Dzięki uprzejmości Dr A. Rajewskiej

Seminarium 7 – Płyn owodniowy. Fizjologia. Małowodzie. Wielowodzie .

Produkcja i resorpcja płynu owodniowego (p.o.)

1. POPŁÓD

Owodnia – nabłonek walcowaty: mikrokosmki, kanaliki śródkomórkowe, luźne połączenia międzykomórkowe

12 Hbd: produkcja 97%, resorpcja 83%

Donoszona: produkcja 50%, resorpcja 60%

Pępowina – głównie resorpcja p.o.

2. PŁÓD

Nerki: czynność wydzielnicza od 14 Hbd;

stopniowy wzrost stężeń mocznika, kreatyniny i kwasu moczowego w płynie owodniowym

Płuca: wypłukiwanie lecytyny i sfingomieliny podczas ruchów oddechowych w III trymestrze

- wskaźnik L/S dojrzałości płuc płodu

Przewód pokarmowy: połykanie p.o. od 4 miesiąca życia płodowego(14-18 Hbd); smółka: kom. nabłonka, maź płodowa, meszek

Skóra: keratynizacja naskórka od 26 Hbd – zmniejszenie produkcji p.o.

Płyn owodniowy – właściwości

Objętość: wzrost do 33 Hbd; następnie stopniowo maleje

Metody pomiaru objętości

• inwazyjne: stopień rozcieńczenia barwnika

• USG:

• wskaźnik płynu owodniowego AFI (dzielimy brzuch na 4 kwadranty i w kazdym mierzymy wertykalnie njgłębsza kieszonkę, sumujemy pomiary z 4 kwadrantów)

• pionowy wymiar najgłębszej kieszonki MVP

C.w. 1,006; pH 7,0 --> kontrola „położniczym papierkiem lakmusowym”, lub zwykłym (wydzielina z pochwy – zazwyczaj kwaśna, płyn owodniowy- lekko zasadowy )

Ciśnienie hydrostatyczne: 1,3 kPa(„zrelaksowana macica”) – 5,33 kPa (macica w skurczu)

Płyn owodniowy – biochemia

1.Białka

Płód: transferryna, alfa-fetoproteina, beta-mikroglobulina, fibrynogen

Matka: IgG, albuminy, białka wiążące hormony płciowe

Rola immunologiczna

Diagnostyka prenatalna: białka płynu owodniowego jako markery prawidłowego rozwoju płodu

2. Lipidy: od III trymestru wzrost stężenia fosfolipidów (L/S) i trójglicerydów

3. Elektrolity: jak w płynie pozakomórkowym

4. Glukoza

5. Hormony: stopniowy wzrost stężenia estrogenów i zmniejszanie się stężenia progesteronu

inne: laktogen łożyskowy, gonadotropina kosmówkowa, kortyzol, prolaktyna, testosteron, ACTH, T3, T4

Płyn owodniowy – immunologia

Odporność swoista: IgG oraz IgA, IgD, IgM – głównie od matki

Odporność nieswoista: układ dopełniacza, kompleks białkowo-cynkowy, properdyna, transferryna, lizozym, fagocyty

Płyn owodniowy – zabarwienie

W miarę trwania ciąży: wodnisty, opalizujący, mleczno – mętny

Amnioskopia:

• przejrzysty – prawidłowy

• zielony (zawartość smółki) niedotlenienie płodu

• pomarańczowy (bilirubinoidy) – konflikt serologiczny

• brunatny – wewnątrzmaciczne obumarcie płodu

• krwisty, czerwony – przedwczesne odklejenie łożyska, krwawienie z innego źródła(np. pęknięcie brzeżnej zatoki łożyska – też intensywne krwawienie)

Amnioskopia

Amniopunkcja = Amniocenteza

Wprowadzenie igły przez powłoki brzuszne ciężarnej do jamy owodni pod kontrolą USG

Wskazania – diagnostyka: prenatalna, dojrzałości płodu, konfliktu serologicznego,

- zabiegi : amnioredukcja, amnioinfuzja, doowodniowe podanie leków

Powikłania (3-6%): uszkodzenie łożyska, pępowiny, nakłucie narządów płodu, infekcja wewnątrzmaciczna, PROM (przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego)

• wielowodzie – upuszczenie płynu, ale tak, aby nie wywołać skurczu macicy

• małowodzie – podanie płynu np. aby umożliwić badanie USG

MAŁOWODZIE I BEZWODZIE

Kryteria: V < 200 ml; AFI < 5 cm (od 5 do 25, w bezwodziu – skrajne lub nieoznaczalne;)

Częstość: 0,5 – 5,5% ciąż

Przyczyny

• Płodowe: wady rozwojowe, hipotrofia, TTTS, ciąża przenoszona

• Matczyne: upośledzenie przepływu maciczno – łożyskowego (hipowolemia, PIH, angiopatie np. w cukrzycy)

• Inne: zakażenie wewnątrzmaciczne, działania niepożądane leków(nie dawać Furosemidu na obniżenie RR!! , bo wywalamy płyn z łożyska naczyniowego), PROM

Małowodzie – klinika

• Mała objętość macicy

• Mały obwód brzucha ciężarnej

• Mały przyrost masy ciała u ciężarnej

• Łatwo wyczuwalne części płodu

• Brak swobody ruchów płodu

• Trudne przemieszczanie części przodującej

Małowodzie – powikłania

• Hipotrofia

• Hipoplazja płuc

• Zespół zniekształceń płodu (nie ma gdzie „trenować” mięśni ;)

• Zespół taśm owodniowych?--> owodnia rozrasta się tworząc taśmy wewnątrz jamy owodniowej, taśmy mogą sie owijać np. dookoła kończyny, nawet prowadząc do amputacji (bo ucisk!)

• Infekcja wewnątrzmaciczna

• Obumarcie wewnątrzmaciczne płodu

• Zgon okołoporodowy płodu lub noworodka

Małowodzie – postępowanie

Opieka przedkoncepcyjna nad pacjentkami z czynnikami ryzyka

W ciąży: leczenie nadciśnienia, cukrzycy, chorób układowych, chorób nerek i zaburzeń wodno – elektrolitowych

Zapobieganie infekcjom wewnątrzmacicznym

Leczenie objawowe

• Zachowawcze: spoczynkowy tryb życia, dieta, beta – mimetyki(bo są tokolitykami np. Fenoterol --> zmniejszają napięcie macicy, co daje lepszy przepływ krwi), p/krzepliwe np. w zespole antyfosfolipidowym (jednocześnie Acard i Fraxyparna !;)

• Zabiegowe: amnioinfuzja

WIELOWODZIE

Kryteria: V > 2000ml; AFI > 25 cm

Częstość: ~1,5% ciąż

Przyczyny

• Płodowe: wady rozwojowe OUN (i dziecko nie połyka płynu!), p.pok.(zarośnięcia), UM(„za dużo siusia” ;), TTTS, obrzęk uogólniony płodu

• Matczyne: cukrzyca

• Inne: zakażenia wewnątrzmaciczne (TOXO!)

„Triada” do diagnostyki ---> wielowodzie – cukrzyca – wady rozwojowe płodu

Wielowodzie – klinika

• Duża macica o zwiększonym napięciu podstawowym

• Nadmierny obwód brzucha ciężarnej (dyskomfort, ucisk przepony --> duszność)

• Znaczna ruchliwość płodu

• Trudne palpacyjne wyczuwanie części płodu

TTTS: małowodzie / wielowodzie

Wielowodzie – powikłania

• Poród przedwczesny

• PROM

• Wypadnięcie pępowiny

• Przedwczesne oddzielenie łożyska

• Hipotonia macicy w III okresie porodu(i brak „żywej podwiązki” – nieskurczona macica, to ziejące naczynia i większe krwawienie ---> dajemy leki obkurczające---> jak nie działają to oznacza ATONIĘ i trzeba usunąć macicę operacyjnie ;(

• Ostre wielowodzie – bolesność palpacyjna brzucha, niewydolność krążenia, niewydolność oddechowa (obrzęk płuc), niedrożność p.pok.

Wielowodzie – postępowanie

Profilaktyka wad rozwojowych, konfliktu serologicznego i inf. wewnątrzmacicznych

Leczenie przyczynowe

Leczenie objawowe

• zachowawcze: indometacyna (nie dłużej niż 3-4 dni)

powikłanie – zwężenie przewodu tętniczego u płodu (monitorowanie codzienne w USG!)

• zabiegowe: amnioredukcja

Amnioredukcja

Dzięki uprzejmości Dr A. Rajewskiej

Seminarium 7 - IUGR

Wzrastanie płodu

Wczesna ciąża – szybki podział komórek; zaburzenie – hipotrofia symetryczna (25%)--> „małe i chude”

Następnie – wzrost komórek, gromadzenie tkanki tłuszczowej, łącznej i glikogenu; zaburzenie – hipotrofia asymetryczna (75%)

----> „długie i chude” (bo urosło, tylko nie wytrenowało mięśni ;)

Typy IUGR

IUGR – przyczyny matczyne

Oddechowe: spadek pO2 w powietrzu(„wysokie góry”), choroby płuc, nikotynizm!

Krążeniowe: niewydolność krążenia, wady serca

Upośledzony transport O2: niedokrwistości, hemoglobinopatie

Pokarmowe: zaburzenia wchłaniania, niedobory pokarmowe, leki, ch. Crhona, Colitis Ulcerosa, PZTrzustki, celiakia

Hormonalne: niedoczynność tarczycy

Przewlekłe choroby nerek

Choroby pasożytnicze (malaria, amebiaza)

IUGR – przyczyny łożyskowe

Nieprawidłowa budowa: płatowe, obwałowane, błoniasty przyczep pępowiny (bo mały obszar przyczepu)

Nieprawidłowa lokalizacja: przodujące( bo dół macicy jest słabo ukrwiony i łożysko jak „duży płaski naleśnik” ;(

Nieprawidłowa implantacja--> jak trofoblast nie „zeżre” mięśniówki naczyń --> i wtedy gorsze ukrwienie

Przedwczesne oddzielenie --> może być częściowe („wytrzymujemy nerwowo” – do 1/6 wielkości ;)

Zmiany naczyniowe: cukrzyca, trombofilia, nadciśnienie, choroby autoimmunologiczne

Zmiany wywołane zakażeniem: bakterie, wirusy, pasożyty

IUGR – przyczyny płodowe

Wady rozwojowe płodu

• Zaburzenia genetyczne lub chromosomalne

• Czynniki środowiskowe: zakażenia, zatrucia (alkohol!), promieniowanie

Ciąża wielopłodowa

TTTS

IUGR – czynniki ryzyka

• I ciąża

• Krótkie odstępy między ciążami

• Młody lub zaawansowany wiek ciężarnej

• Niski wzrost ciężarnej

• Rasa czarna

• Płód żeński

• Dodatni wywiad w kierunku IUGR

• Infekcja wewnątrzmaciczna

Diagnostyka IUGR

Konieczna znajomość wieku ciążowego!

Metody statystyczne – siatki centylowe: masa płodu / noworodka < 10 centyla

Metody kliniczne

• SF: prosta, tania lecz zawodna

• Seryjne USG 2D: tempo wzrastania płodu AC(obwód brzuszka), BP(wymiar międzyciemieniowy), HC, FL oraz AFI

• Doppler: przepływy krwi

• USG 3D: FAV (Fetal Arm Volume) ---> objętość ramienia płodu

Adaptacja hemodynamiczna płodu

1. Wzrost oporu w AU i naczyniach obwodowych płodu Spadek oporu w naczyniach OUN

2. Wczesna centralizacja krążenia:

Wzrost oporu w AU(tętnica pępkowa!), Ao i tętnicach nerkowych płodu

Zmniejszenie HR

Zwiększenie przepływu w OUN

Hipoksemia obwodowa

1. Zaawansowana centralizacja:

Wzrost oporu w AU i Ao

maksymalne rozszerzenie naczyń OUN

1. Dekompensacja:

przepływ zwrotny w Ao

przepływ zwrotny w DV (Ductus Venosus = przewód Arencjusza)

spadek objętości wyrzutowej serca

Powikłania IUGR

• Zgon okołoporodowy płodu lub noworodka

• Poród przedwczesny

• Poród operacyjny(jak dodatni Test oksytocynowy --> >50% deceleracje po podaniu oksytocyny)

• Zespół aspiracji smółki (MAS)

• Niska ocena w skali Apgar (ocena w 5 min! --> największa wartość predykcyjna)

• Okres adaptacyjny: kwasica, hipoksemia, hipoglikemia, hiponatremia, policytemia, żółtaczka

• Upośledzenie rozwoju psychofizycznego

IUGR - postępowanie

• Brak specyficznego leczenia

• Nadzór nad stanem płodu: AU, MCA(tętnica środkowa mózgu), AFI

• Reżim łóżkowy – kontrowersyjne

• Dieta: ryby, węglowodany, foliany, żelazo

• Tokolityki, L – arginina: poprawa przepływu maciczno – łożyskowego

• Hormony: estrogeny, glikokortykoidy

• Sildenafil? --> Viagra ;)