Niedokrwistość występują: licz. erytr., stęż. hemoglobiny, wartość wskaź hematokryt.,↓ krążącej masy czerw krwin., ↓masy krążącej hemoglob. Kryteria niedokr u mężcz: stęż hemo <9,91 nmol/l, licz erytr <4,5*1012/l, wskaź Ht <o,47 +/- 0,7. U kobiet: s.hem. <8,7, l ery <4,0, Ht <0,42+/-0,5. Obj. Kiln: ↓masy erytro., zaburz utlen tk., bladość skóry, bł śluz., spojówek, osłabienie, skłonność do omdleń, obniż toleran wysiłku, bóle głowy, tachykardia, zaburz snu. Podział klin: 1.niedokr pokrwotoczne ostre i przewlekłe 2. Niedo plastyczne pierwotne i wtórne. 3. Niedo dyserytropoetyczne wrodzone, zespoły dyse. 4. Niedo niedoborowe (Wit B12, Fe, kw. Foliowego) 5. Zespoły wieloniedoborowe. 6. Niedo hemolityczne a)wywołane czynn talasemii wewkrwin. (hemoglobinopatie) b) wywo czyn zew. Immun. Spowodowane toksynami. Patomechanizm: utrata krwi, zaburz różnicowania, nieskuteczna erytropoeza, zaburz syntezy DNA.	Niedokr hemolityczne: skrócenie czasu życia erytro spowodowane hemoliza. Przyczyny hemolizy- w samej krwince( enzymopatie, hemoglobinopatie), obecność czynn pozakrwinkowego (p/ciała, czynn toks, mech.). Podział: a)spowodowane defektem wewkrwin. B) spowod defe zewkrwin. Niedokr megaloblastyczne: obecność we krwi obwod krwin czerw o śred obj., ↑ rozmiarom erytr towarzyszy ↑ śred masy hemogl oraz śred stęż hemo w erytr., brak Wit B12 lub kw folio ujawnia się głównie w erytr, dochodzi do asynchronii dojrzewania jądra i cytopl., Niedokr Addisona – Biermera: uwarunk niedob czynn wew Castle’a (IF) w soku żołąd., który jest gastro mukoproteiną, ułatwiającą wchłanianie Wit B12. 2 postacie choroby: 1. Pospolita ty dorosły -> brak IF związany z zanikiem bł śluz żoład. I Niedobo wielu czynn sekrecyjnych. 2. Rzadkiej typu wrodzonego -> brak IF, wszystkie inne komponenty soku żołdak są w normie. Triada obj: osłabienie, wygładzony piekący język, parastezje, drażliwość, zaburz czucia głębokiego.	Karłowatość przysadkowa: przyczyny- idiopatyczna, uwaruj Genet, naświetlanie czaszki, karłowatość Larona, spadek lub brak horm wzrostu i niedobór gonadotropin. Niski wzrost, niedorozwój płciowy, rozw umysł prawid., gromadzenie tk tł w nadbrzuszu, okrągłe policzki, cofnięty podbródek, krótki nos. Moczówka prosta: niedobór wazopresyny, podział etio: objawowa, samoistna, rzadko uwar Genet. Obj – poliuria, mocz o małej gęstości, polidypsja, odwodnienie, zapaść. Różnicowanie: nerwica pragnieniowa, mocz. prosta nerkowa, cukrzyca. Wazopresyna produkowana w jądrach nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza wiąże się z recept V2 w cewkach zbiorczych. Tarczyca: nośniki białkowe: TBG – globulina wiążąca tyroksynę, TT – transtyretyna. Działanie hor tarczycy: przemiany energetyczne i produkt ciepła, rozwój i dojrze ukł kostnego, prawid rozw i czynn mózgu oraz Obwo ukł nerw., gosp Ca- P, metabolizm białek, tł i węglo., bilans wodny, regulacja siły mięśniowej, pobudzenie filtracji kłębuszkowej, wzmaganie działania katecholamin.
Niedokr podział ze wzg na wart wskaź MCV i MCH: 1. Niedo mikrocytowi niedobarwliwe (MCV↓, MCH↓) niedobór Fe, talasemia. 2. Niedo normocytowe normo barwliwe (MCV,MCH norma) niedo hemolityczne, aplastyczne, nerko pochodna, pokrwotoczne. 3. Niedo nadbarwilwe makrocytowe (MCV↑,MCH↑) megaloblastyczne, zespół mielodysplastyczny. Niedo. z niedobor Fe: obj – niedotl tk., zaburz czynn enzym oksydoredukcyjnych, uczucie zmęczenia, łamliwe paznokcie, wypadanie włosów, obniżona spr fiz, zajady, najważniej czynn krwi otworzenia, mikrocytowa, niedobarwliwa, najwcześniejszym stadium niedoboru jest brak Fe w magaz ustrojowych w ukł siateczkowo- śródbłonkowym. Przyczyny niedoboru Fe: ↓podaż pokarmu, upośledz wchłaniania, posiłki zawierające więcej fosforanów. Zwiększone zapotrzebowanie – okres wzrastania, zwiększ erytropoeza np. czerwienica prawdziwa. Nadmierna utrata: ciąża, poród, krwawienia, krwiodawstwo.	Bad hematologiczne: ↓Ht, ↓Hb, ↑MCV, ↑MCH, neurocytopenia, trombocytopenia, ↑Ob., retikulocytopenia z przełomem retikulocytowym po podaniu Wit B12. Rozmaz krwi: anizomakrocytoza, makroowalocyty nadbarwliwe, mega trombocyty. Guzy przysadki: prolactinoma, acromegalis, ch Cushingo, guzy hormonalnie nieczynne. Prolaktyna -> obj. Nieregul miesiącz, niepłodność, mlekotok, otyłość, ↓libido i impotencja, niekorzystny wpływ na kości, ↑ ciś śródczaszkowe. Akromegalia: nadmierne wydz hor wzrostu u dorosłych, obj – bóle głowy, zaburz widzenia, prognatyzm, przerost chrząstki nosa, wzrost tk. gł obwodow., wydatne fałdy nosowo – wargowe, zmiany skórne, osteoartopatia, powiększ narząd miąższowych, nadciś, cukrzyca. Niedoczynność przysadki: niedobór jednego lub kilku hor wzrostu, przyczyny- poporodowa martwica przysadki (zespół Sheehana), nieczynne hor guzu przysadki, guzy okolicy podwzgórze 0 przysad., urazy, autoagresja.	Obj nadczynności tarczycy: podmiotowe – zła tolerancja ciepła, chudnięcie, nudności, częste oddawanie stolca, brak okresu, spadek libido, uczucie dyskomfortu w oczodołach, ból głowy, zaburz psych., drżenie kończyn, napadowe bicie serca. Przedmiotowe: ↑ obwod szyi, ↑ amplitudy ciś tęt., migotanie przedsionków, tachykardia, ciepła wilgotna skóra, rozszczepianie paznokci, wole, obrzęk przedgoleniowy, Bad. Lab. : ↑ poziomu wolnych horm., bardzo niskie TSH. Przyczyny niedoczynności tarczycy: wrodzone – aplazja lub hipoplazja tarczycy. Nabyte – w przebiegu procesu autoimmuno., uszkodzenie przysadki z wtórną hipotyreozą. Nieszczenie gruczołu tarczowego, lecznie solami litu, głęboki niedobór jodu w diecie. Obj. Niedoczynności tarczycy: podmiotowe: przyrost masy ciała, zła tolerancja zimna, uczucie zmęczenia, zaburz okresu, zaparcia, spowolnienie ruchowe, psych. Przedmiotowe: suche, łamliwe paznokcie, duży, rozlany brzuch, płyn w jamie otrzewnej, bradykardia, obrzęk około oczodołowy, ↑ ciś rozkurczowego, chłodna sucha skóra, Bad. Lab. : ↑ stęż TSH, chlest., ↓ T4 i fT4, anemia.

Białaczki podział: ostre i przewlekłe, szpikowe i limfatyczne. Ostra białaczka szpikowa: podst cechą kom biał jest ich niezdolność do dalszego różnicowania się i dojrzewania. Powst patolo kom nagromadzają się w szpiku i we krwi obwod i nie nabierają normal funkcji obronnych. Liczba dojrzałych granulocytów szybko spada. Wyróżnia się: ostrą białaczkę mieloblastyczną, w której rozrostowi ulegają mieloblasty. Oraz ostrą biał promirlocytarną. Ostra biał mieloblastyczna: dotyczy ludzi młodych (20 – 35l.) początek choroby przypomina zakaż gór dr oddech lub anginę, wystę gorączka, ból gardła, bolesne owrzodzenia w jamie ustnej lub zap dziąseł. Osłabienie, obj skazy krwotocznej, siniaki, osłabiona odporność. Ostra białaczka limfo blastyczna: typowa dla wieku dziecięcego (3-7l). kom patol wywodzą się z niedojrzałych form prekursorowych dla limfocytów (limfoblastów). Obj podobne do ostr biał szpik. Cechą charakter są powiększone często blesne węzły chłonne. Szyjne, karkowe i podszczękowe obrzęknięty wygląd. Obj powiększenie śledziony. Rozrost białaczkowy z regułu dotyczy opon mózgowych i mózgu.	Limfocyty powst w nadmiarze nie są zdolne do pełnienia swoich funkcji odporon. I nie ulegają przekszt., w kom wytwarza białka odporono. Ziarnica złośliwa: inaczej ch Hodgkina, zajmuje wszystkie węzły chłonne. Zaburz w ukł odporno., które polegają na osłabieniu odporności kom. Obj.: powiększ wężł chłon., nagłe gorączki, swędzenie skóry, poty nocne, chudnięcie, osłabienie, powiększ śledziona i wątroba. Duszności, poszerzenie żył kl piers i szyi. Bóle brzucha. Szpiczak mnogi: obj.: bóle kostne, korzeniowe, łatwe złamania kości, zapadanie na zak dr mocz i zap płuc., obj. Zespołu nadlepkości krwi, skaza krwotoczno, uszkodzenie nerek – niewydolność z mocznicą, osłabienie, stany podgorączkowe. Choroby nadnerczy: Hiperkortyzolizm (ch. Cushinga): postać podwzgórzowo – przysad. Zespół Cus: jatrogenny, nadnerczowy – gruczolak, rak, barwinikowy rozrost mikroguzkowy, ekotopowe wydz. ACTH – rak trzustki, tarczycy. Ogól obj.: otyłość t centralnego, osłabienie siły mięśniowej, osteoporoza, nadciś tęt., hirsutyzm, zaburz psych., cukrzyca steroidowa, wielomocz, cienka skóra, czerwono filetowe rozstępy, krwa z p.pok	Wtórna niedoczynność nadnerczy: przyczyny- przewlekła sterydoterapia, guzy okolicy przysadki lub podwzgórza, zespół Sheehna, urazy, infekcje. Spada uwalnianie kortyzolu i androgenów, masa ciał prawi., lżejszy przebieg, blada skóra, nie występ hiperkaliemia, hiponatremia. Ostra niewody nadnerczy (przełom nadnerczowy, kryza nader.): nagła obustronna destrukacja nadnerczy spowodowana zatorem lub wylewem. Przyczyny: zespół Waterahousa- Friderichsena, zburz krzepnięcia krwi, Obj.: osłabienie, ból w j brzusz., skąpomocz, ↑ i ↓ temp., nudności, wymioty, odwodnienie, sucha skóra, ciężka adynamia, hipoglikemia, drgawki, wstrząs, majaczenie, śpiączka, kw metabol., ↑ cytokinin. Rdzeń nadnerczy: aminy katech., dopamina, adren, nor adren. Guz chromochłonny: pheochromocytoma – nowotwór z rdzenia nadnerczy lub tk chromochłonnej, poza nadnerczowej produkt aminy katech. Nadciś napadowe, guz poza nadnerczami nad przeponą prod wyłącznie noradren. Nadciś utrwalone, przysp akcja serca, bol głowy, wym, bladość, drżenie rąk, poty, lęk,
Przewlekła białaczka szpikowa: istotą choroby jest niekontrolowany rozrost kom ukł granulocytarnego na wszystkich etapach rozwoju młodych granulocytów. Kom macierzyste tracą zdolność reagowania na normalne bodźce powodując różnicowanie lub hamujące je. Nadmierne rozmana się kom wytwarza płytki krwi. Wyraźne zmiany patolo w ukł czerwonokrwinkowym. Zmiana dotyczy aparatu gene kom., pojaw się nieprawidł chrom tzw. Chrom Filadelfia. Nie jest chorobą dziedziczną. Przyczyną może być promieniowanie jonizujące, zak wirusami. Obj: rozwijają się powoli i skrycie, osłabienie, stany podgorączkowe, brak apetytu, chudnięcie, bóle i uczucie ciężaru w lewym podżebrzu związane z powiększeniem śledziony, bóle kości. Powikłanie: tzw. Przełom bastyczny, polegający na zmianie charak choroby, która w tej fazie przypomni ostrą biał mielo. Przewlekła biał limfatyczna: rozrost limfocytów obejmujący szpik, węzły chłonne, śledzionę. Dotyczy ludzi starszych. Obj.: łatwe zapadanie na wirus lub bakt zak dr oddech., osłabienie, niewielka utrata masy ciała, powiększenie węzłów chłonn., szyjnych pachowych pachwinowych.	. diag.: I rozpoi hiperkor., - wolny kortyzol w dobowej zbiórce moczu, zniesienie dobowego rytmu stęż kortyzolu w surowicy, test supresji z niską dawką deksametazonu. II ustalenie etiologii hi perko., - poziom ACTH, test supresji z wysoką dawką deksametazonu, Bad lokalizacyjne. Hipokartyzolemia: pierwotna (przyczyna w nadnerczach, przewlekła ch Addisona) i wtórny (przycz w przysadce lub podwóz niedoczynność). CH. Addisona: przyczyny – proces autoimmun., ch ziarniniakowi, ch naciekowe. Okres ch.: bezobj niewydol kory nader., klinicznie jawna niewód k nader., przełom nader., śpiączka nader. Diag: I oznaczenie hormonalne: stęż kortyzolu w surowicy ↑140nmol/l, stęż ACTH (wysokie pierwotna niedoczynn). II testy dynamiczne: stymulacji ACTH, t z metyrapenem, t hipoglikemiczny. Obj.: nagłe wyst męczliwości, przebarwienie skóry i bł śluz., utrata masy ciała i odwodnienie, niskie ciś tęt, nudności, wymioty, bóle brzucha, utrata owłosienie wtórnego u kobiet.