Martwica kory mózgowej – niedobór witaminy B1

• Definicja:

• dotycząca przeważnie bydła opasowego choroba przebiegająca z kompleksowym,wtórnym niedoborem wit.B1,objawiająca się wzrostem ciśnienia śródczaszkowego,rozmiękaniem i martwicą kory mózgowej oraz ślepotą,podnieceniem(później otępieniem) i zaburzeniami ruchu

• cielęta i młode bydło opasowe, owce, niekiedy dzikie przeżuwacze utrzymywane w ogrodzeniu, rzadko dorosłe bydło

• choroba dotyka w stadzie grupę zwierząt otrzymujących tą samą mieszankę paszową!

• Przyczyny,patogeneza:

• Tiamina(wit.B1) wchodzi w skład transketolaz odpowiedzialnych za przemianę energii w mózgu i sercu -> aktywność metaboliczna astrocytów(obrzmienie) i neuronów(martwica)

• Zaburzenia procesu fermentacji w żwaczu mogą przesunąć równowagę między czynnikami tworzącymi(niektóre bakterie w p.pokarmowym bydła) a rozkładającymi tiaminę(Cl.sporogenes,Bac. Thiaminolyticus, Bac.aneurolyticus – wytwarzające w p.pokarmowym tiaminazę;rośliny-orlica,skrzyp również wytwarzające tiaminazę) tak,że dochodzi do względnego niedoboru wit.B1

• U cieląt przestawienie żywienia z preparatów mlekozastępczych na pokarm stały

• U bydła przeżuwającego:

  - przy żywieniu bogatym w węglowodany i ubogim we włókno surowe,

  -nagłej zmianie dawki pokarmowej,

  -przejściu na pastwisko z trawami ubogimi w białko,

  zjedzenie zepsutych pasz zaatakowanych przez grzyby,

  -niestrawnościach,

  -przejściowym braku wody

  -leczeniu całej grupy zwierząt antybiotykami lub lekami przeciwpasożytniczymi

• Długotrwałe,doustne podawanie wysokich dawek kokcydiostatyku amprolium

• Sytuacje bez zaburzeń zaopatrzenia tkanek w tiaminę:

  -nadmierne pobieranie siarczanów z pasz lub wodą

  -opas bydła melasą z trzciny cukrowej i mocznikiem

• Przewlekłe zatrucie ołowiem i gazem z gnojowicy,oraz zatrucie solą (martwica kory mózgowej)

Kliniczne objawy CCN(cerebrocorticale necrose) :ślepota, podniecenie/otępienie i zaburzenia ruchu polegają na zaburzeniach czynności kory mózgu i móżdżku oraz wystąpienie zeza na tle dysfunkcji nerwu bloczkowego.

• Objawy kliniczne:

• Dobrze odżywione,szybko rosnące zwierzęta opasowe

• Aktywność transketolazy w erytrocytach obniżona

• W krótkim czasie choruje większa liczba zwierząt przebywających w tych samych warunkach utrzymania i żywienia

• Biegunka

• Utrata łaknienia

• Wzmożona pobudliwość na bodźce akustyczne i dotykowe

• Drganie śluzawicy,oczu,powiek i uszu

• Puste przeżuwanie

• Ślepota (przy zachowanych odruchach źrenicowych,powiekowym i rogówkowym)

• Symetryszne przekręcenie gałki ocznej(przyśrodkowy kąt źrenicy obrócony w kierunku dogrzbietowym,boczny w kierunku dobrzusznym)

• Uszy „nasłuchujące”

• Napieranie podniesioną głową na ściany

• Wygięcie głowy i szyi do góry – „patrzenie w gwiazdy”

• Głowa okresowo kołysze się „głupawo” tam i spowrotem

• Podczas chodu nadmierne unoszenie kończyn przednich „krok defiladowy”,nasilające się uginanie kończyn tylnych

• Zwierze chodzi wzdłuż ścian – otarcia skóry na łuku jarzmowym

• Nadmierne reakcje obronne zwierzęcia, związane niekiedy ze skurczami

• Przebieg choroby – bezgorączkowy (różnicować z zakaźnym,posocznicowo-zakrzepowym zapaleniem opon,mózgu i rdzenia kręgowego – przebieg gorączkowy,zwierze szybko zalega i popada w depresję)

• Napady skurczów, zachłystowe zapalenie płuc

• Zaleganie początkowo w pozycji mostkowej z wyciągniętymi przednimi kończynami, później płasko na boku z nagłym podrzucaniem i opadaniem głowy, skurczami spastycznymi kończyn przednich i wiosłowymi ruchami kończyn tylnych

• Zwierze między napadami skurczu jest całkowicie wyczerpane

• W miarę postępu choroby dochodzi do do bradykardii, śmierć w śpiączce

• Podczas napadów skurczów wzrasta aktywność CK w surowicy

• Badanie dna oka – obrzęk brodawki wzrokowej

• Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego podwyższone – 200-350 mm płynu fizjologicznego, mętny do jasnoróżowego(krew)

• Płyn m-r : lekko podwyższone stężenie białka i liczby komórek jednojądrzastych

• Zmniejszone stężenie tiaminy we krwi (<50nmol/l) i aktywność transketolaz ( efekt TPP(efekt reaktywacji pirogronianu tiaminy >50%) ,stężenie pirogronianów i mleczanów podwyższone w osadzie komórkowym krwi heparynizowanej

• EEG – stałe fale o wysokiej amplitudzie (50-160 mikroV) i niskiej częstotliwości (1-4 Hz), obniżenie aktywności szybkiej

Zwierzęta z kwasicą żwacza – aktywność transketolaz w erytrocytach również zmniejszona

U klinicznie zdrowych,intensywnie żywionych krów w wysokiej laktacji – efekt TPP może spaść poniżej 50% i wskazywać na niedobory tiaminy

• Przebieg

• Śmierć – często nagle (nieleczone CNN)

• Badanie sekcyjne

• Zwiększona ilość płynu m-r barwy jasnoróżowej

• Naczynia oponowe wypełnione krwią

• Obrzęk mózgu (spłaszczone zwoje),wilgotny,tworzy przepuklinę pod namiotem móżdżku

• Móżdżek przesunięty do tyłu – wepchnięty do otworu potylicznego

• Kora mózgowa – blaszkowata martwica, na wierzchołku zwojów jest woskowa,żółta

• Histopatologicznie: martwica neuronów, glejoza, neuronofagia, okołoneuronalne i okołonaczyniowe obrzęki istoty szarej mózgu, zwyrodnienie komórek Purkyniego w móżdżku, ogniska martwicy w m. sercowym

• Rozpoznanie

• Wywiad + objawy kliniczne

• Przeżyciowe określenie aktywności transketolazy w erytrocytach lub stężenie tiaminy w krwi( <40 mikrog/l

• Przeżyciowe badanie płynu m-r – odróżnienie CCN od bakteryjnych zapaleń opon i mózgu

• Pośmiertnie - stężenie tiaminy w tkankach mózgu,wątroby lub mięśni (0,3, 0,6, 0,5 ppm zamiast 1,4, 2,8, 2,8 ppm

• Rozpoznanie różnicowe:

• Niedobór wody

• Zatrucie solą kuchenną

• Nadmierne pobieranie wody

• Zakaźne, posocznicowo-zakrzepowe zapalenie opon, mózgu i rdzenia kręgowego

• Zatrucie ołowiem

• Nerwowa postać listeriozy

• Niedobór witaminy A

• Tężyczka u cieląt

• Enterotoksemia powodowana przez Cl.perfringens

• Zatrucie mocznikiem

• Tężec

• Posocznicowe zapalenie opon i mózgu

Objawy nerwowe zespołu oczno-móżdżkowego polegającego na wewnątrzmacicznym zakażeniu wirusem BVD występują już przy porodzie (CNN później)

Martwica mózgu po usunięciu rogów dotyczy tylko obszarów czoła

• Rokowanie

• Przy braku leczenia ginie 50% zwierząt z lżejszymi objawami i 100% z wyraźnymi

• Leczenie

• Chlorowodorek tiaminy – 10mg.kg m.c i.v 1szego dnia, 2-3x dziennie 2-3go dnia i.m

• Deksametazon lub prednizolon 1x i.v

• Drożdże piwne p.o 100-500g/zwierze

• Przy silnym odwodnieniu roztwory elektrolitowe p.o lub i.v z dodtkiem 10% roztworu mannitolu(1g/kg m.c) w celu spowodowania osmotycznej diurezy

• Przy niedoborach miedzi – uzupełnić Cu

• Zwierze umieścić w dobrze pościelonym,pojedynczym boksie i zapewnić pobieranie paszy i wody lub przymusowe pojenie i karmienie przez sondę

• Zmniejszyć dawkę pasz treściwych dla danej grupy opasów na 1 tydzień i poprawić zaopatrzenie w pasze objętościowe

• Dodatki do pasz tiaminy(30-50 mg wit.B1/kg s.m paszy przez 1-2 tygodnie)

• Oporne na tiaminazę,dobrze wchłanialne związki tej witaminy – dwusiarczek propylowy tiaminy, dwusiarczek furfurylowy tiaminy