iedokrwistość z niedoboru witaminy B12 jest to częste schorzenie hematologiczne powodujące zaburzenie sytnetyzy DNA i upośledzene dojrzewania jąder komórkowych. O niedokrwistości mówimy wtedy kiedy:
wartość hemoglobiny obniży się poniżej 12,0 g% u mężczyzn i 13,0 g% u kobiet lub
wartość hematokrytu obniży się poniżej 40% u mężczyzn i 37% u kobiet lub
liczba erytrocytów obniży sie poniżej 4,3 mln/ml u mężczyzn i 3,9 mln/ml u kobiet
Niedokrwistość, której przyczyną jest niedobór witaminy B12 występuje najczęściej u osób pochodzących z północnej Europy. Najczęściej rozpoznaje się ją po 40 roku życia. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni.
Niedobór vitaminy B12 niekorzystnie wpływa na jej wygląd i powoduje w następstwie rozwój niedokrwistość makrocytarnej z obecnością dużych krwinek we krwi obwodowej. Krwinka osiąga wówczas rozmiary powyżej 100 m3 staje się ociężała, zawiera dużo hemoglobiny. Ten rodzaj niedokrwistości niedoborowej jest przeciwieństwem niedokrwistości z niedoboru żelaza, gdzie krwinki są malutkie zawierają mało hemoglobiny i są blade.
Witamina B12 odgrywa bardzo ważną rolę w licznych procesach metabolicznych przebiegających na terenie komórki. Jest potrzebna wszystkim komórkom, które intensywnie się dzielą. Potrzebują jej zatem nie tylko komórki krwi, ale i tkanka nerwowa (mózg, rdzeń kręgowy, nerwy obwodowe), układ pokarmowy od języka aż po jelito grube, skóra. Kiedy zabraknie witaminy B12 choruje wiele tkanek i narządów.
W urozmaiconej, codziennej diecie występuje średnio 5-15 g witaminy B12, z tej ilości tylko ok 5 g wchłonie się do organizmu mimo to zostają pokryte potrzeby bieżące organizmu. U zdrowego człowieka znajduje się przeciętnie do 4 mg tej witaminy. Największe jej zapasy magazynuje wątroba i wystarczają one na kilka lat. Wobec tak dużych zapasów tylko bardzo ścisła długotrwała dieta wegetariańska jest w stanie wywołać niedobór witaminy B12 z rozwojem niedokrwistości. Rośliny bowiem w ogóle nie zawierają vitaminy B12 a dla człowieka jej źródłem jest przede wszystkim pokarm pochodzenia zwierzęcego.
Zanim witamina B12 dostanie się do szpiku musi być wchłonięta w przewodzie pokarmowym, w końcowym odcinku jelita cienkiego przy współudziale charakterystycznego tzw. czynnika wewnętrznego Castla, który produkowany jest w żołądku przez komórki okładzinowe. Jego brak uniemożliwia dostanie się witaminy B12 do krwi.
Najczęstrzą przyczyną niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 jest:
Niedobór witaminy B12 w codziennym pożywieniu (dieta wegetariańska)
Niedobór czynnika wewnętrznego:
- stan po resekcji żołądka
- choroby Addisona -Biermera (niedokrwistość złośliwa) w przebiegu której powstają przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym oraz przeciw czynnikowi wewnętrznemu z zanikowym autoimmunologicznym nieżytem żołądka typu A i bezkwaśnością
schorzenie jelist z zespołem złego wchłaniania
zwiększenie zużycia witaminy w przebiegu zakażeń tasiemcem bruzdogłowym szerokiem
nadmierny rozwój bakteri np w zespole ślepej pętli
Wszystkie wymienione sytuacje prowadzą do rozwoju niedokrwistości makrocytarnej z powodu niedoboru witaminy B12. Nastąpi to jednak dopiero po kilku latach od chwili braku witaminy w pożywieniu ze względu na duże, wieloletnie jej zapasy w organizmie.
Brak witaminy B12 w organizmie powoduje rozwój zmian chorobowych na terenia przewodu pokarmowego, układu krwiotwórczego i nerwowego.
Wygląd osoby, u której wyczerpały się zapasy witaminy B12 cechuje przedwczesne siwienie, twarz staje się nieproporcjonalnie szeroka, pełna. Skóra jest blada, o odcieniu zółtocytrynowym, z ogniskami odbarwień (białe plamy), białkówki są lekko zażółcone.
Uszkodzenie przewodu pokarmowego polega na zmianach zapalno -zanikowych błony śluzowej języka, przełyku, żołądka i jelit. Język przybiera bardzo charakterystyczny wygląd, jest gładki, lśniący jakby pomalowany lakierem bezbarwnym. Często stwierdza się bardzo bolesne owrzodzenia w kącikach ust, występuje przykre uczucie pieczenia i palenia języka. Praca żołądka staje się nieprawidłowa, wydziela on mniej soku, obniża się w nim zawartość tak bardzo ważnego w trawieniu kwasu solnego. U wielu chorych pojawiają się nawracające biegunki, wzdęcia, często dołącza się wstręt do mięsa i potraw smażonych.
Mimo obecności zaburzeń w przyjmowaniu pokarmów wygląd ogólny chorego pozostaje jednak dobry. Wobec długiego czasu rozwoju niedokrwistości, organizm przez wiele miesięcy adaptuje się do obniżonej liczby krwinek i niskiej hemoglobiny we krwi. Nierzadko bywa tak, że wskaźniki morfologiczne są bardzo złe a pacjent nie odczuwa tego i długo normalnie pracuje. Pierwsze pojawiające się objawy to: duszność, kołatanie serca, zawroty głowy, szum w uszach. Kiedy chory z tymi objawami trafia do lekarza niedokrwistość jest już bardzo duża.
Nieznaczne, w początkowym okresie, uszkodzenie układu nerwowego w niedoborze vitaminy B12 nieraz wyprzedza pojawienie się niedokrwistości. Nierzadko jednak dochodzi do rozwoju ciężkich zmian neurologicznych polegają na wystąpieniu przykrych drętwień, pieczenia oraz osłabienia mięśni w zakresie kończyn dolnych.
Stosunkowo często obserwuje się: zaburzenia pamięci, drażliwość, chwiejność emocjonalną. Opisywane są też przypadki poważnych zaburzeń psychicznych; psychoz, ciężkich depresji.
Do dramatycznych powikłań należy zaleczyć zespół neurologiczny w przebiegu choroby sznurów rdzenia ze zmianami zanikowymi osłonek rdzenia, który prowadzi do
zaburzenia chodu (ataksja rdzeniowa),
zaburzenia kontroli oddawania moczu.
Stwierdzeie niedokrwistości makrocytarnej czyli przebiegającej z bardzo dużą krwinką czerwoną (MCV powyżej 95fl), nadmiernie wybrawioną (MHC powyżej 34 pg) z charakterystycznym obrazem szpiku i niskim poziomem witaminy B12 z zaburzeniem jej wchłaniania oraz z towarzyszącymi czasem innymi zaburzeniami tj. podwyższoną bilirubiną we krwi, obniżoną liczbą płytek i krwinek białych pozwala na ustalenie wskazań do rozpoczęcia podawania witaminy B12.
W niedokwistości złośliwej stwierdza się zmniejszone wchłanianie witaminy B12 bez czynnika wewnątrznego oraz prawidłowe po podaniu czynnika wewnętrznego. U około 90% osób stwierdza się przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym a u 60% przeciwko czynnikowi wewnętrznemu. Badanie soku żołądkowego stwierdza bezkwaśność oporną na gastrynę natomiast natomiast wykonanie biopsji ściany żołądka stwierdza przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka typu A.
O ile to możliwe należy stosować leczenie przyczynowe tj. leczenie inwazji bruzdogłowca szerokiego, okresowe podawanie antybiotyków w zespole ślepej pętli.
Leczenie polega na podawaniu witaminy B12 w zastrzykach domięśniowych.
Czas podawania witaminy B12 zależy to od przyczyny, która wywołała jej niedobór. Jeśli przyczyna jest usuwalna (pasożyty, zaburzenia wchłaniania, dieta wegetarianska) to po wyrównaniu zapasów witaminy nie ma potrzeby kontynuacji leczenia. Jeśli jednak chory jest po usunięciu żołądka, przeszedł operację jelita w odcinku krętym, wówczas witaminę B12 należy uzupełniać do końca życia pod postacią zastrzyków domięśniowych.
Poprawa morfologii wraz z rozpoczęciem leczenia następuje dość szybko w ciągu kilkunastu dni. W ciągu 24-48 godzin następuje poprawa samopoczucia, równie szybko wycofują się zaburzenia sprawność intelektualna.
Poprawa w zakresie układu neurologicznego (zaburzenia chodu, bardzo utrudniające codzienne życie drętwienia kończyn) niestety następuje bardzo powoli a niekiedy nawet poprawa nie następuje wcale. Znacznie łatwiej mogą ustąpić świeże objawy neurologiczne trwające do 4 miesięcy, jeśli trwają one znacznie dłużej szansa powrotu do zdrowia bywa niemożliwa. Warto zatem sprawdzić sobie od czasu do czasu poziom witaminy B12, aby nie dopuścić do rozwoju tak poważnych powikłań na terenie układu krwiotwórczwego , pokarmowego i nerwowego, zwłaszcza że leczenie jest takie proste.
W przebiegu przewlekłego zapalenia żółądka typu A zaleca się wykonanie gastroskopi w związku z podwyższonym ryzykiem rozwoju raka żołądka.
|