GRUPA A

1.aminokwasy, które transportują N (testowe) alanina, glutamina
2. czynnik transkrypcyjny odpowiedzialny za stężenie cholesterolu (opisowe/uzupełnianka)

Odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem białek TRANSPORTERA ABC, których ekspresja jest indukowana przez czynnik transkrypcyjny RXR którego ligandami są LXR i PPAR
3. rola aminokwasów rozgałęzionych w translacji (opisowe)

Fosforylacja białek wiążących eIF4E
4. Konwersja β-karotenu do retinalu katalizowana przez dioksygenazę zależy od spożycia witaminy A i białka – wzrasta ze zmniejszeniem spożycia witaminy A, maleje, gdy obniżeniu ulega spożycie białka. Dzięki obniżaniu aktywności enzymu przez retinol nie występuje toksyczność nadmiaru karotenoidów.
5. buforujące działanie magnezu (opisowe)

Mg ma takie działanie buforujące jak Ca. Komórki pobierają magnez do osiągnięcia pożądanego stężenia. W przypadku niedoboru może nastąpić więc obniżenie stężenia w osoczu przy niezmienionym poziomie wewnątrzkomórkowym. Magnez w kościach zaadsorbowany w warstwie zewnętrznej pozostaje w równowadze z zewnątrzkomórkowym, jest łatwo mobilizowany, opuszcza kości w stanach niedoboru Mg i w zakwaszeniu (właściwości buforujące jak wapń), jego poziom ulega obniżeniu wraz ze starzeniem się organizmu do połowy występującego w młodości.

Stężenie w osoczu utrzymywane jest w zakresie 0,75-1 mmol/l przez uwalnianie z zewnętrznej warstwy kości i wzrost reabsorpcji w nerkach. Obniżenie stężenia w osoczu świadczy o poważnym deficycie Mg w organizmie. Receptory rejestrujące poziom ca i Mg przy wysokim poziomie Mg w osoczu inicjują reakcje hamujące odpowiedź na takie hormony, jak PTH, kalcytonina, glukagon, wazopresyna argininowa, które stymulują reabsorpcję Mg.
6. wchłanianie wit. B2 zależy od obecności soli żółciowych – obniżone w marskości, cholestazie, zapaleniu wątroby.

7. mechanizm wchłaniania wit. b12:- Początek w jamie ustnej – absorpcja małej ilości wolnej B12 przez komórki śluzówki

- Proteoliza białek wiążących przez proteazy żołądkowe

- Po uwolnieniu B12 sekrecja białek R – haptakoryny i kobalafiliny, które tworzą kompleksy z B12

- Czynnik wewnętrzny (IF) uwalniany przez komórki okładzinowe żołądka pod wpływem gastryny i histaminy oraz pokarmu

- W dwunastnicy białka trawione są przez proteazy, a wolna B12 wiąże się z IF

- Kompleks B12/IF wiąże się ze specyficznymi receptorami (kubilina) na enterocytach końcowego odcinka jelita krętego. Wolna B12 nie jest wiązana przez te receptory

- IF chroni B12 przed rozkładem przez bakterie jelitowe

- Po wchłonięciu do krążenia wrotnego B12 zostaje przekazana do białka transportującego – transkobalaminy II – TCH (znane są defekty genetyczne tego białka prowadzące do niedoboru B12)

- Kompleks B12/TCH wiąże się z receptorami w błonie komórkowej i ulega endocytozie. TCH jest degradowana w lizosomach, a wolna B12 uwalniana jest do cytoplazmy

- Defekty genetyczne TCH i receptorów powodują anemie megaloblastyczną i zmiany w przemianach biochemicznych zależnych od B12, nawet jeżeli w krążeniu występuje normalny poziom B12

- Brak IF – wydalanie 80-100% spożytej B12 – w obecności IF wydalanie 30-60%

- Zawartość B12 w ciele dorosłego człowieka 2-5μg, około 50% magazynowane w wątrobie, 0,1% dziennie tracona przez wydalanie jelitowe

- Żółć jest główną formą wydalania B12, ale znaczna jej część wraca przez recyrkulację jelitowo-wątrobową

- Może być latami magazynowana w wątrobie – niedobór B12 w pożywieniu może długo nie stać się niedoborem fizjologicznym

- W nerkach reabsorpcja witaminy B12 zachodzi przy udziale megaliny i kubiliny – receptorów endocytotycznych
8. żelazo hamuje syntezę receptorów transferyny
9. na czym polega mechanizm aktywacji kalpain? Kalpainy są unieczynniane przez wewnątrzkomórkowe inhibitory – kalpastatyny. Uaktywnienie pod wpływem przeniesienia w okolice błony komórkowej i ograniczonej autolizy, a następnie jonów wapniowych i innych czynników aktywujących
10. biotyna jest transportowana za pośrednictwem przenośników niezależnych od jonów Na

11. alfa-TPP jest białkiem, które pośredniczy przy wbudowywaniu Alfa-tokoferolu do VLDL i zależy od spożycia alfa-tokoferolu z dietą

12. kwasy żółciowe są przenoszone/wiązane (?) za pomocą Transporterów NTCP i OATP i regulują ekspresję 7-alfa-hydroksylazy cholesterolu za pośrednictwem receptorów FXR

13. budowa i rola selenoproteidu P

- Główny osoczowy i pozakomórkowy selenoproteid

- Syntetyzowany i wydzielany przez większość tkanek, głównie jednak przez wątrobę

- Szybki turnover: okres półtrwania 3-4h

- Wiąże się z komórkami śródbłonka

- Proteina (?) o pełnej długości zawiera 10 reszt cysteinowych

- Prawdopodobnie odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy selenu w organizmie
14. ZnT-8 - Ekspresja wyłącznie w komórkach beta trzustki

- Zn jest niezbędny do wydzielania insuliny – jej umieszczania w pęcherzykach wydzielniczych i uwalniania

- Polimorfizm ZnT-8 u ludzi jest związany z podatnością na cukrzycę typu II
15. działanie kwasów tłuszczowych a apoptoza

proapoptotyczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3

- Nasycone kwasy tłuszczowe indukują apoptozę w komórkach mięśnia sercowego, hematopoetycznych komórkach szpiku, trzustkowych komórkach beta i astrocytach, natomiast hamują apoptozę w komórkach jelita grubego

- Sprzężone kwasy linolowe indukują apoptozę i nekrozę w komórkach nowotworowych

- Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – produkty fermentacji błonnika – indukują apoptozę w komórkach jelita grubego
16. selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym
17. magnez jest transportowany za pomocą:

Transportery TRPM 6 i 7

w błonie apikalnej transporter TRPM6 (uczestniczy we wchłanianiu Mg)

w kanalikach nerkowych dalszych transportery TRPM 6,7 (uczestniczą w reabsorpcji Mg)
18. witamina biorąca udział w utlenianiu: B2
19. ilość ryboflawiny syntetyzowanej przez bakterie w jelicie grubym:

zależy od diety i jest wyższa na diecie roślinnej niż na mięsnej.
20. wapń wpływa na skurcz mięśni wiążąc się z białkami

Kalbindyna, Troponina

GRUPA B

1.mechanizm transportu wit c w przewodzie pokarmowym,

• Transport kwasu askorbinowego – symport z jonami sodu

- Napędzany przez gradient stężeń Na+

- Gradient utrzymywany przez ATP-azę Na/K

- Askorbinian może być transportowany wbrew gradientowi stężeń Rozmieszczenie tkankowe SVCT1 i SVCT2 jest różne

SVCT1 – w tkance nabłonkowej, dominuje w jelicie, także w nerkach

SVCT2 – w większości tkanek oprócz płuc i mięśni szkieletowych

• Transport kwasu dehydroaskorbinowego przez transportery glukozy

- Kwas askorbinowy -> kwas dehydroaskorbinowy

- Przenoszenie przez przenośniki

- Redukcja kwasu dehydroaskorbinowego (Asc) wewnątrz komórki do kwasu askorbinowego

Transport kwasu askorbinowego do wnętrza enterocytów jest regulowany przez jego stężenie. Poziom transporterów zmienia się przeciwnie do stężenia witaminy C - „down regulation”.

Translacja mRNA transportera SVCT2 jest hamowana przez kwas askorbinowy.

Regulacja przez kinazę białkową C jest różna dla dwóch transporterów:

- PKC hamuje rozmieszczenie SVCT1 w błonie enterocytów

- PKC zmniejsza wydajność transportu przez SVCT2

2.geny docelowe SREB1c,

a. Liaza cytrynianowa

b. Karboksylaza acetylo-CoA

c. Syntaza kwasów tłuszczowych

d. Desaturaza stearoilo-CoA

e. Acylotransferaza 3-fosforanu glicerolu.

3. Rola Kalbindyny,

Rolą kalbindyny jest wiązanie wapnia:

- Jelitowa uczestniczy w jego wchłanianiu

- Nerkowa w resorpcji z przesączu kłębuszkowego

W neuronach kalbindyna zabezpiecza przed wzrostem stężenia Ca, a tym samym chroni przed apoptozą

W schizofrenii zaobserwowano obniżenie poziomu kalbindyny w wielu strukturach mózgowych, w pierwszym rzędzie w korze mózgowej

4.jaki udzial maja bialka ABC w metabolizmie cholesterolu

odkomórkowy transport cholesterolu – do światła jelita i do HDL

5. rola metalotioneina w homeostazie cynku,

-Buforuje poziom wolnego cynku

- Jest białkiem aktywnym oksydoredukcyjnie

- Uwalnia cynk w obecności oksydantów, przenosi go do mitochondrium, gdzie zapobiega powstawaniu wolnych rodników

- Występuje w tkance tłuszczowej – zapobiega zagrożeniu oksydacyjnemu ze strony wielonienasyconych kwasów tłuszczowych WNKT

6. rola cholesterolu:

- Składnik błon komórkowych

- Prekursor hormonów steroidowych

- Prekursor kwasów żółciowych

- Prekursor witaminy D

7.rola wit K w procesie tworzenia kości,

• hamuje resorpcję kości indukując apoptozę osteoklastów, hamując apoptozę osteoblastów i indukując różnicowanie komórek progenitorowych w komórki kościotwórcze

• hamuje syntezę prostaglandyny E2, czynnika indukującego resorpcję kości

• uczestniczy w karboksylacji = uaktywnianiu osteokalcyny, która pośredniczy we wbudowywaniu Ca do hydroksyapatytu, stanowiącego 70% masy kostnej

8.W obniżanie poziomu kalcytriolu zaangażowana jest: Hydroksylacja w pozycji....pozycji 25

9.znaczenie selenu dla aktywności tarczycy,

Selen wchodzi w skład dejodynaz oraz peroksydaz glutationowych chroniących tarczycę przed uszkodzeniem oksydatywnym

10.przykłady proteolizy proteasomalnej,

Obejmuje między innymi krótko żyjące białka regulatorowe (jeszcze długo żyjące, normalne i zmutowane błonowe)

11.wchłanianie folianu załeży od od pH – wychwyt większy w pH kwaśnym, niż obojętnym i alkalicznym

12. choroba Wilsona – autosomalna recesywna toksykoza miedziowa – gromadzenie miedzi w wątrobie i innych tkankach – uszkodzenie wątroby i układu nerwowego, Defekt genu ATP7B

13. Glukoza działa za pośrednictwem następujących czynników transkrypcyjnych: ChREBP, GIRBEP (białka wiążące odpowiadające na glukozę), PDX, SP (inne)

14.Witamina A jest magazynowana w postaci palmitynianu retinylu

Witamina A jest transportowana z jelita w postaci estrów retinylu zawartych w lipoproteinach, które nazywają się chylomikronami

15.znaczenie kwasu pantotenowego dla org,

- Składnik koenzymu A – metabolizm lipidów i glukozy

Acetylo-CoA: Cykl Krebsa, Synteza kwasów tłuszczowych, Synteza ciał ketonowych, Synteza cholesterolu, Aktywacja długołańcuchowych kwasów tłuszczowych

16. .Jak regulowana jest homeostaza żelaza? białka transportujące i magazynujące

17.Dla których czynników żywieniowych wykazano działanie proapoptyczne wobec jelita,

proapoptotyczne działanie w śluzówce jelita wykazują wielonienasycone kwasy n-3. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe – produkty fermentacji błonnika – indukują apoptozę w komórkach jelita grubego.

18. jakie bialka wpływają na wchłanianie B12? Białka IF

19.Zależność między insuliną a chromem:

-Chrom jest transportowany do tkanek przez transferrynę

-Insulina stymuluje przemieszczanie receptora transferynowego do błony komórkowej

-Z kompleksu transferryna – receptor Cr jest uwalniany po zakwaszeniu pęcherzyka endocytotycznego (w błonie pęcherzyka znajduje się ATP-aza tłocząca jony wodorowe do wnętrza pęcherzyka)

-Chrom wiąże się z apochromoduliną (chromodulina pozbawiona chromu)

-Chromodulina po związaniu chromu wiąże się z receptorem insulinowym, stymuluje jego aktywność kinazową, hamuje fosfatazę receptora i tą drogą wzmacnia sygnał insulinowy

20.Biodostępność tokoferoli

Biodostępność różnych form witaminy E jest zróżnicowana – np. chociaż poziom gamma-tokoferolu w diecie jest wyższy niż alfa-tokoferolu, stężenie gamma w osoczu stanowi 1/10 alfa.

Różnice w biodostępności nie wynikają z różnic we wchłanianiu. Wszystkie postacie witaminy E są wchłaniane do enterocytów w jednakowym stopniu.

- Alfa-tokoferol jest w największym stopniu zatrzymywany w organizmie

- Inne formy witaminy E ulegają w większej ilości wydalaniu z żółcią, a ich rozpuszczalne w wodzie metabolity (np. kwas tokoferonowy, tokoferonolakton) także z moczem. Biodostępność tokoferoli zależy od:

-ich wydalania (z żółcią/moczem)

-obecności białek wiążących(alfa TPP, TAP)

GRUPA C

1. Wchłanianie wit C.

- Wysycalny transport z udziałem przenośników

1. Kwasu askorbinowego (SVCT1 i SVCT2 – saturated vitamin C transporter)

2. Glukozy (GLUT 1,3,4)

- Lub dyfuzja (przez przestrzenie międzykomórkowe)

Dwie izoformy transporterów kwasu askorbinowego zależnych od jonów Na występują u człowieka w jelicie cienkim i w innych tkankach – SVCT1 i SVCT2 – nie transportują kwasu dehydroaskorbinowego. W nieobecności askorbinianu transportują same jony Na.

2.mechanizm transportu do komórek żelaza,

Transport do wnętrza enterocytów przez transporter metali dwuwartościowych (NRAMP2 lub DMT) poprzedzony redukcją żelaza trójwartościowego przez reduktazę.

3.funkcją lipazy lipoproteinowej jest...,

W kapilarach tkanki tłuszczowej i mięśni lipaza lipoproteinowa (LPL) rozkłada triglicerydy

Cholesterol opuszcza wątrobę w lipoproteinach bardzo niskiej gęstości – very low density lipoproteins – VLDL, które przechodzą (ulegają hydrolizie) w IDL – lipoproteiny o gęstości pośredniej, a następnie w LDL – lipoproteiny o niskiej gęstości –pod wpływem LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ umieszczonej w ścianach naczyń krwionośnych.

4.Do czynników regulujących homeostazę retinoidów należą:

1. 26-alfa-Hydroksylaza kwasu retinowego

2. Acylotransferaza lecytyna: retinol (LRAT)

5. Antycukrzycowe działanie witaminy K polega na: witamina K za pośrednictwem osteokalcyny może wpływać na wydzielanie insuliny i jej działanie w tkankach docelowych. Osteokalcyna stymuluje wydzielanie insuliny i zwiększa insulinowrażliwość tkanek.

6.jakie procesy są zwiekszona w fazie głodu( lipoliza proteoliza itp.),

- Lipoliza

- Proteoliza

- Ketogeneza

- Katabolizm aminokwasów

- Glukoneogeneza

7.charakterystyka transportera cynku znt1

- Ekspresja w błonie komórkowej w wielu tkankach, m.in. w jelicie, wątrobie, nerkach, mózgu

- Zapobiega nadmiernemu wzrostowi stężenia Zn w komórce prawdopodobnie hamując transport Zn przez kanały wapniowe

- W mózgu zmniejsza toksyczność Zn w neuronach i astrocytach

- Ekspresja regulowana przez czynnik transkrypcyjny MTF-1 – indukcja przy wzroście poziomu Zn w komórce

8.Receptory aktywowane przez proliferatory peroksysomalne typu alfa (PPAR-alfa) stymulują: utlenianie kwasów tłuszczowych (AcTK, enzymy β-oksydacji)

8. Geny PPAR-alfa indukują ekspresję: oksydazy długołańcuchowych kwasów tłuszczowych

9.reakcja karboksylacji za pośrednictwem wit: B1,B2, kwasu foliowego, biotyny, K,

10. glukoza stymuluje: glikolize lipogeneze,

11.Ekspresja genu hydroksylazy 1α-25-OH-D₃:

1. Indukowana przez parathormon

2. Jej synteza i aktywność są hamowane przez kalcytriol

12. ChREBP (czynnik transkrypcyjny, białko wiążące odpowiadające na glukozę) regulowany przez (mechanizm ekspresji genów przez glukozę i CAMP w hepatocytach):

• cAMP i AMPK uaktywniają kinazę fosforylującą ChREBP

• ChREBP ufosforylowany = nieaktywny znajduje się w cytosolu

• Uaktywnienie fosfatazy przez ksylulozo-5-fosforan i defosforylacja ChREBP w miejscu P1 umożliwiają jego przemieszczenie się do jądra

• W jądrze glukoza uaktywnia następną fosfatazę, która defosforyluje miejsce P3 umożliwiając wiązanie ChREBP z ChRE w promotorze docelowego genu i indukcję transkrypcji

13. Cholesterol w enterocycie:

• Cholesterol jest transportowany z micelli do wnętrza enterocytu przez kanał NPC1L1.

• Część cholesterolu jest wyrzucana z enterocytu z powrotem do światła jelita przez transportery ABCG5/G8 należące do rodziny transporterów ABC wiążących ATP.

• Pozostały cholesterol jest estryfikowany przez transferazę acylo-CoA-cholesterol – ACAT.

• Transportery ABCA1 ulokowane są w błonie podstawno-bocznej enterocytów i pośredniczą w przeniesieniu cholesterolu do lipoprotein wysokiej gęstości – HDL.

• Estry cholesterolu umieszczane są w chylomikronach przez mikrosomalne białko transportujące triglicerydy – MTP

• Sterole roślinne – stanole usuwane są z enterocytów szczególnie wydajnie.

• Chylomikrony = lipoproteiny składające się z triglicerydów, estrów cholesterolu, estrów retinolu i białek – apoprotein: apoB-48, apoA-I, apoA-II, apo-AIV.

14. Wydalanie fosforanów jest HAMOWANE przez: kalcytriol

15. Wpływ alfa tokoferolu na metabolizm tkanki łącznej: witamina E indukuje transkrypcję genów białek tkanki łącznej i czynników regulujących – tropomiozyny, kolagenu, czynnika wzrostu tkanki łącznej

16. AMPK

Odpowiada na poziom energii w komórce

Wpływa na aktywność kluczowych enzymów szlaków metabolicznych

Adaptuje metabolizm do możliwości energetycznych organizmu

AMPK – enzym aktywny w niedożywieniu komórki, hamowany przez zapasy energii i substratów energetycznych

- Negatywnym regulatorem allosterycznym AMPK jest fosfokreatyna

- AMPK ma domenę wiążącą glikogen – wysoki poziom glikogenu w mięśniach obniża aktywność AMPK

- AMPK jest aktywowana przez fosforylację i AMP

- AMP jest regulatorem allosterycznym AMPK, a także zabezpiecza AMPK przed defosforylacją

- Bardzo duża czułość aktywności AMPK na działanie AMP – mała zmiana w stężeniu AMP w znacznym stopniu zwiększa aktywność AMPK

AMPK hamuje procesy zużywające energię, pobudza dostarczające energii

17. Proteoliza lizosomalna oparta jest na: działaniu katepsyn (proteazy lizosomalne), które mają optimum w zakresie pH lizosomalnego (4 i 5)

18. Który enzym ma najkrótszy okres półtrwania: dekarboksylaza ornitynowa (0,008) oksygenaza tryptofanu (0,08), aminotransferaza tyrozynowa (0,06) polimeraza RNA I (0,05), karboksykinaza fosfoenolopirogronianowa (0,3 dni), krótsze są jeszcze – kinaza tymidynowa (0,1)

GRUPA D

1. Cholesterol opuszcza wątrobę w lipoproteinach bardzo niskiej gęstości – very low density lipoproteins – VLDL, które przechodzą (ulegają hydrolizie) w IDL – lipoproteiny o gęstości pośredniej, a następnie w LDL – lipoproteiny o niskiej gęstości –pod wpływem LIPAZY LIPOPROTEINOWEJ umieszczonej w ścianach naczyń krwionośnych.

2.enzymy w tej obronie przeciwoksydacyjnej: peroksydazy glutationowe, katalaza, dysmutaza ponadtlenkowa, dehydrogenaza glukozo-6-fosforanu

3. Mechanizm wchłaniania Ca w przewodzie pokarmowym:

- Kalbindyna (jej ekspresję indukuje kalcytriol) uczestniczy we wchłanianiu jonów wapniowych transportując je wewnątrz enterocytu

- W nieobecności witaminy D transport Ca spada do 1/70, Ca wchodzi do enterocytu, ale pozostaje w okolicy rąbka prążkowanego – realimentacja witaminą D powoduje rozproszenie Ca w całej cytoplazmie

- Wyjście Ca z enterocytu do krwi – aktywne – na skutek działania ATP-azy wapniowej

ATP-aza w błonie podstawno-bocznej wytwarza w enterocycie gradient Ca, dzięki któremu jony Ca wchodzą ze światła jelita do enterocytu

- Wchłanianie bierne – wzdłuż całego jelita cienkiego i w części grubego (kątnica, okrężnica wstępująca). Wchłanianie Ca w jelicie grubym – około 10% niezależnie od wielkości spożycia

4. rola pdx
Czynnik PDX1 bierze udział w indukcji ekspresji genu insuliny. Wzrost stężenia glukozy wewnątrz komórki beta powoduje fosforylację PDX1 i przemieszczenie z cytoplazmy do jądra. Podobnie działają inne składniki pokarmowe stymulujące wydzielanie insuliny (fruktoza, ksylitol, pirogronian)

5. Charakterystyka transportera cynku ZnT-3:

-Transport Zn do pęcherzyków synaptycznych w neuronach glutaminergicznych mózgu – modulowanie sygnału – neurony gluzinergiczne

-Regulator glutaminergiczny AMPA

6. Przykłady genów docelowych dla SREBP-2: geny docelowe związane ze wzrostem poziomu cholesterolu w komórce i jego estryfikacją:

1. Receptor LDL

2. Enzymy szlaku syntezy cholesterolu

3. Enzymy syntezy kwasów tłuszczowych

4. SREBP.

7. Wzrost stężeń w osoczu po posiłku proporcjonalny do ilości spożytej dotyczy następujących aminokwasów: walina, leucyna, izoleucyna, alanina

8.proces aktywny w okresie postprandialnym,

- Synteza glikogenu – glikogenogeneza

- Synteza triglicerydów – lipogeneza

- Synteza kwasów tłuszczowych – lipogeneza

- Synteza białka

9.przez co jest regul. Metabolizm w okr. postprandialnym,

regulowany głównie przez: insulinę (stymuluje syntezę białek w mięśniach i wątrobie. Jej wydzielanie jest pobudzane najsilniej przez aminokwasy ketogenne – Leu, Lys).

10. funkcje proteolizy wewnątrzkom.

- Powiązanie metabolizmu białek z metabolizmem energetycznym

- Dopasowanie metabolizmu do aktualnych potrzeb przez rozkładanie enzymów i innych czynników regulujących

- Zapewnienie odpowiedniej jakości białek w komórce przez usuwanie białek o nieprawidłowej strukturze

- Regulacja wydzielania hormonów

11. proteoliza proteasomalna oparta jest na działaniu

ubikwityny zależnej od ATP

12.kinaza aktywowana przez AMP stymuluje proces:

fosforylacji białek zaangażowanych w odpowiedź metabolizmu na zmiany w ładunku elektrycznym komórki

13.Mechanizm wchłaniania tiaminy,

- Przeniesienie do wnętrza enterocytów przez specyficzne transportery – antyport z jonami wodorowymi

- Fosforylacja tiaminy do pirofosforanu tiaminy (TPP) – zwiększenie różnicy stężeń tiaminy między światłem jelita a wnętrzem enterocytu

- Defosforylacja TPP i powstanie tiaminy (90%) oraz monofosforanu tiaminy (10%) przed przeniesieniem do krwi

- Transport do krwi – symport z jonami sodowymi aktywnie wyrzucanymi do krwi przez ATP-azę sodowo-potasową

14.odkomórkowy transport cholesterolu zachodzi za pośrednictwem transporterów ABC

15.białka dla retinoidów (chyba),

a.CRBPI – cytosolowe białko wiążące retinol typu I

b.CRBPII – cytosolowe białko wiążące retinol typu II

c.RBP – białko wiążące retinol

16. Apoptoza – wywołana przez czynniki wewnętrzne lub zewnętrzne z uruchomieniem aparatu apoptotycznego:

- Kurczenie się komórki

- Powstawanie pęcherzyków na powierzchni błony komórkowej

17. Wpływ antykoagulantu warfaryny na metabolizm witaminy K polega na: INHIBICJI enzymu REDUKTAZY EPOKSYDOWEJ która jest odpowiedzialna za redukcję chinonu do hydrochinonu. Działa też przez hamowanie w wątrobie syntezy aktywnych postaci czynników krzepnięcia krwi zależnych od wit. K. Warfaryna wpływa też na zmniejszenie masy kostnej.

18. czynniki żywieniowe wykazujące działanie proapoptotyczne to chyba wielonienasycone kwasy tłuszczowe, likopen, witamina E,