Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach:
A,D,E,K
wchłaniane z przewodu pokarmowego z tłuszczami,
mogą być magazynowane w wątrobie, nerkach, tkance tłuszczowej, płucnej
Witamina A:
retinoidy: retinol (wit A1),
3,4- didehydroretinol (wit A2) i pochodne aldehydy (np. retinal),
kwasy (np. retinowy),
estry,
izomery cis i trans,
karotenoidy:
ß-karoten, α-karoten, kryptoksantyna
Witamina A, rola:
- składnik purpury wzrokowej (rodopsyny),
- konieczna dla utrzymania prawidłowej budowy i funkcji błon śluzowych,
- tkanki kostnej,
- różnicowania i rozmnażania komórek,
- wzrostu, rozrodu,
- prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego,
- działanie antyoksydacyjne
Witamina A, źródła retinolu:
produkty zwierzęce:
wątroba, masło, żółtka jaj
produkty roślinne:
margaryny fortyfikowane witaminą A
Witamina A:
niektóre karotenoidy:
ß-karoten, α-karoten, kryptoksantyna
mogą ulegać przemianie do retinolu
(prowitamina A)
Witamina A, źródła karotenoidów:
produkty roślinne:
ciemnozielone liściaste warzywa,
pomarańczowe warzywa i owoce
marchew, czerwona papryka, pomidory, boćwina, cykoria, dynia, kapusta pekińska, natka pietruszki, sałata, szczaw, szczypiorek, koperek, szpinak, morele, brzoskwinie i melony
Witamina A, niedobór:
częsty u dzieci poniżej 5 roku życia z powodu niedoborów żywieniowych, także w zespołach przewlekłego niedożywienia
- ślepota zmierzchowa,
- wyschnięcie rogówki (kseroftalmia),
- rozmiękanie rogówki (keratomalacja),
- utrata apetytu,
- wysychanie i rogowacenie skóry,
- obniżona odporność,
- metaplazja i keratynizacja nabłonka układu oddechowego i innych organów,
- niedrożność przewodów gruczołowych, atrofia gruczołów
Witamina A, jednostki:
1RE= 1mcg retinolu=
6 mcg ß-karotenu=
12 mcg pozostałych karotenoidów=
3,33 IU (j.m.)
Witamina A, zapotrzebowanie:
M: PB: 700 mcg/d
NZ: 1000 mcg/d
K: PB: 600 mcg/d
NZ: 800 mcg/d
Ciąża: PB: 950 mcg/d
NZ: 1250 mcg/d
Laktacja: PB: 950 mcg/d
NZ: 1600 mcg/d
Witamina A, toksyczność:
- bóle głowy, wymioty,
- nadmierna pobudliwość,
- podwójne widzenie,
- łysienie,
- suchość śluzówek,
- łuszczenie skóry,
- uszkodzenie kości,
- powiększenie i uszkodzenie wątroby
przy dziennym spożyciu retinolu 15000 mcg u dorosłych i 6000 mcg u niemowląt i małych dzieci
(suplementacja, spożycie dużych ilości wątroby lub tranu)
Witamina A, toksyczność:
karotenoidy nie są toksyczne z powodu mniejszej efektywności wchłaniania przy wyższych dawkach i zmniejszonej konwersji do witaminy A w jelicie, wątrobie i innych narządach;
przyjmowane w dużych dawkach przez kilka tygodni mogą spowodować zażółcenie tkanki tłuszczowej i skóry
Witamina A,
UL
dla dorosłych 3000 mcg/dz
dla niemowląt 600 mcg/dz
Witamina A, toksyczność:
podczas ciąży: samoistne poronienia,
wady rozwojowe płodu
przy dziennym spożyciu retinolu powyżej 3300 mcg
Witamina A > 10 000 IU dziennie (n=22 748)
1 dziecko na 57 ® wada rozwojowa
wady cewy nerwowej, serca, grasicy, czaszki,
mięśni, układu kostnego,
moczowo-płciowego,
układu pokarmowego
Światowa Organizacja Zdrowia zaleca,
by dzienne uzupełnienie niedoboru witaminy A
nie przekraczało 10000 IU
(3000 mcg)
Ciężarne nie powinny spożywać wątróbki
ze względu na wysoką zawartość witaminy A
Witamina D:
witamina D2: ergokalcyferol
witamina D3: cholekalcyferol,
powstaje w skórze
z 7-dehydrocholesterolu
pod wpływem światła słonecznego
Obie formy ulegają najpierw hydroksylacji w pozycji 25 w wątrobie, a potem w pozycji 1α- w nerce,
w wyniku powstaje biologicznie aktywna 1α,25-dihydroksywitamina D
Witamina D, rola:
- aktywna forma witaminy D zwiększa jelitowe wchłanianie wapnia i fosforu,
- a także mineralizację kości.
- Głównym celem fizjologicznym jest utrzymanie stężenia wapnia i fosforu w surowicy w normie.
- Kiedy spożycie wapnia jest zbyt niskie, 1,25 (OH)2D razem z PTH pobudza komórki pnia szpiku kostnego do przemiany w osteoklasty;
osteoklasty uwalniają wapń z kości
- utrzymywanie siły mięśni i zapobieganie upadkom i złamaniom
- regulowanie proliferacji, dyferencjacji, apoptozy i angiogenezy
- immunomodulator: stymuluje działanie monocytów i makrofagów; zwiększa odporność na gruźlicę
Witamina D, źródła :
Produkty zwierzęce: wątroba, tłuste ryby, tran, żółtka jaj
Roślinne: margaryny fortyfikowane witaminą D
Witamina D, źródła :
synteza w skórze zależy od długości fali UV (290-315 nm), szerokości geograficznej, pory dnia, intensywności napromieniowania, pory roku;
powyżej i poniżej szerokości geograficznej około 40°N i 40°S, synteza witaminy D w skórze podczas prawie 3-4 miesięcy zimowych jest nieobecna;
w rejonach geograficznych bardziej wysuniętych w kierunku północnym lub południowym ten czas może wynosić nawet 6 miesięcy;
zależy także od pigmentacji skóry, stosowania kremów z filtrem.
U osób starszych zmniejsza się zdolność syntetyzowania witaminy D
Witamina D, niedobór, u kogo:
- mała ekspozycja na światło słoneczne
u ludzi starszych,
- gdy dieta beztłuszczowa,
- zespół złego wchłaniania,
- przewlekły alkoholizm,
- nadmierne wydzielanie kortykosteroidów nadnerczowych,
- przewlekła niewydolność nerek
- przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych
Witamina D, niedobór, objawy:
- krzywica u dzieci,
- osteomalacja i osteoporoza u dorosłych;
- obniżenie stężenia zjonizowanego wapnia we krwi, stymulacja PTH, mobilizacja wapnia z kości
Witamina D, niedobór:
dane epidemiologiczne sugerują, że niedobór witaminy D może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem raka okrężnicy, sutka, prostaty i chłoniaków
a także cukrzycy typu 1, reumatoidalnego zapalenia stawów, choroby Crohna i stwardnienia rozsianego
oraz schizofrenii i depresji
Witamina D, jednostki:
1 IU (j.m.)= 0,025 mcg cholekalcyferolu
1 mcg= 40 IU
Witamina D, zapotrzebowanie:
trudno jest pokryć dietą, ważna jest ekspozycja na światło słoneczne, konieczna może być suplementacja
Niemowlęta
PB: 10 mcg/dz, NZ: 20 mcg/dz
Dzieci 1-9 lat
PB: 10 mcg/dz, NZ: 15 mcg/dz
Dzieci 10-18 lat
NZ: 10 mcg/dz
M i K: > 60 rż
PB: 5 mcg/d, NZ: 10 mcg/dz
AI dzieci 1-18 lat: 5 mcg/dz
AI: M i K 19-50 lat 5 mcg/dz
AI: M i K 51-70 lat 10 mcg/dz
AI: M i K > 70 lat 15 mcg/dz
AI: ciąża i laktacja: 5 mcg/dz
Witamina D, toksyczność:
raporty przypadków:
spożycie 250-1250 mcg wit D dziennie:
- hiperkalcemia, nadmierna osteoliza;
- utrata zdolności zagęszczania moczu przez nerki: wielomocz, nadmierne pragnienie;
- kamica nerkowa;
- przerzutowe wapnienie tkanek miękkich nerek, naczyń krwionośnych, serca i płuc;
- OUN- głęboka depresja, anorksja, nudności, wymioty,
- biegunka, utrata masy ciała
Witamina D, toksyczność:
przemijająca hiperwitaminoza D u dzieci chorych na krzywicę:
nadmierne nasłonecznienie w okresie wiosennym:
zwiększony wychwyt wapnia przez kości kosztem zmniejszenia stężenia jego jonów w surowicy:
może pojawić się tężyczka
Witamina D, UL:
Dzieci 1-18 lat, osoby dorosłe,
ciąża i laktacja
50 mcg/dz (2000 jm)
Niemowlęta 25 mcg/dz
Witamina E:
grupa tokoferoli i tokotrienoli,
związki pochodzenia roślinnego:
α-tokoferol, ß-tokoferol, g-tokoferol, d-tokoferol,
α-tokotrienol, ß-tokotrienol
termostabilne,
przyspiesznie utraty wartości biologicznej w obecności tlenu i nadtlenków , metali ciężkich, żelaza, zjełczałych tłuszczów, straty podczas przechowywania
Witamina E, źródła :
oleje roślinne (słonecznikowy, kukurydziany, sojowy, rzepakowy),
orzechy, nasiona, pełne ziarna zbóż, zarodki pszenne, zielone warzywa liściaste,
wątroba, jaja, mleko, margaryny
Witamina E, rola :
- antyoksydant zapobiegający peroksydacji lipidów
- zapobiega zniszczeniu błon komórkowych przez oksydację WKT
W reakcji z wolnymi rodnikami nadtlenkowymi witamina E sama przybiera postać wolnego rodnika;
jego odnowa następuje poprzez reakcję z kwasem askorbinowym lub zredukowanym glutationem
Witamina E, niedobór:
jawny niedobór jest bardzo rzadki, obserwowany tylko u osób niezdolnych do wchłaniania tej witaminy lub mających wrodzone zaburzenie metabolizmu uniemożliwiające utrzymanie wit E w surowicy na prawidłowym poziomie
neuropatia obwodowa cechująca się zwyrodnieniem aksonów neuronów sensorycznych,
ataksja, miopatia, retinopatia
Witamina E, choroby układu krążenia:
- hamuje oksydację LDL
- hamuje adhezję, agregację i uwalnianie substancji czynnych przez płytki
- hamuje wytwarzanie trombiny w osoczu
- hamuje adhezję monocytów do komórek śródbłonka przez zmniejszenie ekspresji molekuł adhezyjnych
- zwiększa syntezę prostacykliny w kk śródbłonka
- hamowanie powstawania miażdżycy w modelach zwierzęcych
- badania obserwacyjne i epidemiologiczne: odwrotna zależność między spożyciem witaminy E i NChS
Witamina E, choroby układu krążenia:
- Badania interwencyjne: 4 randomizowane podwójnie ślepe próby: nie potwierdziły koncepcji, że suplementy witE obniżają ryzyko sercowo-naczyniowe
Badanie ATBC: u mężczyzn otrzymujących α-tokoferol umieralność z powodu udaru krwotocznego była o 50% wyższa niż w grupie kontrolnej
Witamina E, choroby układu krążenia:
CHAOS: pacjenci z angiograficznie potwierdzoną chorobą tętnic wieńcowych otrzymywali 400 lub 800 jm wit E lub placebo.
Zaobserwowano nieznamienny statystycznie wzrost występowania zawału serca zakończonego zgonem i brak spadku umieralności ogólnej.
Witamina E, choroby układu krążenia:
GISSI: brak korzyści z suplementacji 300 mg wit E
HOPE: suplementacja wit E w dawce 400 jm/dz u pacjentów z NChS, udarem mózgu lub chorobą tętnic obwodowych w wywiadzie: brak wpływu na całkowitą umieralność, zgony sercowo-naczyniowe, występowanie zawału serca i udaru mózgu
Witamina E, jednostki:
1 IU (j.m.)= 1 mg octanu α-tokoferolu
α-TE, ekwiwalent α-tokoferolu, opiera się na różnej aktywności biologicznej różnych tokoferoli
ၡ-tokoferol, mg x 1.0
ၢ-tokoferol mg x 0.5
ၧ-tokoferol mg x 0.1
ၤ-tokoferol mg x 0.03
ၡ-tokotrienol mg x 0.3
ၢ-tokotrienol mg x 0.05
Witamina E, zapotrzebowanie:
zwiększa się przy wyższym spożyciu NNKT
Kobiety
PB: 8 mg/dz,
NZ: 9-10 mg/dz w zależności od wieku,
Ciężarne NZ 12 mg/dz
Karmiące NZ: 14 mg/dz
Mężczyźni
PB: 8-10 mg/dz, w zależności od wieku
NZ: 10 mg/dz
Witamina E, zapotrzebowanie:
RDA dla dorosłych
15 mg/dz
RDA dla ciężarnych
15 mg/dz
RDA dla karmiących
19 mg/dz
Witamina E, toksyczność:
- w dawkach 300-800 jm dziennie może powodować udar krwotoczny
- zmęczenie, zaburzenia emocjonalne, zakrzepowe zapalenie żył, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Witamina E,
UL
dla dorosłych 1000 mg/dz
dla niemowląt nie można ustalić
1-3 lata 200 mg/dz
4-8 lat 300 mg/dz
9-13 lat 600 mg/dz
14-18 lat 800 mg/dz
ciąża i laktacja 14-18 lat 800 mg/dz
>18 lat 1000 mg/dz
Witamina K:
Witamina K1 (filochinon)
syntetyzowana przez rośliny
Witamina K2 (menachinony)
syntetyzowane przez bakterie
Witamina K3 (menadion)
syntetyczna
Witamina K, rola:
- wątrobowa synteza czynników krzepnięcia, gamma-karboksylacja
(protrombina, czynnik VII, IX i X)
- w tkance kostnej karboksylacja białek zależna od witaminy K, zwłaszcza osteokalcyny, biorącej udział w kalcyfikacji tkanki kostnej
- działanie antybakteryjne w stosunku do stafylokoków, streptokoków, Mycobacterium tuberculosis
- właściwości przeciwgrzybiczne, przeciwbólowe, przeciwzapalne
Witamina K, źródła:
ciemnozielone liściaste warzywa, zboża, produkty mleczne, mięso, owoce
Flora bakteryjna jelita cienkiego
Witamina K, niedobór:
- zaburzenia krzepnięcia
- utrata masy kostnej
występuje:
- u noworodków, zwłaszcza wcześniaków
- w chorobach wątroby
- ogólne niedożywienie, żywienie parenteralne, choroba nowotworowa
- antybiotykoterapia
- zaburzenia wchłaniania, zwłaszcza przy niedrożności dróg żółciowych
Witamina K, zapotrzebowanie:
RDA
M: 80 mcg/dz
K: 65 mcg/dz
Dzieci 1 mcg/kg mc
Niemowlęta 0-6 mies 5 mcg/dz
7-12 mies 10 mcg/dz
Noworodki powinny otrzymywać suplement witaminy K w domięśniowym zastrzyku aby zapobiegać krwotokom;
noworodki donoszone: 0,5-1,0 mg
i przynajmniej 1 mg wcześniaki
Witamina K, nadmiar:
nie stwierdzono szkodliwości przy wysokim spożyciu naturalnej witaminy K
Menadion u noworodków: anemia hemolityczna, hiperbilirubinemia, żółtaczka, uszkodzenie wątroby
Witaminy rozpuszczalne w wodzie:
C, witaminy z grupy B,
cholina, biotyna, kwas pantotenowy
nie są magazynowane,
mogą być wydalane z moczem
Witamina C:
kwas askorbinowy i dehydroaskorbinowy (DHA)
Witamina C, źródła:
świeże
czarne i czerwone porzeczki, truskawki, poziomki, maliny, agrest, owoce cytrusowe, kiwi, boćwina, brokuły, brukselka, kalafior, kapusta, papryka, natka pietruszki, pomidory, szpinak i szczypiorek
rozkłada się podczas przechowywania, gotowania
Witamina C, rola:
- kofaktor enzymów biorących udział w biosyntezie kolagenu, karnityny i neurotransmiterów
- antyoksydant rozpuszczalny w wodzie
- regenerowanie tokoferolu z jego postaci wolnorodnikowej
- hamowanie peroksydacji lipidów i LDL
- poprawia funkcje śródbłonka i wazodylatację
- NChS: wyniki wielu badań sugerują ochronną rolę, chociaż nie są jednoznaczne
- nowotwory: sugeruje się ochronną rolę. Wydaje się, że wit C chroni przed rakiem okrężnicy, płuc, żołądka i trzustki
Witamina C, niedobór:
Szkorbut (gnilec), głęboki niedobór, bardzo rzadki - degradacja tkanki łącznej
U dorosłych: wybroczyny krwawe, siniaki, zapalenie i krwawienie z dziąseł, nadmierne rogowacenie naskórka, niedokrwistość, przeciągające się gojenie ran, bóle stawów
U dzieci: choroba Moellera-Barlowa: niedokrwistość i deformacja kości
Witamina C, niedobór:
Łagodniejszy niedobór: osłabienie, podatność na zmęczenie i infekcje, obniżona wydolność fizyczna, zaburzenia zdolności adaptacji do zmian temperatury
Często występuje u palaczy, alkoholików, osób w wieku podeszłym
Witamina C, zapotrzebowanie:
Osoby dorosłe PB: 60 mg/dz, PZ: 70 mg/dz
Ciąża PB: 70 mg/dz, PZ: 80 mg/dz
Laktacja PB: 95 mg/dz, PZ: 100 mg/dz
RDA
M: 90 mg/dz
K: 75 mg/dz
Ciąża: 14-18 lat 80 mg/dz
> 18 lat 85 mg/dz
Laktacja: 14-18 lat 115 mg/dz
> 18 lat 120 mg/dz
Palacze dodatkowo 35 mg/dz
Witamina C, toksyczność:
Mała toksyczność
Działania niepożądane obserwowano po bardzo wysokich dawkach (> 3g/dz):
biegunka, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, kamica nerkowa, działanie prooksydacyjne, nadmierne wchłaniane żelaza,
adaptacja do dużych dawek
Witamina C, UL:
Dorośli: 2000 mg/dz
Niemowlęta: nie można ustalić
Dzieci: 1-3 lata 400 mg/dz
4-8 lat 650 mg/dz
9-13 lat 1200 mg/dz
14-18 lat 1800 mg/dz
Ciąża i laktacja: 14-18 lat 1800 mg/dz
>18 lat 2000 mg/dz
Witamina B1:
tiamina
aneuryna
biologicznie czynną postacią jest dwufosforan tiaminy, nazywany kokarboksylazą
Witamina B1, źródła:
produkty zbożowe z pełnego ziarna, wieprzowina, fasola
mało trwała, rozkłada się pod wpływem wysokiej temperatury
Witamina B1, rola:
- koenzym enzymów biorących udział w metabolizmie węglowodanów i rozgałęzionych aminokwasów
- szczególnie ważna jest w tkance nerwowej; udział w syntezie neurotransmiterów (acetylocholiny i serotoniny)
- i w reakcjach odpornościowych
Witamina B1, niedobór:
Zaburzony metabolizm glukozy w OUN i sercu; rozpad i zanik otoczki mielinowej włókien nerwowych
Beriberi:
Postać sucha: dotyczy układu nerwowego; zmęczenie, drażliwość, osłabienie pamięci, neuropatia obwodowa, osłabienie siły mięśni, zaniki mięśniowe
Postać mokra: dotyczy układu sercowo-naczyniowego; obrzęki, powiększenie serca, tachykardia, potliwość
Obie postacie zwykle występują u tego samego pacjenta; zazwyczaj dominuje jedna z form
Beriberi stanowiła poważny problem zdrowotny w Azji, obecnie w niektórych rejonach świata, gdzie pożywieniem jest głównie biały ryż, biała mąka i duże ilości surowych ryb zawierających tiaminazę
Witamina B1, niedobór:
Zespół Wernickego-Korsakowa: w przewlekłym alkoholizmie z towarzyszącym ograniczeniem spożycia żywności: encefalopatia, psychoza
Łagodne postacie: alkoholicy, osób w wieku podeszłym, ciężarnych, dzieci
Witamina B1, zapotrzebowanie:
większe przy diecie bogatowęglowodanowej i dużej aktywności fizycznej
PB
M: 1,3-2,0 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,2-1,8 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
PZ
M: 1,5-2,0 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,4-2,0 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 1,7 mg/dz, PZ 1,9 mg/dz
Karmiące: PB: 2,0 mg/dz, PZ 2,2 mg/dz
Witamina B2, ryboflawina
źródła:
Mleko i produkty mleczne, produkty zbożowe, mięso, jaja
rozkłada się pod wpływem światła,
kwasów i zasad
Witamina B2, rola:
- koenzym w wielu reakcjach typu redoks w przemianach metabolicznych i energetycznych (FMN, FAD)
- niezbędna do funkcjonowania centralnego i obwodowego układu nerwowego
- prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego
- antyoksydant
Witamina B2, niedobór:
- zaburzenia metabolizmu węglowodanów,
- zmniejszenie ß-oksydacji i dehydrogenacji kwasów tłuszczowych.
łuszczenie się i pękanie warg, ból gardła, przekrwienie i obrzęk śluzówek jamy ustnej i krtani, zajady, zapalenie języka, łojotokowe zapalenie skóry, niedokrwistość
głęboki niedobór może niekorzystnie wpływać na metabolizm wit B6, folianów i niacyny
Niedobór często u alkoholików, kobiet ciężarnych, dzieci, młodzieży, osób starszych
Witamina B2, zapotrzebowanie:
PB
M: 2,0-2,6 mg/dz w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,4-2,0 mg/dz w zależności od wieku i aktywności fizycznej
PZ
M: 2,2-2,8 mg/dz w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,6-2,2 mg/dz w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 2,2 mg/dz, PZ 2,4 mg/dz
Karmiące: PB: 2,4 mg/dz, PZ 2,6 mg/dz
Witamina B6:
grupa 6 związków:
pirydoksal (PL), forma alkoholowa
pirydoksyna (PN), forma aldehydowa
pirydoksamina (PM), forma aminowa
i ich estry fosforanowe (PLP, PNP, PMP)
Witamina B6, źródła:
mięso, drób, ryby, warzywa i owoce, nasiona roślin strączkowych, orzechy,
produkty zbożowe
duże straty podczas obróbki termicznej, mrożenia
synteza przez florę jelitową
Witamina B6, rola:
koenzym dla ponad 100 enzymów:
- biorących udział w przemianach aminokwasów,
- w metabolizmie neurotransmiterów
- w syntezie tryptofanu
- w biosyntezie hemu
- w transsulfuracji z homocysteiny do cysteiny
- w glikogenolizie i glikogenogenezie
- w przemianach hormonów sterydowych
- w prawidłowym funkcjonowaniu układu immunologicznego
Do przemian wit B6 konieczna jest obecność wit B2 i niacyny
Witamina B6, niedobór:
- łojotokowe zapalenie skóry
- niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytarna (rola w syntezie hemu)
- drgawki podobne do padaczkowych (rola w syntezie neurotransmiterów, takich jak dopamina, serotonina, kwas ၧ-aminomasłowy (GABA); przy niedoborze wit B6 w mózgu akumulują się nieprawidłowe metabolity tryptofanu)
- obwodowa neuropatia
- depresja i dezorientacja
- zaburzenia funkcji płytek krwi i procesów krzepnięcia
- nowotwory?
często u alkoholików, kobiet w ciąży, osoby starsze
Witamina B6, zapotrzebowanie:
zależy od ilości spożywanego białka
PB
M: 2,0-2,4 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,6-2,0 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
PZ
M: 2,2-2,6 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 1,8-2,2 mg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 2,6 mg/dz, PZ 3,0 mg/dz
Karmiące: PB: 2,5 mg/dz, PZ 2,9 mg/dz
Witamina B6, UL:
Dla dorosłych 100 mg/dz
Ciąża i laktacja 14-18 lat 80 mg/dz
>18 lat 100 mg/dz
Witamina PP, B3, niacyna:
kwas nikotynowy
nikotynamid (amid kwasu nikotynowego)
i ich pochodne np. NAD i NADP
Witamina PP, źródła:
mięso, ryby, drób, produkty zbożowe z pełnego ziarna, ziemniaki
częściowo powstaje z tryptofanu, w obecności wit B1, B2 i B6
Witamina PP, rola:
- jest częścią koenzymów:
dinukleotydu nikotyamidoadeninowego (NAD) i fosforanu dinukleotydu nikotyamidoadeninowego (NADP)
- jest akceptorem i donorem jonów wodorowych w wielu biologicznych reakcjach typu redoks, w przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów
- niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania mózgu i obwodowego układu nerwowego, syntezy hormonów płciowych, kortyzolu, tyroksyny i insuliny
Witamina PP, niedobór:
Pelagra, klasyczna choroba wiążąca się z głębokim niedobrem niacyny
- pigmentacyjna wysypka rozwijająca się symetrycznie na powierzchni skóry eksponowanej na słońce
- wymioty, zaparcie lub biegunka
- jasnoczerwony język
- niedokrwistość
- depresja, apatia, ból głowy, zmęczenie, utrata pamięci
Pelagra była powszechna na początku XX wieku w USA i rejonach Europy, gdzie kukurydza (uboga zarówno w niacynę i tryptofan) była głównym składnikiem pożywienia
Witamina PP, jednostki:
NE- równoważniki niacyny:
kwas nikotynowy, jego amid + kwas nikotynowy powstający w organizmie człowieka z tryptofanu
dla powstania 1 mg niacyny w organizmie potrzeba 39-86 mg tryptofanu
1NE= 1 mg niacyny= 60 mg tryptofanu
Witamina PP, zapotrzebowanie:
PB
M: 18-23 mg równow./dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 16-20 mg równow./dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
PZ
M: 20-25 mg. równow./dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 18-22 mg równow./dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 19 mg równow./dz PZ 21 mg równow./dz
Karmiące: PB: 21 mg równow./dz, PZ 23 mg równow./dz
Witamina PP, toksyczność:
występuje w przypadku stosowania suplementów
- nudności, wymioty przy dawce 3g/dz
- objawy związane z rozszerzeniem naczyń: rumień na twarzy, ramionach, klatce piersiowej, pieczenie, mrowienie, świąd
objawy te występują często u pacjentów leczonych kwasem nikotynowym z powodu hiperlipidemii (30-1000 mg/dz). Często temu towarzyszą bóle głowy i zwiększony śródczaszkowy przepływ krwi
- nietolerancja glukozy ( przy dawce 3g/dz)
- zamazane widzenie, niedowidzenie, obrzęk plamki, torbielowate zwyrodnienie plamki (dawka 1,5-5 g/dz); zaburzenia te są odwracalne i zależne od dawki
Witamina PP, UL:
Dorośli 35 mg/dz niacyny
Dzieci 1-3 lat 10 mg/dz niacyny
4-8 lat 15 mg/dz niacyny
9-13 lat 20 mg/dz niacyny
14-13 lat 20 mg/dz niacyny
Ciąża i laktacja 14-18 lat 30mg/dz niacyny
>18 lat 35 mg/dz niacyny
Foliany, folacyna:
kompleks związków, w których kwas pterynowy jest związany
z cząsteczkami 1-glutaminianu
kwas foliowy
(kwas pteroilo-1-glutaminowy, PGA)
jest najbardziej stabilną postacią folianów, rzadko jest naturalnym składnikiem żywności, ale jest stosowany w suplementach i do fortyfikowania żywności
Foliany, źródła:
ciemnozielone warzywa:
brokuły, brukselka, fasola szparagowa, kapusta, liście pietruszki, sałata, szczypiorek,
szparagi i szpinak
pomarańcze i sok pomarańczowy, fasola, wątroba
wrażliwe na działanie wysokiej temperatury, promieni słonecznych i kawasowość
rozkładają się podczas przechowywania żywności
zaburzenie wchłaniania folianów: hormonalne środki antykoncepcyjne, alkohol, cholestyramina
Foliany, rola:
koenzym w:
- biosyntezie nukleotydów purynowych i pirymidynowych; konieczne dla podziałów komórkowych
- desaturacja i hydroksylacja długołańcuchowych kwasów tłuszczowych w mózgu
- przemiany aminokwasów,
- transfer jednowęglowych jednostek z seryny; stanowi główne ich źródło w metabolizmie
- konwersja homocysteiny do metioniny stanowi główne źródło metioniny dla syntezy S-adenozylometioniny, ważnego związku metylującego
Foliany, niedobór:
- obniżenie stężenia folianów w surowicy
- obniżenie stężenia folianów w erytrocytach
- zwiększenie stężenia homocysteiny
- zmiany megaloblastyczne w szpiku kostnym i innych tkankach gdzie występuje szybki podział komórek
- niedokrwistość makrocytarna
- przy zaawansowanej niedokrwistości: osłabienie, zmęczenie, trudności w koncentracji uwagi, drażliwość, bóle głowy, częstoskurcz, krótki oddech
- atroficzne zapalenie języka
- wady cewy nerwowej u noworodków matek z niedoborem folianów lub genetycznym defektem metabolizmu homocysteiny (MTHFR; reduktaza 5,10 metylenotetrahydrofolianu)
Foliany, zapotrzebowanie:
PB
M: 260-320 mcg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 220-300mcg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
PZ
M: 280-340 mcg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
K: 270-320 mcg/dz
w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 400 mcg/dz, PZ 450 mcg/dz
Karmiące: PB: 480 mcg/dz, PZ 530 mcg/dz
Foliany, zapotrzebowanie:
RDA
Dorośli: 400 mcg/dz równoważników folianów
Ciąża: 600 mcg/dz równoważników folianów
Laktacja: 500 mcg/dz równoważników folianów
Okresy rozwoju narządów
Rozwój układu nerwowego zarodka
DZIEŃ 22
Rozwój układu nerwowego zarodka
DZIEŃ 23
Rodzaje wad cewy nerwowej (zaburzenie zamknięcia części dogłowowej)
Bezmózgowie
Małomózgowie
Przepukliny okolicy głowy:
oponowa
mózgowa
oponowo - mózgowa
Rodzaje wad cewy nerwowej
(zaburzenie zamknięcia części doogonowej)
Przepukliny kręgosłupa (rozszczep kręgosłupa):
oponowa
oponowo - rdzeniowa
rdzeniowa
Wady wrodzone jako przyczyna zgonów niemowląt (1997-1998)
Zalecenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z 1997 r
Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym w Polsce, które mogą zajść w ciążę, powinny spożywać 0,4 mg kwasu foliowego dziennie w celu zapobiegnięcia wystąpienia u ich potomstwa wad cewy nerwowej, w tym zwłaszcza rozszczepu kręgosłupa i bezmózgowia.
Zalecenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej z 1997 r
Kobiety, które uprzednio rodziły dzieci dotknięte WCN, są obciążone zwiększonym ryzykiem urodzenia kolejnego dziecka z taką wadą. Powinny one mieć zapewnioną możliwość porady genetycznej przed kolejną ciążą. W celu zapobieżenia urodzenia się następnego dziecka z wadą cewy nerwowej należy w tym przypadku stosować znacznie większe dawki kwasu foliowego (4 mg).
W Polsce w roku 2003 tylko 12% kobiet w wieku 20-34 lat, nie będących w ciąży, przyjmowało kwas foliowy.
Jedynie 17% ciężarnych deklarowało,
że stosowało suplementację kwasem foliowym przed ciążą.
Szamotulska i wsp., 2005
Produkty wzbogacane w kwas foliowy
płatki śniadaniowe
soki owocowe
mąka , pieczywo
Czytaj etykiety na produktach!!!
Bądź ŚWIADOMYM konsumentem!!!
Hiperhomocysteinemia- czynnik ryzyka CVD
Homocysteina (Hcy) jest produktem katabolizmu metioniny (demetylacja)
Stężenie Hcy we krwi jest determinowane przez czynniki genetyczne i żywieniowe
Czynniki żywieniowe: niedobór kwasu foliowego i w mniejszym stopniu wit.B6 (pirydoksyna) oraz wit. B12 (kobalamina), jak również nadmierne spożycie metioniny
Jak utrzymać prawidłowe
stężenie Hcy w surowicy?
1 stopień: preferuje się źródła pokarmowe witamin biorących udział w jej degradacji: zielone warzywa liściaste, suche nasiona strączkowe, całe ziarna zbóż
Jeśli to niemożliwe, to suplementy witamin
Ⴗ kwas foliowy 400 ၭg/d
Ⴗ witamina B6 2 mg/d
Ⴗ witamina B12 6 ၭg/d
Wpływ redukcji stężenia Hcy (duża vs mała dawka witamin)
na ryzyko nawracającego udaru mózgu, zawału serca
i zgony pacjentów po udarze (n=3680) Badanie VISP
Kwas foliowy (FA), witamina B6, homocysteina (Hcy) we krwi
i ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych
Badanie NORVIT
Foliany, nowotwory:
- niedobór folianów może stymulować kancerogenezę
- suplementacja kwasem foliowym może likwidować zmiany meta- i dysplastyczne w szyjce macicy
- dane z badań epidemiologicznych świadczą o odwrotnej zależności między stanem wysycenia folianami a nowotworami okrężnicy
- przy niedoborach folianów: hipometylacja DNA, zwiększona łamliwość chromosomów, zaburzona reperacja DNA, mutacje
!!!: pojawiły się prace sugerujące pojawienie się niektórych nowotworów (rak prostaty, sutka, okrężnicy, białaczka) przy suplementacji kwasem foliowym: hipermetylacja DNA- inaktywacja genów hamujących powstawanie nowotworów
Foliany, toksyczność:
przy spożyciu z żywnością nie ma efektów ubocznych
- nadmiar kwasu foliowego podawany w suplementach może nasilić zaburzenia neurologiczne związane z niedoborem wit B12
- suplementacja kwasem foliowym może zamazać pierwsze hematologiczne objawy niedoboru wit B12
- zmniejszenie wrażliwości nowotworów na chemioterapię
- niekorzystny wpływ na skuteczność leczenia chorób rozwijających się na tle zapalnym, a także padaczki
Foliany, UL:
Dorośli: 1000 mcg/dz dla kwasu foliowego z fortyfikowanej żywności lub suplementów
Dzieci 1-3 lata 300 mcg/dz
4-8 lat 400 mcg/dz
9-13 lat 600 mcg/dz
14-18 lat 800 mcg/dz
Ciąża i laktacja 14-18 lat 800 mcg/dz
>18 lat 1000 mcg/dz
Witamina B12, kobalamina:
grupa korynoidów zawierających nukleotyd dimetylobenzimidazolowy oraz kobalt:
adenozylokobalamina, metylokobalamina, hydroksykobalamina
cyjanokobalamina: syntetyczna wit B12
w suplementacji stosowana jest także hydroksykobalamina
Witamina B12, źródła:
żywność pochodzenia zwierzęcego:
mleko i produkty mleczne, mięso, drób, jaja
niewielka synteza przez bakterie jelitowe
straty kulinarne 7-30%
Witamina B12, rola:
- konieczna dla prawidłowego krwiotworzenia i funkcji neurologicznych
- w procesie metylacji homocysteiny do metioniny: regeneracja kwasu 4-hydrofoliowego
Witamina B12, wchłanianie:
- W żołądku wit B12 związana z białkami żywności dysocjuje w obecności kwasu i pepsyny
- Uwolniona wit B12 wiąże się z białkami R (haptokoryny) wydzielanymi przez gruczoły ślinowe i śluzówkę żołądka
- W jelicie cienkim proteinazy trzustkowe częściowo degradują białka R, uwalniając B12, która wiąże się z IF
- Kompleks B12-IF wiąże się receptorami w śluzówce jelita
- Po internalizacji kompleksu B12 wchodzi do enterocyta
Witamina B12, niedobór:
- niedokrwistość megaloblastyczna
- demielinizacja OUN i nerwów obwodowych: Zaburzenia czuciowe kończyn (drętwienie), Zaburzone czucie wibracji i położenia
Zaburzenia motoryczne, chodu.
Zaburzenia funkcji poznawczych: zaburzenia koncentracji, utrata pamięci, dezorientacja, demencja, zaburzenia nastroju
Zaburzenia widzenia, bezsenność, impotencja, utrata kontroli nad defekacją i mikcją.
Odwracalność zaburzeń neurologicznych zależy od czasu ich trwania.
Witamina B12, niedobór, występowanie:
- Niedobory żywieniowe np. u wegan, niemowląt karmionych piersią przez matki weganki
- Atroficzne zapalenie śluzówki żołądka- niemożność strawienia kompleksów wit B12 z białkiem, pochłanianie i konwersja wit B12 przez bakterie
- Niewydolność trzustki- niemożność strawienia kompleksów wit B12 z białkiem R
- Niedokrwistość złośliwa- brak IF
- Resekcja żołądka- brak IF
- Nadmierny wzrost flory jelitowej w jelicie cienkim- pochłanianie i konwersja wit B12 przez bakterie
- Infekcja pasożytem Diphyllobothrium latum - pochłanianie B12 przez pasożyta
- Choroba lub resekcja końcowego odcinka jelita cienkiego- niemożność wchłonięcia
Witamina B12, zapotrzebowanie:
PB
M i K: 2 mcg/dz
PZ
M i K: 2,5-3,0 mcg/dz w zależności od wieku i aktywności fizycznej
Ciężarne: PB: 2,2 mcg/dz, PZ 4,0 mcg/dz
Karmiące: PB: 2,7 mcg/dz, PZ 4,0 mcg/dz
Cholina
Źródła:
- biosynteza jest niewystarczająca
- w żywności w postaci lecytyny, sfingomieliny, wolnej zasady
żółtko jaja, wątroba, soja, orzeszki ziemne, płatki owsiane, ryż, wieprzowina
Rola:
- niezbędna dla strukturalnej integralności błon komórkowych
- w przemianach grup metylowych
- w przekazywaniu pobudzeń w układzie cholinergicznym
- transport i metabolizm lipidów i cholesterolu
Kwas pantotenowy, witamina B5:
Źródła:
produkty zbożowe z pełnego ziarna, fasola, mięso, orzechy, ziemniaki
syntetyzowana przez bakterie jelitowe
Rola:
- składnik koenzymu A;
uczestniczy w przemianach energetycznych, metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów
Biotyna, witamina H, witamina B8:
Źródła: mleko, warzywa, mięso, wątroba, jaja,
płatki owsiane, drożdże
Rola: kofaktor karboksylaz biorących udział w glukoneogenezie, degradacji leucyny, utlenianiu krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, syntezie kwasów tłuszczowych
Niedobór: zwykle dotyczy osób żywionych całkowicie parenteralnie:
- zapalenie skóry, spojówek, łysienie, zaburzenia OUN (depresja, anoreksja, letarg, halucynacje, parestezje kończyn)
- subkliniczne niedobory mogą być teratogenne
awidyna, obecna w surowym białku jaj, może hamować wchłanianie biotyny