Nowotwory przełyku
Nowotwory łagodne
Głównie nowotwory pochodzenia mezenchymalnego
Najczęściej mięśniaki, rzadziej tłuszczaki, włókniaki, naczyniaki czy nerwiaki
Nowotwory pochodzenia nabłonkowego to głównie brodawczaki płaskonabłonkowe
Często powyższe nowotwory przybierają postać polipów
Nowotwory złośliwe
najczęściej raki, 90% raki płaskonabłonkowe
inne: rak gruczołowy rozwijający się na podłożu przełyku Barreta (obserwuje się tendencję wzrostową w zapadalności), rak niezróżnicowany, rakowiak, czerniak, rak gruczołowy z gruczołów podśluzówkowych
kar cenogeneza: głównie picie alkoholu i palenie papierosów, też niedobory witaminowe i pierwiastków śladowych, czynniki genetyczne
Rak płaskonabłonkowy
może występować w górnej, środkowej (najczęściej) i dolnej części przełyku
makroskopowo przybiera formy: polipowatą (najczęściej), płaską lub wrzodziejącą
rozwija się na podłożu zmian dysplastycznych
rokowanie jest złe ze względu na diagnozowanie dopiero w zaawansowanym stadium
poza klasycznym rakiem płaskonabłonkowym mogą się rozwinąć w przełyku: rak płaskonabłonkowy rzekomosarkomatyczny (dwufazowy, obok utkania nabłonkowego występuje utkanie z komórek wrzecionowatych przypominających mięsaka), rak płaskonabłonkowy bazaloidny (bardzo złośliwy) i rak płaskonabłonkowy brodawkowaty (z małą tendencją do naciekania w głąb)
Rak gruczołowy (rozwijający się z przełyku Barreta)
powstaje na podłożu przełyku Barreta (występowanie w 1/3 dolnej przełyku w śluzówce ognisk pokrytych nabłonkiem gruczołowym typu jelitowego zamiast nabłonka wielowarstwowego płaskiego → metaplazja jelitowa, główny czynnik sprawczy: refluks żolądkowo-przełykowy)
w części przypadków w otoczeniu raka widać resztki przełyku Barreta (czasem przełykowi Barreta towarzyszy rak płaskonabłonkowy)
rokuje żle
Zaawansowany rak przełyku nacieka wpust i dno żołądka.
Choroby żołądka
Zapalenie (gastritis)
gastritis oznacza błonę śluzową żołądka z naciekiem zapalnym (określenie histologiczne)
ostre i przewlekłe
Zapalenie ostre
częste przyczyny: NLPZ (aspiryna), alkohol, papierosy, stres (oparzenia, uraz, chirurgia), wstrząs, niedokrwienie, silne kwasy i zasady (próby samobójcze; rozległe uszkodzenia, w fazie gojenia liczne zwłóknienia prowadzące do zwężeń, a nawet niedrożności), napromienianie, mechaniczne uszkodzenie (np. endoskopem)
gastritis acuta: hemorrgagica, erosiva, gastritis ulcerativa, stress gastritis
wrzody stresowe: nadmierne wydzielanie soku żołądkowego + osłabienie ochronnej bariery błony śluzowej, ból i krwawe wymioty po kilku dniach od sytuacji stresowej
wrzód Cushinga: ostry krwawiący związany z uszkodzeniem OUN (głównie pnia mózgu)
wrzód Curlinga: u oparzonych
we wszystkich ostrych wrzodach i nadżerkach istotne jest uszkodzenie bariery śluzówkowej, od głębokości uszkodzenia zależy czas gojenia, najważniejsza jest zachowanie strefy regeneracyjnej (szyjka gruczołów) → szybka migracja komórek szyjki gruczołów do uszkodzonego miejsca
obraz morfologiczny ostrego zapalenia:
ostra faza:
poszerzenia naczyń krwionośnych i ogniskowe ich uszkodzenie
krwotok
powierzchniowa martwica błony śluzowej
naciek leukocytarny w okolicy dołeczków szyjki gruczołów
nadżerki lub wrzody
złogi włóknika
faza gojenia:
regeneracja nabłonka, powiększenie jąder komórek regenerujących
liczne figury podziałowe
zmniejszenie ilości śluzu
ostre uszkodzenie alkoholowe – obraz morfologiczny zależy od ilości i stężenia spożywanego alkoholu
złuszczanie płatami nabłonka kontaktującego się z alkoholem
obrzęk lamina propria
wybroczyny krwawe, wylewy krwawe, martwice krwotoczne na szczytach fałdów śluzówki
uszkodzenie polekowe
NLPZ – szczególnie aspiryna
Wybroczynki krwawe
Krwotoczne nadżerki
Przewlekłe zażywanie – wrzód trawienny
Gastropatia poaspirynowa → gastritis reactiva, błona śluzowa obrzękła z poszerzonymi naczyniami, pasemka mięśniówki penetrujące śluzówkę od blaszki mięśniowej, skąpy naciek zapalny, brak zmian zapalnych wokół wrzodu
Sterydy nasilają działanie NLPZ i refluksu , obniżają produkcję protekcyjnego śluzu i spowalniają gojenie, prowadzą do hipergastrynemii (rozrost komórek G)
Zmiany niedokrwienne
Częsta przyczyna zmian zapalnych i owrzodzeń
Powodują zaburzenia perystaltyki opóźniające opróżnianie żołądka
Zmiany po napromienianiu
Ostre i przewlekłe z obecnością nadżerek i martwic, potem zapalenie zanikowe, zmniejszenie nacieku zapalnego
Ostre zapalenie popromienne – kilka dni do kilku miesięcy po napromienieniu, 1-2 msc-e po – głęboki ostry wrzód, parę msc-y do kilku lat – wrzód przewlekły
Bakteryjne zapalenia błony śluzowej
Helicobacter pylori
Najpierw zapalenie ostre, potem przewlekłe
Pływają w śluzie powierzchni błony śluzowej i tam przylegają do komórek powierzchni, które uszkadzają
Gdy zapalenie przewlekłe aktywne przejdzie w zapalenie zanikowe to łatwa droga do powstania raka : zapalenie → zapalenie zanikowe → zanik błony śluzowej → metaplazja → dysplazja → rak
Zapalenie przewlekłe
Swoiste i nieswoiste
Swoiste, np. kiła, sarkoidoza, gruźlica, zapalenie eozynofilowe, zapalenie limfocytowe, choroba Menetriera
Nieswoiste:
Aktywne
Zapalenie aktywne części antralnej (typ B)
Zapalenie aktywne trzonu i antrum (przejdzie w typ C)
Zanikowe
Rozlane trzonu (typ A) DCG
Wieloogniskowe (typ C) MAG
Zapalenie aktywne części antralnej
Wywołane przez H. pylori
Bakteria inicjuje proces zapalny połączony z hipergastrynemią i hiposomatostatynemią → nadmierne wydzielanie żołądkowe
Obfity naciek zapalny o różnej intensywności i aktywności (neutrofile świadczą o aktywnym zapaleniu, przewaga limfocytów i makrofagów świadczy o przewlekłym nieaktywnym zapaleniu)
Na powierzchni błony śluzowej są obecne bakterie spiralne
U części pacjentów dochodzi do zmian zanikowych i metaplastycznych, szczególnie w okolicy kąta żołądka, które to zmiany rozprzestrzeniają się na antrum i trzon → dochodzi do zapalenie zanikowego wieloogniskowego
Zapalenie typu A związane jest z autoagresyjnym zniszczeniem komórek okładzinowych trzonu żołądka przy oszczędzeniu śluzówki antrum. Widoczny jest rozlany zanik śluzówki trzonu z widoczną metaplazją jelitową (ryzyka raka). Naciek zapalny jest niewielki i złożony głównie z limfocytów.
Nadżerki i wrzody żołądka – morfologia
Nadżerka – ubytek ściany nie przekracza blaszki mięśniowej błony śluzowej
Wrzód – głębsze ubytki przekraczające blaszkę mięśniową błony śluzowej
Wrzody mogą mieć charakter
Ostry – Marwica i ostry naciek zapalny, brzegi wrzodu podminowane
Przewlekły – martwica włóknikowa i ziarnina w dnie wrzodu, włóknienie, obliteracyjne zmiany naczyniowe, przerost pęczków nerwowych
Największe prawdopodobieństwo znalezienia raka istnieje w tzw. wrzodzie modzelowatym (ulcus callosum), w którym sam wrzód otoczony jest wałowato zgrubiałymi brzegami.
Najczęstsze powikłania wrzodu żołądka: krwawienie, perforacja, czasem zwężenie odźwiernika.
Polipy nienowotworowe
Polipy hamartomatyczne ( i inne rozwojowe)
Polipy z gruczołów trawieńcowych (fundic gland polyps), polip Elstera – płasko-wyniosły polip lub polipy w dnie i trzonie żołądka, często są związane z takimi zespołami jak rodzinna i nierodzinna polipowatość jelita grubego, zespół Gardnera; są małe, mają płytkie dołeczki na powierzchni, poniżej których stwierdza się gruczoły z gruczołów trawieńcowych nieregularnie pogrupowane a w części cystowato poszerzone.
Polipy Peutz-Jeghersa
Polipy w chorobie Cowdena
Polipy młodzieńcze – często związane z zespołem polipowatości młodzieńczej jelita grubego
Polipy związane z heterotopowymi ogniskami trzustki
Heterotopia gruczołów żołądkowych – gniazda poszerzonych gruczołów astralnych, Brunnera w podśluzówce co daje obraz polipa
Polipy hiperplastyczne
dotyczą głównie nabłonka powierzchni i dołeczków,
towarzyszą im stany zapalne,
nabłonek polipa ma cechy regeneracji
często występują w części astralnej, częściej dotyczą śluzówki atroficznej z równoczesną hipergastrinemią,
prawdopodobnie większość z nich to polipy pozapalne,
mogą być mikroskopowej wielkości ale też mogą mierzyć do kilku cm średnicy
leczenie: polypectomia
Nowotwory żołądka
Nabłonkowe
Łagodne
Gruczolaki – polipy gruczolakowa te
ograniczone niezłośliwe nowotwory utworzone przez dysplastyczny nabłonek tworzący struktury cewkowe lub brodawkowe
rzadkie, bezobjawowe
najczęściej w części antralnej, w błonie śluzowej ze zmianami zanikowymi
rzadko uszypułowane, częściej płaskie
towarzyszą rodzinnej polipowatości jelita grubego
polipy cewkowe, kosmkowe i mieszane
na teranie polipa pospolita jest metaplazja jelitowa
im większy polip i im więcej struktur brodawkowatych i kosmkowych tym większa szansa na znalezienie raka na jego terenie
Złośliwe
Rak żołądka
najczęściej gruczolakorak
patogeneza: zakażenie H. pylori (gastritis chronica activa → gastritis chronica atrophica → atrophia mucosae → metaplasia → dysplasia → carcinoma), przyzwyczajenia żywieniowe, czynniki genetyczne
rak rozwija się albo z dysplastycznej strefy regeneracyjnej (szyjka gruczołu) gruczołów w atroficznej błonie śluzowej albo z nabłonka metaplastycznego
w rzadkich przypadkach rak może się rozwinąć bez poprzedzającej dysplazji, jednak nigdy rak nie rozwija się w niezmienionej błonie śluzowej bez jakichkolwiek zmian patologicznych, zwłaszcza zapalnych i zanikowych, powiązanych często z metaplazją jelitową
rak żołądka ma bezpośredni związek z metaplazją zwłaszcza typu jelitowego
metaplazja jelitowa – zastąpienie normalnej błony śluzowej trzonu lub części przedodźwiernikowej żołądka przez nabłonek jelitowy, jest zaburzeniem różnicowania komórkowego, patogeneza: H. pylori, refluks żółci, gojenie nadżerek i wrzodu żołądka
oprócz metaplazji jelitowej w żołądku występują także: metaplazja rzęskowa, płaskonabłonkowa i trzustkowa – poszczególne typy metaplazji mogą współistnieć ze sobą
podział metaplazji jelitowej:
typ I – dokonany – metaplastyczna błona śluzowa przypomina normalną błonę śluzową jelita cienkiego
typ II – niedokonany – komórki kubkowe usytuowane są między komórkami powierzchni żołądka zawierającymi niesulfonowane sialomucyny
typ III – niedokonany – komórki kubkowe i komórki między nim zawierają sulfomucuny
tylko typ III może być uważany za stan przedrakowy.
Obraz makroskopowy:
Podział wg Bormana
typ 1. Odgraniczony, pojedynczy, polipowaty guz bez owrzodzenia (rak grzybiasty).
typ 2. Owrzodziały rak o uniesionych brzegach i ostrym odgraniczeniu.
Typ3. Owrzodziały rak z mieszaniną uniesionych brzegów i o rozlanym wzroście.
Typ 4. Rak rozlany. Jednolicie, płasko nacieka ścianę żołądka, jest to rak śluzowokomórkowy z komórkami sygnetowymi.
Zmiany w trzonie i dnie szybciej zajmują głębsze warstwy ściany niż zmiany w części antralnej. Zajęta może być każda część żołądka.
Obraz mikroskopowy:
Podział Laurena: rak jelitowy (najczęściej), rozlany i postacie mieszane.
Podział Goseki uwzględniający zdolność raka do tworzenia struktur gruczołowych i zawartość śluzu w komórkach raka:
Liczne, dobrze uformowane gruczoły, mała ilość śluzu w komórkach
Liczne gruczoły, obfity śluz
Słabo ukształtowane gruczoły, skąpy śluz
Słabo ukształtowane gruczoły, obfity śluz
Lepiej rokują raki z niewielką ilością śluzu.
Inne typy raka żołądka:
Rak galaretowaty
Carcinoma adenosquamosum
Carcinoma planoepitheliale
Carcinoma hepatoides
Rak o różnicowaniu w kierunku komórek okładzinowych
Rak podobny do lymphoepithelioma
Rak gruczołowy, tzw. rhabdoid
Ze względu na rokowanie raka żołądka można podzielić na raka wczesnego i zaawansowanego.
Wczesny rak żołądka
rak naciekający, ale ograniczony do błony śluzowej i ewentualnie błony podśluzowej
bezobjawowy, rzadko daje objawy choroby wrzodowej
makroskopowo:
typ polipowaty
typ powierzchowny (najczęściej)
a – uniesiony
b – płaski
c – zapadnięty
typ drążący
wczesny rak żołądka najczęściej jest zlokalizowany w okolicy kąta żołądka
histologicznie:
dobrze zróżnicowane:
adenocarcinoma tubulare
adenocarcinoma papillare
carcinoma mucinosum
carcinoma planoepitheliale
carcinoma adenosquamosum
niżej zróżnicowane:
adenocarcinoma male differentiatum
carcinoma mucocellulare
carcinoma microcellulare
carcinoma non – differentiatum
Zaawansowany rak żołądka
nacieka błonę mięśniową, często także błonę surowiczą
raki wyżej zróżnicowane mają lepsze rokowanie niż te nisko zróżnicowane
daje przerzuty do okolicznych węzłów chłonnych, a także przerzuty odległe do wątroby, kości, jajników (rak Krukenberga), płuc (przerzuty mogą wystąpić wszędzie)
Rakowiak żołądka
nowotwór złośliwy z komórek dokrewnych
w żołądku: komórki G (gastryna), D (somatostatyna), ECl (histamina), D1, X, P (o niznanej funkcji), EC (serotonina, motylina, substancja P)
komórki dokrewne rozsiane wśród komórek gruczołach mogą ulegać hiperplazji i rozrostowi nowotworowemu:
hyperplasia simplex → hyperplasia linearis → hyperplasia nodularis → microcarcinoid → carcinoid
makroskopowo chrakterystycznie zółte na przekroju, nad większymi guzami może być owrzodzenie
histologicznie rakowiaki żołądka mają najczęściej budowę beleczkowatą, zbudowane są z jednakowych komórek
rakowiaki naciekające coraz głębiej ścianę żołądka dają w końcu przerzuty do węzłów chłonnych, wątroby, kości , skóry
Nowotwory mezenchymalne
Nowotwory stromalne
rozrosty nowotworowe z komórek macierzystych dla komórek mięśniowych gładkich i intersticjalnych komórek Cajala
guzy mogą być pojedyncze lub mnogie
małe guzy są bezobjawowe
dużym mogą towarzyszyć krwawienia, ból, brak apetytu, nudności, wymioty, utrata masy ciała
większość guzów zlokalizowana jest w podsluzówce
ilość krwawień do guza, rozległość obszarów martwicy oraz owrzodzeń nad guzem jest zależna od wielkość guza
obecność przerzutów jest ściśle związana z wielkością guza (guzy poniżej 5 cm średnicy nie przerzutują, 100% guzów ponad 10 cm średnicy daje przerzuty)
kryteria złośliwości: obecność przerzutów (rozmiar guza), liczba mitoz (im więcej tym wyższa złośliwość)
guzy o „łagodnym” przebiegu są z reguły dobrze odgraniczone (mogą mieć torebkę rzekomą), guzy bardziej złośliwe mają naciekający typ wzrostu i towarzyszą im martwice
Inne nowotwory mezenchymalne:
rzadkie
leiomyoma, tłuszczaki, naczyniaki
rzadko liposarcoma
mięsak Kaposiego
Żołądek może być miejscem przerzutowania raka oskrzela, sutka, czerniaka.
Nowotwory tkanki limfatycznej żołądka i jelit
pierwotne chłoniaki przewodu pokarmowego rozwijają się najczęściej z żołądku, następnie w jelicie cienkim i grubym, najrzadziej w przełyku
w porównaniu z chłoniakami pochodzenia węzłowego mają powolny, często wieloletni przebieg z długotrwałym, miejscowym tylko zajęciem ściany przewodu pokarmowego z późno występującymi przerzutami do regionalnych węzłów chłonnych
niemal wszystkie pierwotne chłoniaki żołądka to chłoniaki nieziarnicze, większość to chłoniaki z limfocytów B, a tylko nieliczne z limfocytów T
Choroby jelita cienkiego
niedokrwienne zapalenie jelita cienkiego
niedokrwienie prowadzi do martwicy ściany jelita, może prowadzić do różnorodnych zmian, od drobnych lokalnych i powierzchownych do rozległej martwicy krwotocznej z następową zgorzelą i zapaleniem otrzewnej
przyczyny zmian niedokrwiennych ściany jelita: zamknięcie światła naczynia- zakrzep, zator, wstrząs, miażdżyca, zapalenie naczyń, leki, cukrzyca, skrobiawica, zmiany popromienne, skręt pętli jelita, wgłobienie
makroskopowo:
zmiany są segmentalne (możliwa lokalizacja zamkniętego naczynia)
początkowo zblednięcie i obrzęk ściany, szczególnie błony podśluzowej, wybroczyny błony podśluzowej i oddzielanie się błony śluzowej
potem ściana jelita zmienia kolor na czerwony, siny, potem czarny
w ścianie widoczne są wylewy krwawe, błona śluzowa jest owrzodziała, treść jelitowa jest czarna od krwi w świetle jelita
histologicznie:
od nadżerek do rozległej martwicy krwotocznej, rozległych owrzodzeń, zgorzeli i perforacji ściany jelita
Zespoły złego wchłaniania
grupa chorób, w których następuje upośledzone trawienie i/lub wchłanianie, najczęściej także biegunka, a z czasem u pacjenta rozwija się niedożywienie i niedobory witaminowe.
Zmiany morfologiczne w zespołach złego wchłaniania:
Zanik kosmków/hiperplazja krypt – np. w celiakii, uszkodzenie i szybsze złuszczanie enterocytów prowadzi do hiperplazji krypt, a z czasem do redukcji długości kosmków i różnorodnych zmian ich kształtu, czasem błona śluzowa staje się płaska , prawie w całości złożona z krypt
Zanik kosmków/hipoplazja krypt – wynika z pierwotnego uszkodzenia krypt, cała błona śluzowa jest cienka (kosmki zanikają i krypty też), np. w szkodzie popromiennej, po chemioterapeutykach
Przerost kosmków – większa wysokość kosmków i większa głębokość krypt, cała błona śluzowa jest grubsza, np. po rozległej resekcji jelita cienkiego
Metaplazje – najczęściej błona śluzowa typu jelitowego jest zastępowana błoną śluzową typu żołądkowego (antralnego)
Celiakia
Nadwrażliwość i reakcja immunologiczna na gliadynę zawarta w glutenie
Zmiany w proksymalnym jelicie cienkim (głównie w dwunastnicy i jelicie czczym)i zaburzenia wchłaniania (biegunki, utrata masy ciała itp.)
Immunoreaktywne komórki uszkadzają enterocyty i wywołują reakcję zapalną
Choroba rozwija się u osobników o odpowiednim podłożu genetycznym, być może po przebytej infekcji adenowirusem
Morfologia: zmiany w jelicie typu zanik kosmków/hiperplazja krypt, degeneracja enterocytów, naciek zapalny z makrofagami, limfocytami, plazmocytami, eozynofilami
Choroba Leśniowskiego-Crohna (morbus Crohn, ileitis terminalis)
Etiologia: nieznana
Choroba przewlekła trwająca kilkadziesiąt lat z okresami zaostrzeń i remisji
Zapadalność stale rośnie
Przyjmuje się, że u osób podatnych rozwija się immunologiczny mechanizm uszkodzenia ściany jelita
W nacieku zapalnym bardzo dużo limfocytów i makrofagów wydzielających cytokiny odpowiedzialne za uszkodzenia, proces zapalny i stałe pobudzanie układu immunologicznego
Morfologia:
Zmiany mogą dotyczyć każdego odcinka przewodu pokarmowego, najczęściej w jelicie biodrowym, u niektórych chorych choroba ograniczona jest do jelita grubego
Charakterystyczna jest odcinkowość zmian (z segmentami zajętymi i wolnymi od zmian), jednakże w jelicie grubym zmiany mogą obejmować całe jelito (bez odcinkowości – postać rozlana)
Początkowo zmiany polegają jedynie na obrzęku błony podśluzowej, w której widoczne są mułkowate nacieki zapalne wokół naczyń, z czasem zmiany obejmują cała grubość ściany
Na zewnątrz w zajętym odcinku jelito jest zaczerwienione, nierówne, może być na otrzewnej wysięk zapalny
Jelito jest zgrubiałe, zajęta jest (przez włóknienie i zapalenie) cała grubość ściany jelita co sprawia, że staje się ona sztywna
Mogą występować zwężenia i przetoki
Na błonie śluzowej są obecne owrzodzenia o serpentynowatym przebiegu
Mogą występować ziarniniaki nabłonkowato-komórkowe bez serowacenia
Objawy: utrata masy ciała, bóle brzucha, kurcze po jedzeniu, biegunka, niedobór laktazy i cynku, czasem objawy niedrożności, krwawienia, parcie na stolec, zaparcia
Zaburzenia towarzyszące spoza przewodu pokarmowego
Zapalenie spojówki, naczyniówki, tęczówki
Owrzodzenia aftowe ust
Choroba obturacyjna dróg oddechowych
Zapalenia stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego
Zapalenie osierdzia, tętniaki, anemia, zakrzepica żylna
Zapalenie wątroby, marskość, kamica pęcherzyka żółciowego
Kamica nerkowa, ropnie okołonerkowe
Zweżenie przewodów wyprowadzających trzustki
Infekcje skóry
Nowotwory jelita cienkiego - rzadkie
Gruczolaki, guzy stromalne, raki jelita cienkiego (w formie grzybiastej, albo zaciskającej światło jelita)
Choroby jelita grubego
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (colitis ulcerosa)
Etiologia niewyjaśniona
Udział układu immunologicznego
Obejmuje zmianami tylko jelito grube i tylko błonę śluzową oraz w niewielkim stopniu podśluzową, zajęcie to jest ciągłe a nie segmentalne jak w Crohnie
Choroba trwa dziesiątki lat z okresami remisji i zaostrzeń
Morfologia
Zmiany zapalne są rozlane i dotyczą przede wszystkim prostnicy/esicy (proctosigmoiditis) lub obejmują całe jelito grube (pancolitis)
Powierzchnia błony śluzowej jest zaczerwieniona, ziarnista, krucha, łatwo krwawi, występują różnej wielkości owrzodzenia
Polipy rzekome (prawidłowa błona śluzowa na tle zmian zanikowych)
Współistnieje przewlekły i ostry nasiek zapalny (w okresach zaostrzenia choroby) – limfocyty, makrofagi, plazmocyty i neutrofile (obecne też są eozyno file i komórki tuczne)
Neutrofile wnikają do krypt i tworzą mikroropnie doprowadzając do niszczenia krypt i powstawania owrzodzeń pokrytych treścią ropną
W okresie remisji zmiany powyższe cofają się i albo błona śluzowa wraca do prawidłowego stanu albo jest zanikowa z towarzyszącym umiarkowanym naciekiem zapalnym
Polipy nienowotworowe
Polipy limfoidalne i rzekome
Polipy hiperplastyczne
Polipy młodzieńcze
Polipy Peutz-Jeghersa
Polipy nowotworowe – polipy gruczolakowa te (gruczolaki)
Zmiany od mikroskopijnej do kilkucentymetrowej wielkości
Histologicznie dzieli się je na: cewkowe(zazwyczaj uszypułowane), kosmkowe (zazwyczaj płaskie) i mieszane
Wszystkie gruczolaki powstają w wyniku nowotworowego rozrostu i dysplazji nabłonka gruczołowego
Stopień dysplazji od niewielkiego do dużego (rak przedinwazyjny)
Gruczolaki z czasem ulegają progresji do raka
Dużego stopnia dysplazja częściej występuje w utkaniu kosmkowym
Gruczolaki cewkowe są uszypułowane więc powstający w nich rak później daje przerzuty, gruczolaki kosmkowe natomiast są większe i płaskie co powoduje, że wywodzący się z nich rak nacieka wprost ścianę jelita i szybciej daje przerzuty
Raki
Wrodzony niepolipowaty rak jelita grubego – HNPCC – zespół Lyncha
Autosomalna dominująca
Ok. 98 % nowotworów złośliwych jelita grubego to raki gruczołowe.
Czynniki sprzyjające rakowi jelita grubego: dieta uboga w błonnik, a bogata w cukry proste, brak witamin A, C, E, nadmiar pożywienia, nadmiar cholesterolu i mięsa czerwonego
Czynniki genetyczne to kumulacja mutacji prowadząca do powstania i progresji nowotworu (aktywacja onkogenów, blokada genów supresorowych, dysregulacja apoptozy, uszkodzenie genów odpowiedzialnych za procesy naprawy DNA)
Powstawanie raka zaczyna się zwykle od powstania gruczolaka, chociaż bez tego etapu też jest możliwe
99% raków jelita grubego to raki jednoogniskowe
Raki rozwijają się przez fazę dysplazji w gruczolaku (Dysplazja dużego stopnia jest równoznaczna z rakiem przedinwazyjnym)
Rak przedinwazyjny – ograniczony jest do nabłonka i nie przekracza błony podstawnej
Rak śródśluzówkowy to rak naciekający ale o niewielkiej zdolności dawania przerzutów
Naciekanie podśluzówki zwiększa znacznie ryzyka dawania przerzutów
Raki rosnące po stronie prawej (proksymalne)są zazwyczaj egzofitycznej, polipowate i rzaziej doprowadzają do niedrożności
Raki rosnące p stronie lewej (dystalne) zaciskają pierścieniowato światło jelita, są owrzodziałe i szybciej naciekają ścianę jelita i dają przerzuty
Większość to typowe raki gruczołowe o cewkowym utkaniu o wysokim, średnim lub niskim stopniu zróżnicowania
Czasem raki z większą produkcją śluzu do podścieliska – carcinoma mucinosum
Przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych, wątroby, płuc, kości
Rakowiaki
Nowotwory złośliwe wywodzące się z komórek dokrewnych produkujących hormony peptydowe
Rakowiaki wyrostka robaczkowego i prostnicy rzadko dają przerzuty, ale duże (mające ponad 2 cm średnicy) rakowiaki jelita cienkiego i okrężnicy dają przerzuty do regionalnych węzłów chłonnych lub wątroby
Rokowanie dobre
Najczęściej występują w wyrostku robaczkowym
Zbudowane z regularnych, okrągłych komórek wykazujących ekspresję chromograniny, synaptofizyny czy neuronospecyficznej enolazy, zawierających ziarnistości sekrecyjne w cytoplazmie
Nowotwory pochodzenia mezenchymalnego w jelicie grubym występują rzadko, są to naczyniaki, mięśniaki, nowotwory stromalne, w samym odbycie może rozwinąć się czerniak.