1.Funkcje ukł krążenia:
-udział w utrzym. homeostazy org -transport do i od wszystkich kom tkanek org. Składnikó:
-subst. pok.z ukł. pokarm.i wątroby do tk,
- metabolitów z tk. do nerek, płuc oraz skóry,
-CO2z tk. do płuc i skóry.
-hormonów z gruczołów wydz. wew. do tk.
-energii w postaci ciepła z wątroby i pracujących mm szkiel. do pozostałych tk.

2.Przebieg potencjału spoczynkowego w kom. ukł. bodźcotwórczo- bodźcoprzewodzącego:
Brak potencjału spoczynk.
Charakter. potencjał czynnośc.
- rozpoczyna sie od samoczynnej spoczynkowej depolaryzacji (prepotencjał) spowodowany otwieraniem kanałów typu F (funny) przez które przepływ prąd If.
-Kanały przewodzą jony w róznych kierunkach i nie są jonowo specyficzne (przepływają jony Na, Cl, w róznych kierunkach).
-Za narastenie prepotencjału odpowieada głównie dokomórkowy napływ jonów sodowych przez kanały F przy jednoczesnym hamowaniu odkomórkowego wypływu jonów potasowych.
- FAZA DEPOLARYZACJI spowodowana jest odkomórkom wypływem jonów K.
Rysynek

3.Przebieg potencjału czynnosciowego w kom mm. roboczej serca”
-Faza 0: f. Depolaryzacji spowodowana aktywacją sodową i dokom.napływem jonów Na; 
-Faza 1: f. Wstępnej repolaryzacji spowodowana przejściowym dokom. Napływem jonów Cl i w niewielkim stopniu Ca.
-faza 2: f. Plateau – równowagi pomiędzy dokom. Napływem jonów Ca i odkom. wypływem jonów K
-faza3: f. końcowej repolaryzacji spowodowana odkom. wypływem jonów potasowych
-faza 4: f. Powrotu stezeń jonów – po obu str. błony do wartosci sprzed potencjału czynnościowego, występuje dzięki instnieniu pomp błonowych (pompa Na-K, Na-Ca, Na, Ca)które wbrew gradientowi stęzeń transportija okrel. Jony przez bł. Kom

4.Budowa, char. Fizjologiczna i znaczenie ukł bodzcotwórczo – bodźcoprzewodzącego:
-ukł. bodźcotwórczo- bodźcoprzewodzący zapewnia automatyzm serca – zdolność do generowania pobudzeń nawet po całkowitym odnerwieniu. kom. tego ukł. są rozmieszczone nieregul. w sercu i tworzą 4 struktury:
WĘZEŁ ZATOKOWO- PRZEDSIONKOWY:
-kształt przecinka, dł. 7-9mm, głowa, ogon,
- pomiędzy ujsciem zyły głownej górnej i dolnej i powsierdziowo.
-zbudowany z małch okragłych kom. Majacych zdolnośc do generowania samoczynnych spoczynkowych depolaryzacji z częstotliwoscia 50-100 u dor. Czł.w spoczynku, u małych dzieci >100 im mniejszy org tym większa częstotliwość generowania (pierwszorzedowy osrodek automatyzmu, narzuca rytm całemu sercu)
WĘZEŁ PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY
zlokalizowany w dnie prawego przedsionka, ma 3 strefy: 
*Strefa przedsionkowo-wezłowa – gł.Zadanie wychwytywanie potencjałow czynnosciowych, rozprzestrzeniajacych sie 1m/s z węzła zatokowo-przedsionkowego w mm. Roboczej przedsionków.
*Strefa węzłowa – jej kom jako jedyne w całym układzie nie mają zdolnoci do generowania samoczynnych spoczynkowych depolaryzacji., gł. ich cechą jest zmniejzenie szybkosci przewodzenia impulsów do ok 5cm/ s (zahamowanie węzłowe); dzieki temu pobudzenie dociera do dalszych cz. Ukł bodźcotwórczego z opóxnieniem 60-90 milisekund, zapewnia to zsynchronizowana w czasie czynnosc elektr. I mech. Przedsionków i komór.
*Strefa węzłowo-pęczkowa: funkcja- przewodzenie potencjałów czynnościowych do pęczka przedsionkowo- komorowego; hamowanie zwrotnego przewodzenia impulsu z komór do przedsionków. Caly węzeł przedsionk.-komor. Ma mechanizm zabezpieczajacy przed przekazywaniem zbyt czestych pobudzen z przedsionkow do komór. Kom tego wezła pobudzaja sie z czestotliwoscia 40-55/min.(2rzedowy osr. automatyzmu.)
PĘCZEK PRZEDS.-KOM.HISSA–odchodzi od strefy węzłowo-pęczkowej węsła przedsionk.-kom.; jego pien przebija przegrode przedsionk.-kom. po str prawej, jest to jedyne czynnościowe połączenie pomiędzy przedsionk. A kom. Przez które moga wedrowac impulsy z przeds. do kom.; pien biegnie wzdłuz pregrody miedzykomorowej i dzieli sie na lewa i prawa odnoge, lewa odnoga dzieli sie na przednia i tylna wiazke.; szybkosc przew impulsów w peczku Hissa 2,5-4,5m/s; czestosc generowania samoczynnych spoczynkowych depolaryzacji 25-40/m(3rzedowy osr auomatyzmu).
WŁÓKNA PURKINIEGO-przewodza pobudzenia od pecza przedsionk.-kom. Do wszystkich om. mm. Roboczej komór; zdolnosc do generowania samo czynnych spoczynkowych depolaryzacji z czestotli woscia <25/min(4rzedowy osr. automatyzmu).pod wzgledem fizjologicznym kom. tworzace ten ukł. sa przekształconymi kom. mm. uoboczej serca, ktore utracily zdolnosc do kurczenia sie, w zamian za to nabyły zdolnosc do generowania samoistnych pobudzen.posiadaja małe ilosci elem. Kurczliwych (włókien aktynowych i miozynowych), duzo mitochondriow, ziaren glikogenu i innych organell.


5.Pętla ciśnienie- obj. Dla lewej komory serca
RYSUNEK
wyróżnia sie faze skurczu i rozkurczu; obrazyje je krzywa cisnienie – objętość
A-zamkniecie zastawek przeds.-kom.
B-otwarcie zastawki aortalnej i pnia plucnego,
D-zamkniecie zastawek aortalnej i pnia plucnego,
C-
E-otwarcie zastawki przeds.-kom.

6.Unerwienie serca i nacz. krwionośnych:
Wspóczulne: n. serowy szyjny: górny, środkowy, dolny (odchodzą od zwoju szyjnego górnego; srodkowego; dolnego ); nn. Sercowe piersiowe (od cz. piersiowej pnia współczulnego)
Przywspółczulne: gałęzie sercowe: górne. piersiowe i dolne (odchodzą od cz. szyjnej, piersiowej n. błędnego i n. krtaniowego wstecznego).
Skurcz izowolumetryczny – rozpoczyna sie w pkt A gdy w lewej kom. Znajduje sie obj. Koncowo-rozkurczowa krwi 140ml i panuje w niej cisnienie koncowo rozkurczowe 100mm
Hg. Podczas tej fazy skurcz przy zamknietych zastawkach przeds.-kom i tetniczych, cisnienie wzrasta ok 80mm/Hg
Skurcz izotoniczny- rozpoczyna sie w pkt B gdy cisnienie w lewej kom. Przewyzsza cisnienie aktualnie panujace w aorcie i nastapi otwarcie zastawki aortalnej.w tej d=fazie krew poczatkowo szybko a nastepnie wolniej wypływa z lewej komory do aorty – faza szybkiego i zredukowanego wyrzutu. W tej eazie w lewej komorze generowane jest max cisnienie ok 120mmHg – cisnienie skurczowe, a obj. Zmniejsza sie do wartosci obj. Koncowej- skurczowej 60ml

7.Fazy rozkurczu serca: 
OKRES PROTODIASTOLICZNY - obejmuje czas od zwiotczenia mm. roboczej komór do zamkniecia zastawek aorty i pnia płucnego(odc C,D).
ROZKURCZ IZOWOLUMETRYCZNY - (odcinek D,E) w zwiazku z rozkurczem mm. roboczej komór cisnienie spada w nim do 0mmHg, bez zmiany obj. komór. Oba rodzaje zastawek są zamknięte.
ROZKURCZ IZOTONICZNY – (odcinek E, A) faza ta rozpoczyna sie od otwarcia zastawek przeds.-kom. (pkt E). podczas tej fazy obj. komór zwiększa się – krew napływa do przedsionków. 3podokresy wypełniania komór ktrwią: Szybkiego, Zredukowanego, Związanego ze skurczem przedsionków.

8.Objętość wyrzutowa – ilość krwi przepompowywana przez prawą lub lewą komore serca podczas pojedynczego skurczu.
8.Pojemnośc minutowa serca
- ilość krwi przepompowywana przez prawą lub lewa komorę serca w czasie 1 min. Mozna ja obliczyć: Obj. Wyrzutowa
-częstość skurczów serca. U dor mezcz. w spoczynku pojemnosc wyrzutowa – 5-6 L/ min.; u kobiety 4-5L/min.
8.Frakcja wyrzutowa- stosunek obj. do obj. końcowo rozkurczowej.

9.PRAWO FRANKA – STARLINGA  -w przedziale optymalnej wyjsciowej dlugosci kardiomiocytów siła ich skurczu jest wprostproporcjonalna do tej dlugości. czyli siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. W efekcie obserwuje się zwiększenie objętości wyrzutowej serca.

10.Zasada Ciągłoci przepływu:
-obowiązuje w całym układzie; w okreslonym odcinku czasu taka sama obj. krwi ulega przesunieciu przez poszczegolne odc. ukł. krążenia; jest to mozliwe dzięki róznnym prędkościom przepływu krwi w naczyniach, i tak odpowiednio predkosc wynosi: w aorcie ok 0,6m/s, w tętnicach o małej średnicy kilka cm/s, w naczyniach wlosowatych ok 0,5mm/s, w zyłach gł w pobliżu serca ok 0,4 m/s.

11.TEORIA POWIETRZNI: duże tetnice sprezyste, tj aorta posiadaja scianki o duzej sprezystosci i malej poddatnosci na rozciaganie. W momencie skurczu i wyrzutu krwi na obwód naczynia te ulegaja rozciagnieciu. Po zakonczonym skurczu rozciagniete nacz. powoli (zaleznie od sprezystosci) wraca do stanu spoczynkowego – nie rozciagnietego, co powoduje zmiane przepływu pulsacyjnego z serca w przepływ ciągły w tkankcach. Zajwisko analogiczne do zbiorników w spręzarkach powietrznych.

15.Wpływ subs. Produkowanych przez śródbłonek na obw. Opór naczyniowy:
TLENEK AZOTU – uwalniany pod wpływem Ach, bradykininy, VIP- powoduje rozkurcz i zmniejszenie oporu naczyniowego. 
ENDOTELINA PIERWSZA – uwalniana pod wplywem adrenaliny, wazopresyny, angiotensynyII – wywołują skurcz naczyń i wzrost oporu naczyniowe.

16.Teoria biogenna autoregulacji przepływu krwi:
Regulacja miogenna – cisnienie krwi powoduje rozciagniecie sciany nacynia Miocyty gładkie posiadają w swojej blonie kom. Mechanoreceptowry aktywujace kanaly jonowe. Zwiekszenie nacisku powoduje otwarcie kanalow i depolaryzacje, otwarcie kanalow wapniowych i skurcz miesnia – przekroj naczynia zmniejsza sie lub mięsien generuje sile rowna cisnieniu krwi. W przypadku zmniejszenia cisnienia kanaly jonowe zamykaja sie powodujac depolaryzacje i rozkurcz miesnia, przekroj naczynia zwieksza sie.


12.Unerwienie naczyń krwionosnych:
Część presyjna ośrodka naczynioruchowego – jej neurony w rdzeniu przedłuzonym wysyłają wypustki do neuronów w rogach bocznych rdzenia kregowego w czesci piersiowej i ledzwiowej. Neurony rogow bocznych przekazuja pobudzenie do mm. Gładkich w scianach nacz. krwionosnych za posrednictwem nauronów w zwojach współczulnych.
Pobudzenie neuronow czesci presyjnej osr naczynioruchowego wzmaga impulsacje we wloknach naczyniozwezajacych przepływ krwi ze zbiornika tetniczego do zylnego zmniejsza sie, cisnienie w zbiorniku tetniczym wzrasta.
Część depresyjna ośrodka naczynioruchowego- jej naurony hamują aktywnosc neuronow w rogach bocznych rdzenia kregowego i tym samaym hamuja impulsacje we włoknach nerwowych naczyniozwęzajacych małe tetniczki rozszerzaja sie opór naczynioruchowy zmniejsza sie i wiecej krwi przepływa ze zbiornika tetniczego do zbiornika zylnego. Cisnienie krwi w zbiorniku tetniczym sie obniza. Ta czesc jest aktywna pod wplywem impulacji z baroreceptowow ze scian luku aorty i zatoki tetnicy szyjnej i wewnetrznej, oraz zmniejszonej preznosci CO2 we krwi.
W pewnej niezaleznosci od osrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedluzonym pozostaje wspolczulny ukł rozszerzajacy naczynia krwionosne w mm. szkieletowych.

13. Nerwowa regulacja ciśnienia tętniczego krwi - odruch z baroreceptorów tętniczych

Dopływ krwi do zbiornika tętniczego jest kontrolowany przez ośrodek sercowy, a odpływ przez ośrodek naczynioruchowy. Oba te ośrodki współdziałają ze sobą pozostając pod wpływem impulsów z baroreceptorów.

Nasilenie impulsacji z baroreceptorów pobudza: ośrodek zwalniający pracę serca i część depresyjną ośrodka naczynioruchowego, za to hamuje ośrodek przyśpieszający pracę serca, część presyjną ośrodka naczynioruchowego. Po każdym skurczu i przesunięcia się fali tętna wzdłuż tętnic biegnie fala impulsów od baroreceptorów do rdzenia przedłużonego. Dzięki temu ciśnienie jest regulowane w zależności od potrzeb organizmu. Największe skupisko baroreceptorów znajduje się w zatokach tętnic szyjnych, we wnękach i w łuku aorty. Baroreceptory są wrażliwe na rozciąganie, w związku z tym wskutek zwyżki ciśnienia krwi zostają podrażnione rozciągnięciem ścian naczyń krwionośnych i jam serca.


17.Teoria metaboliczna w autoregulacji przepływu krwi:
zaklada ze na skutek zmniejszania sie przepływu tkankowego krwi i hipoksji dochodzi do gromadzenia sie w tkankach produktow przemiany materii (metabolity wazodilatacyjne), tj. CO2, kw. mlekowy. Wzrost stezenia jonow H+ i prężnosci CO2 powoduje poprzez bezposredni wplyw rozluźniający na miesniowke scian nacz. krw. I zwiekszenie przeplywu krwi przez tkanki. Do silnych subst. Naczyniorozszerzajacychi zwiekszajacych przepuszczalnosc scian naczyn wlosowatych nalezy rowniez histamina, pochodzaca z kom ytucznych i bazofilii, uwalniana w tkankach podczas uszkodzenia czy tez reakcji alergicznej typuI (anafilaksja).

18.HIPOTEZA STERLINGA DLA MIKROKRĄZENIA – przepływ krwi przez nacz. wlosowate jest bardzo wolny i wynosi ok. 0,5 mm/s. Ponieważ nacz. wlosowate sa bardzo krotkie – krew przeplywa przez nie w czasie kilku s (1-2s). Nacz. włos. zawieraja tylko ok 7% całk. obj. krwi krążącej. Mimo niewielkiej obj. krwi ktotra sie w nich znajduje odgrywaja zasadnicza role w krazeniu wszystkich zw. w org. W obrębie nacz. włos. zachodzi cała wymiana związków pomiedzy krwia a wszystkimi tk. Na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorbcji. W nacz włos. przytet. zachodzi filtracja wody io skł. Małoczastczkowych przez pory w scianie nacz. wlosowatych do płynu tkankowego. W nacz. włos. przyzylnych zachodzi proces przeciwny do filtracji – resorbcja H2O i zw. w niej rozp. 
HIPOTEZA- wielkosc i kierunek przesuniec H2O wraz z rozp. W niej subst. (bez bialek) zalezy od roznicy pomiedzy dwoma cisnieniami dzialaacymi w przeciwnych kierunkach – sa to cisnienie filtracyjne wnacz. Wlosowatych i efektywne cisnienie onkotyczne. Roznica ta stanowi efektywne cisnienie filtracyjne i decyduje o obj. plynu przechodzacego naczynia wlosowatego.

14.Hormonalna regulacja ciśnienia tętniczego krwi  
Zwiększające:

Hormony rdzenia nadnerczy

Adrenalina - Duża dawka podana dożylnie powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi – jest to spowodowane skurczem naczyń przez pobudzenie receptorów α oraz skurczem komory serca (pobudzenie receptorów β)

- Mała dawka obniża ciśnienie tętnicze, ponieważ receptory β rozkurczające naczynia są bardziej wrażliwe na epinefrynę niż kurczące je receptory α

Noradrenalina - tak samo jak adrenalina

Wazopresyna (ADH)- hormon wytwarzany przez podwzgórze i wydzielany w ostatecznej postaci przez tylny płat przysadki mózgowej. - wydzielana silnie w warunkach ostrej hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi krążącej) i hipotonii (obniżenie ciśnienia tętniczego) za pośrednictwem reakcji z baroreceptorów w tętnicy szyjnej i aorcie

- głównym zadaniem wazopresyny jest zagęszczanie moczu poprzez resorpcję wody i jonów sodowych w kanalikach nerkowych oraz zwiększanie ciśnienia tętniczego w wyniku wywoływania skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych. - wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest wywoływane przez wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, spadek ciśnienia tętniczego oraz wzrost stężenia angiotensyny II we krwi.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron - układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na+) i potasowych (K+) w płynach ustrojowych. - renina bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II)

- Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.

- aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

Zmniejszające: Peptydy natiuretyczne:

Przedsionkowy peptyd natriuretyczny i mózgowy peptyd natriuretyczny

- hormony peptydowe wytwarzane przez ściany przedsionka serca (przedsionkowy) oraz przez kardiomiocyty komór serca (mózgowy) pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi. - hamują zwrotną resorpcję jonów sodu i wody w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzą do ich zwiększonego wydalania z moczem. - wpływają na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu. - hamują układ renina angiotensyna aldosteron oraz zmniejszają wydzielanie ADH. - zmniejszają obwodowy opór naczyniowy poprzez rozkurcz błony mięśniowej naczyń. - obniżają ciśnienie krwi i objętości krwi krążącej.

Kininy - aktywne naczyniowo substancje polipeptydowe, stanowiące hormony tkankowe występujące w krwiobiegu, powodujące rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepuszczalności naczyń włoskowatych - obniżają ciśnienie krwi, - np. bradykinina, cholecystokinina, kalidyna

VIP - Wazoaktywny peptyd jelitowy, - hormon peptydowy składający się z 28 reszt aminokwasowych, u człowieka produkowany w jelitach, trzustce i niektórych strukturach mózgu. - wpływa na skurcz serca, rozszerza naczynia krwionośnie, obniża tętnicze ciśnienie krwi. Poza tym zwiększa glikogenogenezę i rozkurcza mięśnie tchawicy, żołądka i pęcherzyka żółciowego, - rozszerza naczynia wieńcowe, działa inotropowo dodatnio i chronotropowo dodatnio.