OBRZĘK PŁUC

DEF.: Jest to masywne przemieszczenie płynu z włośniczek płucnych do tkanki śródmiąższowej i pęcherzyków płucnych.

(* Zastój płucny = zwiększona objętość śródnaczyniowa; często towarzyszy obrzękowi płuc, zwł. spowodowanemu przez niewydolność serca, może go poprzedzać)

Płyn pozanaczyniowy w płucach może lokalizować się w 2 przedziałach:

1. w tkance śródmiąższowej - wokół pęcherzyków płucnych oraz w potencjalnych przestrzeniach wokół większych naczyń i dróg oddechowych. Płyn obrzękowy może gromadzić się tam nie wywołując znaczących zaburzeń wymiany gazowej w spoczynku, jednak może powodować ↓ objętość płuc ze wzgl. na zapadanie się drobnych dróg oddechowych. Może także zaburzać dystrybucję przepływu krwi w płucach.

2. w przestrzeniach powietrznych - zwykle po wypełnieniu przestrzeni śródmiąższowej. Powoduje znaczące zaburzenia wentylacji i oksygenacji. W niektórych postaciach obrzęku płuc prawdopodobnie dochodzi do uszkodzenia nabłonka pęcherzykowego, który w normalnych warunkach zabezpiecza przed przedostawaniem się płynu do pęcherzyków. Nabłonek pęcherzykowy jest prawie nieprzepuszczalny dla białek - bariera ta wytwarza gradient osmotyczny ułatwiający akumulację płynu w tkance śródmiąższowej. Gdy bariera ta zostaje przełamana napełnianie pęcherzyków może zachodzić bez akumulacji płynu w śródmiąższu, gdyż płyn przefiltrowany z kapilar może przepływać bezpośrednio do pęcherzyków. Choć taka sekwencja zdarzeń jest prawdopodobna w pewnych warunkach, nie została dotychczas udowodniona.

ETIOLOGIA - KLASYFIKACJA PATOFIZJOLOGICZNA

I Zaburzenia sił Starlinga

1. ↑ ciśnienie hydrostatyczne

(niewydolność lewokomorowa, wady zastawki mitralnej i aortalnej, nadciśnienie tętnicze, zaburzenia rytmu, ?obrzęk neurogenny)

2. ↓ ciśnienie onkotyczne osocza

(niedożywienie, niewydolność wątroby, masywna infuzja krystaloidów)

II Zaburzenie przepuszczalności błon mikrokrążenia płucnego

1. Wstrząs

(septyczny, ?krwotoczny, ?neurogenny, ?kardiogenny) poprzez niedotlenienie śródbłonka, cytokiny - TNF, IL-1)

2. Infekcje

(wirusowe, grzybicze, gruźlica, riketsje)

3. Rozległe obrażenia ciała

(zatory tłuszczowe, urazy głowy)

4. Uszkodzenia „inhalacyjne”

1. Aspiracja treści żołądkowej

2. Utonięcie

3. Węglowodory

4. Gazy drażniące i trujące (NO₂, amoniak, fosgen, kadm, ozon), dym

5. Toksyczność tlenu

5. Związane z lekami - aspiryna, heroina, parakwat

6. Zaburzenia hematologiczne (DIC, transfuzje, bypass sercowo-płucny, zator płucny)

7. Zburzenia metaboliczne (zapalenie trzustki, ketoacydoza)

8. Immunologiczne (SLE, granulomatoza Wegenera, zespół Goodpasture'a)

III Inne i niejasne przyczyny

1. Mocznica

2. Rzucawka

3. Popromienne zapalenie płuc

4. Obrzęk płuc związany z dużymi wysokościami

5. Rozprężenie zapadniętego płuca

6. Idiopatyczny obrzęk płuc

PATOFIZJOLOGIA

• Filtracja kapilarna jest zjawiskiem fizjologicznym - w warunkach podstawowych wynosi ona mniej niż 0,01% płucnego przepływu krwi - ok. 10 - 20 ml/h.

• Ilość filtratu zależy od:

• powierzchni filtracyjnej

• przepuszczalności ściany naczyniowej

• ciśnienia przesączania ( P_kap - P_int ) - ( Π_kap - Π_int ) (siły Starlinga !)

Równanie Starlinga:

Q_f = K_f [ ( P_kap - P_int) - σ ( Π_kap - Π_int ) ]

σ - osmotyczny współczynnik odbicia - określa względny udział gradientu ciśnień onkotycznych na ciśnieni filtracji. N = 0,8

• Dwa podstawowe typy obrzęku płuc:

• kardiogenny - wynikający ze zwiększonego ciśnienia filtracji - jest to proces głównie mechaniczny,

• niekardiogenny - wynikający ze zwiększonej przepuszczalności - mechanizm pierwotnie zapalny.

* typy te są ze sobą związane: obrzęk rozwija się, gdy ciśnienie transkapilarne jest za duże w stosunku do danej przepuszczalności ściany kapilary.

• Fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne zabezpieczające przed obrzękiem płuc („edema safety factors”):

• 
  
  ↓ śródmiąższowego ciśnienia onkotycznego (efekt „sita”) - gradientu transkapilarnego ciśnień hydrostatycznych jest częściowo wyrównywane przez towarzyszący gradientu ciśnień onkotycznych.

• ↑ śródmiąższowego ciśnienia hydrostatycznego - ciśnienie hydrostatyczne okołokapilarnej przestrzeni śródmiąższowej wzrasta wraz z akumulacją płynu obrzękowego. Gradient ciśnień hydrostatycznych zmniejsza się, hamując dalszy napływ płynu.

• ↑ ciśnienia onkotycznego osocza - w odpowiedzi na gwałtowny, znaczny wzrost ciśnienia hydrostatycznego mikrokrążenia płucnego, stężenie białek osocza wzrasta wraz z przechodzeniem dużych ilości płynu niskobiałkowego do przestrzeni pozanaczyniowej. Zwiększone ciśnienie onkotyczne osocza przeciwdziała dalszemu przechodzeniu płynu. Efekt zmniejsza się z upływem czasu, gdy dochodzi do wytworzenia równowagi stężeń białek osocza i płynu tkankowego.

• Pojemność rezerwowa systemu limfatycznego - przepływ przez płucny układ limfatyczny może wzrosnąć aż 15-krotnie, kompensując ↑ filtracji.

• HEMODYNAMICZNY OBRZĘK PŁUC

• Rozwija się po przełamaniu fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych przy ciśnieniu w kapilarach płucnych przekraczającym 25 - 30 mmHg (norma: 5-12 mmHg). Rzadko obserwowane są ciśnienia rzędu 40-45 mmHg - dochodzi wtedy do gwałtownego obrzęku pęcherzykowego.

• Zwiększone ciśnienie transkapilarne może wynikać ze zwiększonego ciśnienia żylnego (→ ↑ ciśnienia hydrostatycznego kapilar płucnych), zwiększonego napięcia pęcherzykowego (obniżającego hydrostatyczne ciśnienie tkanki śródmiąższowej) lub zmniejszonego kapilarnego ciśnienia koloidoosmotycznego.

• Płyn obrzękowy jest ultrafiltratem osocza i początkowo ma niską zawartość białek - zwykle poniżej 60% wartości w osoczu,

• Przyczyny:

1. ↑ ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach,

2. ↑ ciśnienia w LP:

• niewydolność LK,

• zwężenie zastawki mitralnej,

3. ↑ objętości kapilar:

• ↑ objętości płynów (jatrogenny),

• PNN,

4. ↓ciśnienia onkotycznego:

• hipoalbuminemia,

• zespół nerczycowy,

• niewydolność wątroby.

• OBRZĘK PŁUC ZWIĄZANY ZE ZWIĘKSZONA PRZEPUSZCZALNOŚCIĄ

• wywołany przez ostre, uogólnione uszkodzenie śródbłonka kapilar płucnych - woda i białka przedostają się przez nieprawidłowe pory pomiędzy komórkami endotelium i epitelium (prawdopodobnie efekt fragmentacji i złuszczania komórek martwiczych).

• Zawartość białka - ponad 70 % poziomu osoczowego

• Dochodzi do ↑ K_f i ↓ σ - obrzęk powstaje nawet przy normalnych ciśnieniach.

• Przyczyny:

1. ↑ przepuszczalności śródbłonka naczyń płuc:

• krążące toksyny: bakteriemia, OZT,

• zapalenie płuc,

• DIC,

• wstrząs,

• duża wysokość (HAPE),

• zabiegi kardiochirurgiczne (bypass),

2. ↑ przepuszczalności nabłonka płucnego:

• wdychane toksyny, tlen, fosgen, chlor, dym,

• aspiracja treści żołądkowej,

• tonięcie (obecność wody w drogach oddechowych),

• wentylacja mechaniczna (HTVP),

• rozsiew nowotworowy,

3. ↓ transportu limfatycznego: transplantacja płuc,

4. neurogenny.

3

Normalna ściana naczyniowa

Uszkodzona

10

20

30

40

Ciśnienie hydrostatyczne w mikrokrążeniu płucnym (mmHg)

Powstawanie obrzęku płuc

---