Anoreksja może być związana z autoagresją układu odporności
Niektóre przypadki anoreksji i bulimii mogą mieć podłoże autoimmunologiczne - wskazują najnowsze wyniki badaczy ze Szwecji, które publikuje tygodnik "Proceedings of the National Academy of Sciences". Według autorów, dzięki ich odkryciu, niektóre przypadki zaburzeń pokarmowych o podłożu psychicznym, jak anoreksja i bulimia, można będzie zaliczyć do grupy chorób z tej samej kategorii co stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów i inne choroby o podłożu autoimmunologicznym.
Ta grupa chorób rozwija się w wyniku zaburzeń pracy układu odporności. Komórki odpornościowe rozpoznają własne tkanki jako obce, zaczynają je atakować i niszczyć. W przypadku zapalenia stawów jako obce rozpoznawane są komórki tkanki łącznej stawów, w stwardnieniu rozsianym zaś - osłonka mielinowa w tkance nerwowej mózgu.
Badacze z Karolinska Institutet w Sztokholmie pod kierunkiem Serguei''a Fetissova w badaniach na próbkach surowicy krwi pobranych od 57 pacjentek chorych na anoreksję, bulimię lub z objawami obydwu chorób, wykazali, że większość z nich produkuje przeciwciała skierowane przeciwko komórkom nerwowym w podwzgórzu i przysadce mózgowej.
Naukowcy zaobserwowali w testach prowadzonych na fragmentach tkanek z mózgu szczurów, że przeciwciała wyizolowane z krwi 74 proc. badanych pacjentek, łączyły się wybiórczo z niektórymi komórkami nerwowymi przysadki mózgowej i podwzgórza.
W przysadce były to komórki produkujące neurohormony z grupy melanokorytn, tj. alfa-malanotropinę (alfa-MSH)i adrenokortykotropinę (ACTH), które regulują przyjmowanie pokarmów i wydatki energetyczne organizmu oraz regulują odpowiedź organizmu na stres. W podwzgórzu były to komórki produkujące hormon nazwie gonadoliberyna (inaczej luliberyna - LHRH), która reguluje pracę przysadki.
Autorzy nie potrafią na razie wyjaśnić, w jaki sposób wykryte przeciwciała wpływają na funkcje mózgu u kobiet z zaburzonym przyjmowaniem pokarmu o podłożu psychicznym. Jak spekulują, przeciwciała mogą mieć wpływ bezpośredni, poprzez niszczenie komórek nerwowych lub też pośredni, przez nakładanie się na sygnały, które w mózgu regulują przyjmowanie pokarmów i zmiany masy ciała.
Przyczyny powstawania takich przeciwciał w organizmie pacjentek badacze przypisują bądź czynnikom zakaźnym, których białka mogą imitować białka własnych neuronów lub ze zmianami genetycznymi. Ponieważ niewielki poziom przeciwciał wykrywano również u zdrowych pacjentek z grupy kontrolnej, badacze podkreślają, że sama obecność przeciwciał nie jest równoznaczna z rozwojem anoreksji czy bulimii.
Anoreksja i bulimia są poważnymi, zagrażającymi życiu i zdrowiu zaburzeniami w przyjmowaniu pokarmu. U podstawy obydwu schorzeń leży zaburzone postrzegania obrazu własnego ciała oraz obawa o wygląd i sylwetkę. Choroby te występują przede wszystkim u młodych kobiet. Jedynie 5 proc. pacjentów to mężczyźni. Anoreksja polega na znacznym ograniczaniu ilości przyjmowanego pożywienia, a bulimia jest związana z kompulsywnym jedzeniem dużych ilości pokarmów i prowokowaniem wymiotów.
Chorzy na anoreksję mają szanse na wyzdrowienie mniejsze niż 50 proc., śmiertelność z powodu tej choroby dotyczy około 25 proc. pacjentów. Osoby z bulimią mają nieco lepsze prognozy zdrowotne, ale wyzdrowienie notuje się również w mniej niż 50 proc. przypadków.
Brak słońca wpływa na rozwój depresji sezonowej
Pierwsze naukowe dowody na to, że niedobory światła słonecznego warunkują rozwój depresji sezonowej poprzez wpływ na poziom serotoniny, kontrolującej w mózgu nastrój, uzyskali badacze z Australii. Wyniki publikuje "Lancet". Serotonina jest tzw. neuroprzekaźnikiem, który uczestniczy w porozumiewaniu się neuronów w obszarach mózgu związanych z powstawaniem nastroju i emocjami. Spadek jej poziomu ma istotny udział w rozwoju zaburzeń o podłożu depresyjnym.
Udział serotoniny w rozwoju depresji sezonowej wydawał się być oczywisty. To sezonowe zaburzenie można bowiem skutecznie leczyć za pomocą leków hamujących tzw. zwrotny wychwyt serotoniny, a więc zwiększających jej stężenie w mózgu. Jednak żadne badania nie wykazały, by u pacjentów skłonnych do depresji w okresie jesienno-zimowym stężenie serotoniny, jak również noradrenaliny czy dopaminy, w płynie mózgowo-rdzeniowym było za niskie.
Zespół pod kierunkiem Gavina Lamberta z Baker Research Institute w Melbourne w Australii do pomiarów stężenia neuroprzekaźnika serotoniny wykorzystał próbki krwi z żył szyjnych, które odprowadzają krew z mózgu. Według badaczy, jest to dokładniejsza metoda niż pomiary poziomu serotoniny w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Badania prowadzono w grupie 101 zdrowych mężczyzn, którym pobierano krew z żyły szyjnej. Poziom serotoniny analizowano w odniesieniu zmian do pór roku i warunków atmosferycznych - w tym temperatury, ciśnienia atmosferycznego, ilości opadów, okresu naświetlenia światłem słonecznym. Dzięki dokładniejszej metodzie badań okazało się, że poziom produkcji serotoniny w mózgu był bezpośrednio związany z dawką światła słonecznego, jaką pacjent "otrzymał" danego dnia. Zimą produkcja ta była najniższa.
"Nasze wyniki stanowią naukowe potwierdzenie, że niedobór światła słonecznego w okresie jesienno-zimowym wpływa na zmiany poziomu serotoniny i że to właśnie te zmiany stanowią główne podłoże rozwoju sezonowego obniżenia nastroju i depresji sezonowej" - tłumaczy Lambert.
Jak dodaje, nie wiadomo jednak, czy pacjenci, którzy cierpią na depresję i inne zaburzenia afektywne niezależnie od pory roku, są w podobny sposób wrażliwi na czynniki środowiskowe jak osoby zdrowe.
Zaburzenie afektywne dwubiegunowe, (zaburzenie maniakalno-depresyjne, psychoza maniakalno-depresyjna, depresja dwubiegunowa, cyklofrenia) – zaburzenie psychiczne charakteryzujące się cyklicznymi, naprzemiennymi epizodami depresji, hipomanii, manii, stanów mieszanych i stanu pozornego zdrowia psychicznego. Obecnie nazwy "psychoza maniakalno-depresyjna" nie używa się i powoli się z niej rezygnuje na rzecz pojęcia "zaburzenia afektywne-dwubiegunowe.
Przyczyna tej choroby nie jest znana, najpopularniejsze tezy utrzymują, że:
ma ona podłoże genetyczne (według niektórych ocen jest to tylko czynnik zwiększający ryzyko zachorowania)
jest efektem złej pracy neuroprzekaźników
jest efektem urazów i mikrourazów mózgu
ma przyczyny w wadach rozwoju płodu
Do czynników mogących być bodźcem rozwoju choroby zalicza się także tzw. trudne dzieciństwo, neurotyczne przeżycia (zwłaszcza w okresie dojrzewania), wysoka podatność na stres, nieumiejętność wyrażania uczuć, zwłaszcza "duszenie w sobie" negatywnych emocji.
Choroba ta dotyka równie często kobiety, co mężczyzn. Wyróżnia się cztery podtypy CHAD:
typ I, w którym występują wyraźne i silne epizody maniakalne
typ II, w którym pełna mania występuje niezwykle rzadko, występuje natomiast hipomania
cyklotymia, w której pojawiają się prawie wyłącznie łagodne postaci hipomanii i sub-depresji, co dla otoczenia i chorego może sprawiać wrażenie zwykłych cech charakteru.
typ niesprecyzowany, który w wywiadzie i obserwacji nie daje się zakwalifikować jako żaden z powyższych.
Zdiagnozowanie CHAD typ I jest zazwyczaj nagłe i nie budzące wątpliwości, gdyż zwykle pierwszy epizod ma charakter manii (wyraźne objawy mogą rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni). Bardzo często już po zdiagnozowaniu rodzina lub najbliżsi chorego dostrzegają pozornie nieistotne wcześniej zdarzenia, zachowania, traktowane przed diagnozą jako "dziwactwa", dziecięca wyobraźnia lub problemy okresu dojrzewania jako wcześniejsze symptomy rodzącej się choroby.
Znacznie bardziej problematyczna jest poprawna diagnoza CHAD typu II, gdyż pacjenci i otoczenie w wywiadzie, i bardzo często lekarze podczas obserwacji mylą epizody hipomanii z normalnym, produktywnym funkcjonowaniem. W takiej sytuacji stawiana diagnoza brzmi "nawracająca depresja" i podjęta farmakoterapia antydepresantami pogarsza tylko stan pacjenta: skracają się okresy przejścia depresja/hipomania, odpowiednio fazy pogłębiają się, oraz nierzadko pojawiają się bardzo silne fazy manii i stany mieszane. Przeciętny okres pomiędzy pojawieniem się pierwszych objawów CHAD, a postawieniem poprawnej diagnozy jest na całym świecie dość podobny: 10 lat.
Pierwszy atak choroby ma miejsce najczęściej między dwudziestym a trzydziestym rokiem życia, ale znacząca część dotkniętych tą chorobą pierwsze epizody ma już nawet w wieku 10 lat.
Długość epizodu waha się zazwyczaj od kilku dni do kilku miesięcy, przy czym epizod depresyjny ma zazwyczaj dłuższy przebieg (może trwać nawet kilka lat). Występuje również postać szybkozmienna, w której przejścia M/D mogą następować nawet kilka razy do roku. Natomiast w stanach mieszanych, kiedy jednocześnie występują objawy manii i depresji, widoczny na zewnątrz dominujący nastrój M lub D może nagle zmieniać się nawet kilka(naście) razy na dobę.
Choroba dwubiegunowa jest dla chorego niezwykle wyniszczająca, często uniemożliwia kontynuację pracy, utrzymania znaczących relacji; bardzo często towarzyszy jej nadużywanie alkoholu. Bardzo wysoki jest także wskaźnik samobójstw i prób samobójczych wśród osób cierpiących na zaburzenie maniakalno-depresyjne (wyższy niż wśród osób cierpiących na depresję jednobiegunową). Faza maniakalna charakteryzuje się wzmożoną aktywnością psychoruchową, bezsennością, szałem twórczym, gonitwą myśli (podobnymi do hiperaktywności wywołanej silnymi środkami psychoaktywnymi, np. amfetaminą), urojeniami, zawyżoną samooceną, zazwyczaj przekonaniem o własnej poczytalności (co w połączeniu z urojeniami często prowadzi do agresji przeciw osobom "wmawiającym" choremu zaburzenia psychiczne). Depresyjny komponent choroby dwubiegunowej przypomina depresję jednobiegunową, ale jej przebieg jest zwykle cięższy.
Zaburzenia nastroju w przebiegu choroby mają charakter endogenny, tj. nie wynikają z przyczyn zewnętrznych, ale z błędnego funkcjonowania mózgu, zaburzenia produkcji lub przyswajania neurotransmiterów etc. Ale ponieważ następuje pełne, dwukierunkowe sprzężenie między psychiką człowieka i funkcjonowaniem centralnego układu nerwowego, możliwe jest pobudzenie faz choroby przez czynniki zewnętrzne, tzw wyzwalacze.
Chorzy na CHAD są szczególnie narażeni na długotrwałe fazy depresji wywołane silnymi negatywnymi bodźcami takimi jak śmierć bliskiej osoby, rozstanie, niepowodzenia w życiu osobistym czy zawodowym. Ale także nadużywanie substancji psychoaktywnych (alkohol, narkotyki, leki), które u zdrowego człowieka wywołują kilkudniowy okres depresji, u chorego na CHAD mogą spowodować pełną, długotrwałą kliniczną depresję.
Odwrotna zależność również istnieje. Silne pozytywne emocje takie jak nowa praca, nowa szkoła, nowa miłość, poważne osiągnięcia zawodowe, sukcesy w życiu osobistym, narodziny potomka mogą spowodować, wyzwolić epizod hipomanii czy manii, który dalej ma już normalny przebieg typowy dla CHAD.
U chorych ze skłonnościami do stanów mieszanych reakcjami na w/w wyzwalacze mogą być odpowiednie stany mieszane: dysforyczna mania w odpowiedzi na wyzwalacze pozytywne i pobudzona depresja w odpowiedzi na wyzwalacze negatywne.
Leczenie
W leczeniu epizodów depresyjnych i maniakalnych stosuje się odpowiednio leki przeciwdepresyjne i neuroleptyki. W profilaktyce nawrotów zaburzeń afektywnych stosuje się leki stabilizujące nastrój (normotymiczne): sole litu (w Polsce węglan litu), walproiniany, karbamazepinę i lamotryginę. Optymalizacja leczenia stabilizatorem nastroju bywa również wystarczająca do opanowania epizodów afektywnych o niewielkim nasileniu (subdepresja, hipomania). Działanie stabilizujące nastrój wykazują również niektóre neuroleptyki atypowe (szczególnie olanzapina).
Z Wikipedii
Depresja sezonowa - właściwie: sezonowe zaburzenie afektywne, sezonowe zaburzenie nastroju, choroba afektywna sezonowa, depresja o sezonowym wzorcu przebiegu (ang. SAD - seasonal affective disorder). W sezonowym zaburzeniu afektywnym depresja pojawia się każdego roku około października lub listopada i utrzymuje się przez zimę, aż do całkowitej remisji (czasem wręcz do przejścia w manię) około marca, kwietnia (gdy dni stają się wyraźnie dłuższe).
Zaburzenie to dotyka cztery razy częściej kobiet niż mężczyzn, cierpią też na nie małe dzieci.[potrzebne źródło]Etiologia zaburzenia jest w chwili obecnej nieznana, ale uważa się[potrzebne źródło], że objawy są spowodowane zaburzeniami neuroprzekaźników w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Badania[potrzebne źródło] wykazują, że epizody depresji wiążą się ściśle z ilością światła słonecznego i temperaturą. Na podstawie tych spostrzeżeń wypracowano terapię, która polega na używaniu sztucznego światła (fototerapia).
Badacze zwracają uwagę na ewolucyjne przyczyny pojawienia się sezonowego zaburzenia nastroju - gdy człowiek żył zgodnie z rytmem pór roku, obniżenie aktywności jesienią i zimą było naturalnym stanem rzeczy.
Objawy:
obniżona aktywność,
uczucie smutku,
lęk,
nadmierna drażliwość,
uczucie przewlekłego zmęczenia,
niechęć do pracy, ale także funkcjonowania w społeczeństwie,
wzmożona senność, współistniejąca z pogorszeniem jakości snu,
zwiększenie masy ciała związane ze zwiększonym apetytem, zwłaszcza ze wzmożoną chęcią do spożywania węglowodanów,
osłabienie popędu seksualnego,
w skrajnych przypadkach myśli samobójcze.
Leczenie:
fototerapia, czyli leczenie białym światłem widzialnym przy pomocy specjalnych lamp do fototerapii lub koloroterapii (światło barwne)
Profilaktycznie najbardziej odpowiedni jest wyjazd w miesiącach zimowych do krajów o dużej ilości światła słonecznego.