Dzięki uprzejmości Dr A. Rajewskiej
Seminarium 7 - Płyn owodniowy. Fizjologia. Małowodzie. Wielowodzie .
Produkcja i resorpcja płynu owodniowego (p.o.)
1. POPŁÓD
Owodnia - nabłonek walcowaty: mikrokosmki, kanaliki śródkomórkowe, luźne połączenia międzykomórkowe
12 Hbd: produkcja 97%, resorpcja 83%
Donoszona: produkcja 50%, resorpcja 60%
Pępowina - głównie resorpcja p.o.
2. PŁÓD
Nerki: czynność wydzielnicza od 14 Hbd;
stopniowy wzrost stężeń mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego w płynie owodniowym
Płuca: wypłukiwanie lecytyny i sfingomieliny podczas ruchów oddechowych w III trymestrze
- wskaźnik L/S dojrzałości płuc płodu
Przewód pokarmowy: połykanie p.o. od 4 miesiąca życia płodowego(14-18 Hbd); smółka: kom. nabłonka, maź płodowa, meszek
Skóra: keratynizacja naskórka od 26 Hbd - zmniejszenie produkcji p.o.
Płyn owodniowy - właściwości
Objętość: wzrost do 33 Hbd; następnie stopniowo maleje
Metody pomiaru objętości
inwazyjne: stopień rozcieńczenia barwnika
USG:
wskaźnik płynu owodniowego AFI (dzielimy brzuch na 4 kwadranty i w kazdym mierzymy wertykalnie njgłębsza kieszonkę, sumujemy pomiary z 4 kwadrantów)
pionowy wymiar najgłębszej kieszonki MVP
C.w. 1,006; pH 7,0 --> kontrola „położniczym papierkiem lakmusowym”, lub zwykłym (wydzielina z pochwy - zazwyczaj kwaśna, płyn owodniowy- lekko zasadowy )
Ciśnienie hydrostatyczne: 1,3 kPa(„zrelaksowana macica”) - 5,33 kPa (macica w skurczu)
Płyn owodniowy - biochemia
1.Białka
Płód: transferryna, alfa-fetoproteina, beta-mikroglobulina, fibrynogen
Matka: IgG, albuminy, białka wiążące hormony płciowe
Rola immunologiczna
Diagnostyka prenatalna: białka płynu owodniowego jako markery prawidłowego rozwoju płodu
2. Lipidy: od III trymestru wzrost stężenia fosfolipidów (L/S) i trójglicerydów
3. Elektrolity: jak w płynie pozakomórkowym
4. Glukoza
5. Hormony: stopniowy wzrost stężenia estrogenów i zmniejszanie się stężenia progesteronu
inne: laktogen łożyskowy, gonadotropina kosmówkowa, kortyzol, prolaktyna, testosteron, ACTH, T3, T4
Płyn owodniowy - immunologia
Odporność swoista: IgG oraz IgA, IgD, IgM - głównie od matki
Odporność nieswoista: układ dopełniacza, kompleks białkowo-cynkowy, properdyna, transferryna, lizozym, fagocyty
Płyn owodniowy - zabarwienie
W miarę trwania ciąży: wodnisty, opalizujący, mleczno - mętny
Amnioskopia:
przejrzysty - prawidłowy
zielony (zawartość smółki) niedotlenienie płodu
pomarańczowy (bilirubinoidy) - konflikt serologiczny
brunatny - wewnątrzmaciczne obumarcie płodu
krwisty, czerwony - przedwczesne odklejenie łożyska, krwawienie z innego źródła(np. pęknięcie brzeżnej zatoki łożyska - też intensywne krwawienie)
Amnioskopia
Amniopunkcja = Amniocenteza
Wprowadzenie igły przez powłoki brzuszne ciężarnej do jamy owodni pod kontrolą USG
Wskazania - diagnostyka: prenatalna, dojrzałości płodu, konfliktu serologicznego,
- zabiegi : amnioredukcja, amnioinfuzja, doowodniowe podanie leków
Powikłania (3-6%): uszkodzenie łożyska, pępowiny, nakłucie narządów płodu, infekcja wewnątrzmaciczna, PROM (przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego)
wielowodzie - upuszczenie płynu, ale tak, aby nie wywołać skurczu macicy
małowodzie - podanie płynu np. aby umożliwić badanie USG
MAŁOWODZIE I BEZWODZIE
Kryteria: V < 200 ml; AFI < 5 cm (od 5 do 25, w bezwodziu - skrajne lub nieoznaczalne;)
Częstość: 0,5 - 5,5% ciąż
Przyczyny
Płodowe: wady rozwojowe, hipotrofia, TTTS, ciąża przenoszona
Matczyne: upośledzenie przepływu maciczno - łożyskowego (hipowolemia, PIH, angiopatie np. w cukrzycy)
Inne: zakażenie wewnątrzmaciczne, działania niepożądane leków(nie dawać Furosemidu na obniżenie RR!! , bo wywalamy płyn z łożyska naczyniowego), PROM
Małowodzie - klinika
Mała objętość macicy
Mały obwód brzucha ciężarnej
Mały przyrost masy ciała u ciężarnej
Łatwo wyczuwalne części płodu
Brak swobody ruchów płodu
Trudne przemieszczanie części przodującej
Małowodzie - powikłania
Hipotrofia
Hipoplazja płuc
Zespół zniekształceń płodu (nie ma gdzie „trenować” mięśni ;)
Zespół taśm owodniowych?--> owodnia rozrasta się tworząc taśmy wewnątrz jamy owodniowej, taśmy mogą sie owijać np. dookoła kończyny, nawet prowadząc do amputacji (bo ucisk!)
Infekcja wewnątrzmaciczna
Obumarcie wewnątrzmaciczne płodu
Zgon okołoporodowy płodu lub noworodka
Małowodzie - postępowanie
Opieka przedkoncepcyjna nad pacjentkami z czynnikami ryzyka
W ciąży: leczenie nadciśnienia, cukrzycy, chorób układowych, chorób nerek i zaburzeń wodno - elektrolitowych
Zapobieganie infekcjom wewnątrzmacicznym
Leczenie objawowe
Zachowawcze: spoczynkowy tryb życia, dieta, beta - mimetyki(bo są tokolitykami np. Fenoterol --> zmniejszają napięcie macicy, co daje lepszy przepływ krwi), p/krzepliwe np. w zespole antyfosfolipidowym (jednocześnie Acard i Fraxyparna !;)
Zabiegowe: amnioinfuzja
WIELOWODZIE
Kryteria: V > 2000ml; AFI > 25 cm
Częstość: ~1,5% ciąż
Przyczyny
Płodowe: wady rozwojowe OUN (i dziecko nie połyka płynu!), p.pok.(zarośnięcia), UM(„za dużo siusia” ;), TTTS, obrzęk uogólniony płodu
Matczyne: cukrzyca
Inne: zakażenia wewnątrzmaciczne (TOXO!)
„Triada” do diagnostyki ---> wielowodzie - cukrzyca - wady rozwojowe płodu
Wielowodzie - klinika
Duża macica o zwiększonym napięciu podstawowym
Nadmierny obwód brzucha ciężarnej (dyskomfort, ucisk przepony --> duszność)
Znaczna ruchliwość płodu
Trudne palpacyjne wyczuwanie części płodu
TTTS: małowodzie / wielowodzie
Wielowodzie - powikłania
Poród przedwczesny
PROM
Wypadnięcie pępowiny
Przedwczesne oddzielenie łożyska
Hipotonia macicy w III okresie porodu(i brak „żywej podwiązki” - nieskurczona macica, to ziejące naczynia i większe krwawienie ---> dajemy leki obkurczające---> jak nie działają to oznacza ATONIĘ i trzeba usunąć macicę operacyjnie ;(
Ostre wielowodzie - bolesność palpacyjna brzucha, niewydolność krążenia, niewydolność oddechowa (obrzęk płuc), niedrożność p.pok.
Wielowodzie - postępowanie
Profilaktyka wad rozwojowych, konfliktu serologicznego i inf. wewnątrzmacicznych
Leczenie przyczynowe
Leczenie objawowe
zachowawcze: indometacyna (nie dłużej niż 3-4 dni)
powikłanie - zwężenie przewodu tętniczego u płodu (monitorowanie codzienne w USG!)
zabiegowe: amnioredukcja
Amnioredukcja
Dzięki uprzejmości Dr A. Rajewskiej
Seminarium 7 - IUGR
Wzrastanie płodu
Wczesna ciąża - szybki podział komórek; zaburzenie - hipotrofia symetryczna (25%)--> „małe i chude”
Następnie - wzrost komórek, gromadzenie tkanki tłuszczowej, łącznej i glikogenu; zaburzenie - hipotrofia asymetryczna (75%)
----> „długie i chude” (bo urosło, tylko nie wytrenowało mięśni ;)
Typy IUGR
IUGR - przyczyny matczyne
Oddechowe: spadek pO2 w powietrzu(„wysokie góry”), choroby płuc, nikotynizm!
Krążeniowe: niewydolność krążenia, wady serca
Upośledzony transport O2: niedokrwistości, hemoglobinopatie
Pokarmowe: zaburzenia wchłaniania, niedobory pokarmowe, leki, ch. Crhona, Colitis Ulcerosa, PZTrzustki, celiakia
Hormonalne: niedoczynność tarczycy
Przewlekłe choroby nerek
Choroby pasożytnicze (malaria, amebiaza)
IUGR - przyczyny łożyskowe
Nieprawidłowa budowa: płatowe, obwałowane, błoniasty przyczep pępowiny (bo mały obszar przyczepu)
Nieprawidłowa lokalizacja: przodujące( bo dół macicy jest słabo ukrwiony i łożysko jak „duży płaski naleśnik” ;(
Nieprawidłowa implantacja--> jak trofoblast nie „zeżre” mięśniówki naczyń --> i wtedy gorsze ukrwienie
Przedwczesne oddzielenie --> może być częściowe („wytrzymujemy nerwowo” - do 1/6 wielkości ;)
Zmiany naczyniowe: cukrzyca, trombofilia, nadciśnienie, choroby autoimmunologiczne
Zmiany wywołane zakażeniem: bakterie, wirusy, pasożyty
IUGR - przyczyny płodowe
Wady rozwojowe płodu
Zaburzenia genetyczne lub chromosomalne
Czynniki środowiskowe: zakażenia, zatrucia (alkohol!), promieniowanie
Ciąża wielopłodowa
TTTS
IUGR - czynniki ryzyka
I ciąża
Krótkie odstępy między ciążami
Młody lub zaawansowany wiek ciężarnej
Niski wzrost ciężarnej
Rasa czarna
Płód żeński
Dodatni wywiad w kierunku IUGR
Infekcja wewnątrzmaciczna
Diagnostyka IUGR
Konieczna znajomość wieku ciążowego!
Metody statystyczne - siatki centylowe: masa płodu / noworodka < 10 centyla
Metody kliniczne
SF: prosta, tania lecz zawodna
Seryjne USG 2D: tempo wzrastania płodu AC(obwód brzuszka), BP(wymiar międzyciemieniowy), HC, FL oraz AFI
Doppler: przepływy krwi
USG 3D: FAV (Fetal Arm Volume) ---> objętość ramienia płodu
Adaptacja hemodynamiczna płodu
Wzrost oporu w AU i naczyniach obwodowych płodu Spadek oporu w naczyniach OUN
Wczesna centralizacja krążenia:
Wzrost oporu w AU(tętnica pępkowa!), Ao i tętnicach nerkowych płodu
Zmniejszenie HR
Zwiększenie przepływu w OUN
Hipoksemia obwodowa
Zaawansowana centralizacja:
Wzrost oporu w AU i Ao
maksymalne rozszerzenie naczyń OUN
Dekompensacja:
przepływ zwrotny w Ao
przepływ zwrotny w DV (Ductus Venosus = przewód Arencjusza)
spadek objętości wyrzutowej serca
Powikłania IUGR
Zgon okołoporodowy płodu lub noworodka
Poród przedwczesny
Poród operacyjny(jak dodatni Test oksytocynowy --> >50% deceleracje po podaniu oksytocyny)
Zespół aspiracji smółki (MAS)
Niska ocena w skali Apgar (ocena w 5 min! --> największa wartość predykcyjna)
Okres adaptacyjny: kwasica, hipoksemia, hipoglikemia, hiponatremia, policytemia, żółtaczka
Upośledzenie rozwoju psychofizycznego
IUGR - postępowanie
Brak specyficznego leczenia
Nadzór nad stanem płodu: AU, MCA(tętnica środkowa mózgu), AFI
Reżim łóżkowy - kontrowersyjne
Dieta: ryby, węglowodany, foliany, żelazo
Tokolityki, L - arginina: poprawa przepływu maciczno - łożyskowego
Hormony: estrogeny, glikokortykoidy
Sildenafil? --> Viagra ;)
5
FUNGUS gr D VL