Elementy diety, bez których wiele procesów biochemicznych zachodzących w organizmach żywych nie przebiega prawidłowo. Wizualnym efektem zaburzenia ich równowagi (zawartości) są różne postacie zmian klinicznych i stany chorobowe.
Znaczenie witamin dla organizmu stwierdził polski uczony Funk, który wyodrębnił z łusek otrąb ryżowych substancję, działającą korzystnie na stan funkcjonalny i samopoczucie chorych zwierząt (Vito - amina).
Awitaminoza → całkowity brak witamin w organizmie, często prowadzący do śmierci.
Hipowitaminoza → niższy niż granica niezbędna poziom (z reguły występuje ogólny brak odporności, częstsze zachorowania). U zwierząt młodych zahamowanie wzrostu i rozwoju, spadek laktacji u przeżuwaczy, nieśności u drobiu itd.
Hipowitaminoza
Bezwzględna
Pasza zawiera mało witamin (zimą - brak pasz zielonych, pasze treściwe źle dobrane),
Jako efekt braku apetytu, nie zjadania całej dawki pokarmowej,
Jako wynik stanów zapalnych jelit i żołądka uniemożliwiających wchłanianie witamin
Obecność w dawce paszowej substancji wiążących witaminy lub je rozkładających (karmienie świeżymi rybami lub tiaminazą - rozkład witaminy B1)
Wyniszczenia mikroflory przewodu pokarmowego (w przebiegu chorób np.: metabolicznych) przeżuwaczy czy koni - wytwarza określone witaminy.
Względna
Najczęściej jest wynikiem wzmożonej przemiany materii (duży wysiłek, ciąża - konieczność zaspokojenia potrzeb płodu)
Warunkowana składem dawki pokarmowej (dużo paszy treściwej wzrasta zapotrzebowanie na witaminę B1)
Podczas chorób przebiegających z gorączką.
Fizjologiczne zapotrzebowanie na witaminy — to ilość, która zapewnia optymalną przemianę materii, dobre zdrowie i efekty produkcyjne.
Grupy witamin:
Rozpuszczalne w wodzie (grupy B i C)
Muszą być stale uzupełniane w organizmie (gromadzone w małych ilościach).
Flora bakteryjna może wytwarzać prawie wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie (człowiek, świnka morska, małpy nie syntetyzują witaminy C).
Synteza odbywa się w określonych odcinkach przewodu pokarmowego, (jeżeli zmiany chorobowe dotyczą takiego odcinka często notuje się hipowitaminozę lub awitaminozę).
Witaminy w stanie wolnym wchłaniane są w żwaczu, związane z mikroelementami w j. cienkich.
Węglowodany u zwierząt z jednokomorowym żołądkiem są dodatnim czynnikiem dla wytwarzania witamin z grupy B (u przeżuwaczy sytuacja odwrotna).
Wiek zwierzęcia jest istotnym elementem w zapotrzebowaniu - w pierwszych dniach życia synteza witamin jest najniższa (uboga mikroflora) - większe zapotrzebowanie na witaminy podczas ciąży, dużej produkcji, nieśności.
Rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E i K).
Gromadzone są w organizmie w dużych ilościach i dłużej może występować ich brak w pokarmie.
Działanie witamin:
Bezpośrednie,
Hamujący lub stymulujący wpływ na procesy w komórkach,
Części składowe enzymów (koenzymy),
Miejscowe działanie - obniżenie napięcia powierzchniowego komórek,
Działanie morfogenetyczne - wzrost i regeneracja komórek.
Pośrednie
Mogą obniżać lub wzmagać działanie gruczołów wydzielania wewnętrznego (mogą działać tylko przy odpowiednim poziomie np. działanie rdzenia nadnerczy - witamina C; działanie kory nadnerczy witamina B1, nadmiar witamin wpływa hamująco na działanie tarczycy).
O ich prawidłowym działaniu decyduje też wzajemne oddziaływanie (antagonizmy witaminowe) - przykładem witamina A i D.
Od lat 1940-50 panuje pogląd, że zwierzęta trawożerne w tym krowa mleczna dzięki symbiozie z mikroorganizmami żwacza i jelit grubych mają w pełni pokryte zapotrzebowanie na witaminy z grupy B i K. Badania i przypadki chorobowe wskazują jednak na konieczność uzupełniania dawek pokarmowych, szczególnie dla krów, w niektóre witaminy z grupy B (między innymi B12, B8).
Tiamina, kwas nikotynowy, ryboflawina, kwas pantotenowy, pirydoksyna, biotyna i kwas foliowy syntetyzowane są przez mikroflorę przewodu pokarmowego roślinożernych, natomiast witamina C, jak również kwas nikotynowy mogą pochodzić z innych źródeł. U młodych cieląt i jagniąt, które nie mają rozwiniętego przewodu pokarmowego często notuje się niedobory witamin. Bardzo dobrym źródłem witamin jest siara i mleko, szczególnie owiec. Niedobory witamin grupy B u koni można obserwować, gdy mamy zaburzenia w funkcjonowaniu flory jelit grubych.
Witamina C syntetyzowana jest różnymi drogami w organizmie większości ssaków - nie obserwuje się raczej jej niedoborów u zwierząt domowych, z wyjątkiem stanów chorobowych. Zasadniczo tylko u cieląt po urodzeniu jej poziom we krwi znacznie spada i ulega wyrównaniu w okresie 3 tygodni. Notowano na tym tle upadki, lecz najczęściej występuje szybkie wyzdrowienia, nawet po podaniu pojedynczej dawki kwasu askorbinowego (3 g). W przeszłości stosowano terapeutyczne podawanie witaminy C krową mlecznym, które miały kłopoty z utrzymaniem ciąży.
Niedobór witaminy B1 (tiamina, aneuryna) - hipotiaminoza
Choroby, w których notowany jest niedobór tiaminy w tkankach cechują się głownie zaburzeniami nerwowymi.
Aktywna postać, pirofosforan tiaminy - koenzym dla enzymów odpowiedzialnych za dekarboksylację ketokwasów.
Niedobór tiaminy może być tła pierwotnego (brak w diecie) lub wtórnego (rozkład przez obecną w diecie tiaminazę). Pierwotny niedobór bardzo rzadki, ponieważ szczególnie ziarna i drożdże oraz wątroba czy mleko zawierają jej odpowiednią ilość.
Tiamina jest syntetyzowana w żwaczu u bydła przy dobrze zbilansowanej diecie objętościowej. U zwierząt monogastrycznych witamina B1 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy.
Witamina ta jest niestabilna i łatwo ulega rozkładowi przy wyższych temperaturach. Antagonistą jest amprolium, jak i niektóre inne substancje produkowane przez bakterie, grzyby i ryby.
Przyczyny hipotiaminozy:
Wtórnej: żywienie paszami z dodatkami ryb surowych (obecność tiaminazy) u mięsożernych,
U koni zaburzenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego na tle spożycia nadmiernej ilości skrzypu polnego i paproci Orlicy samczej, które zawieraj tiaminazę
Żywienie koni dużą ilością rzepy bez odpowiedniej ilości ziarna
U świń niedobory żywieniowe lub żywienie kłączem orlicy,
U jagniąt i cieląt - żywienie sztuczne
Niedobór tiaminy najczęściej prowadzi do poliencefalomalacji. U jagniąt obniżony poziom tiaminy powoduje słaby wzrost. Z kału i treści żwacza (słabo rosnących) izoluje się Bacillus thiaminolyticus, który produkuje tiaminazę.
Patogeneza:
Tiamina po przyjęciu z paszą i wchłonięciu przez organizm jest przekształcana w pirofosforan tiaminy (koenzym w procesie dekarboksylacji alfa-ketokwasów). Niedobór - nagromadzenie się w tkankach kwasu pirogronowego i mlekowego, upośledzony proces utlenowania glukozy w cyklu Krebsa. Podstawową funkcją tiaminy jest aktywacja co-karboksylazy w metabolizmie tłuszczy, węglowodanów i białek. Dochodzi do braku: prawidłowego odżywiania i utlenowania tkanki mózgowej, co doprowadza do zaburzenia funkcjonowania tkanki mózgowej. W końcowym etapie występuje obrzęk oun, powodujący porażenia i zejścia śmiertelne.
Objawy kliniczne zatrucia koni paprocią i skrzypem.
Paproć
Zaburzenia w koordynacji i przewracanie się, bradykardia na tle zaburzeń rytmu sercowego.
Objawy ustępują po podaniu parenteralnym tiaminy.
Skrzyp
Przemieszczanie z miejsca na miejsce,
Zaburzenia w koordynacji ruchowej - szerokie stawianie kończyn tylnych,
Drżenie mięśni, kloniczne konwulsje i opistotonus,
Apetyt zachowany do momentu rozwoju śpiączki,
Temperatura w normie i uderzenia mięśnia sercowego powolne,
Występuje hemiplegia strun głosowych
Choroba rzadko występuje na pastwisku, najczęściej gdy zwierzęta są żywione ściętymi niedojrzałymi roślinami i konserwowanym sianem łąkowym.
Doświadczalne wywołane objawy hipotiaminozy:
Konie żywione amprolium (400-800 mg/kg m.c.) zmiany po 37-58 dniach: bradykardia z wypadaniem tonów sercowych, ataksja, drżenie pęczkowe mięśni, okresowa hipotermia kopyt, uszu, pyska ze ślepotą, biegunka i spadek masy ciała.
Świnie brak apetytu, wycieńczenie, zaleganie, spadek ciepłoty ciała, liczby oddechów i uderzeń m. sercowego. Śmierć następuje po około 5 tygodniach niedoboru.
U cieląt osłabienie, brak koordynacji, konwulsje, zatrzymanie akcji serca, niekiedy anoreksja i odwodnienie.
U jagniąt objawy po 3 tygodniach deficytu: senność, anoreksja spadek kondycji, konwulsje tężyczkowe.
Zmiany biochemiczne
Poziom kwasu pirogronowego u koni wzrasta z 2-3 ၭg/dl do 6-8 ၭg/dl .
Spadek poziomu witaminy B1 z 8-10 do 2,5-3,0 ၭg/dl.
U świń wzrost kwasu pirogronowego we krwi a spadek aktywności transketolazy.
Leczenie
Ostre zmiany kliniczne : 4-5 mg/kg m.c. co 3 godziny i.v. i i.m. przez 2-4 dni. Doustnie pasze bogate w witaminę: drożdże, otręby, nasiona roślin strączkowych, jaja, wątrobę, mączki mięsne i mleko.
Leczenie stanów wskazujących na niedobór Wit B1: ogólnie 0,25-0,5 mg/kg m.c., u koni 1,25 mg/kg m.c.. Pamiętać należy, że przedawkowanie doprowadza do rozszerzenia naczyń obwodowych, arytmii, i zaburzeń w oddychaniu.
Zapotrzebowanie dobowe u zwierząt monogastrycznych wynosi 30-60 ၭg/kg m.c.
Kompleks Witamin Grupy B2
Ryboflawina - Witamina B2
Konieczna do prawidłowego przebiegu procesów oksydacyjnych w komórkach zwierząt. Ryboflawina jest koenzymem dehydrogenaz. Zapotrzebowanie całkowicie pokrywane przez rosnące zielone pasze i białko zwierzęce. W stanach zmniejszonej podaży jest syntetyzowana przez mikroflorę przewodu pokarmowego, która całkowicie zabezpiecza zwierzęta przed niedoborem. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt, bez rozwiniętych przedżołądków. Mleko jest bardzo dobrym źródłem ryboflawiny. Niebezpieczeństwo niedoboru tej witaminy u świń, gdzie samoistnie może wystąpić niedobór, podobnie u kur. Dobowe zapotrzebowanie wynosi 60-80 ၭg/kg m.c. lub 2-3g/tonę paszy.
Doświadczalne niedobory witaminy B2 objawiały się:
Świnie:
Powolny wzrost,
Częste pękanie skóry z ropiejącymi i wypadającymi włosami i łojotokowym wypryskiem.
Trudności w poruszaniu w wyniku zmian w układzie kostnym (paradny marsz),
Uszkodzenia w okolicy gałek ocznych, światłowstręt.
Charakterystycznym są skurcze mięśni i skurcze palców
Cielęta:
Brak apetytu,
Słaby wzrost,
Silna biegunka,
Nadmierne ślinienie,
Łzawienie i wyłysienia.
Obszar podwyższenia ciepłoty obejmuje okolicę szpary ustnej, dolne okolice kończyn i okolicę pępka.
Witamina PP - niacyna (amid kwasu nikotynowego)
Syntetyzowana przez mikroflorę żwacza, a także w organizmie krowy z tryptofanu. Główną przyczyną niedoboru jest intensywne żywienie kukurydzą, która zawiera mało tryptofanu. Niedobór niacyny wywołuje zmiany w nabłonkach. Objawy niedoboru najlepiej poznane u ludzi, psów i ptaków. U ludzi pelagra.
U psów zmniejszony apetyt, owrzodzenia bł. śluzowej j. ustnej, gardła i tchawicy (często powstaje martwica). Brzegi języka zabarwione na ciemno-czerwony kolor (czarny język), ślinotok, wymioty, biegunka. Niekiedy skurcze mięśni szkieletowych, chwiejny chód i niedowłady na tle nerwowym.
U przeżuwaczy podawanie krowom niacyny w ilości około 6 g/dzień (co 20-krotnie przewyższa zapotrzebowanie) zwiększało wydajność mleka we wczesnej laktacji o 1-3 kg/dzień. Niacyna zwiększa syntezę białka w żwaczu, zwłaszcza białka pierwotniaków, które wymagają dla swojego wzrostu niacyny egzogennej. Zmienia kierunek fermentacji w żwaczu - tworzy się więcej kwasu propionowego. Wpływa na zmniejszenie lipolizy oraz ilości ciał ketonowych we krwi. Podawanie dziennie 6-12 g niacyny krową z objawami subklinicznej ketozy powodowało ustąpienie objawów chorobowych po 3 tygodniach terapii. Zapotrzebowanie krów na niacynę największe w okresie wczesnej laktacji (ujemny bilans energetyczny). Bierze udział w syntezie takich związków jak NAD, NADH, NADP i NADPH2, niezbędnych w przemianach energetycznych.
Pasze bogate w niacynę: drożdże, śruty poekstrakcyjne i wywar zbożowy.
Dodatkowo podaż doustna niacyny krową mlecznym w okresie okołoporodowym powoduje wzrost w surowicy Pn oraz spadek K, Ca i Na. U cieląt niedobór w okresie karmienia mlekiem - nierozwinięte przedżołądki.
U świń żywionych dużą ilością kukurydzy, dodatkowo niski poziom przyjmowanego białka pogarsza efekt deficytu, ale wysoki poziom nie zabezpiecza przed niedoborem. Zapotrzebowanie u macior wynosi 0,1-0,4 mg/ kg m.c., gdy u rosnących tuczników wynosi od 0,6-1 mg/kg m.c..
Objawy doświadczalnie wywołanego niedoboru:
Brak pragnienia, ciężka biegunka,
Brudna zażółcona skóra z ciężkim strupowatym stanem zapalnym i wyłysieniami.
Porażenia przednich części ciała
U padłych zwierząt stwierdza się wybroczyny krwawe w ścianie żołądka i dwunastnicy oraz obrzęk śluzowy jelit cienkich i owrzodzenia w jelitach grubych.
Dawka lecznicza wynosi 100-200 mg lub 10-20g/ tonę paszy.
Pirydoksyna (witamina B6) (hipopirydoksykoza)
Bierze udział w regulacji procesów transaminacji i dekarboksylacji. Zwykle niedobór naturalny pirydoksyny w diecie nie jest spotykany. Podatne na niedobór są szczególnie kurczęta, świnie i psy. Doświadczalnie wywołany u świń cechuje się epileptycznymi konwulsjami, po śmierci hemosyderozą z mikrocytarną anemią przerostem tkanki szpikowej w kościach i stłuszczeniem wątroby. Dzienne zapotrzebowanie na pirydoksynę u świń i drobiu - wynosi około 100 ၭg/kg m.c. lub 1 mg w koncentracie paszowym.
Doświadczalny niedobór u cieląt: brak apetytu, słaby wzrost, apatia, matowy włos, śmiertelna epilepsja. Charakterystyczna zmianą jest anemia z polikilocytozą, czyli obecnością we krwi krwinek czerwonych różnego kształtu i wielkości (również u krów). Niedobarwliwa niedokrwistość. Wzrasta we krwi obwodowej poziom Fe, mocznika, kw. szczawiowego i kreatyny. Niedobór tej witaminy daje głównie zmiany dotyczące układu nerwowego (porażenia, skurcze). Leczenie 1 mg/kg s.m. paszy.
Duża ilość tej witaminy jest: w drożdżach, otrębach żytnich, ziarnie pszenicy i kukurydzy, wątrobie, mleku i częściach zielonych roślin.
Kwas pantotenowy (hipopantetonoza)
Niezbędna dla wszystkich gatunków z wyjątkiem przeżuwaczy, u których syntetyzowana jest w żwaczu. Deficyt w stanie prawidłowego odżywiania występuje głownie u świń, kiedy dawka żywieniowa oparta jest o kukurydzę. Najwięcej zawierają jaja, wątroba i drożdże. Pantotenian wapnia jest efektywny w procesie leczenia i zapobiegania (500ၭg/kg mc). W żywieniu 10-12 g/tonę.
U świń pierwszymi objawami jest spadek wagi ciała, co jest wynikiem nieprawidłowego spalania pożywienia. Zmiany naskórne, mające charakter zapalny, objawiają się brunatnym wysiękiem w okolicy oczu (plamiste wyłysienia). Biegunka i zaburzenia w koordynacji ruchowej ze skurczami spastycznymi i gęsim chodem. Na sekcji charakterystycznym jest owrzodzenie i zapalenie jelit grubych, z degeneracją substancji mielinowej.
Doświadczalnie wywołany niedobór u cieląt manifestuje się:
Szorstka okrywą włosową,
Zapaleniem skóry poniżej szczęki,
Obniżeniem wzrostu,
Nadmiernym wypływem śluzowym z nosa, anoreksją,
Nawet zejściem śmiertelnym.
Na sekcji stwierdza się wtórne zapalenie płuc, demielinizację włókien rdzenia kręgowego i nerwów obwodowych. Rozmiękanie tkanki mózgowej.
Biotyna, witamina B7 (H)
Bierze udział w aktywacji niektórych enzymów (m.in. karboksylazy acetylo-CoA) odpowiedzialnych za przemiany energetyczne w cyklu Krebsa. Ważna dla krowy, zwłaszcza w okresie przed porodem oraz w pierwszych tygodniach laktacji, gdy zapotrzebowanie na energię (neoglukoneogeneza) jest największe. Konieczna do syntezy wielu kwasów tłuszczowych, aminokwasów, syntezy puryny i metabolizmu kwasów nukleinowych. Katalizuje wiązanie CO2. Biotyna znajduje się w większości roślin i materiałach zwierzęcych i zapotrzebowanie jest bardzo nieduże. W naturalnych warunkach żywieniowych i przy małej produkcji mlecznej nie obserwuje się niedoboru z wyjątkiem zaburzeń w przewodzie pokarmowym, gdzie normalnie jest synteza biotyny.
U świń dieta bazująca na zbożach z małą przyswajalnością biologiczną biotyny może prowadzić do zaburzenia rozwoju rogu raciczkowego. Zawartość w dawce podstawowej powinna wynosić od 29-50 ၭg/kg m.c. biotyny przyswajalnej. Podawanie antybiotyków i sulfonamidów obniża przyswajalność biotyny (deficyt). Zawarta w jajach antywitamina (avidyna) może doprowadzić do niedoboru. Objawy niedoboru to zmiany w skórze i jelitach, jak również zaburzenia w tworzeniu się rogu racic. Podczas doświadczalnego niedoboru występują objawy: wyłysienia, stany zapalne skóry, ból przy poruszaniu się na twardym podłożu (wynik zmian w ścianie podeszwowej raciczek). kulawizny u macior i tuczników z uszkodzeniami podeszwowej i ściennej części raciczek (łatwo ustępują po leczeniu biotyną), zwiększona łamliwość kości u prosiąt, pęknięcia na połączeniu piętki z palcową częścią raciczki, pozycja siedzącego kangura u świń (nie stoją przy jedzeniu), uszkodzenia w okolicy wyższych partii kończyn.
W okresie występowania zmian poziom biotyny w surowicy spadać może poniżej 400 ng/l (norma powyżej 700 ng/l).
Odpowiedni poziom biotyny u macior poprawia liczbę miotów ich liczebność, zmniejsza okresy międzyciążowe i zwiększa efektywność zapłodnienia.
Zapotrzebowanie dla pierwiastek wynosi w skali dnia około 4-5 mg/świnię/dzień, co odpowiada diecie bazowej 35-50 ၭg/kg m.c., którą można w sytuacja awaryjnych zwiększyć do 350-500 ၭg/kg m.c.
U koni (zmiany w rogu kopytowym - osłabienie) proponowana dawka lecznicza biotyny wynosi 10-30 mg/dzień przez 6-9 miesięcy.
Witamina B11 kwas foliowy (kwas pteroiloglutaminowy)
Niezbędna do podziału i wzrostu komórek (synteza kwasów nukleinowych), syntezy białka (wzrost tkanek, produkcja mleka), syntezy zasad purynowych i pirymidynowych. Bierze udział w syntezie metioniny (u krów mlecznych podstawowy aminokwas limitujący w żywieniu).
Niedostateczna synteza - braki nukleoproteid w rozwijających się krwinkach (niedokrwistość). Niedokrwistość ma charakter megablastyczny (niedobarwliwy), duże niedojrzałe krwinki, podobne zmiany w szpiku. Ściśle związana w działaniu z witaminą B12 i C, (nawzajem redukując swoje skutki niedoboru). Brak u ludzi wywołuje anemię złośliwą.
U zwierząt zapotrzebowanie jest pokryte zasadniczo przez podawane pasze, szczególnie gdy zwierzęta są na pastwisku lub żywione zielonkami. Dużo w zbożach, szpinaku i soi, mleko zawiera niewiele. Zapotrzebowanie krowy zwiększa się w okresie wzrostu płodu, błon płodowych, rozwoju gruczołu mlekowego oraz w okresie wczesnej laktacji. Ilość kwasu foliowego podawanego w paszy lub syntetyzowanego przez mikroorganizmy żwacza może być niewystarczająca do pokrycia zwiększonego zapotrzebowania. Podawanie kwasu foliowego doustnie lub domięśniowo zwiększało wydajność mleczną. Niedobór naturalny może występować u świń, a braki żywieniowe niekiedy wywołują zmiany kliniczne u kurcząt i koni.U kurcząt: niedokrwistość, u koni sezonowe obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych, u bydła niedokrwistość makrocytarna.
U koni przebywających ciągle w stajniach lub ciężko trenujących, w stanach zmian wyłysieniowych na skórze zaleca się podawanie doustne w dawce 1 mg/kg m.c. przez dwa tygodnie, co powoduje ustępowanie zmian po 3 tygodniach.
U świń w systemie leczniczym stosuje się kwas foliowy w dawce 1,5 g/tonę paszy.
Witamina B12 (Cyanokobalamina)
Konieczna jest do biosyntezy DNA i wtórnie do biosyntezy niezbędnych aminokwasów. Działa biologicznie jako koenzym (miedzy innymi biotransformacja kw. metylomalonowego do bursztynowego). Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę B12 jest dużo większe niż u zwierząt monogastrycznych, pokrywane jest wyłącznie przez syntezę bakteryjną w żwaczu, do której niezbędny jest kobalt. Możliwość magazynowania w tkankach przez długi okres. Bez udziału tej witaminy niemożliwe przemiany w wątrobie kwasu propionowego powstającego w czasie fermentacji w żwaczu (niedobór - kumulacja kwasu propionowego we krwi - zmniejsza pobranie paszy).
Zapotrzebowanie krów mlecznych w pełni pokrywa synteza bakteryjna, pod warunkiem wystarczającej ilości kobaltu w dawce. W warunkach żywienia krów dużą ilością pasz treściwych, gdy zwiększa się poziom kwasu propionowego w żwaczu i we krwi, mikroflora żwacza może nie wytwarzać wystarczających ilości witaminy B12. Najczęstszymi przyczynami niedoboru mogą być; preparaty mlekozastepcze, niedobór Co, terapia antybiotykowa, przewlekła niestrawność, u świń brak białka zwierzęcego. Dobrym źródłem tej witaminy jest białko zwierzęce oraz wątroba.
Niedobór i objawy kliniczne potencjalnie mogą występować u świń, cieląt i rzadziej bydła.
U świń: utrata apetytu, biegunką, wymioty, zmniejszona płodność, niedokrwistością makrocytarną z hipersegmentacją neutrofilów.
U cieląt: brak apetytu, zatrzymanie wzrostu, spadek kondycji i słabość mięśniowa, anemia.
U bydła: ketoza i niedokrwistość.
Leczenie parenteralne: bydło 2500 ၭg, cielęta 1000-1500 ၭg, owce, kozy, świnie 1000 ၭg jednorazowo, można powtórzyć po 7 dniach. Zapobiegawczo w stanach dużego zarobaczenia i anemii u psów i koni w dawce 2 ၭg/kg m.c..
Witamina C - kw. askorbinowy
Zwany także czynnikiem przeciw gnilcowym. U zwierząt syntetyzowany, !!!! u człowieka, małpy i świnki morskiej należy dostarczać (z karmą). Największe znaczenie w tworzeniu substancji międzykomórkowej w kościach i tk. miękkich.Podatna na szybkie niszczenie (szczególnie w środowisku zasadowym, gotowanie). Przeciwutleniacz (dobry antyoxydant). Brak w paszach suchych. Szerokie stosowanie w lecznictwie, przy szeregu schorzeń (alergiczne, uszczelnianie naczyń, schorzenia przysadkowo-nadnerczowe itd.)
Gnilec: objawy - obrzmienie, krwawienie i owrzodzenie dziąseł (kruchość dziąseł, kości i naczyń krwionośnych), krwotoki.
Witamina A
Najbogatsze w witaminę A są tran rybi, wątroba, żółtka jaj, śmietana i masło. W roślinach prowitaminy - żółte barwniki karotenowe - najważniejszy jest ၢ-karoten (trwały związek, który ulega rozpadowi dopiero po długotrwałym ogrzewaniu i odwodnieniu). Ogólnie karoteny są wrażliwe na utlenianie, światło i ogrzewanie. W karoten bogate są rośliny zielone, szczególnie młode, z wiekiem zawartość karotenu spada. Bardzo dobrym źródłem karotenu jest marchew pastewna żółta 160 mg/ kg świeżej masy (kiszonka z lucerny, koniczyny tylko 70 mg/kg świeżej masy).
Witamina A - bezbarwna rozpuszczalna w tłuszczach. Formy A1 (tkanki ryb morskich i ssaków), forma A2 (tkanki ryb słodkowodnych).
Wchłanianie: w przewodzie pokarmowym szybsze niż karotenu (potrzebne w odpowiedniej ilości kwasy żółciowe). Tłuszcze pokarmowe, a szczególnie nienasycone kwasy tłuszczowe przyśpieszają wchłanianie witaminy A i karotenu, kwasy nasycone hamują. Po wchłonięciu do krwi transportowana jest z białkami do wątroby (90 %). Obniżony poziom białka we krwi (choroby nerek), marskość wątroby - względny niedobór. Jest on także wynikiem diety ubogiej w tłuszcze, niedomogi tarczycy i cukrzycy.
Niedobór witaminy A może być wynikiem nieodpowiedniej ilości w pokarmie lub obniżonej absorpcji z przewodu pokarmowego.
Nadmiar witaminy nie wydziela się z moczem (zatrucie).
Krowa pokrywa zapotrzebowanie na witaminę A przede wszystkim z ၢ-karotenu (z paszy). Z 1 mg ၢ-karotenu około 400 j.m. witaminy A. Przemiany ၢ-karotenu w witaminę A w błonie śluzowej jelita cienkiego (u przeżuwaczy mniej efektywne niż u zwierząt monogastrycznych).
Niedobory witaminy A mogą powodować podatność krów na infekcje i zaburzenia w rozrodzie. Niedobory witaminy A w okresie późnej ciąży powodują poronienia, zatrzymanie łożyska oraz mniejszą masę urodzeniową cieląt. ၢ-karoten znajduje się w ciałku żółtym, jego dodatek poprawia wskaźniki rozrodu krów, a także zwiększa płodność, skraca okres międzyciążowy, poprawia wskaźnik skuteczności pierwszego unasiennienia oraz zmniejsza częstość występowania cyst jajnikowych.
Obecnie ၢ-karoten nie traktuje się jedynie, jako prekursora witaminy A.
Krowy zasuszone oraz krowy o wydajności mleka poniżej 20 kg powinny pobierać dziennie 100-200 mg ၢ-karotenu, krowy produkujące powyżej 20 kg/dzień 300 mg β-karotenu. Dla krów o dziennej wydajności mleka powyżej 40 kg zaleca się spożycie 600 mg β-karotenu.
Ze względu na dużą zmienność zawartości ၢ-karotenu w paszach oraz straty tych składników podczas suszenia czy zakiszania zielonek w żywieniu krów zaleca się stosowanie dodatków witaminy A i ၢ-karotenu.
Pierwotny niedobór witaminy A u bydła, gdy krowy nie wychodzą na pastwisko, występuje susza lub żywione są paszami niedoborowymi takimi jak wysłodki, koncentraty, słabej jakości siano (u bydła opasowego).
U owiec młodych rezerwy witaminy w organizmie wynoszą 5-8 miesięcy i zgromadzone są w wątrobie, a u dorosłych nawet 18 miesięcy.
U dorosłego bydła objawy kliniczne niedoboru witaminy A w naturalnych paszach występują po około 18 miesiącach (taka rezerwa w wątrobie). Żywienie matek niedoborową paszą powoduje nieodwracalne zmiany płodu włącznie ze śmiercią.
W siarze jest 10-15 razy więcej witaminy niż w mleku.
Krowy przebywające na słabych, suchych pastwiskach zawsze winny otrzymywać dodatek witaminy A (także cielęta po urodzeniu). U młodych zwierząt objawy manifestujące się w stanie niedoboru dotyczą głównie kory mózgowej i rdzenia kręgowego.
U zwierząt dorosłych w skład syndromu wchodzą: ślepota nocna, keratynizacja rogówki, ptiriazis, defekty w kopytach i puszkach racicznych, strata wagi, niepłodność. Wrodzone zmiany mogą występować u potomstwa.
Witamina A bierze udział w procesach ochronnych przeciwko infekcji wirusowej i podnosi ogólną odporność organizmów.
U świń młodych objawy pokazują się po okresie 4-5 miesięcy karmienia dietą niedoborową.
U koni starszych objawy mogą wystąpić dopiero po okresie 3 lat.
Wtórny niedobór witaminy A
Najczęściej przy chronicznych chorobach wątroby i jelit (konwersja karotenu do witaminy A występuje w nabłonku jelit, a gromadzenie zapasów w wątrobie). Niska zawartość fosforu w diecie ułatwia magazynowanie witaminy w wątrobie, ale jego deficyt obniża konwersję karotenu do witaminy.
Czynniki obniżające konwersję karotenu do witaminy A: wysoka temperatura środowiska, gwałtowny wzrost produkcji, obniżona zawartość witaminy A w organizmie, wysoki poziom karotenu przyjętego z paszą.
Stosowanie dużych dawek oleju wpływa negatywnie na poziom witaminy A i karotenu w osoczu.
Witamina C i E wpływają zapobiegawczo na obniżenie witaminy A w dawce pokarmowej i w czasie trawienia.
Do podstawowych zmian klinicznych przy deficycie witaminy A należy zaliczyć.
Nocną ślepotę (witamina A konieczna do regeneracji purpury wzrokowej - 75% białko i 25% substancja lipidowa z witaminą A)
Wzrost ciśnienia płynu rdzeniowo-mózgowego (zmniejszona przepuszczalność tkanek - u cieląt omdlenie i konwulsje)
Zaburzenia we wzroście kości
Atrofia komórek nabłonka jelit i błony śluzowej żołądka oraz układu oddechowego (objawy biegunki, nieżyty)
Zaburzenia w rozwoju płodu,
Zaburzenia w mechanizmach odpornościowych,
Zmiany w obrębie skóry i jej wytworów (sucha i ciemno zabarwiona skóra, mała ilość potu, zaburzenie funkcji gruczołów łzowych, słaby rozwój rogu racicznego i kopytowego)
Zaburzenia w przyrostach
Obniżenie procesów reprodukcji (obumieranie zarodków)
Zaburzenia systemu nerwowego (brak koordynacji ruchowej, chwiejny chód, skurcze mięśni, porażenia, encefalopatie, ślepota)
Wzrost defektów dziedzicznych
Wzrost infekcyjnych chorób
Prawidłowy poziom witaminy A u bydła w osoczu wynosi 25-60 ၭg/dl, świnie 23-29 ၭg/dl, owce 45,1 ၭg/dl. Poziomy poniżej 5 ၭg/dl dają kliniczne objawy deficytu. Optymalny poziom karotenu u bydła w osoczu wynosi 150 ၭg/dl. Krytyczny poziom witaminy A i karotenu w wątrobie wynosi 2 i 0,5 ၭg/dl i warunkuje wystąpienie zmian klinicznych.
Diagnoza różnicowa:
Poliencefalomalacja,
Tężyczka hipomagnezemiczna,
Zatrucie ołowiem,
Wścieklizna, u świń zatrucie solą,
Pseudowścieklizna,
Wirusowa encefalopatia.
Leczenie
10-20 razy wyższe dawki niż zapotrzebowanie (około 440 jm/kg m.c.).
Powrót do zdrowia - bardzo zmienny (u bydła zmiany oczne brak wyleczenia kierować do rzeźni, cielęta z konwulsjami objawy ustępują po 48 godzinach od podania leku).
Zapotrzebowanie minimalne dzienne dla wszystkich wynosi 40 jm witaminy A/kg m.c. Przygotowując dawkę winniśmy ją zwiększyć o 50-100% ze względu na procesy przyswajania, które przebiegają różnie.
Dla macior przed wyproszeniem dawkę profilaktyczną dobrze jest podać na 30 dni przed porodem.
Stosowanie dużych dawek jest niekorzystne dla ludzi, a szczególnie kobiet ciężarnych (działanie teratogenne).
Witamina D
Biała krystaliczna, bezwonna substancja rozpuszczalna w tłuszczach, acetonie, alkoholu, trudna do oznaczania chemicznego. Prowitaminą witaminy D są nienasycone sterole (5 i 7 dehydroholesterol) - pod wpływem ultrafioletu ulegają przemianie. Zielone rośliny nie mają witaminy D w postaci gotowej, może powstawać przy suszeniu roślin. Z ergosterolu i innych pokrewnych związków powstaje witamina D2, z 7 dehydroholesterolu (dużo w skórze) cholekalcyferol (w skórze niepigmentowanej dużo więcej niż w pigmentowanej). Źródłem prowitaminy lub witaminy jest dobrze wysuszone siano (z roślin motylkowych lepsze niż z traw). Bogate w witaminę D i prowitaminy są tłuszcze (tran, żółtko jaj, tłuszcz mleka, masło). Wyróżniamy szereg związków określanych, jako witaminy D (D1 - D10). Najczęściej używane w organizmach to witaminy D2 i D3. Przemiany opisane w tematach z makroelementów.
Podstawowa rola witaminy D - utrzymywanie homeostazy wapnia (zwiększanie wchłaniania jelitowego, regulacja przemian Ca w kościach, nerkach). Witamina D stymuluje tworzenie się połączeń Ca ze specyficznym białkiem w błonie śluzowej jelita cienkiego (umożliwia wchłanianie Ca do krwiobiegu). Udział w prawidłowym funkcjonowaniu systemu odpornościowego krów. W normalnych warunkach na wybiegu lub pastwisku rzadko obserwuje się objawy niedoboru witaminy D u krów mlecznych. Zwierzęta mają zdolność magazynowania znacznej ilości witaminy D w wątrobie.
Okresowe niedobory witaminy D mogą występować przy alkierzowym utrzymywaniu krów. Optymalne dzienne przyjęcie winno być na poziomie 7-12 iu/kg m.c. Profilaktycznie można podawać witaminy D w iniekcji u sztuk dorosłych 3000-5000 iu/kg m.c., zabezpiecza prawidłowy poziom na 1-3 miesiące.
Zatrucie witaminami A i D (choroba hieny)
Choroba ta występuje na całym świecie u bydła. Zwierzę chorujące ma wygląd i postawę hieny. Nadmierne przyjmowanie witaminy A i D może być decydującym czynnikiem. Wywołuje to obniżenie procesu różnicowania i proliferacji w chondrocytach i osteoblastach. Podawania zaraz po porodzie witaminy A i D w konsekwencji daje zmiany kliniczne kończące się u około 1% cieląt zejściem śmiertelnym (ponieważ w świeżym mleku, sztucznych mieszankach do pojenia dużo tej witaminy). Taki stan powoduje zatrzymanie wzrostu płytek kostnych i dysproporcję rozwojową kończyn przednich i tylnych. Zwierzęta maja pozycje siedzącą, leżą na boku osłabione, lub chodzą w sposób bunny-hopping.
Witamina E
Oleista substancja zaliczana do tokoferoli (ၡ, ၢ, ၧ- tokoferole). Witaminę E udało się otrzymać w postaci krystalicznej substancji. Występuje w roślinach zielonych, zawartość maleje w miarę suszenia roślin. Przyjęta z pokarmem wchłania się powoli w małych ilościach w obecności żółci w jelicie cienkim (zwierzęta młode 1-3%, dorosłe 20-30%). Gromadzi się w wątrobie i innych narządach miąższowych. Zapotrzebowanie wzrasta, jeżeli w karmie jest niedobór: aminokwasów siarkowych (szczególnie selenu), kw. linolowego, albo nadmiar: kw. tłuszczowych nienasyconych, tranu. Niedobór może być bezwzględny lub względny. W niektórych roślinach są związki przeciwdziałające wchłanianiu witaminy E (lucerna).
Brak witaminy E to podstawa do gromadzenia się nadtlenków i dużej ilości wolnych rodników - utleniania się tkanki tłuszczowej (zmiana zabarwienia na brązowy i zwyrodnienia innych tkanek - mięśniowej). Jej niedobór doprowadza do zaburzenia funkcjonowania hormonów gonadotropowych.
Witamina E i selen pełnią w organizmie zwierzęcym funkcję antyoksydantów. Zapotrzebowanie krów mlecznych na witaminę E wynosi 15 j.m./kg pobranej suchej masy, co odpowiada ilości od 150 do 300 j.m./dzień. Ze względu na istotny wpływ witaminy E na zdrowotność i odporność krów uważa się, że jest to zawartość zbyt niska.
Przez dodatek witaminy E (1000 j.m./dzień) podawany krowom ciężarnym można także spowodować skrócenie okresu od wycielenia do pierwszej rui oraz do pierwszej inseminacji. Dodatki witaminy E oraz Se w celu zapobiegania zatrzymaniu łożyska, stanom zapalnym macicy oraz powstawania cyst jajnikowych.
Dodatki w ilości 700 j.m. witaminy E oraz 50 mg selenu podaje się, w postaci iniekcji domięśniowej, 3 tygodnie przed wycieleniem. Witamina E oraz Se pozytywnie wpływa na zdrowotność gruczołu mlekowego. Szczególnie ważny jest poziom witaminy E w dawkach pokarmowych dla krów w okresie zasuszenia. Podawanie witaminy E w dawkach powyżej 15 j.m./kg SM, tj. powyżej 100 j.m./dzień (a często nawet powyżej 1000 j j.m./dzień) wraz z dodatkiem Se (0,1 lub 0,3 mg Se/kg SM) zmniejsza ryzyko zapalenia wymienia.
Większość pasz objętościowych stosowanych w żywieniu krów mlecznych zawiera wystarczające ilości witaminy E. Działanie temperatury czy przedłużone suszenie zielonek na siano (działanie słońca) lub mielenie znacznie zmniejszają jej zawartość.
Witamina K
Pierwotny niedobór tej witaminy przy prawidłowym żywieniu jest nieznany u zw. domowych, ponieważ dużo jest jej w roślinach, jak również łatwo jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym. Drobnoustrojem syntetyzującym znaczne ilości jest E. coli. Sporadycznie niedobór może występować, gdy zostanie zaburzony przepływ żółci, która jest konieczna do przemian i przyswajania rozpuszczalnych w tłuszczach witamin.
Doświadczalnie wywołany niedobór Wit. K u prosiąt cechował się następującymi objawami: nadwrażliwością, anemią, brakiem apetytu, słabością i znacznym wydłużeniem czasu protrombinowego.
Minimalne zapotrzebowanie wynosi 5 ug/kg m.c. i tą dawkę winno się stosować w iniekcji przez 4 dni.
Witamina K potrzebna jest w organizmach żywych do syntezy białka protrąbiny w (wątrobie) oraz białek biorących udział w tworzeniu V i VII faktora, biorących udział w procesach krzepnięcia krwi. Efektem niedoboru ---- skaza krwotoczna.
Wit. K lub Wit. K2 podane w dawce 3 mg/kg m.c. i.m. jako pojedyncza dawka powoduje naprawę efektu zaburzenia koagulacji krwi. Również efektywnym działaniem jest podaż Wit. K do pokarmu w dawce 25 mg/kg przez 4 dni. Przypuszcza się, że podaż do paszy antybakteryjnych preparatów wywołuje niedobór Wit. K, ale częściej zbyt długa terapia antybiotykowa, szczególnie w okresach zimowych.
Przemysłowe zatrucia w czasie zwalczania gryzoni, będące wynikiem obecności związków typu kumaryny np. warfaryny, powodują wystąpienie śmiertelnej hipotrombinemi i tu witamina K jest podstawowym lekiem, ratującym życie zwierząt. Stan braku koagulacji krwi po spożyciu preparatów z zawartością warfaryny u koni wymaga podania 300-500 mg witaminy s.c. zawsze, co 4-6 godzin, aż czas protrombinowy wróci do normy.
U bydła zaburzenia w krzepliwości krwi mogą być wynikiem skarmiania zawartego w paszach nostrzyku.
12