ZAP. KŁĘBUSZKOWE:

*wtórne: SLE, cukrzyca, srobiawica, z.Goodpasture`a, z.Wegenera

1. Kompleksy immuno krążące: SLE, paciork., gronko., WZW B, C, świnka, odra, ospa wietrzna

Morfo: złogi podśrodbł., rzadko podnabł., wiązanie dopełniacza, naciek WBC, proliferacja kom. środbł., nabł., mezangium. Mikro immunofluor. ziarnisty układ złogow w kłębuszku.

2. Kompleksy immuno in situ: a) anty-GBM => linijny układ złogow, z.Goodpasture`a (+płuca), może prow. do półksiężyców
b) Typu Heymanna – immunofluor.: układy ziarniste.

Z. NERCZYCOWY: białko w moczu > 3,5g/d, hipoalbuminemia < 3g\dl, uogolnione obrzęki, hiperlipidemia, lipiduria, azotemia
*Przyczyny: pierwotne: minimalna, glomerulopatia błoniasta, glomerulop. błoniasto-rozplemowa, glomerulop. rozplemowa, ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszkow; wtorne: SLE, cukrzyca, skrobiawica sole złota, WZW B, AIDS, malaria, now. złośliwe

SUBMIKROSKOPOWE ZAP. NEREK (zm. min.): najczęstsza przyczyna z. nerczycowego u dzieci 2-3r.ż., białkomocz selektywny, zmiana łagodna, odwracalna. Morfo: rozległy zanik wypustek podocytow. Przyczyna - zaburzenia syntezy nefryny, rokowanie dobre, sterydoterapia.

BŁONIASTE KŁĘBUSZKOWE ZAP. NEREK (NEFROP. BŁONIASTA): 30-50 rż., białkomocz nieselektywny, 85% idiopat. reszta wtórna: WZW B, kiła, malaria, schistosomiaza, now. złośliwe, SLE sole Au, Hg, NLPZ, kaptopryl, penicylamina Morfo: ziarnisty układ w mikro. immunoflu., w zaawansowanej rozlane pogrubienie bł. podst. w mikro. świetlnym, a w mikro. elektron. z czasem widoczne inkorporowanie złogów do bł. podst. i zanik wypustek podocytów Przebieg: mechanizm typu Heymanna, brak r. na sterydy, u ok. 40% progresja do krańcowej
OGNISKOWE SEGMENTALNE STWARDNIENIE KŁĘBUSZKOW (FSG): Zajęcie części kłębuszkow, w poszczegolnych kłęb. zmiany dot. tylko niekt. segm. Trzeba rożnicować FSG ze zmianą

minimalną Objawy: krwiomocz, nadciśnienie, białkomocz nieselekt., brak reakcji na sterydy, prowadzi do krańcowej Mechanizm: zaburzenie układu podocytow -> odkładanie białek i lipidow w miejscach zwiększonej przepuszczalności, prolif. kom. mezangium -> sklerotyzacja kłęb. Morfo: zanik wypustek podocytow + oddzielanie się podocytow -> naga bł. podst.

BŁONIASTO-ROZPLEMOWE KŁĘBUSZKOWE ZAP. NEREK

Morfo: duże kłęb. o zrazikowatym kształcie, prolif. kom. mezangium i nacieki WBC, pogrubienie bł. podst., charakterystyczne rozwarstwienie bł. podst. przez wnikające wypustki kom. mezangium -> obraz szyn tramwajowych.
*3 typy: złogi podśrodbłonkowe z kompleksow immuno. i dopełniacza, złogi wewnątrzbłonowe, złogi podnabłonkowe

Z. NEFRYTYCZNY: nagle krwiomocz, skąpomocz, nadciśnienie, średni białkomocz, obrzęki.

Przyczyna: SLE, ostre rozlane rozplemowe GN -> proliferacja kom. w obrębie kłęb., nacieki WBC, uszkodzenie ściany kapilarr -> przechodzenie krwinek i spadek GFR ->wzrost reniny -> nadciśnienie.

OSTRE ROZPLEMOWE (POINFEKCYJNE) GN:

Morfo: elektro: ziarnisty układ złogow podśrodbłonkowo, podnabłonkowo lub wewnątrz bł. podst. – garby wielbłądzie świetlnym: zwiększona komorkowość, obrzęk kom. środbł., kom. mezangium + nacieki zap. z neutro i mono, Mogą być zakrzepy w świetle kapilar i martwica ich ścian.

GWAŁTOWNIE POSTĘPUJĄCE GN ( Z POŁKSIĘŻYCAMI)

Morfo: połksiężyce nabłonkowe w większości kłęb. nerk., mogą z czasem bliznowacieć, doprowadzając do zamknięcia przestrzeni Bowmana i uciśnięcia kłęb.

NEFROPATIA IgA = CHOR. BERGERA: nadmierna produkcja IgA w odpowiedzi na wir., bakt.; IgA odkłada się w mezangium, akt. dopełniacza i uszkodzenie kłębuszka, objawy z. nefrytycznego. Najczęściej występująca glomerulop.

Z. ALPORTA: zaburzenie syntezy kolagenu typu 4., progresywne uszk. nerek, słuchu, neuro, oczne, PLT, chor. Objawy: krwiomocz\krwinkomocz, mierny białkomocz, rzadko z. nerczycowy, sklerotyzacja kłębuszkow

Morfo: elektr: odcinkowe pogrub. bł. podst. i ich rozwarstwienie, bł. podst. ogniskowo może być ścieńczała, włóknienie śródmiąższowe, kom. piankowate

Z. CIENKICH BŁON PODSTAWNYCH = ŁAGODNY RODZINNY KRWIOMOCZ

rozlane ścieńczenie bł. podst. -> krwio\krwinkomocz; po wielu latach fibrosklerotyzacja kłębuszkow.

PRZEWLEKŁE GN

Morfo: nerki zmniejszone, rozległe wloknienie kłęb., środmiąższu, zanik cewek warstwy korowej, pogrubiałe, zwężone ściany naczyń

CEWKOWO-ŚRODMIĄŻSZOWE ZAP. NEREK = ODMIEDNICZKOWE ZAP. NEREK - PYELONEPHRITIS:
- OSTRE: E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas. Towarzyszy zak. dolnych drog, rzadziej krwiopochodne w posocznicy, bakt. zap. wsierdzia. Cz. ryzyka: zabiegi na drogach mocz., ciąża, cukrzyca, zaburzenia odpływu moczu, wady ukł. mocz. np. niedomykalność ujścia moczow.-pęch. Morfo: niewielkie żółtawe ropnie unoszące powierzchnię nerki, odpowiadające histo. zmianom martwiczo-ropnym w miąższu, z czasem naciekają cewki. Postacie: roponercze; martwica brodawek nerkowych-w cukrzycy

- PRZEWLEKŁE: bliznowacenie i znieksztalcenie ukł.kielichowo-miedniczkowego
Postacie: - z zaburzeniem odpływu moczu -> nawrotowe zap. nerek i bliznowacenie

- z refluksem - nefropatia refluksowa - częściej

Morfo: ogniskowa\rozproszona; nieregularne bliznowacenie, bliznowacenie obejmuje miedniczkę nerkową i\lub kielichy -> spłaszczenie brodawek nerkowyh i deformacja kielichow.

Mikro: niereg. włóknienie środmiąższu + nacieki zap.+ poszerzenie\zwężenie cewek + zanik nabł. wyścielającego; nerka tarczycowata, włoknienie ściany kielichow + nacieki zapalne, zmiany naczyniowe przyp. arteriolosclerosis, może być glomerulosclerosis

Pielografia: niesymetr. zaciągania + poszerzenie i zniekształcenie kielichów

ŚRODMIĄŻSZOWE POLEKOWE ZAP. NEREK:

OSTRE: metycilina, ampicylina, ryfampicyna, tiazydy, NLPZ, cymetydyna; Objawy: goro, eozyno, wysypka, krwiomocz, białkomocz, leukomocz, bezmocz Morfo: środmiąższ. obrzęki, nacieki zap., mogą być ziarniniaki

PRZEWLEKŁE: = NEFROPATIA POANALGETYCZNA: często wtorna martwica brodawek; aspiryna, fenacetyna; Objawy: PNN, nadciśnienie, niedokrw., wzrost ryzyka r. urotelialnego miedniczki nerkowej/pęch. mocz.
OSTRA MARTWICA CEWEK NERKOWYCH: najczęstsza postać ostrej niezapalnej NN u dorosłych

- TOKSYCZNA - 95% wyleczalna, cyklosporyna, gentamycyna, śr. cieniujące, rozpuszczalniki org., grzyby, pestycydy, CCl4, Hg, alko met

- NIEDOKRWIENNA - 60-80% zgon, Przyczyny: sepsa, wstrząs kardiog., w masywnym z. zmiażdzenia, po operacjach, poprzetoczeniowo niezgodnej Morfo: odcinkowe zniszczenie nabł. cewek, subtelne pęknięcia bł. podst., mocz przedostaje się do środmiąższu, obrzęki i nacieki zap., w świetle cewek białka Tamma-Horsfalla,

Fazy zmian w martwicy cewek: 1. faza - od zadziałania czynn. do wystąpienia ostrych objawów 2. faza - oliguria, narasta mocznica, kw. metab., hiperkaliemia, hemodializa 3. faza - regeneracja nabł. cewek - zdrowienie, poliuria

NOWOTWORY

- PRZERZUTY 1. płuc, 2. kości, wątroby, 3. innych tk. i narz.

Cz. ryzyka: tytoń, otyłość, leczenie estrogenami, nadciśn., ropa naft., azbest, kadm, nabyta torbielowatość z długotrwałej dializoterapii

RAK JASNOKOMÓRKOWY Morfo:: guz pojed., duży o śr. 3-15cm, zlokal. w korze, gł. w biegunie gornym; żołtawy (lipidy), na przekroju zmiany martwicze, krwotoczne, torbielowate

RAK BRODAWKOWATY (CHROMOFILNY) - ADENOCARCINOMA PAPILLARE Morfo: wieloogniskowość, często obustronnie, beżowobrązowy, zazw. strukt. brodawkowata z kom. piankowatymi w rdzeniu, na przekroju zmiany martwicze, krwotoczne i torbielowate.

RAK CHROMOFOBNY Morfo: Rozrost zrazikowaty, nieotorebkowany, koloru nerki, w 10% wieloogniskowy, na przekroju ogniska martwicze i krwotoczne

ŁAGODNE PĘCH.:
Brodawczaki Morfo: rdzeń włoknisto-naczyniowy pokryty dobrze zrożnicowanym nabł. urotelialnym, zwykle pojedyńcze o char. nienaciekającym

ZŁOŚLIWE PĘCH: z nabł. przejściowego, r. płaskonabłonkowy, gruczołowy, u dzieci rhabdomyosarcoma (winogronowate masy) Cz.. ryzyka: tytoń, aminy aromatyczne,- przewl. zap. pęcherza mocz., cyklofosfamid, schistosomiaza; Objawy: bezbolesny krwiomocz, hydronephrosis, zap. odmiedniczkowe, pyonephrosis Morfo: wzrost płaski lub brodawkowaty, naciekający lub nienaciekający.