Nowiny Lekarskie 2003, 72, 3, 213-217

EL BIETA PASZY SKA

ZABURZENIE OD YWIANIA TYPU BULIMIA NERVOSA

I JEJ WPŁYW NA STAN JAMY USTNEJ – RYS HISTORYCZNY

EATING DISORDERS ASSOCIATED

WITH BULIMIA NERVOSA AND THEIR IMPACT ON THE ORAL CAVITY – HISTORY VIEW

1

Seminarium Historii Nauk Medycznych

Studium Doktoranckiego Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: dr hab. R.K. Meissner

2

Zakład Biomateriałów i Stomatologii Do wiadczalnej IS AM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu

Kierownik: prof. dr hab. H. Limanowska-Shaw

Streszczenie

Na podstawie literatury ródłowej przedstawiono rozwój wiedzy dotycz cej zaburze od ywiania o charakterze bulimia nervosa i wi cego si

z tym problemem wydzielania gruczołów linowych. Zrozumienie wszystkich implikacji bulimia nervosa zaj ło wiele lat zanim doprowadziło

do jej wyodr bnienia jako oddzielnej jednostki klinicznej. Bulimia nervosa została po raz pierwszy opisana przez Geralda Russella w roku 1979.

Zebrana wiedza dowodzi, e nie nale y jej ł czy z innymi zaburzeniami ywienia, jak na przykład z anoreksj . Stosunkowo cz ste wizyty

pacjentów u stomatologów daje tej grupie lekarzy wi ksz mo liwo rozpoznania choroby na podstawie specyficznych objawów wyst puj -

cych w jamie ustnej. Historia ich wykrycia i opisania jest zarówno długa, jak i interesuj ca.

SŁOWA KLUCZOWE: bulimia nervosa, erozja z bów, gruczoły linowe, skutki uboczne, historia, przegl d pi miennictwa.

Summary

Based on a review of the literature, the history of the eating disorder bulimia nervosa and the development of knowledge about salivary secretion

are presented. It took many years for the characteristic signs to be defined and the full implications of bulimia nervosa to be appreciated. The

condition was first described by Gerald Russell in 1979. Regular visits to the dental surgery give dentists the opportunity to diagnose bulimia

from specific signs visible in the oral cavity. Published data proves that the condition should not be confused with other eating disturbances, such

as anorexia. The history of the identification and description of this signs is long and interesting.

KEY WORDS: bulimia nervosa, history, literature review.

W ostatnim czasie du o uwagi po wi ca si pacjentom

dotkni tym syndromem zaburze jedzenia, którzy stanowi

licz cy si i narastaj cy problem w ród ogółu osób leczo-

nych przez lekarzy ogólnych i psychiatrów. Jednym z po-

wodów tego zjawiska jest popularyzowany obecnie model

urody zwi zany ze szczupł sylwetk kobiec . Stał si on

synonimem atrakcyjno ci, warunkiem odnoszenia sukce-

sów, ale tak e wyrazem silnej woli jednostki o osobowo ci

d

cej do perfekcjonizmu. Zgodnie z tym trendem utrzy-

manie niskiej wagi ciała ma zapewni nie tylko zdrowie

i sprawno fizyczn , ale równie sympati , akceptacj ro-

dowiska i wła ciw pozycj społeczn [1].

Pomimo, e zaburzenia od ywiania towarzysz czło-

wiekowi od wieków, zaliczane s dzisiaj do chorób współ-

czesnej kultury dobrobytu. Zaburzenia łaknienia i jedzenia

mo na podzieli na rozpoczynaj ce si w okresie pó nego

dzieci stwa i pokwitania: anoreksj (anorexia nervosa) –

zwan równie jadłowstr tem psychicznym, bulimi (buli-

mia nervosa) – okre lan tak e mianem arłoczno ci psy-

chicznej oraz wyst puj ce w okresie niemowl ctwa i wcze-

snego dzieci stwa: zjawiska zwanego pica, które polega na

spo ywaniu rzeczy niejadalnych. Innym typem nieprawi-

dłowo ci s zaburzenia ruminacyjne u niemowl t, charakte-

ryzuj ce si zwracaniem pokarmu, a nast pnie ponownym

jego prze uwaniem [2].

Dwa najcz ciej wyst puj ce typy zaburze od y-

wiania, bulimia i jadłowstr t psychiczny, s przez psy-

chiatrów zaliczane do zaburze kontroli impulsów [2, 3].

Do niedawna uwa ano, i bulimia jest odmian anorek-

sji psychicznej albo jedn z form obrazu klinicznego tej

choroby [4]. Pierwszy opis wygl du pacjenta chorego na

brak łaknienia podał w 1689 angielski lekarz Richard Mor-

ton w Treatise of Consumptions [5]. W pó niejszej publika-

cji, w 1874 roku Sir William Gull przedstawił podobny opis

pacjentki ze skrajnym wyniszczeniem organizmu „ z braku

jedzenia”, które okre lił jako anorexia nervosa. Bulimia

nervosa została ostatecznie zdefiniowana przez londy skie-

go psychiatr Geralda Russella w 1979 roku, który wyod-

r bnił grup pacjentek chorych na anoreksj , charakteryzu-

j cych si objawami objadania si i stosowania ró nych

sposobów oczyszczania organizmu w celu unikni cia przy-

rostu masy ciała [6, 7, 8]. Pocz tkowo uwa ał to schorzenie

za „złowieszcz odmian jadłowstr tu psychicznego”, ale

w kolejnych publikacjach uznał j za odr bne schorzenie.

Publikacj Russella poprzedza wst pna klasyfikacja obja-

wów chorobowych tej jednostki opisana w 1974 roku przez

E. Paszy ska

214

Hilde Bruch [5, 6]. Kolejn opublikowan w 1976 roku

prac były badania Boskinda White’a, który opisał przy-

padki osób cierpi cych na niepohamowan arłoczno ,

próbuj c wprowadzi now , niezaakceptowan jednak

przez lekarzy nazw tej jednostki – bulimarexia. Do ko ca

XIX wieku chorych z objawami bulimii traktowano jako

szczególne przypadki anoreksji, czego dowody mo na

znale w publikacji francuskiego lekarza Pierre’a Janeta

z 1903 roku [cyt. za 5, 6].

Poj cie bulimii jako „napadowej arłoczno ci” było

znane ju w staro ytno ci. Słowo bulimia pochodzi z j zy-

ka greckiego i oznacza „byczy apetyt, objada si jak wół,

wola arłoczno ci, arłoczno jak obserwuje si u wołu”.

Jednym z pierwszych przekazów pisanych, w którym u yto

słowa bulimia, jest Talmud, gdzie w ksi dze prawa hebraj-

skiego Mishnah, we fragmencie dotycz cym wi ta Yom

Kipur, u ywa si tego terminu. W czasach nowo ytnych,

Galen z Pergamonu (130-200 r.) wspomniał o chorobie,

charakteryzuj cej si nienasyconym poczuciem głodu,

któr nazwał „bulimis”. Uwa ał on, i poczucie nienasyco-

nego głodu mo e by spowodowane poprzez pobudzenie

mózgu na skutek impulsów kwasu oł dkowego [4].

W pó niejszych czasach mo na znale wiele opisów

nadmiernej arłoczno ci, które s jednak trudne do jedno-

znacznej interpretacji ze wzgl du na fakt, e w Europie ju

od czasów staro ytnych wymuszanie wymiotów oraz sto-

sowanie rodków przeczyszczaj cych były traktowane jako

sposoby odtruwania organizmu, ochrony przed chorobami

zaka nymi oraz jako uniwersalne metody terapeutyczne.

Teoria ta, przedstawiona w Corpus Hippocraticum, najstar-

szego zbioru praw medycyny greckiej, przypisywanego

Hippokratesowi (460-370 przed Chr.) i jego szkole, była

rozwijana i kontynuowana równie przez Galena oraz Ary-

stotelesa i przetrwała a do XIX wieku. Mimo, e ródła

pisane odnosz ce si do zaburze od ywiania s nieliczne,

zawarte w przedstawionych traktatach medycznych opisy

potwierdzaj tez , e towarzysz one człowiekowi od wie-

ków [3, 4].

Ostateczne kryteria rozpoznawania bulimii jako sa-

modzielnej jednostki klinicznej zostały ustalone i opu-

blikowane w trzecim wydaniu Podr cznika diagnostyki

i statystyki zaburze psychicznych przez Ameryka skie

Towarzystwo Psychiatryczne w 1980 roku z pó niej-

szymi uzupełnieniami w czwartym wydaniu z 1987 roku.

Według tego opracowania do kryteriów diagnostycznych

bulimii zalicza si :

– nawracaj ce okresy nadmiernego objadania si ilo-

ci po ywienia znacznie przekraczaj c porcj dla zdro-

wego człowieka w danym czasie (najcz ciej około dwóch

godzin)

– utrata kontroli nad jedzeniem w czasie napadu ar-

łoczno ci

– stosowanie metod zapobiegania przyrostowi wagi

ciała, takich jak prowokowanie wymiotów, nadu ywanie

rodków przeczyszczaj cych i moczop dnych, surowe

ograniczenia dietetyczne lub intensywne wiczenia fi-

zyczne

– wyst powanie napadów przejadania si oraz in-

nych nieprawidłowych zachowa , wyst puj przynajm-

niej dwa razy w tygodniu przez okres trzech miesi cy

– nadmierne skupianie uwagi chorego na swojej wa-

dze i wygl dzie.

W ród pacjentów chorych na bulimi mo na wyró -

ni dwie grupy:

– stosuj cy rodki przeczyszczaj ce organizm po

epizodach objadania si

– nie stosuj cy regularnie tych rodków, ale wyrównu-

j cy nadmiar spo ytego jedzenia poprzez ograniczenia

przyjmowania pokarmów i intensywne wiczenia fizyczne.

Pomi dzy epizodami arłoczno ci trudno u osób cho-

rych na bulimi zauwa y objawy choroby, które s

niespecyficzne i trudne do przyporz dkowania tej jedno-

stce chorobowej. Pacjentki z bulimi maj zdrowy wy-

gl d oraz utrzymuj prawidłow lub nieznacznie wy sz

od normy wag ciała. Istotn pomoc mog by widocz-

ne, charakterystyczne zmiany w obr bie jamy ustnej

dotycz ce uz bienia, błony luzowej oraz gruczołów

linowych [5, 8, 9, 10].

W uz bieniu najcz stsz zmian u chorych na buli-

mi jest erozja szkliwa, definiowana jako „nieodwracal-

na utrata twardych tkanek z ba wywołana procesem

chemicznym, nie wynikaj cym z czynnika bakteryjnego”

[11]. Przyczyn tej zmiany jest kwa na tre oł dka

zwracana do jamy ustnej, która działa przede wszystkim

na podniebienne i j zykowe powierzchnie z bów przed-

nich. Do obliczania stopnia zaawansowania zmian ero-

zyjnych słu y indeks TWI (Tooth Wear Index), opraco-

wany w 1984 roku przez Bernarda Smitha [1].

U chorych z bulimi nervosa utrata tkanek z ba na

skutek erozji, cieranie powierzchni z bowych i próch-

nica wyst puj u wi kszo ci przewlekle chorych. Roz-

mieszczenie erozji powierzchni z bowych na skutek

zwracania tre ci oł dkowej przy wymiotach albo cho-

robie refluksowej oł dka i przełyku opisali w 1939 roku

Holst i Lange [cyt. za 7, 12]. Zagadnieniem tym zajmo-

wał si równie w latach 70-tych Hellstrom [cyt. za 7,

12, 13], który uwa ał, e za proces powstawania zmian

o charakterze erozji mog by odpowiedzialne nie tylko

czynniki chemiczne, ale tak e mechaniczne, takie jak

zmiany poło enia j zyka.

Wpływ czynników chemicznych na uz bienie pró-

bował w sposób naukowy oceni Robert Stephan [13],

który w 1941 roku opublikował badania dotycz ce wła-

ciwo ci buforowych liny oraz neutralizuj cego działa-

nia jonów hydroksylowych w jamie ustnej. Wyznaczona

przez niego krzywa (tzw. krzywa Stephana) pozostała do

dzisiaj i jest wzorcem odniesienia okre laj cym osobni-

czo zdolno ci neutralizacji kwasów w jamie ustnej.

U chorych na bulimi charakterystycznym, cho nie

zawsze wyst puj cym, objawem jest powi kszenie gru-

czołu przyusznego. Jednymi z pierwszych badaczy, którzy

zwrócili uwag na ten objaw i opisali go w 1980 roku byli

Levin i współautorzy [15]. Zaobserwowali oni, e obrz k

linianek przyusznych rozpoczyna si od dwóch do sze-

ciu dni po epizodzie objadania si u chorych na bulimi ,

Zaburzenie od ywiania typu bulimia nervosa i jej wpływ na stan jamy ustnej – rys historyczny

215

a nast pnie pomi dzy kolejnymi atakami ulega on całko-

witej lub cz ciowej regresji. Patofizjologia tego procesu

nie została do dzisiaj wyja niona. Badania histologiczne

linianek przyusznych u tych chorych, prowadzone po raz

pierwszy (1956 r.) przez Du Plessis, a w latach 80-tych

przez Haslera, wykazały niespecyficzne zmiany w wy-

dzielniczej cz ci gruczołu, polegaj ce na zwi kszonej

liczbie ziaren wydzielniczych, zwi kszonej przepuszczal-

no ci naczy oraz zwłóknieniu gruczołu bez obecno ci

zmian zapalnych [9, 16].

Zagadnienia zwi zane z zaburzeniami od ywiania sta-

nowi wci trudny i nie do ko ca wyja niony problem

zarówno dla naukowców, jak i klinicystów. Jedn z istot-

nych trudno ci jest fakt ukrywania choroby przez wi k-

szo chorych. Mog oni by zatem mylnie diagnozowani

w kierunku chorób jelita grubego, depresji, bezpłodno ci

lub zaburze miesi czkowania. Przypuszcza si , e cz sto-

tliwo rozpoznanej bulimii w ród populacji nastolatek

i młodych kobiet b dzie coraz wi ksza. Powodem takiego

stanu rzeczy s nie tylko ci lejsze kryteria rozpoznawania

choroby, ale tak e panuj ca moda na szczupło . Jednocze-

nie reklamy produktów spo ywczych skierowane głównie

do ludzi młodych, maj za zadanie nie tylko wywoła my li

o przyjemno ciach jedzenia, ale sugerowa mo liwo roz-

wi zania innych problemów, takich jak radzenie sobie

z nud i samotno ci .

Bulimia jest obecnie uwa ana za oddzieln jednostk

chorobow , której leczenie powinno by prowadzone

przez lekarzy psychiatrów, którzy ustalili kryteria oceny

i opisali jej podstawowe objawy. Rosn ca grupa pacjen-

tów dotkni tych t chorob wymaga od lekarzy wszyst-

kich specjalno ci, a szczególnie od lekarzy pierwszego

kontaktu znajomo ci objawów choroby. Wczesne rozpo-

znanie i udzielenie wła ciwej pomocy lub skierowanie

na leczenie specjalistyczne jest zasadniczym czynnikiem

sukcesu w leczeniu.

Przyjmowanie pokarmu jest nieodł cznie zwi zane

z czynno ci gruczołów linowych, zaburzenia od ywiania

znajduj swe odbicie w ich czynno ci. Odkrycie znaczenia,

wła ciwo ci i mechanizmów wydzielania liny rozpocz ły

si stosunkowo pó no i były zwi zane z obserwacjami

dotycz cymi fizjologii człowieka. Pierwsze wzmianki na

temat gruczołów linowych pochodz z r kopisu Oribasiusa

(325-403), rzymskiego lekarza cesarza Juliana [17]. Przez

prawie całe tysi clecie temat ten nie był poruszany i dopie-

ro w 1780 roku włoski przyrodnik Lazzaro Spallanzani

przedstawił trawienn rol liny, podkre laj c funkcje jamy

ustnej jako wst pnej cz ci przewodu pokarmowego [19].

W czasach redniowiecza gruczoły linowe były oce-

niane jako narz dy spełniaj ce wył cznie rol oczysz-

czaj c krew i limf z niepotrzebnych elementów, które

równie były ródłem „złego ducha” w ciele człowieka

[11, 17]. Wzmo ony okres odkry anatomicznych oraz

zainteresowania staro ytn sztuk lekarsk nast pił po-

nownie w XVII i XVIII wiekach. Rozprawy greckich

i rzymskich lekarzy-filozofów zacz to ponownie publi-

kowa w licznych przekładach i opracowaniach. Dzieła

Oribasiusa przetłumaczone przez Johna Freinda podczas

uwi zienia go w londy skim Tower za zdrad stanu,

zostały umieszczone w Historii fizyki wydanej w 1725

roku [18]. Tłumaczenia te zawieraj fragment, w których

mowa o anatomii gruczołów linowych jamy ustnej.

Czytamy w nich, e „ ...po ka dej stronie j zyka le

uj cia naczy , które wydzielaj plwocin i do których

mo na przyło y probówk . Te naczynia bior swój

pocz tek u nasady j zyka, gdzie znajduj si te gruczoły.

Naczynia wychodz z gruczołów podobnie jak t tnice

i prowadz linowy płyn, zwil aj cy j zyk oraz wszystkie

przyległe cz ci jamy ustnej...” [18]. Wyja nienie spo-

sobu wydzielania liny do wn trza jamy ustnej było

zwi zane z odkryciem przez anatomów przewodów

wyprowadzaj cych gruczołów linowych. Od ich od-

krywców pochodz do dzisiaj u ywane nazwy przewo-

dów poszczególnych linianek.

Przewód linianki przyusznej nosi nazw przewodu

Stensena (Steno, Stenon, Stenonius, Stenonino 1614-

1673; odkryty w roku 1660), linianki pod uchwowej

przewodu Whartona (1614-1673; odkryty w 1656 r.),

a linianki podj zykowej przewodu Caspara Bartholinie-

go (1655-1738; opisany w 1685 r.) [18,

19]. Budowa

mikroskopowa linianek została poznana dopiero pod

koniec XIX wieku przez czeskiego histologa – Alfreda

Kohna [cyt. za 19]. Był to równie pocz tek szczegóło-

wych bada nad mechanizmami wydzielania liny przy

u yciu metod fizycznych i chemicznych. Za „ojca” eks-

perymentu fizjologicznego uznaje si Claude’a Bernarda

z Francji (1813-1878). Badał on wpływ układu nerwo-

wego na szereg czynno ci fizjologicznych, równie na

odruch wydzielania liny [cyt. za 19]. Silne wpływy XIX

–wiecznej filozofii niemieckiej oraz rodz cych si teorii

materializmu, a tak e coraz szersze mo liwo ci tech-

niczne spowodowały, e ten kierunek studiów badaw-

czych stał si bardzo popularny [10, 19]. Wiele istotnych

informacji na temat rodzaju komórek wydzielniczych

w gruczołach linowych opublikował wybitny niemiecki

fizjolog Rudolph Heidenhain (1834-1897). Swoje bada-

nia prowadził w Uniwersytecie Wrocławskim, a jednym

z jego uczniów był Feliks Nawrocki [cyt. za 20, 21, 22].

Heidenhain wyodr bnił mi dzy innymi dwa rodzaje

komórek: surowicze i luzowe. Udoskonalił mo liwo

oceny histologicznego obrazu gruczołów za pomoc

techniki wybarwiania preparatów karminem. Zajmował

si tak e wpływem atropiny na wydzielanie gruczołów

linowych. Swoje obserwacje prowadził na ró nych ga-

tunkach zwierz t, staraj c si wykaza niezale no fun-

kcjonowania nerwowego układu autonomicznego [cyt.

za 18]. Znaczenie tego układu w kontroli nad prac gru-

czołów linowych badał równie angielski uczony John

Newport Langley (1852-1925). Wiele swoich obserwacji

opierał na do wiadczeniach Heidenhaina, ledz c wpływ

układów współczulnego i przywspółczulnego na wydzie-

lanie liny. Na szczególne wyró nienie w zakresie bada

nad czynno ci linianek zasługuje niew tpliwie posta

rosyjskiego lekarza i fizjologa – Iwana P. Pawłowa

(1849-1936), który zajmował si mi dzy innymi fizjolo-

gi układu pokarmowego oraz funkcjami układu nerwo-

E. Paszy ska

216

wego. Dzi ki swoim obserwacjom nad psychicznym uwa-

runkowaniem wydzielania liny u zwierz t, odkrył zasady

odruchów bezwarunkowych i warunkowych u czło-

wieka [6, 19, 21, 23, 24]. Jego kontynuatorem był bezpo-

redni ucze Boris Babkin (1877-1950), prowadz cy swe

badania w uniwersytecie w Montrealu. Obalił on koncepcj

Heidenhaina na temat istnienia nerwów troficznych i wy-

dzielniczych, a wprowadził poj cie spontanicznego wydzie-

lania liny obok kontroli nerwowej gruczołów linowych.

Potwierdził te obserwacje Langleya i Pawłowa, e zaha-

mowanie odruchu wydzielania liny odbywa si w central-

nym układzie nerwowym, a nie w obwodowym [6, 16, 21].

Od czasów tych wczesnych doniesie , ukazało si

wiele prac opisuj cych zarówno stymulowane wydziela-

nie liny, jak i lokalizacj i rodzaj receptorów pobudza-

nych podczas jedzenia. Do tych receptorów zalicza si

receptory smakowe, ucia, w chowe, psychiczne, wzro-

kowe i termiczne oraz prawdopodobnie nocyreceptory.

Prekursorami monitorowania wydzielania liny u czło-

wieka byli Johnston Stoney (1873 r.), a nast pnie Karl S.

Lashley (1916 r.), którzy opracowali cewnik zakładany do

przewodu wyprowadzaj cego linianki przyusznej, wyko-

rzystywany w zmodyfikowanej formie do dzisiaj. Dzi ki

temu urz dzeniu pó niejsi badacze, tacy, jak Kerr (1961 r.),

Hector i Linden (1987 r.) mogli zapocz tkowa cykl konty-

nuowanych obecnie bada dotycz cych udziału poszcze-

gólnych bod ców w procesie stymulacji wydzielania liny.

Przedstawiaj c badania nad wła ciwo ciami i wy-

dzielaniem liny nale y wspomnie o polskich naukow-

cach. Jednym z nich był Andrzej Go ka (1857-1909)

lekarz dentysta i wykładowca Uniwersytetu Lwowskie-

go, który badał ró ne składniki liny gruczołu przyusz-

nego [19, 22]. U ywana do dzisiaj nazwa choroba Miku-

licza czyli obustronne powi kszenie gruczołów łzo-

wych i linianek, pochodzi od nazwiska znakomitego

polskiego chirurga, kierownika Katedry Chirurgii w Kra-

kowie i we Wrocławiu – Jana Mikulicza-Radeckiego

(1850-1905) [19, 21]. Wyja nienie wpływu unerwienia

układu gruczołowego na wydzielanie liny w jamie ust-

nej jest zasług , wspomnianego ju , Feliksa Nawrockie-

go (1838-1902) ze Szkoły Głównej w Warszawie [19,

20]. W ród innych chorób dotycz cych gruczołów li-

nowych wpisało si na stałe nazwisko szwedzkiego

okulisty Henrika S.C. Sjögrena. Opisał on objawy scho-

rzenia znanego jako zespół Sjögrena dotycz cy linianki

przyusznej oraz błon luzowych nosa i gardła [19].

Pierwsza połowa XX wieku otworzyła nowy rozdział

w badaniach nad gruczołami linowymi poprzez rozwój

histologicznych metod bada ł cznie z mikroskopi elek-

tronow . Pionierami w tej dziedzinie byli Scott i Peace ze

Stanów Zjednoczonych oraz Norberg i Olsen z Europy.

Mimo licznych bada zagadnienia dotycz ce wewn trz-

komórkowych mechanizmów decyduj cych o aktywno ci

gruczołów linowych opartych na przeka nictwie neuro-

peptydowym czy enzymach uwalniaj cych tlenek azotu

nie zostały jeszcze rozstrzygni te. Wcze niejsze pogl dy

na temat bod ców i receptorów smakowych reguluj cych

wydzielanie liny u człowieka, równie ulegaj w ostat-

nim czasie zmianie. Udział poszczególnych rodzajów

bod ców (smakowych, w chowych, ucia, psychicznych)

w stymulacji odruchu wydzielania liny jest ró ny ilo-

ciowo. Pojawiło si równie wiele dowodów wskazuj -

cych na to, e glutamian sodowy mo e by dodatkowym

smakiem. Prowadzone s tak e badania nad hipotez

mo liwo ci stymulowania receptorów smakowych za

pomoc tłuszczu. Kierunek przyszłych bada w tej dzie-

dzinie zakłada u ycie w tym samym czasie wielu bod -

ców do stymulacji liny. Jak do tej pory przeprowadzono

niewiele bada z u yciem produktów spo ywczych jako

bod ca. Wst pne oceny sugeruj sumowanie si bod ców,

jednak wykazanie istnienia synergizmu mi dzy nimi,

wymaga dalszych do wiadcze .

Bior c pod uwag rosn c zarówno w ród lekarzy,

jak i całego społecze stwa, wiadomo istnienia chorób

wynikaj cych z zaburze od ywiania na podło u psy-

chicznym nale y si spodziewa coraz wi kszego zainte-

resowania tymi zagadnieniami zarówno psychiatrów, jak

i lekarzy zwi zanych z leczeniem skutków przedstawio-

nej choroby.

Pi miennictwo

1.

Smith B.G.N., Knight J.K.: A comparison of patterns of

tooth wear with aetiological factors. Br. Dent J., 1984, 157,

16-19.

2.

Levin P.A., Falko J.M., Dixon K.: Benign parotid enlarge-

ment in bulimia. Ann. Int. Med., 1980, 93, 827-829.

3.

Anderson D.J., Hector M.P., Linden R.W.A.: The effects of

unilateral and bilateral chewing, empty clenching and stimu-

lated bruxism, on the masticatory-parotid salivary reflex in

man.

4.

Hasler J.F.: Parotid enlargement: a presenting sign in ano-

rexia nervosa. Oral Surg., 1982, 53, 567-573.

5.

Bilikiewicz A., Pu y ski S., Rybakowski J.: Psychiatria.

Urban & Partner, Wrocław 2002.

6.

Guinard J.X., Zoumas-Morse C., Walchak C.: Relation be-

tween parotid saliva flow and composition and the percep-

tion of gustatory and trigeminal stimuli in foods. Physiol.

Beh., 1998, 63, 109-118.

7.

Kotulski S.: Czynniki endo- i eksogenne przy powstawaniu

próchnicy z uwzgl dnieniem teorii Radosevica. Prz. Den-

tyst., 1937, 12, 447-462.

8.

Burke R.C.: Bulimia and parotid enlargement – case report

and treatment. J. Otolaryngol., 1986, 15, 49-52.

9.

Gilbertson T.A.: Gustatory mechanism for the detection of

fat. Curr. Opin. in Neurobiol., 1998, 8, 447-452.

10.

Jesionowski M.: Historia stomatologii polskiej. PZWL,

Warszawa 1971.

11.

Józefik B.: Anoreksja i bulimia psychiczna. Collegium

Medicum UJ, Kraków 1996.

12.

Schmidt U., Treasure J.: Eating disorders and the dental

practitioner. Eur. J. Prosthodont. Rest. Dent., 1997, 5, 4,

161-167.

13.

Stephan R.M.: Changes in hydrogen-ion concentration on

tooth surfaces and in carious lesions. JADA, 1940(5), 27,

718-723.

14.

Scully J.H.: Psychiatria. Urban & Partner, Wrocław 1998.

15.

Johnson C., Lewis Ch.: The syndrome of bulimia. Psych.

Clin. North Am., 1984, 7, 2, 247-271.

Zaburzenie od ywiania typu bulimia nervosa i jej wpływ na stan jamy ustnej – rys historyczny

217

16.

Burke R.C.: Bulimia and parotid enlargement – case report

and treatment. J. Otolaryngol., 1986, 15, 49-52

17.

Du Plessis D.J.: Parotid enlargement in malnutrition. S. Afr.

Med. J., 1956, 30, 700-704

18.

Garret J.R., Ekstrom J., Anderson L.C.: Glandular mecha-

nism of salivary secretion. Karger, London 1998, 10, 1-20.

19.

Seyda B.: Dzieje medycyny w zarysie. PZWL, Warszawa

1973.

20.

Wajs S.: Wybrane wydarzenia z historii dentystyki. Sanme-

dia,Warszawa 1994.

21.

Moss S.: Dental erosion. Int. Dent. J., 1998; 48: 529-539.

22.

Go ka A.: O wydzielaniu i składzie liny gruczołu

przyusznego pod wpływem rozmaitych czynników. Prz.

Lek., 1900, 39, 27, 421-428.

23.

Włodarczyk-Bisaga K.: Wybrane zagadnienia z etiologii i

patogenezy zaburze od ywiania. Post. Psych. Neurol.,

1993, 2, 59-72.

24.

Woodmansey K.F.: Recognition of bulimia nervosa in den-

tal patients: implications for dental care providers. Gen.

Dent., 2000, 1-2, 48-52.