background image

467

Streszczenie

Wprowadzenie: spożywanie alkoholu podczas ciąży 

może być przyczyną występowania u dzieci alkoho-

lowego zespołu płodowego.

Cel pracy: oceniono cechy kliniczne części twarzo-

wej czaszki, pomiary antropometryczne oraz niepra-

widłowości w obrębie narządu żucia u dzieci nara-

żonych w okresie płodowym na działanie alkoholu. 

Materiał  i  metody:  badaniami  objęto  33  dzieci  z 

łódzkich  domów  dziecka.  Analizowano  rozwój  so-

matyczny, zaburzenia psychiczne i ogólnoustrojowe, 

rysy twarzy oraz stan jamy ustnej.

Wyniki: dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a 

chłopcy  w  38,7  tygodniu  ciąży.  U  20  dzieci  masa 

urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej. Pełnoobja-

wowy płodowy zespół alkoholowy (FAS) stwierdzo-

no u 9 dzieci. U 27 dzieci wskaźnik puw był poniżej 

średnich wartości, zaś wada zgryzu występowała u 

17 dzieci. Statystycznie znamienna okazała się za-

leżność między nasileniem próchnicy a OHI, termi-

nem porodu a masą urodzeniową oraz masą urodze-

niową a obecną. 

Wnioski: u większości dzieci narażonych w okresie 

prenatalnym  na  działanie  alkoholu  występowały 

charakterystyczne  dla  FAS/  FAE  zmiany  w  rysach 

twarzy,  opóźnienie  rozwoju  psychofizycznego oraz

wiele patologii ogólnoustrojowych. 

Cechy kliniczne części twarzowej czaszki oraz stan 

jamy ustnej dzieci narażonych na działanie alkoholu 

etylowego w okresie prenatalnym*

Clinical features of facial part of the cranium and oral cavity  

status in children exposed to alcohol in prenatal period

Joanna Szczepańska, Beata Szydłowska-Walendowska,  

Beata Lubowiedzka-Gontarek, Elżbieta Pawłowska

Z Zakładu Stomatologii Wieku Rozwojowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi 

Kierownik: prof. dr hab. n. med. M. Wochna-Sobańska

Summary

Introduction:  Consumption  of  alcohol  during 

gestation  may  result  in  foetal  alcohol  syndrome 

(FAS). 

Aim  of  the  study:  To  assess  clinical  craniofacial 

features, anthropometric measures, and mastication 

abnormalities in children exposed to alcohol during 

pregnancy.

Material and methods: The study covered 33 children 

living  in  Lodz  children’s  homes.  Developmental 

and  anthropometric  parameters,  psychological 

and systemic disturbances, facial features and oral 

health status were evaluated.

Results:  On  average,  girls  were  born  in  35.2  and 

boys in 38.7 weeks of pregnancy. In twenty children 

birth weight was 2500 g or less. Fully symptomatic 

FAS was diagnosed in nine children. Caries index 

(dmf)  was  below  mean  values  in  twenty-seven 

children, with malocclusion observed in seventeen 

subjects.  The  statistically  significant relationships

were noticed between the following: dmf and OHI, 

term of childbirth and birth weight, birth weight and 

the weight at presentation.

Conclusions:  Most  children  exposed  to  alcohol 

during  the  prenatal  time  expressed  facial  features 

characteristic  of  FAS/FAE,  experienced  delayed 

mental and physical development and many systemic 

pathologies. 

KEYWORDS:  

 

Fetal Alcohol Syndrome, facial part of the cranium, 

oral health status

HASŁA INDEKSOWE:  

 

alkoholowy  zespół  płodowy,  część  twarzoczaszki, 

stan jamy ustnej

*Praca zrealizowana w ramach pracy własnej UM nr 502-12-850.

Czas. Stomatol., 2009, 62, 6, 467-477

© 2009 Polish Dental Society

http://www.czas.stomat.net

background image

468

J. Szczepańska i in. 

Czas. Stomatol.,

Wprowadzenie

Według Raportu ŚOZ o stanie zdrowia na 

świecie z 2002 roku, alkohol jest trzecim głów-

nym czynnikiem ryzyka, po nikotynie i nadci-

śnieniu tętniczym, obok nadwagi i hipercho-

lesterolemii, zagrażającym zdrowiu w krajach 

rozwiniętych, do których zalicza się również 

Polskę. Dane uzyskane w latach 2006 – 2007 

przez National Survey on Drug Use and Health 

(NSDUH)  wykazują,  że  spożycie  alkoholu 

wśród kobiet w wieku rozrodczym (15-44 lata) 

wynosiło dla kobiet w ciąży 11,6%, a dla ma-

tek, które urodziły dziecko w ciągu ostatnich 

12 miesięcy 42,1%. Najwyższy odsetek doty-

czył kobiet najmłodszych – w wieku 15-17 lat. 

Dane te nie zmieniały się przez kilka ostatnich 

lat. Badania wykonane w Polsce wskazują, że 

21-30% kobiet ciężarnych spożywa alkohol [1, 

5, 7, 20, 22, 23, 25].

Narażenie kobiety w okresie rozrodczym, a 

szczególnie podczas ciąży na szkodliwe dzia-

łanie używek (kawa, papierosy, alkohol, nar-

kotyki) może być przyczyną nieodwracalne-

go uszkodzenia płodu. JonesSmith i wsp. w 

1973 roku po raz pierwszy szczegółowo opisa-

li objawy teratogennego wpływu alkoholu na 

płód. Obecnie istnieje kilka terminów odno-

szących się do tej jednostki chorobowej takich 

jak alkoholowy zespół płodowy (Fetal Alcohol 

Syndrom – FAS), poalkoholowy efekt płodo-

wy (Fetal Alcohol Effects – FAE), zespół za-

burzeń poalkoholowych płodu (Fetal Alcohol 

Spectrum Disorders – FASD) [5, 9, 11, 15]. 

Skutkiem działania alkoholu w okresie pre-

natalnym  jest  szerokie  spektrum  anomalii 

czaszkowo-twarzowych i uszkodzenia mózgu 

dziecka, od postaci lekkich do bardzo zaawan-

sowanych. Warunkiem rozpoznania FAS/ FAE 

jest pre- i postnatalne opóźnienie wysokości 

ciała,  deficyt urodzeniowej masy ciała i jej

przyrostu,  dysfunkcje  ze  strony  ośrodkowe-

go układu nerwowego oraz dysmorfia twarzy.

Stwierdzenie  co  najmniej  dwóch  wyraźnych 

cech  w  budowie  części  twarzowej  czaszki 

jest niezbędne do postawienia diagnozy FAS. 

Udokumentowanie  historii  picia  alkoholu  w 

okresie ciąży nie jest obecnie uznawane za wa-

runek konieczny. W przypadku niepełnoobja-

wowego zespołu, przy niespecyficznych zabu-

rzeniach rozwoju i zachowania, lecz braku wy-

raźnych cech zniekształcenia twarzy, stosuje 

się termin FAE [5, 7, 9, 11, 13, 15, 21]. 

U dzieci dotkniętych alkoholowym zespo-

łem płodowym stwierdza się wiele wad wro-

dzonych, tj.: wady sercowo-naczyniowe (29-

-41%),  wady  układu  moczowo-płciowego 

(10-46%), anomalie kośćca (19-51%), w tym 

zmniejszony obwód głowy. Nieprawidłowości 

ze  strony  ośrodkowego  układu  nerwowego 

obejmują  opóźnienie  rozwoju  psychorucho-

wego (od umiarkowanego do znacznego stop-

nia), dysfunkcje narządów zmysłu tj. zaburze-

nia słuchu, wady wzroku, zaburzenia równo-

wagi, podwyższony próg bólu, zaburzenia ter-

moregulacji. Przyczynami zaburzeń artykula-

cji są z jednej strony uszkodzenia ośrodkowe i 

obwodowe słuchu, zaś z drugiej upośledzenie 

rozwoju umysłowego oraz wady zębowo-twa-

rzowe. Ponadto u noworodków stwierdza się 

opóźnienie  rozwoju  motorycznego  i  proble-

my  ze  ssaniem.  Zaburzenia  charakterystycz-

ne dla wieku przedszkolnego i szkolnego to 

m.in. trudności w uczeniu się, skupieniu uwa-

gi, pamięci przestrzennej, pamięci werbalnej, 

integracji czynności wzrokowych i motorycz-

nych, a także brak myślenia abstrakcyjnego, 

nadmierna drażliwość i zaburzenia snu [2, 4, 

6, 9, 11, 12, 15, 18].

Patomechanizm zatrucia płodu alkoholem 

nie  jest  całkowicie  poznany.  Wiadomo,  że 

alkohol łatwo przechodzi przez łożysko, ba-

rierę krew/mózg i do mleka matki. Stąd po 

40 do 60 minut od spożycia alkoholu przez 

background image

469

2009, 62, 6 

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

matkę  poziom  alkoholu  we  krwi  płodu  jest 

podobny  jak  u  matki.  Stopień  uszkodzenia 

płodu zależy od wielu zmiennych, takich jak: 

czas, częstość i ilość spożywanego alkoholu, 

stan zdrowia i odżywiania matki, genetyczna 

charakterystyka płodu i kobiety oczekującej 

dziecka, szybkość metabolizmu i klirens al-

koholu. 

Alkohol  powoduje  m.in.  niedotlenienie, 

niedobory  hormonalne,  hamuje  rozmnaża-

nie i różnicowanie się komórek płodowych. 

Niedorozwój fizyczny jest wynikiem upośle-

dzonego  przez  alkohol  transportu  glukozy 

przez  łożysko.  Płód  ma  niedojrzałą  wątro-

bę i ograniczone zdolności metabolizmu al-

koholu. Dlatego wiele rozwijających się or-

ganów jest narażonych na jego ekspozycję, 

a szczególnie mózg, który kształtuje się od 

pierwszego trymestru ciąży. Alkohol powo-

duje obumieranie komórek nerwowych i nie-

właściwe różnicowanie się neuronów [11, 13, 

21]. Badania Olney i wsp. [16] wykazały, że 

etanol wywołuje apoptotyczną neurodegene-

rację rozwijającego się mózgu, zmniejszenie 

jego  masy,  zaś  w  konsekwencji  zaburzenia 

neurobehawioralne.

Z różnych danych wynika, że częstość wy-

stępowania  FAS  w  Stanach  Zjednoczonych 

wynosi  0,2-10  na  1000  żywych  urodzeń,  w 

pozostałych  krajach  rozwiniętych  0,97,  zaś 

w Europie 1,7-3,3. Liczba przypadków FAE/

FASD jest przypuszczalnie trzykrotnie więk-

sza. W Polsce skala tego zjawiska nie jest zna-

na [7, 9, 15, 21, 22].

Cel pracy

Celem badań była ocena cech klinicznych 

części twarzowej czaszki, pomiarów antropo-

metrycznych oraz nieprawidłowości w obrębie 

narządu żucia u dzieci narażonych w okresie 

płodowym na działanie alkoholu. 

Materiał i metody

Badaniami objęto 33 dzieci (17 dziewczy-

nek i 16 chłopców) w wieku od 6 miesiąca ży-

cia do 10 roku życia, które znajdowały się pod 

opieką łódzkich domów małego dziecka. Do 

badań zakwalifikowano dzieci, których matki,

jak wynikało z wywiadu, spożywały podczas 

ciąży alkohol. Na podstawie opracowanej an-

kiety od wychowawców lub prawnych opie-

kunów dzieci uzyskano następujące informa-

cje: wiek, urodzeniowa masa i wysokość ciała, 

Apgar, obecna masa, wysokość ciała oraz wy-

kształcenie matki i ojca. Obwód głowy mie-

rzono  centymetrem,  określając  maksymalny 

wymiar horyzontalny na poziomie punktu gla-

bella  powyżej  łuków  brwiowych.  Następnie 

pomiary antropometryczne odniesiono do sia-

tek centylowych masy, wysokości ciała i ob-

wodu głowy oraz wskaźnika BMI (ang. Body 

Mass Index) opracowanych przez Palczewską 

Niedźwiecką z Instytutu Matki i Dziecka w 

roku 1999 r. z uzupełnieniami w 2001 i 2007 

roku [17]. Dane te uzyskano na podstawie ba-

dań przekrojowych, obejmujących ponad 6000 

dzieci  z  Warszawy  w  wieku  od  pierwszego 

miesiąca życia do 18 lat [10,17]. 

Długość szczelin powiekowych i odległość 

między  wewnętrznymi  kątami  oczu  mierzo-

no za pomocą przeźroczystej linijki i porów-

nywano z siatkami centylowymi zamieszczo-

nymi w podręczniku autorów Hall i wsp. [8]. 

Stopień  wygładzenia  rynienki  podnosowej  i 

szerokość  wargi  górnej  oceniano  zgodnie  z 

kryteriami Ashley i Clarren [9] przyjmując, że 

wartość 5 i 6 jest charakterystyczna dla FAS. 

Ponadto badaniem klinicznym rysów twarzy 

oceniono występowanie: wąskiego, płaskiego 

czoła, opadania powiek, fałdów mongolskich 

(zmarszczki nakątnej), zeza, małego zadartego 

nosa, tyłożuchwia, mikrożuchwia, deformacji 

uszu, rozszczepu warg i podniebienia. 

background image

470

J. Szczepańska i in. 

Czas. Stomatol.,

Na podstawie wywiadu z opiekunami uzy-

skano  dane  dotyczące  występowania  chorób 

lub nieprawidłowości najczęściej opisywanych 

w tym zespole, a także rozwoju psychicznego 

dziecka. Obserwując powyższe cechy psycho-

fizyczne wykonano analizę pod kątem wystę-

powania FAS lub FAE u dzieci. Alkoholowy 

Zespół Płodowy (FAS) rozpoznawano wów-

czas kiedy były spełnione następujące kryteria: 

przynajmniej dwie charakterystyczne cechy w 

rysach twarzy, opóźnienie rozwoju somatycz-

nego i objawy uszkodzenia OUN.

Badaniem stomatologicznym oceniano stan 

uzębienia  (puw,  PUW)  i  higieny  jamy  ust-

nej  (OHI),  zmiany  na  błonie  śluzowej  jamy 

ustnej,  występowanie  wad  zgryzu  oraz  nie-

prawidłowości zębowe. Wyniki badań podda-

no  analizie  statystycznej  za  pomocą  testów: 

Fishera, Manna-Whitney’a, współczynnik ko-

relacji rang Spearmana.

 

Projekt badań został 

zatwierdzony przez Komisję Bioetyki UM – nr 

uchwały RNN/66/08/KE.

Wyniki

Z informacji dotyczących rodziców, poza 

faktem  spożywania  przez  kobiety  w  czasie 

ciąży alkoholu, zgromadzono dane dotyczą-

ce  poziomu  edukacji  matki  i  ojca.  Spośród 

66  rodziców  badanych  dzieci  9  miało  wy-

kształcenie średnie a pozostali podstawowe 

i zawodowe.

Dziewczynki urodziły się średnio w 35,2 a 

chłopcy w 38,7 tygodniu ciąży – różnica sta-

tystycznie  znamienna  (p  =  0,03).  Masa  uro-

dzeniowa  dziewczynek  wyniosła  od  950  g 

do 3800 g (średnio 2326 g), a średnia Apgar 

8,18. W grupie chłopców 1430-3900 g (śred-

nio 2482 g), średnia Apgar 8,38. U 20 dzieci 

masa urodzeniowa wynosiła 2500 g lub mniej. 

Analizując masę ciała w chwili badania dzie-

ci do siatek centylowych okazało się, że z wy-

jątkiem 3 dziewczynek i 3 chłopców odpowia-

dała  ona  dziesiątemu  centylowi  lub  poniżej 

(ryc. 1 i 2). Średnia urodzeniowa wysokości 

ciała dziewczynek wynosiła 47,9 cm a chłop-

ców 44,8 cm (ryc. 3, 4). Średnia urodzeniowa 

wartość wskaźnika masy ciała (BMI) wynosi-

ła 11,84 (dziewczynki BMI

1

 = 10,31, chłopcy 

BMI

1

 = 13,46). Wartości BMI

2

 (w chwili ba-

dania) wykazały, że oprócz 1 chłopca u pozo-

stałych dzieci powyżej 4 roku życia wskaźnik 

ten był na poziomie 25 centyla lub niższym 

(ryc. 5, 6). U 30 badanych obwód głowy był 

poniżej 10 centyla (ryc. 7, 8).

Szerokość  szczelin  powiekowych  była 

znacznie zmniejszona u 5 dzieci (-2 SD -od-

chylenia  standardowe)  a  u  16  pacjentów 

znajdowała się w zakresie -1-2 SD (ryc. 9). 

Analiza rozstawu oczu wykazała, że u wszyst-

kich dzieci odległość między wewnętrznymi 

kątami oczu była większa od średniej o dwa 

odchylenia  standardowe  (ryc.  10).  Ponadto 

zwrócono uwagę na następujące cechy w ry-

sach twarzy: długą, wąską wargę górną u 29 

dzieci, wąskie, płaskie czoło u 28, słabo roz-

winiętą rynienkę podnosową u 27, mały za-

darty nos u 26, zez lub inne zaburzenia wzro-

ku u 10 dzieci. 

U  dziewczynek  odnotowano  m.in.  takie 

zaburzenia ogólnoustrojowe jak: opóźniony 

rozwój ruchowy, zaburzenia wzroku, słuchu 

i mowy, wady serca i zapalenie mięśnia ser-

cowego, alergia, niedrożność jelit, częste in-

fekcje dróg moczowych i zaburzenia układu 

moczowego,  drżenie  rąk  i  ciała,  padaczka, 

porażenie mózgowe, zez, trudności w zapa-

miętywaniu. U chłopców natomiast występo-

wały: opóźnienie siadania, chodzenia i mó-

wienia, wady serca, drżenie rąk i ciała, pa-

daczka, infekcje dróg oddechowych, alergia, 

przepukliny, zaburzenie pamięci, niedosłuch, 

krótkowzroczność, zez, zniekształcenia mał-

żowin usznych. Wady serca występowały u 6 

background image

471

2009, 62, 6 

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

dzieci, zaś rozszczep wargi i podniebienia u 

dwojga. Więcej niż jedną z charakterystycz-

nych  dla  alkoholowego  zespołu  płodowego 

(FAS) cech twarzy zaobserwowano u 25 dzie-

ci. Opóźniony rozwój somatyczny zanotowa-

no u 14 dziewczynek i 13 chłopców. Objawy 

uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowe-

go  były  rozpoznane  u  6  dziewczynek  i  8 

chłopców. Biorąc pod uwagę trzy główne gru-

py  kryteriów,  pełnoobjawowy  płodowy  ze-

spół alkoholowy (FAS) manifestowało 9 dzie-

ci. U pozostałych dzieci występował niepełny 

zespół poalkoholowy (FAE).

Intensywność próchnicy u badanych dzie-

ci  odniesiono  do  odpowiednich  grup  wie-

kowych na podstawie danych z piśmiennic-

twa [3, 14, 19, 24]. Analiza puw wykazała, 

że spośród 29 dzieci u 27 wskaźnik puw był 

poniżej średnich wartości, z czego u dziesię-

ciorga puw = 0 (ryc.11). Tylko u trojga dzieci 

zanotowano próchnicę w zębach stałych – u 

dwojga dzieci PUW było równe 1, a u jed-

Ryc. 1. Fragment siatki centylowej masy ciała dziew-

czynek w chwili badania.

Ryc. 2. Fragment siatki centylowej masy ciała chłop-

ców w chwili badania.

Ryc. 4. Fragment siatki centylowej wysokości ciała 

chłopców w chwili badania.

Ryc. 3. Fragment siatki centylowej wysokości ciała 

dziewczynek w chwili badania.

background image

472

J. Szczepańska i in. 

Czas. Stomatol.,

nego dziecka wynosiło 4. Wskaźnik leczenia 

próchnicy dla dzieci do 5 roku życia wynosił 

0,03 a dla pozostałych 0,06. Dla całej grupy 

średni wskaźnik OHI = DI kształtował się na 

poziomie 0,36 i był wyższy u dziewczynek 

(0,43) niż u chłopców (0,29). Oceniając stan 

przyzębia stwierdzono krwawienie warg u 4, 

krwawienie z dziąseł u 5 oraz zaczerwienie-

nie języka lub błony śluzowej u 6 badanych. 

U 16 dzieci rozpoznano tyłozgryz, zaś u jed-

nego wadę doprzednią. 

Statystycznie  znamienna  okazała  się  za-

leżność między nasileniem próchnicy a OHI 

(p=0000),  terminem  porodu  a  masą  urodze-

niową  (p=0000)  oraz  masą  urodzeniową  a 

obecną (p= 0,019). Natomiast nie zanotowano 

istotnego statystycznie związku między PUW  

(puw) a: masą urodzeniową, terminem porodu, 

liczbą punktów w skali Apgar.

Dziewczynkę w wieku 2,5 lat, której masa 

urodzeniowa  wynosiła  2400  g,  Apgar  =  8, 

BMI

1

 = 12,6 zilustrowano na ryc. 12. U tego 

dziecka rozpoznano wadę serca (otwór w prze-

grodzie  międzyprzedsionkowej),  zaburzenia 

wzroku i słuchu oraz stwierdzono drżenie rąk 

i  ciała.  W  chwili  badania  dziecko  ważyło  7 

Ryc.  5.  Fragment  siatki  centylowej  wskaźnika 

względnej masy ciała (BMI

2

) dziewczynek powyżej 

4 roku życia w chwili badania.

Ryc.  6.  Fragment  siatki  centylowej  wskaźnika 

względnej  masy  ciała  (BMI

2

)  chłopców  powyżej  4 

roku życia w chwili badania.

Ryc.  7.  Fragment  siatki  centylowej  obwodu  głowy 

dziewczynek  powyżej  2  roku  życia  w  chwili  bada-

nia.

Ryc.  8.  Fragment  siatki  centylowej  obwodu  głowy 

chłopców powyżej 2 roku życia w chwili badania.

background image

473

2009, 62, 6 

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

kg, BMI

2

 = 8,2. W wieku 3 lat obwód głowy 

dziewczynki był poniżej 3 centyli, a szerokość 

szpar  ocznych  była  w  normie,  chociaż  oczy 

były szeroko rozstawione.

Omówienie wyników i dyskusja

Od  lat  siedemdziesiątych  XX w.  wykony-

wano  coraz  więcej  badań  dotyczących  uży-

wek stosowanych przez kobiety ciężarne, ich 

wpływu  na  rozwój  płodu  oraz  stan  zdrowia 

dziecka po urodzeniu [9, 11, 15]. Badania tej 

grupy dzieci są niezmiernie trudne ze względu 

na ograniczoną do nich dostępność oraz budzą 

obawę przed stygmatyzacją matki. Jeśli dzie-

ci te znajdą się w zakładach opieki społecz-

nej to najczęściej nie ma możliwości zebrania 

dokładnego wywiadu dotyczącego przeszłości 

dziecka i biologicznej rodziny. Stąd są nikłe 

szanse  zanalizowania  stosowanych  w  ciąży 

używek, takich jak alkohol, nikotyna, kawa i 

skorelowania ich działania pod względem ilo-

ściowym  i  jakościowym  z  obecnym  stanem 

ogólnym dziecka [11]. 

U dzieci z FAS/FAE występują charaktery-

Ryc. 10. Fragment siatki centylowej rozstawu oczu 

u obydwu płci. 

Ryc. 9. Fragment siatki centylowej szerokości szpar 

powiekowych obydwu płci. jb

Ryc. 11.Intensywność próchnicy (puw) u badanych 

dzieci w stosunku do danych dzieci polskich.

Ryc. 12. Pacjentka lat 2,5 z alkoholowym zespołem 

płodowym.

background image

474

J. Szczepańska i in. 

Czas. Stomatol.,

styczne cechy w rysach twarzy oraz budowie 

części twarzowej czaszki, które z wywiadem 

w kierunku prenatalnego narażenia na alkohol 

mogą świadczyć o występowaniu tego zespo-

łu. Oprócz pewnych patologii zagrażających 

życiu lub znacznie utrudniających codzienne 

funkcjonowanie występują różnego typu tzw. 

mniejsze anomalie. Są to deformacje dotyczą-

ce twarzy i uzębienia, które stwierdzono u oko-

ło 45% dzieci [15]. Przykładem jest zmarszcz-

ka nakątna, która jest obecna w kilku zespo-

łach  wad  wrodzonych,  zwłaszcza  w  zespole 

Downa,  zespole  Williamsa,  zespole  kociego 

krzyku, u wcześniaków, a także w alkoholo-

wym  zespole  płodowym. Wskutek  występo-

wania zmarszczki nakątnej następuje skróce-

nie szpary powiekowej, co sprawia wrażenie 

szerokiej nasady nosa. Cecha ta może świad-

czyć o zahamowaniu wzrostu środkowego pię-

tra twarzy [9]. 

Kvigne i wsp. [13] zbadali 43 dzieci indiań-

skich w USA z pełnym zespołem poalkoho-

lowym (FAS-c) i porównali z grupą 35 dzie-

ci z niepełnym zespołem (FAS-in) oraz gru-

pą kontrolną. Średni termin porodu dzieci z 

FAS-c, FAS-in oraz w grupie kontrolnej wy-

niósł: 38,5; 38,0 i 39,4 tyg. Wartości te były 

wyższe w porównaniu z opisanymi w obec-

nym badaniu (średnia 36,7 tyg.). Przeciętna 

masa urodzeniowa dzieci z FAS-c wynosiła 

2686 g, a dla FAS-in 2923 g. W obecnym ba-

daniu średnia urodzeniowa masa ciała bada-

nych dzieci była także niższa i wynosiła 2401 

g. Podobna sytuacja dotyczyła urodzeniowej 

wysokości ciała. Średni Apgar wśród obecnie 

badanych dzieci miał również niższą wartość 

(8,27  pkt.)  w  porównaniu  do  dzieci  z  USA 

(8,55 pkt.). W badaniach amerykańskich od-

setek dzieci z deficytem rozwoju poniżej 10

centyla  wynosił  dla  masy  ciała  81,0%,  dla 

wysokości ciała 78,6%, zaś dla obwodu gło-

wy 85,4%. 

Oceniając uzyskane w niniejszej pracy wy-

niki stwierdzono, że w chwili badania na po-

ziomie 10 centyla lub poniżej była masa ciała 

u 26 dzieci, wysokość ciała u 18, BMI u 17, 

zaś obwód głowy u 30 dzieci. Wskaźnik BMI 

zmienia się z wiekiem, stąd mediana BMI przy 

urodzeniu wynosi 13 kg/m

2

, w 1 r.ż. 17 kg/m

2

 

a  w  6  r.ż.  15,5  kg/m

2

.  W  obecnym  badaniu 

średnia wartość urodzeniowa BMI wszystkich 

dzieci (11,84) i dziewczynek (10,31) była niż-

sza od prawidłowej, zaś chłopców była w gra-

nicach normy (13,46). Wartość BMI dzieci 6-

-letnich była niska (12,8).

Wśród autorów zajmujących się badaniem 

dzieci dotkniętych płodowym zespołem alko-

holowym  nie  ma  zgodności  dotyczącej  wy-

ników pomiarów antropometrycznych. Jedni 

uważają,  że  u  dzieci  z  FAS  nie  występuje 

kompensacyjny wzrost dotyczący wysokości i 

masy ciała w okresie postnatalnym. Inni twier-

dzą, że w pewnych okolicznościach wyrówny-

wanie niedoborów ma miejsce w późniejszych 

latach życia dziecka. Dotyczy to w szczegól-

ności masy ciała, nie zaś wysokości. Inni ba-

dacze uważają, że wiek kostny u dzieci z FAS 

jest zwykle w normie [9, 15]. Z badań Naidoo 

i wsp. [15] wynika, że niska wartość stosunku 

masy ciała do wieku dzieci z FAS świadczy o 

znacznym niedożywieniu w krótkim okresie, 

natomiast niskie proporcje wysokości ciała do 

wieku  dziecka  odzwierciedlają  długofalowy 

proces złych warunków zdrowotnych. 

W zbadanej przez nas grupie dzieci zauwa-

żono istotny statystycznie związek między uro-

dzeniową masą ciała poniżej 2600g, a obecną 

niską masą ciała, która u 20 dzieci była na po-

ziomie 10 centyla lub poniżej.

Kompleksowymi  badaniami  antropome-

trycznymi i stomatologicznymi objęto dzieci 

z Wellington (RPA – średnia wieku 8,9 lat), 

z rozpoznanym alkoholowym zespołem pło-

dowym. Obniżenie wysokości ciała odnoto-

background image

475

2009, 62, 6 

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

wano u 42% dzieci z FAS. W porównaniu do 

grupy  kontrolnej,  urodzeniowa  i  osiągnięta 

w następnych latach wysokość i masa ciała 

oraz obwód głowy dzieci z FAS były istotnie 

statystycznie mniejsze niż u dzieci zdrowych. 

Równocześnie u dzieci ze stwierdzonym FAS 

zaobserwowano znamiennie więcej anomalii 

zębowo-twarzowych  i  zniekształceń  w  ob-

rębie stawów ręki. W obydwu grupach czę-

stość  występowania  płytki  nazębnej,  krwa-

wienia z dziąseł, zaburzeń mineralizacyjnych 

szkliwa i innych patologii uzębienia była po-

dobna.  Badane  grupy  także  nie  różniły  się 

między sobą pod względem obecności zmian 

na  błonie  śluzowej  jamy  ustnej,  z  których 

najczęściej  występowały  ropnie  pochodze-

nia  próchnicowego  lub  urazowego,  zapale-

nia opryszczkowe i aftowe oraz zapalenia ką-

tów ust. Również średnie wartości wskaźni-

ków dmft i DMFT nie różniły się statystycz-

nie znamiennie między grupami. Natomiast 

wśród dzieci z FAS częściej niż w grupie kon-

trolnej obserwowano takie zaburzenia zgry-

zowe jak stłoczenia zębów siecznych, tyło-

zgryz i zgryz otwarty. Opóźnione wyrzynanie 

zębów stałych u dzieci z FAS może tłumaczyć 

niższe średnie wskaźniki PUW niż w grupie 

kontrolnej [15]. 

W obecnie badanej grupie dzieci stwierdzo-

no dobry stan higieny jamy ustnej i przyzębia. 

U 27 spośród 33 dzieci występowały niższe 

wartości  wskaźnika  intensywności  próchni-

cy niż średnie w populacji. Z kolei wskaźnik 

leczenia  próchnicy  był  bardzo  niski.  Żadne 

dziecko  nie  było  objęte  leczeniem  ortodon-

tycznym.

U dzieci dotkniętych FAS obserwuje się ob-

niżenie sprawności intelektualnej i zaburzenia 

zachowania. Picie alkoholu przez kobietę, któ-

ra spodziewa się dziecka wpływa negatywnie 

zarówno na jego rozwój psychosomatyczny w 

okresie  wczesnego  dzieciństwa,  jak  i  powo-

duje nieodwracalne zaburzenia w organizmie 

utrzymujące się przez całe życie. Odległymi 

następstwami FAS mogą być: trudności w na-

wiązaniu związków interpersonalnych, zacho-

wania  aspołeczne,  konflikty z prawem, nad-

używanie alkoholu, czy narkotyków, przestęp-

czość, bezdomność [5, 11].

Raport NSDUH z 2008 roku stwierdza, że 

częściej  w  czasie  ciąży  spożywały  alkohol 

kobiety  rasy  białej,  z  wyższym  poziomem 

edukacji  i  wyższymi  dochodami  niż  pozo-

stałe grupy. Jednak kobiety z wyższym wy-

kształceniem spożywały dziennie mniej alko-

holu, niż te z niższym poziomem edukacji. W 

ostatecznych wnioskach autorzy raportu, ze 

względu na brak określenia dawki alkoholu 

bezpiecznej dla płodu oraz noworodka zale-

cają abstynencję w czasie ciąży i karmienia. 

To przesłanie jest szczególnie kierowane do 

najmłodszych matek, ponieważ one najczę-

ściej i w największych ilościach spożywały 

alkohol [7, 23].

Podsumowanie

Badanie  podmiotowe,  antropometryczne  i 

kliniczne  dzieci  narażonych  w  życiu  płodo-

wym  na  działanie  alkoholu  wykazały,  że  u 

większości  z  nich  występowały  charaktery-

styczne dla FAS/ FAE zmiany w rysach twa-

rzy,  opóźnienie  rozwoju  psychofizycznego

oraz wiele zaburzeń ogólnoustrojowych (dys-

funkcje narządów zmysłu, wady serca, zabu-

rzenia układu moczowego, drżenie rąk i ciała, 

padaczka). 

Piśmiennictwo

1.  Boguradzka  A,  Tarnowski  W,  Mazurczak-

Pluta T: Występowanie refleksu żołądkowo-

-przełykowego u osób nadużywających alko-

holu. Pol Merk Lek 2006, XXI, 121: 99-104.

background image

476

J. Szczepańska i in. 

Czas. Stomatol.,

2.  Church  M  W,  Abel  E  L:  Fetal  alcohol  syn-

drome. Hearing, speech, language, and vesti-

bular  disorders.  Obstet  Gynecol  Clin  North 

Am 1998, 25, 1: 85-97.

3.  Ciesielska  M,  Kaczmarczyk-Stachowska  A, 

Wapińska  H,  Fijał  D,  Gawrzewska  B:  Stan 

uzębienia  dzieci  sześciu–  i  siedmioletnich 

zamieszkałych na terenie województwa kra-

kowskiego. Czas Stomatol 1997, 50, 8: 548-

-555.

4.  Cohen-Kerem  R,  Bar-Oz  B,  Nulman  I, 

Papaioannou V A, Koren G: Hearing in chil-

dren  with  fetal  alcohol  spectrum  disorder 

(FASD). Can J Clin Pharmacol 2007, 14, 3: 

307-312.

5.  Coles  C  D:  FASD  and  behavioral  disorders 

in  context:  understanding  behavior  alcohol-

affected  children.  Building  State  Systems. 

Annual Meeting, San Antonio, Texas, 2005.

6.  Coles C D, Platzman K A, Raskind-Hood C  

L, Brown R T, Falek A, Smith I E: A compari-

son of children affected by prenatal alcohol 

exposure  and  attention  deficit, hyperactivity

disorder.  Alcoholism:  Clin  Experimen  Res 

1997, 21, 1: 150-161.

7.  Eustace L W, Kang D-H, Coombs D: Fetal al-

cohol syndrome: a growing concern for health 

care professionals. J Obstet Gynecol Neontal 

Nurs 2003, 32: 215-221.

8.  Hall J G, Allanson J E, Gripp K W, Slavotinek 

A  M:  Handbook  of  Physical  Measurements. 

Oxford 2007.

9.  Hoyme  H  E,  May  P  A,  Kalberq  W  A, 

Kodituwakku  P,  Gossage  J  P,  Trujillo  P  M, 

Buckley D G, Miller J H, Aragon A S, Khaole 

N, Viljoen D L, Jones K L, Robinson L K: A 

practical clinical approach to diagnosis of fe-

tal  alcohol  spectrum  disorders:  clarification

of  the  1996  Institute  of  Medicine  Criteria. 

Pediatrics 2005, 115, 1: 39-47.

10.  Jodkowska  M,  Woynarowska  B,  Oblacińska 

A:  Test  Przesiewowy  do  wykrywania  zabu-

rzeń  w  rozwoju  fizycznym u dzieci i mło-

dzieży  w  wieku  szkolnym.  Instytut  Matki  i 

Dziecka, Warszawa 2007.

11.  Kaimal S, Collier D J, Myers S L, Rhodus N 

L: Understanding and managing fetal alcohol 

syndrome  in  the  dental  office children with

FAS pose a challenge to dentists in every fac-

et of office practice. J Minnesota Dent Assocc 

2004, 3, 1: 13-22.

12.  Kalberg W O, Buckley D: Educational plan-

ning for children with fetal alcohol syndrome. 

Ann Ist Super Sanità 2006, 42, 1: 58-66. 

13.  Kvigne V L, Leonardson G R, Neff-Smith M, 

Brock E: Characteristics of children who have 

full or incomplete fetal alcohol syndrome. J 

Pediatr 2004, 145: 635-640.

14.  Mielnik-Błaszczak  M,  Krawczyk  D,  Pels  E, 

Pałczyński Z, Kisiel W: Evaluation of stoma-

tological  Leeds  of  8-year-old  children  con-

nected with premarure lloss of deciduous te-

eth. Ann UMCS Sect 2004, 59, 1: 80-83.

15.  Naidoo S, Chikte U, Laubscher R, Lombard 

C:  Fetal Alcohol Syndrome:  anthropometric 

and oral health status. J Contemp Dent Pract 

2005, 6, 4: 101-115.

16.  Olney J W, Wozniak D F, Farber N B, Jevtovic-

Todorvic  V,  Bittigau  P,  Ikonomidou  C:  The 

enigma  of  fetal  alcohol  neurotoxicity.  Ann 

Med 2002, 34: 109-119. 

17.  Palczewska I, Niedźwiecka Z: Wskaźniki roz-

woju somatycznego dzieci i młodzieży war-

szawskiej. Med Wieku Rozw 2002: 2 (supl. 

I).

18.  Pensiero S, Manna F, Michieletto P, Perissutti 

P: Cleft palate and keratoconus in a child af-

fected  by  Fetal  Alcohol  Syndrome:  An  ac-

cidental  association?  Cleft  Pal-Craniofac  J 

2007, 44, 1: 95-97.

19.    Proc  P:  Próchnica  uzębienia  mlecznego  u 

dzieci do lat 5 w świetle badań socjologicz-

nych,  epidemiologicznych  i  klinicznych. 

Praca doktorska, UM Łódź, 2004. 

20.  Rodgers A: Najważniejsze zagrożenia w uję-

ciu  ilościowym  w  raporcie  o  stanie  zdro-

wia 2002. Analiza zagrożeń, promocja zdro-

wia.  Red.  Cianciara  D.  Państwowa Agencja 

Rozwiązywania  Problemów  Alkoholowych, 

Warszawa 2003: 81-102.

21.  Shankar K, Ronis M J J, Badger T M: Effects 

background image

477

2009, 62, 6 

Dzieci narażone na prenatalne działanie alkoholu

of pregnancy and nutritional status on alcohol 

metabolism. Alcohol Res Health 2007, 30, 1: 

55-59.

22.  Szychta  W,  Skoczylas  M,  Laudański  T: 

Spożywanie alkoholu i palenie tytoniu przez 

kobiety  w  ciąży–  przegląd  badań.  Perinatol 

Neonatol Ginekol 2008, 1, 4: 309-313. 

23.  The  NSDUH  Report,  2008.  Alcohol  use 

among pregnant women and recent mothers: 

2002 to 2007. Substance Abuse and Mental 

Health  Services Administration  (SAMHSA) 

Rockville 2008.

24.  Wierzbicka M: Stan zdrowia jamy ustnej oraz 

potrzeby  profilaktyczno-lecznicze dzieci w

wieku 6 i 12 lat w Polsce, w pierwszych la-

tach procesu integracji europejskiej (monito-

ring), Warszawa 2005.

25.  WHO. Raport o stanie zdrowia ludności świa-

ta,  2002. Analiza  zagrożeń,  promocja  zdro-

wia. Geneva 2002.

Otrzymano: dnia 3.IV.2009 r.

Adres autorów: 92-213 Łódź, ul. Pomorska 251 

Tel.: 042 6757516

e-mail: joanna.szczepanska@umed.lodz.pl