczka, wrzody trawieńca) i inne przyczyny prowadzące do zmniejszenia motoryki trawieńca.

Trawieniec przemieszcza się w kierunku regio ksyfoidea a następnie dalej się w kierunku lewego guza biodrowego, odsuwając żwacz od powłok brzusznych. Osiąga niekiedy lewy dół głodowy (można go wykryć przez opukiwanie, osłuchiwanie).

Objawy: chroba rozwija się w ciągu 1-3 dni (wynikają z zahamowania pasażu treści, może dochodzić do jej gnicia): początkowo objawy niespecyficzne - zaburzenia czynności przedżołądków (słabe ruchy żwacza), objawy niestrawności, objawy kolkowe (niewielkiego stopnia), zaburzenia trawienne, zmienny apetyt, posmutnienie, zgarbiona postawa; podwójny szmer nad żwaczem (trawieńcowy i żwaczowy - zazwyczaj słabo słyszalne, można je zaostrzyć opukując), zmiana wypuku lewego dołu głodowego, rozszerzenie przedniej części lewego dołu głodowego, gdy proces chorobowy trwa długo - odwodnienie, zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, wtórna ketoza (ciała ketonowe w moczu), zaleganie, ciemny plackowaty kał z domieszką śluzu..

Rozpoznanie: występowanie u krów hodowlanych po lub przed porodem, zmienny apetyt, ciemny kał, hyperketonemia, diagnostyczna laparotomia lub punkcja po lewej stronie w ostatniej przestrzeni międzyżebrowej na tej lini co osłuchujemy (zwracamy uwagę na pH punktatu: 1-3 trawieniec; ok.7 żwacz), badanie per rectum negatywne, niekiedy stwierdzamy odsunięcie żwacza od lewej ściany brzucha i przesunięcie na strone prawą.

Leczenie:

1. chirurgiczne,

2. zachowawcze: ułożenie zwierzęcia na lewym boku, kilkukrotne przekręcanie prze grzbiet, uciskając w okolicy mostka.

Przemieszczenie trawieńca na prawo (dislocatio abomasi dextra)

Występuje rzadko, głównie u krów wysokomlecznych (związane jest pewnymi rasami), dość często po porodzie (4-6 tygodni po). Trawieniec ulega przemieszczeniu między błędnik okrężnicy a ścianę jamy brzusznej (w okolicy prawego dołu głodowego), może sięgać aż do jamy miednicznej. Przebieg zazwyczaj jest podostry. Może być wikłane skrętem prawo lub lewostronnym (dislocatio abomasi dextra cum torsione).

Etiologia: błędy żywieniowe, brak aktywności ruchowej, stres poporodowy.

Patogeneza: atonia i nadmierne gromadzenie się gazów w trawieńcu powoduje jego rozszerzenie, zmiany w soku trawieńca (czasem sok trawieńca do jelit), hypokalemia, hypokalcemia, odwodnienie znacznego stopnia

Objawy: niestrawność, obniżenie wydajności mlecznej, depresja, odwodnienie (gdy proces trwa dłużej), poszerzenie powłok w okolicy przedniej części prawego dołu głodowego, a w tylnej części zagłębienie, nagromadzenie gazu (występuje przy opukiwaniu odgłos bębenkowy a w dolnej części uwypuklenia stłumienie horyzontalne - tylko czasem).

Przy opukiwaniu pola stłumienia wątrobowego są trzy rodzaje zmian:

1. nieznaczne zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego - łączy się z prostym przemieszczeniem trawieńca.

2. zmniejszenie pola stłumienia wątrobowego z przesunięciem w przodzie odcinka świadczy o niewielkim skręcie trawieńca

3. Całkowity brak pola stłumienia wątrobowego - świadczy o całkowity skręcie trawieńca.

Przy osłuchiwaniu prawej strony początkowe szmery perystaltyczne są głośne, dźwięczne, później słabną. Można je wywołać przez balotowanie z prawej strony okolicy uwypuklenia. Przy ucisku powłok brzusznych można niekiedy stwierdzić pluskanie. Badaniem per rectum - przemieszczony prawostronnie i znacznie rozszerzony trawieniec stwierdzamy jako duży balon elastyczny leżący po prawej stronie i sięgający niekiedy do miednicy. Niekiedy można wyczuć podłużną bruzdę. W lżejszych przypadkach trawieniec można dotknąć tylko palcami. Wyjątkowo można robić punkcję do trawińca w sposób podobny jak przy przemieszczeniu lewostronnym i laparotomię. Gdy przy przemieszczeniu występują skręty to przebieg jest szybszy, występują wyraźniejsze objawy ogólne tętno 100 a nawet wyżej, brudno czerwone zabarwienie błon śluzowych. Zmiany w zakresie stłumienia wątrobowego, mniej lub bardziej zaznaczone objawy morzyskowe i bolesność powłok brzusznych z prawej strony, stękanie, zaleganie, kał półkleisty z domieszką śluzu i krwi, a czasem występują objawy autointoksykacji.

Rozpoznanie różnicowe: niedrożność jelit (wpochwienie, skręt jelit ślepego, dysku okrężnicy), wodnica błon płodowych, rozlane zapalenie otrzewnej,

Leczenie: płyny nawadniające iv, per os, dieta, MgO - 500g co 2 dzień, najskuteczniejszy jest zabieg hirurgiczny.

Zatkanie trawieńca

Zdarza się bardzo rzadko. Spowodowane jest nieodpowiednią karmą i zachwianiem równowagi w układzie wegetatywnym, co doprowadza do zaburzeń w motoryce. Do zatkań często predysponują stany nieżytowe. Występują objawy niestrawności. Badaniem powłok brzusznych z prawej strony tuż za łukiem żebrowym w dolnej części można stwierdzić zwiększoną wrażliwość i wyczuć tęgi twór. Występuje brak ruchów perystaltycznych. Rzuca się w oczy znaczne odwodnienie i zapadnięcie gałek ocznych. Badaniem rektalnym można stwierdzić w prostnicy śluz. Robiąc punkcję z zewnątrz wyczujemy wyraźny opór igły przy wbijaniu.

Owrzodzenie błony śluzowej trawieńca

Choroba występuje u cieląt do 3 miesiąca. Charakteryzuje się powstawaniem nadżerek lub owrzodzeń błony śluzowej części odźwiernikowej trawieńca. Początkowo przebieg schorzenia jest bezobjawowy.

Przyczyny: zimne skwaśniałe mleko, współistniejące choroby grzybicze, częściej występuje w chowie alkierzowym.

Objawy: wzrost tętna i ciepłoty, okresowe wzdęcia, bladość błon śluzowych (anemia), stopniowe chudnięcie, ciemny kał z domieszką krwi, przy perforacji wrzodu: miejscowe uogólnione zapalenie otrzewnej - zejście śmiertelne w ciągu 6-8 godzin, ostra niedokrwistość pokrwotoczna.

Próby ułatwiające rozpoznanie:

1. Próba na obecność krwi w kale przy krwawiącym wrzodzie,

2. Badanie pH treści trawieńca (punkcja w linii pośrodkowej) - fizjologicznie 2-4, przy obecności krwi obojętne i ciemne zabarwienie treści trawieńca.

Leczenie:

(a) leki zobojętniające kwas solny [CaCO₃, MgCO₃, Mg(HCO₃)₂],

(b) cymetydyna,

(c) witamina B u, C,

(d) kobalt,

(e) preparaty żelazowe,

(f) przetaczanie krwi.

Przeciwwskazania: sterydy i leki przeciwzapalne!!!.

Białaczka trawieńca

W przebiegu białaczki dochodzi do zmian w obrębie węzłów chłonnych, są one: powiększone, niezrośnięte z podłożem, przesuwalne, - niebolesne.

Dochodzi do powiększenia wszystkich węzłów chłonnych (bada się zazwyczaj 8 par, 9 para-węzły chłonne splotu lędźwiowo-krzyżowego uniemożliwiają czasem włożenie ręki do prostnicy) albo symetrycznego powiększenia węzłów chłonnych danego narządu. Powiększenie śródpiersiowych węzłów może spowodować uszkodzenie nerwu błędnego i wystąpienie syndromu Hoflunda. W czasie sekcji bardzo często zmiany białaczkowe dotyczą w znacznej mierze trawieńca

Objawy białaczki trawieńca: niestrawność, wychudzenie, przerost i rozrost trawieńca - obturacja, treść nie może przesuwać się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego, zaburzenia wydalenia kału, nawrotowe wzdęcia, czasami wymioty.

Rozpoznanie stawiamy w głównej mierze w oparciu o badanie hematologiczne.

Ostry nieżyt żołądka - Catharr ventriculi acutus

Zapalenie żołądka może być wywołane czynnikami mechanicznymi, termicznymi, chemicznymi, toksycznymi, bakteryjnymi, wirusowymi, pasożytniczymi i grzybiczymi. U koni najczęściej wywołane jest przez czynniki mechaniczne. U świń przez czynniki chemiczne, toksyczne, bakteryjne i mechaniczne. U psów podobnie jak u świń dodatkowo przez czynniki termiczne. Końcowym efektem zapalenia są powikłania bakteryjne. Czynnikiem wtórnym przy przebiegu zapaleń mogą być grzyby, drżdże, które występują również przy leczeniu antybiotykami o szerokim spektrum. Grzybica występuje częściej jako schorzenie wtórne. W pierwszej fazie występują wzmożone skurcze, a potem zahamowanie perystaltyki żołądka.

Objawy: U koni występują ruchy wymiotne i odbijanie, a u innych zwierząt głownie wymioty. Występuje utrata apetytu i pragnienia. Temperatura wewnętrzna w normie lub lekko podwyższona. Badaniem żołądka z zewnątrz przez omacywanie tuż za łukiem żebrowym stwierdzamy bolesność. Występuje osłabienie, odwodnienie i zaburzenia w krążeniu.

Leczenie: Bez względu na przyczynę której zwykle nie znamy stosujemy 24 godz. Głodówkę, a potem podajemy lekką nie drażniącą karmę. Gdy spowoduje ona wymioty zaprzestajemy podawania jedzenia. Stosujemy środki przeciw wymiotne i następnego dnia znowu lekką karmę. Zalecenia dla psów takie same. W okresie głodówki podajemy węgiel na podstawę jężyka po 0,5 g w tabletce. Po godzinie dajemy środek przeczyszczający niedrażniący jak np. olej parafinowy, a u dużych zwierząt sól gorzką lub glauberską w roztworze z kleikiem siemienia lnianego. Następnie dopiero podajemy antybiotyki i sulfonamidy. Stosowane środki przeciw wymiotne u psów są podobne jak u ludzi (Benadryl, Torecan) Fenaktil stosuje się w ilości 4,4 mg na kg. Tą dawkę podajemy w całości per os lub połowę domięśniowo. U świń i dużych zwierząt podajemy Trankwilinę ale trzeba się liczyć z efektem niezamierzonym u koni. W związku z występowaniem wymiotów występują zaburzenia w gospodarce wodnej i elektrolitowej i dlatego podajemy płyny wieloelektrolitowe z glukozą dożylnie. W ostrych stanach zapalnych na tle toksycznym postępowanie jest nieco odmienne. W pierwszej kolejności dążymy do usunięcia dużej ilości trucizny. Robimy głębokie wlewy cipłej wody per rectum aż pies zacznie wymiotować. Po 15 min. Postępujemy według wcześniej opisanego schematu. Przy uporczywych wymiotach stosujemy środki działające ogólnie tj. antybiotyki i sulfonamidy podawane parenteralnie.

Przewlekły nieżyt żołądka

Przyczyny podobne jak przy ostrym ale słabsze i dłużej działające. U koni nieżyt ten często wiąże się ze schorzeniami pasożytniczymi. Chroniczne nieżyty występują wtórnie przy schorzeniach wątroby i nerek. Najbardziej typowym objawem jest upośledzony lub zboczony apetyt i lizawość. Występuje wychudzenie, odwodnienie, zmniejszenie objętości brzucha, anemia, biegunka, zaparcia itp.

Przy podejżeniu o to schorzenie po 24 godz. Głodówki płuczemy żołądek. U koni stosujemy 10 litrów Natrium bicarbonicum. W popłuczynach występuje śluz o nieprzyjemnym zapachu. Krew w popłuczynach świadczy o nadżerkach lub jest objawem silnego stanu zapalnego. Przez dłuższy czas podajemy środki łagodnie przeczyszczające w niewielkich ilościach np. sól Karlzbarską w ilości 1/4 łyżeczki 3 x dziennie u koni do 1 łyżki stołowej z ziołami ściągającymi. Zamiast wody podajemy kleik z siemienia lnianego. U koni często stosowano biolent, obecnie Bykahepar, w celu zwiększenia działania układu parasympatycznego i wydzielania gruczołów p. pokarmowego W zależności od stanu ogólnego stosujemy również leki ogólnie wzmacniające i pobudzające.

Ostry nieżyt jelit - Catharhus intestinii

Zasadniczym objawem jest biegunka. Oddawanie kału jest bardzo częste. Kał ma konsystencję od papkowatego do wodnistego. Biegunce towarzyszy średniego stopnia ból. Schorzenie występuje najczęściej u psów i świń rzadziej u koni i wyjątkowo u bydła.

Leczenie: Podajemy sulfonamidy takie które wolno wchłaniają się z przewodu pokarmowego np. Sulfaguanidynę lub Enteramid w ilości 0,1-0,3 mg kg m.c. Małym zwierzętom podajemy leki w górnej granicy a dużym w dolnej. Leczenie trwa 3-6 dni. Gdy leczenie przekracza 6 dni podawać środki osłaniające wit. B, Lakcid, zsiadłe mleko. Niekiedy należy wprowadzić wit.K w leczeniu. Przy długotrwałej biegunce stosujemy leki ściągające, jak wywar kory dębu 250 g dla dużych, a 0,5-5 g dla małych. Płukanie żołądka stosujemy rzadko.

Wodobrzusze - Ascites (puchlina brzuszna tła niezakaźnego)

Schorzenie to polega na gromadzeniu się płynu przesiękowego w jamie otrzewnowej. Płyn może być wodnisty, o zabarwieniu żółtym, opalizującym, mleczny lub krwisty. Zależy to od przyczyny wywołującej. Przyczynami wodobrzusza może być: zastój w żyle wrotnej, niedomoga krążenia, ucisk na żyłę wrotną lub zakrzep w niej, marskość wątroby i nerczyca.

Objawy: są charakterystyczne i rozpoznanie nie nastręcza trudności. Brzuch jest rozszerzony symetrycznie w dolnej części i od dołu przypomina sylwetkę gruszki. Występują zaburzenia w oddychaniu z powodu ucisku na przeponę. Zwierzęta najczęściej stoją, kładą sie z konieczności. Przy omacywaniu zwierzę nie odczuwa bólu. Przy uderzeniu z jednej strony dłonią przyłożoną płasko wyczuwamy fale po drugiej stronie. Rozpoznanie rozstrzyga punktat.

Płyn krwisty - podejrzenie ucisku na żyłę wrotną lub jej zakrzep albo ucisk na żyły wątrobowe (Najczęściej występuje to u psów)

Płyn mleczno biały - manifestuje się przy zaburzeniach w naczyniach limfatycznych, choroby serca i nerek.

Rokowanie zależy od przyczyny stwierdzonej lub domniemanej. Przy krwistym płynie robimy laparotomię i stwierdzamy co powoduje ucisk. Rokowanie niezbyt dobre. Przy płynie przejrzystym wyrównujemy krążenie i podajemy środki nasercowe. Przy nerczycy leczymy przyczynowo. Przy braku zmian w nerkach stosujemy środki moczopędne i w małej ilości środki przeczyszczające. Dość dobre efekty daje wstrzykiwanie płynu z jamy otrzewnowej podskórne raz lub dwa razy. Daje to często pełny efekt. Niekiedy jednak przy tej kuracji mogą występować nawroty (setarioza koń).

Schorzenia jelit

Objawy główne chorób jelit:

• bóle brzuch (kolka),

• biegunka (diarhoe),

• zaparcie (obstipatio),

• wzdęcie (meteorismus).

Objawy kolkowe mogą być spowodowane: spazmem mięśniówki (bóle spastyczne), wskutek rozciągania jelit, bóle otrzewnowe, wskutek rozciągania, naciągania krezki.

Ze względu na stopień nasilenia bóle kolkowe możemy podzielić na: łagodne (przestępowanie z nogi na nogę, oglądanie się na boki), umiarkowane, znacznego stopnia (nagłe przewracanie się, objawy szału, niepokoju).

Objawy kolki: oglądanie się na brzuch, uderzanie kończynami o brzuch, przewracanie się, przestępowanie z nogi na nogę, niepokój.

Kolki u bydła

Kolka rzekoma Kolka pozajelitowa

(extraenteralna)

(związana z innymi chorobami) Występująca przy:

• choroba Aujeszki - zatkaniu przewodu żółciowego

• ostre zatrucia - pyelonephritis

• ukłucia owadów - urolithiasis

• mykotoksyny - cystitis

- torsio uteri

Kolka jelitowa (enteralna)

Pasaż treści niezaburzony Pasaż treści zaburzony

Kolka jelitowa z nie zaburzonym pasażem treści występuje w przebiegu schorzeń jak: urazowe zapalenie czepca i otrzewnej, kwasica żwacza, wzdęcie żwacza, zapalenie trawieńca, enteritis acuta, skurcz jelit (spasmus intestini, enteralgia, ileus spasticus).

Zaburzenie pasażu treści w przewodzie pokarmowym występuje w przypadku: zatkania ujścia czepcowo-księgowego, skrętu trawieńca, wpochwienia jelit, rozszerzenia i skrętu jelita ślepego, rozległego zapalenia otrzewnej, skrętu dysku okrężnicy.

Jednym z głównych objawów chorób przewodu pokarmowego jest biegunka (jej etiologia jest bardzo różna). Do jej najważniejszych skutków zaliczymy: utratę płynów ustrojowych (odwodnienie), zagęszczenie krwi, utratę elektrolitów (Na, K, HCO₃), hypowolemię, hipoksję, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej (kwasica metaboliczna), hipoglikemię wskutek ujemnego bilansu energetycznego, wzrost koncentracji mocznika w surowicy, utratę białka (skutek endogennego rozpadu i niedostatecznego wchłaniania i trawienia białek).

Skurcz jelit (spasmus intestini, enteralgia catarrhalis)

Z reguły choroba dotyczy jelit cienkich. Występuje głównie u koni.

Przyczyny: ostre zapalenie jelit, bieg, zbyt zimne poidło, nadmiar wody, oszroniona, zmarznięta pasza, stany biegunkowe na różnym tle.

Objawy: nagle pojawiający się niepokój, ból trwa l -2 godziny, częste oddawanie kału w małych ilościach, kał rzadki, Choroba często mija samoistnie.

Leczenie: środki przeciwbólowe np. biovetalgin iv, środki hamujące ruch jelit, wykluczyć zimną wodę i złą karmę, krótkotrwała głodówka.

Wpochwienie jelit (invaginatio intestini)

Na skutek wzmożonej perystaltyki jelit dochodzi do nagłego wejścia jednego odcinka jelita w drugi. Często przyczyną są zmiany organiczne w przewodzie pokarmowym (blizny, guzy, zrosty). Powoduje to ból, zwężenie światła jelita oraz przekrwienie.

Usposabiająco działa wzrost ciśnienia w jamie brzusznej, co zdarza się przy skokach. Najczęściej wpochwienie spotykamy u sztuk młodych do 3 lat. Wpochwienia najczęściej notowane są zimą i wiosną. Miejscem najczęstrzego występowania zmian jest miejsce przejścia jelita czczego w biodrowe, w końcowym odcinku dysku okrężnicy i w jelicie ślepym. U bydła wpochwienie małego stopnia mogą występować fizjologicznie, jak i też w okresie agonii.

W przebiegu choroby możemy wyróżnić trzy okresy:

I okres początkowy, trwa od 2 do 6 godzin: nagle pojawia się ból (kolka wskutek wpochwienia), niepokój różnego stopnia (oglądanie się na brzuch, ruchy ogona, parcia do przodu, pokładanie się itp.),

II okres - posmutnienie, trwa do 2 dni: brak wydalania kału, mniejsze nasilenie objawów kolkowych, posmutnienie, w prostnicy kał z domieszką krwi (badanie per rectum), zaburzenia w krążeniu,

III okres - zatrucie i wstrząs (autointoksykacja): niewydolność serca znacznego stopnia, zaleganie, zaburzenia świadomości, oziębienie obwodowych części ciała, sinica błon śluzowych, śpiączka (niedotlenienie mózgu).

Wpochwienie u bydła trwa stosunkowo długo bo nawet 6-9 dni a wyjątkowo do 2 tygodni.

Rozpoznanie: obraz kliniczny, badanie per rectum (w dolnej części jamy brzusznej, za kością łonową, duży kiełbasowaty lub wielkości głowy dziecka, uda twór, bolesny przy palpacji (zazwyczaj choroba dotyczy jelita biodrowego), zmiana zarysu powłok brzusznych.

Leczenie: środki przeciw bólowe i rozkurczowe oraz zabieg chirurgiczny polegający na resekcji odcinka wpochwionego. Przeciwskazaniem jest stosowanie środków przeczyszczających.

Rozszeżenie, przemieszczenie i skręt jelita ślepego

(dilatatio, dislocatio et torsio caeci)

Często dołącza się do skrętu jelita ślepego, skręt okrężnicy.

Przyczyny i patogeneza: poprzedzone jest rozszerzeniem go przez gazy, przeładowanie płynną treścią i gazem osłabia czynność ruchową (rozszerzenie); ciężar ciągnie jelito ślepe do dołu (obniżenie) z jednoczesnym pociągnięciem więzadeł (ligamentum ileocaecale); mogą mieć wpływ też czynniki zewnętrzne.

Postacie: rozszerzenie z nieznacznym przemieszczeniem, rozszerzenie ze skrętem w prawo, rozszerzenie ze skrętem w lewo.

Objawy: niestrawność, brak apetytu, przeżuwania, objawy kolkowe małego lub średniego stopnia, niepokój, postawa kozła gimnastycznego, posmutnienie, stękanie, autointoksykacja, niewydolność krążenia, zmiana zarysu powłok brzusznych - uwypuklenie całego dołu głodowego po prawej stronie na całej jego długości, napięcie powłok brzusznych (ostry brzuch), zmniejszone lub brak wydalania kału, kał powleczony śluzem, włóknikiem lub krwią, wypuk bębenkowy niekiedy z podźwiękiem metalicznym, pluskanie przy osłuchiwaniu, brak zmian w zakresie pola stłumienia wątrobowego, balonowaty lub rurowaty cienkościenny twór w prawej górnej połowie jamy brzusznej, przysłaniający nerkę (badanie per rectum).

Leczenie: Można próbować głębokich wlewów z ciepłej wody. Przedtem można podać środki przeciw bólowe. Gdy to nie pomaga to punkcja jelita ślepego igłą wprowadzoną do prostnicy lub punkcja od zewnątrz po wykonaniu laparotomii. Po wypuszczeniu gazów zwykle następuje samoistna repozycja. Bardziej zalecana jest operacyjna interwencja, podjęta możliwie jak najwcześniej.

Skręt krezki dysku okrężnicy (torsio mesenterici)

Dochodzi do skrętu dysku okrężnicy wraz z przylegającym jelitem czczym, niekiedy ślepym i biodrowym, wokół kreski.

Przyczyny: skok, upadek, tarzanie się (przy znacznym wypełnieniu j elita ślepego), zmiany

chorobowe w żwaczu, atonia.

Objawy: przebieg nadostry: kolka bardzo silnie wyrażona, charakterystyczna postawa wchodzenie przednimi kończynami do żłobu, autointoksykacja, wzrost tętna i oddechów, trwa 5-6 dni (śmierć na skutek autointoksykacji).

Leczenie: operacyjne (zazwyczaj podejmowane za późno).

IV. Choroby wątroby.

W przeciwieństwie do koni u bydła wątroba jest dostępna do badanie fizykalnego. Badamy ją po stronie prawej w 10-11 przestrzeni międzyżebrowej (omacywanie i opukiwanie). Pierwotne choroby narządu występują rzadko, zazwyczaj mamy do czynienia z chorobami o charakterze wtórnym.

Żółtaczka - Icterus

Żółtaczka może być pochodzenia hemolitycznego i wątrobowego. Żółtaczka hemolityczna związana jest z nadmiernym rozpadem krwinek czerwonych. Żółtaczka wątrobopochodna powstaje przy działaniu na komórki wątrobowe toksyn, czynników infekcyjnych lub też jest wynikiem zatkania lub uciśnięcia przewodów żółciowych Barwniki żółciowe występują we krwi w dwu postaciach: bilirubima pośrednia (wolna) lub bilirubina bezpośrednia (związana) składająca się z pigmentu I i II.

Punkty główne w badaniu chorób wątroby:

1. Ocena żółtaczki i innych charakterystycznych objawów: żółtaczkę oceniamy na błonach śluzowych i na skórze w okolicy wymienia. U różnych gatunków jest inny poziomy bilirubiny całkowitej we krwi (np. krowa 0,1-0,4 mg% lub 1,9-7,0 umol/l, koń 0,8- 1,5 mg% lub 13,7-25,6 umol/l), w związku z tym u konia objawy żółtaczki występują stosunkowo wcześnie (np. żółtaczka głodowa) natomiast u bydła pojawienie się żółtaczki jest zawsze objawem znacznego uszkodzenia wątroby. Dlatego u tego gatunku zwierząt należy prowadzić obserwacje poziomu bilirubiny we krwi.

Do innych objawów towarzyszących chorobom wątroby zaliczymy: zaburzenia żołądkowe jelitowe (biegunki na przemian z zaparciem), niestrawność, wzrost parametrów ogólnych, śpiączka wątrobowa (coma hepatica) - wyraz ustania funkcji wątroby, zespól wątrobowo-mózgowy (syndromu hepatocerebrale) — objawy podobne do zapalenia mózgu: szał, apatia (wynik „podtruwania" mózgu przez amoniak, mocznik, metioninę),

2. Objawy kliniczne wskazujące na uszkodzenie wątroby. Potwierdza się to badaniami fizykalnymi:

a) oglądanie: oglądamy prawy dół słabiznowy - z reguły nic nie zobaczymy (wyjątkowo przy cirrosis hepatis hypertrofica powiększenie powłok brzusznych),

b) omacywanie: zaczynamy omacywać od 8-9 pmż. z góry na dół przestrzenie międzyżebrowe, zwracając uwagę na bolesność (szczególne znaczenie u psów)

c) opukiwanie: opukujemy w I linii opukowej płuc, wypuk jawny płuc przechodzi w okolicy 10-11 pmż. w pole stłumienia wątrobowego (dodatkowo możemy opukać poszczególne przestrzenie międzyżebrowe z góry na dół). W stanach chorobowych zazwyczaj dochodzi do powiększenia pola w kierunku przednim i na dół (w przypadku owiec obserwujemy powiększenie wątroby w przebiegu motylicy wątrobowej, a u koni w przebiegu białaczki), ta metoda ma szczególne znaczenie u bydła

d) punkcję: wykonujemy po stronie prawej w środku pola stłumienia wątrobowego. U konia w miejscu przecięcia przez linię łączącą staw barkowy z guzem biodrowym, z 14 pmż., u krowy 11 pmż., u owiec i psów 8 pmż..

3. Próby czynnościowe i enzymatyczne wątroby: poziom bilirubiny, poziom cholesterolu, poziom glukozy, poziom białka i jego frakcji (proteinogram), badania enzymatyczne: ASP, ALT, arginaza i inne próby wątrobowe.

4. Badania dodatkowe: RTG, USG, biopsja, CT u ludzi.

Ogólnie choroby wątroby dzielimy na: miejscowe, rozsiane.

Podział chorób wątroby:

1. Zapalenia,

a) ropne ( hepatitis purulenta) - bardzo często występuje u przeżuwaczy jako ropne zapalenie wątroby lub jako ropnie wątroby w przebiegu zapalenia żwacza - zespól żwaczowo-wątrobowy (przyczyną infekcji jest uszkodzenie błony śluzowej żwacza przez drobnoustroje chorobotwórcze - przeżuty do wątroby - rumenitis liver abscesus). U jagniąt i cieląt przyczyną ropni wątroby są przerzuty infekcji z naczyń żylnych pępka (ropne zapalenie wątroby na tle przerzutów z pępka). Ropnie mogą także powstawać w trakcie przebiegu urazowego zapalenia czepca i otrzewnej. Są to ograniczone schorzenia wątroby.

b) nieropne - (hepatitis non purulenta) limfocytarne, często występuje przy salmonellozie.

Objawy kliniczne zapalenia wątroby są mało typowe. Bardzo często zapalenie watroby jest maskowane przez zasadniczą chorobę, w trakcie trwania której doszło do rozwoju zapalenia. Częstym objawem jest zażółcenie błon śluzowych. Rozpoznanie opiera się zasadniczo na badaniu fizykalnym. U bydła i psów łatwo jest rozpoznać zmiany w wątrobie prze omacywanie i opukiwanie. U bydła przy stanach ropnych gdy obraz nie jest przekonywujący, podstawą jest stwierdzenie powiększonego pola stłumienia wątrobowego, pozytywne próby wątrobowe oraz wystąpienie leukocytozy z przesunięciem obrazu w lewo (neutrofilia). Zawsze należy brać całokształt tych zmian.

2. zwyrodnienia - u bydła najczęściej mamy do czynienia z tłuszczowym zwyrodnieniem wątroby {hepatosteatosis) - syndrom stłuszczenia wątroby. Dochodzi do niego w wyniku nadmiernego odkładania się tłuszczu w hepatocytach (możemy je rozpoznać jeżeli przynajmniej 5% komórek uległo stłuszczeniu). Jest to rozsiana, przewlekła choroba wątroby. Przyczyną schorzenia są zaburzenia gospodarki węglowodanowo-tłuszczowej. Zmiany zwyrodnieniowe mogą być spowodowane również zatruciem preparatami fosforanowymi, arsenowymi, ołowiem, nadmiarem pasz białkowych, jak również martwicze zwyrodnienie wątroby może być następstwem hemoglobinurii poporodowej. Bakteryjna hemoglobinuria bydła i owiec jest chorobą występującą najczęściej na pastwiskach powodziowych. Przebiega wśród objawów nadostrej toksemii, gorączki oraz żółtaczki. W wątrobie występują drobne wybroczyny i ogniska martwicze. Schorzenie wywołuje Clostridium hemoliticum. Objawy to: spadek ciepłoty wewnętrznej ciała, bradykardia i niemiarowość, brak apetytu, silne objawy toksemii przy uszkodzeniu nerek (w moczu białko i wałeczki), może dochodzić do śpiączki. W obu postaciach charakterystycznym jest występowanie hemoglobiny w moczu.

O rozpoznaniu decyduje powiększenie wątroby, dodatnie testy wątrobowe, a głównie biopsja.

3. marskość - zanikowa lub przerostowa (cirrosis hepatis hypertrofica) - dochodzi do bardzo znacznego powiększenia wątroby i wodobrzusza. Jest to schorzenie, któremu towarzyszy rozrost tkanki śródmiąższowej i rónoczesny zanik miąższu. Rozrost łącznotkankowy jest bardzo rozległ. Schorzenie występuje u wszystkich gatunków zwierząt, ale nie występuje dość często. Marskość może być zanikowa- występuje u świń, koni i psów lub przerostowa charakteryzująca się powiększeniem wątroby, która zregóły przybiera wygląd guzowaty. Marskość przerostowa wątroby związana jest z pewnymi rejonaki kraju, gdzie panuje okreslony system żywienia. Opisywano marskość po zatruciu koniczyną szwecką, makuchami lnianymi, brachą ziemniaczaną. Zregóły marskość wątroby towarzyszy schorzeniom inwazyjnym głównie motylicy wątrobowej. Najczęściej obserwowano marskość wątroby u koni, któremu towarzyszy otępienie, szybkie męczenie, chudnięcie, występowanie objawów morzyskowych oraz stwierdza się powiększenie pola stłumienia wątrobowego (tuż za tylnymbrzegiem płuc po stronie prawej).

4. choroby dróg żółciowych - np. zapalenie dróg żółciowych na tle motylicy wątrobowej, Kamica żółciowa (cholelithiasis) - jest to obecność kamieni w woreczku lub złogów w przewodach żółciowych. W naszym klimacie występuje sporadycznie, często obserwowana w krajach o surowym klimacie. Do kamic uspasabia przebieg ciąży. Bezpośrednio kamicę powodują: procesy zapalne w drogach żółciowych i zahamowanie odpływu żółci. Najpierw tworzy się rdzeń (najczęściej mogą to być bakterie, leukocyty, włóknik, złuszczony nabłonek), na który osadzają się sole mineralne, zwykle cholesterol i bilirubinian wapnia. Ten rodzaj kamicy jest mniej kłopotliwy od osadu przyściennego, który gromadzi się w naczyniach i może zamurować przewody żółciowe. Najmniej uciążliwym jest piasek. Niekiedy właściciel nie może zauważyć objawów. Objawy ostre powstają gdy kamień zostaje przesunięty i zatkał przewód żółciowy. Objawy kolkowe wystepują nagle, a po 2-3 dniach dołancza się żółtaczka. Przy utrzymującej się żółtaczce spada ciepłota i obserwuje się objawy samozatrucia. Możliwe są zejścia śmiertelne. Obserwuje się też zaburzenia w trawieniu. Lekami z wyboru są środki przeciwbólowe i rozkurczowe np. Biovetalgin. Pamietac też należy o osłonie antybiotykowej.

Ogólne zasady leczenie schorzeń wątrobowych:

1. leczenie choroby podstawowej,

2. wspomaganie w tworzeniu glukozy (glukoneogeneza): propionian sodowy, glikol propylenowy, glicerol, glikokortykoidy: (opticortenol: iv, im, sc, vecort: iv, im, sc, dexazone im, deltacortel), neopropiowet,

3. usuwanie tłuszczu z komórek wątroby (substancje o działaniu lipotropowym): metionina: iv, chlorek choliny: per os, witamina B₁₂, Co, Zn, Cu, intrawit im, sc,

4. ochrona wątroby przed szkodliwymi substancjami: metionina, cysterna, witaminy C, E, antybiotyki, evetsel: im,

5. zmniejszenie ketogenezy wątroby: glukoza 20, 40%: iv, glicerol, glikol propylenowy, propionian sodowy, ketomix: per os, neopropiowet,

6. zwiększenie wydzielania żółci: bykahepar: iv, im, sc,

7. zwiększenie usuwania endo- i egzogennych toksyn z przewodu pokarmowego

(środki przeczyszczające, środki pochłaniające): Natrium i Magnesium sulfuricum, Oleum parafini, Carbo medicunalis: per os.

8

41

1

65

---