WPŁYW BAKTERII JAMY USTNEJ NA ZAKAŻENIA SZPITALNE
Streszczenie
Jama ustna jest środowiskiem skontaminowanym. Rezerwuarem bakterii są płytki nazębne tworzące biofilm. Bakterie te przeniesione do układu oddechowego mogą spowodować wystąpienie odrespiratorowego zapalenia płuc (VAP). Takie powikłanie występuje u chorych leczonych w OIT, operowanych i przewlekle leczonych. VAP cechuje się wysoką śmiertelnością i jest kosztowne w leczeniu. Bakterie jamy ustnej stanowią zagrożenia dla innych pacjentów i źródło zakażeń szpitalnych. Zakażenia te można ograniczyć, pielęgnując jamę ustną za pomocą roztworu 0,12% chlorheksydyny.
Jama ustna stanowi środowisko skontaminowane, któremu poświęca się zbyt mało uwagi. U pacjentów szpitalnych stanowi ono źródło zakażenia i prowadzi do rozwoju wielu powikłań.
Jama ustna jako środowisko skontaminowane
Zmiany zapalne w jamie ustnej dotyczą zapalenia dziąseł (gingivitis) lub zmian zapalnych okołozębowych. Te drugie są wynikiem ekspozycji zębów na płytki nazębne (dental plaques) tworzące tzw. biofilm.
Biofilm
Biofilm powstaje w wielu różnych sytuacjach, m.in. w zbiornikach wodnych, na skałach, powierzchniach tworzyw sztucznych. Tworzenie się biofilmu na twardych powierzchniach zębów polega na przyklejaniu się bakterii do powierzchni szkliwa. Substancja spajająca (matrix) łączy bakterie w skupisko odżywiane i zaopatrywane w wodę. Takie skupisko szybko rośnie, pokrywając powierzchnię zębów osadem bakteryjnym. W biofilmie powstają kanały, przez które środowisko takie się odżywia i usuwa produkty przemiany. Docieranie antybiotyków jest utrudnione.
Jeśli biofilm nie jest usuwany z powierzchni zęba, po pewnym czasie zmienia się w kamień nazębny, trudny do usunięcia. Kamień zaś staje się przyczyną powstawania próchnicy zębów. 70% zawartości płytki nazębnej to bakterie. Biofilm stanowi ochronę dla bakterii, utrudnia bowiem ich niszczenie i umożliwia przetrwanie [1].
Rozwój biofilmu jest bardzo szybki. Po 96 godzinach bakterie osiągają wzrost do
5 x 108 CFU/mm2 [2]. Najczęstszymi bakteriami w płytce nazębnej są Gram(+): S. pneumoniae, S. aureus oraz Gram(-): H. influenze,
E. coli, K. pneumoniae, S. marcescens, P. mirabilis, E. cloacae, P. aeruginosa, Acinetobacter baumannii [3]. Wyjaśnienia wymaga obecność w płytkach nazębnych Helicobacter pylori, Gram(-) bakterii odpowiedzialnej za schorzenia przewodu pokarmowego. Podejrzewa się, że płytki nazębne mogą stanowić rezerwuar
H. pylori i wpływać na szerzenie się zakażenia międzyosobniczego. Aguloglu S. i wsp. [4]
stwierdzili obecność H. pylori w płytkach nazębnych u 5,4% pacjentów a w ślinie - u 28,6%.
Płytki nazębne obejmują szyjkę zęba, gdzie następnie odkłada się kamień nazębny, to zaś prowadzi do próchnicy oraz zapalenia dziąseł. Obecność płytki nazębnej można rozpoznać przez oglądanie oraz wybarwianie [5]. Wygląd typowych płytek nazębnych przedstawia ryc. 2.
Przenoszenie zakażenia z jamy ustnej
Flora bakteryjna występująca w jamie ustnej może spowodować zakażenie uogólnione oraz zakażenie układu oddechowego. Choroby zapalne dziąseł umożliwiają przedostawanie się bakterii do krwi, co powoduje zapalenie wsierdzia, choroby układu oddechowego, cukrzycę, poronienia. Bakterie z płytek nazębnych najczęściej doprowadzają do zakażeń układu oddechowego. Dodatkowym mechanizmem zakażenia układu oddechowego jest regurgitacja, powodująca przedostawanie się flory bakteryjnej żołądka do układu oddechowego. Dotyczy to szczególnie chorych w podeszłym wieku.
Wszelkie manipulacje w skontaminowanej jamie ustnej, takie jak intubacja dotchawicza, odsysanie, wprowadzanie sondy żołądkowej, badania inwazyjne, łatwo mogą doprowadzić do kolonizacji dróg oddechowych. Takie sytuacje mają miejsce w trakcie leczenia chorych w stanie zagrożenia życia w oddziale intensywnej terapii, np. przy stosowaniu przewlekłego oddechu zastępczego. Zakażenie układu oddechowego podczas stosowania przewlekłego oddechu zastępczego nazywamy odrespiratorowym zapaleniem płuc (VAP - ventilator associated pneumonia).
Odrespiratorowe zapalenie płuc
Jest ono wynikiem powikłania spowodowanego metodami leczniczymi, w tym stosowania oddechu zastępczego w OIT, i cechuje się wysoką śmiertelnością (40%), a także przyczynia się do powstania m.in. ARDS oraz uszkodzenia płuc (ALI). Im dłużej jest stosowany oddech zastępczy, tym większa częstość występowania VAP.
Etiologia
Wiele czynników może doprowadzić do wystąpienia VAP. Wśród nich największe znaczenie mają:
czas wystąpienia po przyjęciu do OIT;
zmiana flory bakteryjnej pod wpływem choroby zasadniczej i stresu;
zmiana flory bakteryjnej pod wpływem stosowanych do leczenia antybiotyków;
ekspozycja na patogenne bakterie w trakcie leczenia choroby zasadniczej;
interwencje w czasie leczenia.
Patogeneza
Wystąpienie VAP związane
jest z naruszeniem równowagi między odpornością pacjenta a masywno-
ścią inwazji bak-
teryjnej. Patoge-ny muszą osiągnąć dolne dro-
gi oddechowe i tam się rozwijać. Najczęściej przyczyną jest as-
piracja płynu z ja-
my ustnej i gardła lub rzadziej inhalacja za pomocą zanieczyszczonego sprzętu oddechowego (np. res-
piratora). Obrona ustroju może być zaburzona w wyniku choroby podstawowej (ryc. 3).
Zmniejszenie czynników ryzyka wystąpienia VAP przedstawia tab. 1 [6].
Największą skuteczność w za-
pobieganiu VAP wykazuje dekontaminacja jamy ustnej i gardła, co pośrednio wskazuje, że źródłem zakażenia mogą być bakterie rezydujące w tych jamach.
Bakteriologia
Flora bakteryjna jamy ustnej oraz płytek nazębnych jest złożona, zawiera bakterie Gram(+), Gram(-) oraz grzyby. Flora ta może się przedostawać do układu oddechowego i powodować VAP. Istnieją na to poważne dowody.
Wśród 49 pacjentów ko-lonizację płytek nazębnych wykryto u 57%, (S. aureus 45%, Gram(-) 42%, P. aeruginosa 13%). VAP wystąpiło u 10 pacjentów, u 9 z nich stwierdzono w BAL genetycznie te same bakterie obecne w płytkach [7]. Podobne wyniki zawierają prace Garraouste-Orgeasa M. i wsp. [8], Bahrani-Mougeota F i wsp. [9] oraz Corne'a F.
i wsp. [10] Im większa liczba płytek nazębnych, tym większe ryzyko wystąpienia VAP [11]. Istnieją dowody, że rezerwuar bakterii w płytkach nazębnych jest odpowiedzialny również za występowanie przewlekłych zapalnych schorzeń układu oddechowego [12].
Diagnostyka
Zapalenie płuc u chorego sztucznie wentylowanego jest trudno rozpoznać. Często pneumonia stanowi chorobę podstawową pacjenta. Dodatkowo mogą się pojawiać objawy uszkodzenia płuc, rozwijające się w wyniku uszkodzenia płuc przy stosowaniu oddechu zastępczego (ALI). Diagnostyka kliniczna opiera się na stwierdzeniu podwyższenia ciepłoty ciała, obecności ropnej wydzieliny w drogach oddechowych, zmian osłuchowych, leukocytozy, zmian w rtg klatki piersiowej oraz zaburzeń oddychania (niedotlenienie). Dla poprawnego rozpoznania konieczne jest badanie bakteriologiczne próbki pobranej za pomocą BAL (szczoteczkowanie lub aspiracja).
Leczenie
Leczenie VAP jest trudne i kosztowne. Oprócz leczenia ogólnego konieczna jest antybiotykoterapia. Jej zasady przedstawiono na ryc. 4.
W leczeniu należy stosować odpowiednie ułożenie chorego (głowa i klatka piersiowa pod kątem 45o), odsysanie wydzieliny z okolicy podgłośniowej, oddech zastępczy, fizykoterapię, żywienie. Istnieją przekonujące dane, że wykonanie tracheotomii zamiast intubacji przewlekłej zmniejsza częstość zakażenia układu oddechowego, ponieważ w ten sposób zostaje utrudniona mikroaspiracja treści pokarmowej oraz kolonizacja dróg oddechowych (częstsza wymiana rurki tracheotomijnej niż rurki dotchawiczej) [20].
Zapobieganie zakażeniom jamy ustnej
Odgrywa ono zasadniczą rolę u każdego pacjenta, szczególnie leczonego w OIT, przed znieczuleniem, u osób w podeszłym wieku. Profilaktyka polega na leczeniu stanów zapalnych, higienie jamy ustnej i zębów z zastosowaniem środków dezynfekcyjnych.
Leczony chory, szczególnie w stanie ciężkim w OIT, powinien mieć dwukrotnie w ciągu doby wykonywaną toaletę jamy ustnej i zębów. Jej celem jest mechaniczne usunięcie płytek nazębnych (szczoteczkowanie) oraz dezynfekcja (płukanie 0,12% roztworem chlorheksydyny).
Metody zapobiegania VAP
Ogólne zasady zapobiegania VAP zostały przedstawione w pracy Collarda H. i wsp. na podstawie przeglądu piśmiennictwa (tab. 2) [21]. Podobne zasady przedstawił M. Kollef [22].
Istnieją mocne dowody, że do zakażenia układu oddechowego dochodzi w wyniku kolonizacji bakterii pochodzących z jamy ustnej, a szczególnie z płytek nazębnych. Około 50% pacjentów ma te same drobnoustroje na dziąsłach i zębach oraz w układzie oddechowym.
Bakterie z nazębnych płytek bakteryjnych są takie same (genetycznie) jak z BAL [23]. Od 1959 roku w stomatologii do leczenia płytek nazębnych stosowany jest 0,12% roztwór glukonianu chlorheksydyny. Środek ten skutecznie zapobiega kolonizacji układu oddechowego i zmniejsza częstość występowania VAP [24]. Takie działanie wykazano również u pacjentów kardiochirurgicznych [25]. Houston S. stwierdził skuteczność tego postępowania w profilaktyce zakażeń układu oddechowego oraz zapobieganiu VAP (tab.3). [26].
Podobne wyniki uzyskali Koeman M. i wsp. [27] u chorych, u których trzy razy dziennie wprowadzano do jamy ustnej 2% chlorheksydynę lub 2% chlorheksydynę z 2% kolistyną. Połączenie chlorheksydyny z kolistyną zmniejszało kolonizację jamy ustnej bakteriami Gram(+) jak i Gram(-), natomiast sama chlorheksydyna ograniczała kolonizację bakteriami Gram(+).
Podsumowanie
U chorych w stanie ciężkim, pacjentów OIT oraz chorych przygotowywanych do zabiegów operacyjnych należy wykonywać dokładną toaletę jamy ustnej (szczotkowanie zębów i dziąseł) w celu mechanicznego usunięcia płytek nazębnych. Równocześnie zaleca się płukanie jamy ustnej roztworem 0,12% chlorheksydyny. Takie działania są konieczne w trakcie leczenia, a szczególnie przed manipulacjami w jamie ustnej i gardle (intubacja dotchawicza, zakładanie sondy, odsysanie, wziernikowanie).