- z warunkami ekonomicznymi (wyższa u kobiet i niskim standardzie życia i niskim poziomie higieny)
- z zaniedbaniami kontroli stany zdrowia i leczenia uszkodzeń poporodowych szyjki macicy.
profilaktyka - badania cytologiczne + szczepienie
Rak szyjki macicy rozwija się, kiedy uszkodzone komórki nabłonkach zakażone wirusem brodawczaka ludzkiego - HPV zaczynają się dzielić bez kontroli. Komórki te mogą się gromadzić w jednym miejscy tworząc guz. Guzy łagodne nie naciekają i z reguły są nieszkodliwe. Guzy złośliwe, jak na przykład rak, mogą naciekać okoliczne tkanki i stanowić poważne zagrożenie dla życia.
U ludzi stwierdzono występowanie blisko 100 typów wirusa HPV. Za wszystkie rodzaje raka szyjki macicy odpowiedzialnych jest 15 typów wirusa HPV. Wirus ten występuje powszechnie we wszystkich populacjach na całym świecie, około połowa ludzi w jakimś punkcie swojego życia ulega zakażeniu HPV.
Ponad 2/3 przypadków raka szyjki macicy spowodowane jest przez typy wirusa HPV 16 i 18 (także 45 i 31)
Typy 18 i 45 wywołują postać gruczołową raka szyjki macicy trudną do wykrycia podczas cytologii.
Na całym świecie około 630 mln ludzi jest zakażonych wirusem HPV.
W pewnym momencie swojego życia około połowa aktywnych seksualnie kobiet i mężczyzn zostaje zakażona wirusem HPV.
Statystycznie istotna większość kobiet - 80% - zostaje zakażona przed ukończeniem 50 roku życia.
Zakażenie wirusem HPV najbardziej rozpowszechnione jest wśród młodych osób dorosłych w wieku 18 - 28 lat.
Większość zakażeń wirusem HPV przebiega bezobjawowo, a do transmisji wirusa może dojść nawet, gdy brak jest objawów zakażenia (brodawki lub inne widoczne zmiany).
Skala zjawiska:
-globalnie, co roku notuje się ok 500 tyś nowych zachorowań, a około 300 tysięcy kobiet umiera z powodu raka szyjki macicy.
-szacuje się, że na świecie liczba kobiet chorych na raka szyjki macicy sięga 1,4 mln.
Szczepionka przeciw zakażeniom ludzkim wirusem brodawczaka (HPV - Human Papilloma Virus) - chroni przed rakiem szyjki macicy, czterowalentna.
Rak szyjki macicy jest drugim co do częstości występowania nowotworem u kobiet do 45 roku życia. Na nowotwór ten rocznie umiera przedwcześnie 2 tyś. Polek, tracąc średnio 26 lat życia. Główną przyczyną zachorowania na raka szyjki macicy jest zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego 15 typów onkogennych (ponad 80% nowotworów szyjki macicy związanych jest z zakażeniem wirusem HPV typu 16, 18, 45, 31). Większość chorób związanych z wirusem HPV jest powodowana przez 4 typy wirusa: 6,11,16,18.
Przełomem w profilaktyce raka szyjki macicy jest możliwość zaszczepienia się przeciwko wirusom HPV.
Szczepionka jest zalecana dziewczętom i kobietom od 11 do 26 r.ż. (zapewnia ona ochronę przed zachorowaniem na raka szyjki macicy wywołanego przez najpowszechniejsze typy HPV 16 i 18., jeśli zostanie poddana przed rozpoczęciem życia płciowego, ma działanie również po podjęciu aktywności seksualnej).
Badanie cytologiczne tzw. test Pap (zwany również rozmazem Pap) jest prostym badaniem - zazwyczaj przeprowadzanym w gabinecie lekarskim lub w klinice - które pozwala na wykrycie atypowych komórek w obrębie szyjki macicy.
Badanie cytologiczne wykrywa zmiany w obrębie szyjki macicy, zanim nabiorą one charakteru nowotworowego. Jego stosowanie w znaczący sposób ograniczyło ilość zgonów z powodu raka szyjki macicy po jego wprowadzeniu w latach 50 XX wieku. Pomiędzy 1950 a 1970 liczba zgonów z powodu raka szyjki macicy na terenie USA obniżyła się o 70% natomiast w Polsce ...............
Podobnie jak inne testy medyczne, badanie cytologiczne Pap nie jest doskonałe. Czasami nie ujawnia zmian w obrębie szyjki macicy, podczas gdy w rzeczywistości one istnieją - jednakże regularne badania przesiewowe pomagają kobietom i ich lekarzom w korekcie tych "fałszywie negatywnych" wyników.
Czynniki ryzyka raka piersi:
-wczesne występowanie pierwszej miesiączki (poniżej 11 roku życia),
-późna menopauza (po 54 roku życia),
-bezdzietność lub pierwsza donoszona ciąża po 35 roku życia,
-obciążenie genetyczne (rak piersi u krewnych pierwszego stopnia, zwłaszcza jeśli wystąpił przed menopauzą),
-nosicielstwo zmutowanego genu BRCA 1, zlokalizowanego w długim ramieniu chromosomu 17, u nosicielek mutacji tego jeny ryzyko zachorowanie sięga 90 %, u połowy z nich nowotwór pojawia się przez 50 r.ż,
-stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych przez młode kobiety dłużej niż 5 lat,
-hormonalna terapia zastępcza w okresie przekwitania trwająca dłużej niż 10 lat,
- kobiet, które chorują lub chorowały na raka piersi prawdopodobieństwo rozwoju na drugiej piersi jest 3-4 razy wyższe,
-otyłość,
-dieta bogatotłuszczowa (w nasycone kwasy tłuszczowe).
Rak piersi jest najczęstszym nowotworem złośliwym i najczęstszą przyczyną zgonów - w Polsce, krajach UE, USA
Polska i Czechy- zajmują ostatnie miejsce wśród UE pod względem odsetek 5-letnich przeżyć (podstawowe kryterium efektywności leczenia).
Polska - zachorowalność na raka piersi wzrasta w tempie 2 % rocznie:
-Polska - liczba nowych zachorować 15 tyś rocznie,
-w Małopolsce - 1240 rocznie,
-miasto Kraków - 400 rocznie.
Leczenie - 80% wyleczeń
Metody chirurgiczne - leczenie radykalne (rozległość operacji i skuteczność zależy od wyjściowego zaawansowania raka piersi).
Szansa trwałego wyleczenia wyłącznie u chorych bez przerzutów.
W niskich stadiach zaawansowanie (mały guz i niepodejrzane...........)
Odsetki zmian podejrzanych stwierdzonych badaniem mammograficznym - wraz z wiekiem rośnie
W normalnych warunkach komórki mają możliwość naprawiania drobnych uszkodzeń DNA. Są za to odpowiedzialne enzymy reparacyjne (endonukleazy), które nacinają nić DNA w miejscu uszkodzenia, następnie inny enzym usuwa cały region uszkodzenia (ok. 20-30 nukleotydów) i wstawia brakujące. U ludzi z defektem tych enzymów częstość występowania nowotworów jest od 40 do 100 razy wyższa niż w zdrowej populacji
Sytuacja epidemiologiczna w Polsce:
-średnia zachorowalność na NZ (nowotwory złośliwe)
-około 140 tyś osób rocznie
-ponad 90 tyś umiera rocznie z tego powodu
-co drugi chory zgłasza się z tak zaawansowaną chorobą, że nie można zastosować leczenia,
-przeciętna szansa przeżycia 5 lat na NZ jest w Polsce niemal o połowę mniejsza (23-30 %) niż w USA (ponad 50%).
Działania zapobiegawcze ukierunkowane przeciwko NZ:
-profilaktyka pierwotna; polega na zapobieganiu NZ poprzez:
-zwalczanie palenia tytoniu,
-promocję właściwych postaw żywieniowych i warunków żywieniowych,
-zmniejszenie ryzyka środowiskowego, zawodowego i wynikającego z działań medycznych
-promocję właściwych wzorów picia alkoholu
-profilaktyka wtórna; to wczesne wykrywanie NZ. Do niej zalicza się:
-ustanowienie badań przesiewowych (skriningowych) dla nowotworów, gdzie udowodniono dobre efekty takich działań (rak piersi, szyjki macicy)
-objęcie specjalną troską grup wysokiego ryzyka: genetycznego
Badania przesiewowe w profilaktyce wtórnej NZ
Masowe badania przesiewowe → badania w dużych grupach osób zdrowych, duży nakład kosztów, nowotwory z długą fazą przedkliniczną dają przerzuty odległe po stosunkowo długim czasie (piersi, szyki macicy, jelita grubego)
cel: zmniejszenie umieralności z powodu NZ przez wczesne wykrycie i wdrożenie leczenia w stadium przedklinicznym.
Nowotwór piersi:
zalecane testy przesiewowe to: samobadanie piersi od 20 r .ż co ? msc?, mammografie od
Nowotwór szyjki macicy
zalecane badanie cytologiczne rozmazu z tarcz i z kału szyki macicy u kobiet, które były lub są aktywne seksualnie lub rozpoczęły współżycie, co rok, przy dobrych wynikach co 2 - 3 lata.
Nowotwór jelita grubego
osoby z grupy wysokiego ryzyka badania od 40 r.ż. a pozostałe od 50r.ż
osoby z grupy wysokiego ryzyka - chorzy na colitis ulcerosa - wrzodziejące zapalenie jelita, polipy, zwłaszcza kosmkowe, polipowatość rodzinną oraz osoby, które już chorowały na raka jelita grubego, piersi, trzonu macicy lub mają osobę chorą na te nowotwory wśród krewnych pierwszego stopnia,
testy przesiewowe to - badanie przez odbyt, badanie na krew utajoną w kale raz na rok, skriningowych około 50 r.ż.
Nowotwór gruczołu krokowego
osoby z grupy wysokiego ryzyka badania od 40 r.ż. a pozostałe po 50 r.ż. badanie przez odbyt oraz badanie stężenia PSA (specyficznego antygeny sterczowego w surowicy)
planuje się wprowadzenie genetycznych badań przesiewowych w gr os z
Czynniki ryzyka chorób układu krążenia
-odsetek zgonów - 55% K i 45% M, wpływ na umieralność mają schorzenia związane z rozwojem miażdżycy, w tym choroba niedokrwienna serc → przyczyna przedwczesnych zgonów (pord 64r.ż)
-istnieje 250 czynników ryzyka (rzy uznaje się za najważniejsze):
- zaburzenia lipidowe - podwyższony poziom cholesterolu
- niekontrolowane nadciśnienie tętnicze
-palenie tytoniu
Choroba niedokrwienna serca stanowi zespół objawów klinicznych, odczuwanych przez pacjenta, który jest wynikiem zaburzenia równowagi pomiędzy wielkością przepływu krwi przez naczynia wieńcowe, a zapotrzebowaniem mięśnia serca na tlen i substancje odżywcze.
Najczęstsza przyczyną jest miażdżyca tętnic wieńcowych (odpowiedzialna za ok 80- 90 % przepadków choroby niedokrwiennej). Miażdżyca prowadzi do stopniowo postępującego ubytku światła naczynia wieńcowego i spadku przepływu krwi. Objawowy okres miażdżycy tętnic wieńcowych jest nazwany chorobą wieńcową i występuje wówczas, gdy zwężenie naczynia wieńcowego wynosi powyżej 70% jego światła. Zmniejszony przepływ przez zwężone naczynie wieńcowe jest w stanie pokryć zapotrzebowane mięśnia serca na substancje odżywcze jedynie w spoczynki. W trakcie obciążenia serca wysiłkiem fizycznym, podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi, czy stresem istniejące zwężenie na tyle utrudnia przepływu krwi że wywołuje niedokrwienie pewnego obszaru mięśnia serca i pojawienie się char objawów klinicznych.
Objawy:
ból wieńcowy odczuwany jako ucisk, pieczenie, uczucie rozpierania, gniecenia, zaciskania, ciężaru czy tez pełności w klatce piersiowej. Dolegliwości na ogół są zlokalizowane za mostkiem, rzadziej w lewej okolicy przedsercowej. W niektórych przypadkach ból wieńcowy może pojawiać się w okolic międzyłopatkowej, dołku podsercowym, może dotyczyć dłoni, ramion, żuchwy, szyi lub promieniować do tych miejsc.
Powstawanie blaszki miażdżycowej (b.m):
b.m - jest zmianą występującą w ścianie tętnic (błona wewnętrzna) powstającą w przebiegu miażdżycy naczyń. Blaszka składa się z masy lipidowej (głównie LDL) komórek oraz włóknika
b.m - wpukla się do światła naczynia:
-zmniejsza jego średnicę,
-może powodować niedokrwienie narządów zaopatrywanych przez daną tętnicę.
Blaszka może pękać (aktywuje wtedy osoczowe czynniki krzepnięcia i dochodzi do wytworzenia skrzepu) - może to spowodować całkowite zamknięcie światła naczynia, a w efekcie do zamknięcia tętnicy wieńcowej i w konsekwencji zawału serca.
Blaszka miażdżycowa uszkadza równie z głębsze warstwy ściany tętnicy powodując rozwój tętniaków.
CHOLESTEROL
-związek organiczny z grupy steroli syntetyzowany w ustroju człowieka i zwierząt a niekiedy i roślin,
-powstaje w przemianach jakim ulega acetylo-loA,
-stanowi materiał wyjściowy do syntezy steroidów, np. kwasów żółciowych, hormonów kory nadnerczy i hormonów płciowych, a także witamin z gr D,
-jest składnikiem osłonki mielinowej.
W stanach patologicznych:
-może odkładać się w ścianach tętnic (miażdżyca),
-może tworzyć złogi w postaci kamieni żółciowych.
Współcześnie zwraca się uwagę na oksysterole (pochodzą z utleniania cholesterolu (temperatura, prom jonizujące, powietrze, światło, reakcje enzymatyczne)), które uszkadzają naczynia krwionośne.