Anafilaksja i reakcje anafilaktyczne
Anafilaksja jest nagłą,potencjalnie śmiertelną uogólnioną reakcją nadwrażliwości, wywołaną przy współ udziale przeciwciał IgE, jako rezultat odpowiedzi organizmu na obcą substancję
Spowodowana jes uwolnieniem z bazofilów i mastocytów mediatorów tkankowych odpowiedzialnych za objawy kliniczne. W reakcji anafilaktycznej dochodzi najpierw do powstania swoistych przeciwciałtypu E pod wpływem antygenu. Do najważniejszych mediatorów anafilaksji należą:
-Histamina
-Czynnik aktywujący płytki
-Leukotrieny
-Prostaglandynę D2
-Kalikreinę
-Czynniki chemotaktyczne eozynofilów i neutrofilów
-Serotoninę
W reakcjach anafilaktycznych uwalnianie kaskady mediatorów następuje bez pośrednictwa immunoglobulin. Mogą one wynikać w następstwie różnych nie do końca jeszcze poznanych mechanizów. Jednym z nich jest aktywacja dopełniacza i powstawanie anafilatoksyn. Substancje te aktywują mastocyty i bazofile do uwalniania mediatorów z ziarnistości. Reakcje anafilaktyczne występują pod wpływem wysiłku, wyzwalane są przez niektóre leki i hormony.
Związek z anafilaksją wykazuje wiele czynników, jednak w ok. 30% nie udaje się wskazać czynnika wywołującego. Potencjalnie reakcję anafilaktyczną może wywołać niemal każda substancja, jednak najczęstszymi przyczynami anafilaksji zależnej od IgE są leki (antybiotyki, chemioterapeutyki, kw. acetylosalicylowy i pochodne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, gamma-globuliny, insuliny, heparyna, dekstran, protamina, opiaty, glikokortykosterydy), pokarmy, jady owadów, lateks (rękawiczki, dreny, prezerwatywy itp), szczepionki (tężec, odra, grypa, krztusiec, świnka, wścieklizna)
W anafilaksji dochodzi do sumowania bodźców. Czynnikami nasilającymi reakcję moą być, temperatura, wysiłek fizyczny, promienie UV.
Objawy kliniczne.
Objawy podmiotowe i przedmiotowe anafilaksji wykazują duże zróżnicowanie. Zwykle pojawiają się ok 5-30 min po kontakcie z czynnikiem wyzwalającym, lecz mogą wystąpić nawet po kilku godzinach od ekspozycji. Reakcja może obejmować jeden układ lub narząd lub kilka dowolnych układów. Przebieg może być o różnym nasileniu objawów i z niejednakowym zagrożeniem życia. Początek zwykle jest niecharakterystyczny, może pojawić się ucisk w gardle, niepokój, świąd skóry, pokrzywka, może dojśc do wzrostu przepuszczalności naczyń krwionośnych, oraz groźnych objawów ze strony ukł. oddechowego i krążenia.
Istnieje związek między szybkością narastania objawów a stanem pacjenta. Im szybszy i gwałtowniejszych początek, tym większe zagrożenie dla życia. Wywiad należy ograniczyć do minimum, starając się uzyskać informacje o incydentach nadwrażliwości w przeszłości.
Objewy kliniczne można pogrupować w zależności od objętego prosesem układu lub narządu:
-Skóra (potliwość, uczucie gorąca, nagłę zaczerwienienie twarzy, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, świąd)
-Oczy (przekrwienie spojówek, obrzęk, świąd, łzawienie)
-Nos (obrzęk bł. śluzowej, niedrożność przewodów nosowych, kichanie, świąd, wodnisty wyciek z nosa.
-Ukł. pokarmowy (metaliczny smak w ustach, obrzęk języka, nudności, wymioty, kurczowe bóle brzucha, biegunka - może być krwista)
-Ukł. oddechowy (chrypka, stridor, duszność, tachypnoe, kaszel, skurzcz oskrzeli, sinica, bezdech)
-Ukł krążenia (tachycardia, arytmie, hipotensja, bradykardia, asystolia)
-O.U.N (zab. nastroju, pobudzenie psychoruchowe, bóle i zawroty głowy, zab. widzenia, utrata przytomności, drgawki, bezwiedne oddanie moczu i stolca)
Od dynamiki objawów zależy rokowanie, dlatego dokonano podziału objawów klinicznych w zalezności od ich nasilenia:
I st -objawy skórne
II st -objawy niezagrażające życiu
III st -objawy zagrażające życiu
IV st -ostra niewydolność krążeniowo-oddechowa
V st -zgon
Zgon następuje w mechaniźmie niewydolności oddechowej w skutek niedrożności dróg oddechowych. Rzadziej przyczyną śmierci jest niewydolność krążenia, chociaż w 80% zgonów odnotowano uszkodzenie miocardium.
Rozpoznanie ustala si na podstawie danych z wywiadu oraz badania klinicznego. Z uwagi na możliwą szybką niewydolnośc oddechowo-krążeniową nalży dążyć do jak najszybszego leczenia.
Różnicowanie
-reakcja wazowagalna
-zespół jiperwentylacji
-napad astmy
-guz chromochłonny
-zator tętnicy płucnej
-wstrząs w przebiegu innych chorób
-udar mógzu
-zatrucie lekami
-epilepsja
Leczenie
-Przerwanie ekspozycji na podejrzany czynnik
-Tlenoterapia, kaniulacja żyły o szerokim świetle
-Wypełnienie łożyska naczyniowego
-Ułożyć w pozycji przeciwwstrząsowej
-Kontrolować drożność dróg oddechowych, rozważyć wczesną intubację
-Monitorować stan przytomności, pulsoksymetirę, EKG, CTK
Adrenalina jako lek pierwszego rzutu (początkowa dawka 0,3-0,5 mg. W sytuacjach opornych na lecznie konieczne podawanie adrenaliny we wlewie ciągłym 0,1-1,0 mikrograma/kg mc./min. Równocześnie z podaniem adrenaliny należy ropocząć wypełnianie łożyska, ok 2000ml (10-25ml/kg mc.) krystaloidów w czasie 20min. Należy liczyć się z ryzykiem wystąpienia obrzęku płuc z uwagi na na wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych. Z tego powodu podanie roztworów koloidów jest uzasadnione. Należy unikać roztworów mogących nasilać anafilaksję (np. dekstran)a decyzja o ich zastosowaniu powinna być dokładnie wyważona. W przypadkach opornych na leczenie może okazać się konieczne monitorowanie OCŻ, rzutu serca oraz ciśnienia w tętnicy płucnej. Innymi lekami mającymi zstosowanie we wlewach w sytuacjach szczególnych jest dopamina, dobutamina i noradrenalina.
Do poanowania skurczu oskrzeli można oprócz adrenaliny użyć beta-mimetyków(salbutamol, fenoterol, terbutalina).Ich skuteczność nie zależy od drogi podania, lecz od dawki.
Podanie leków wziewnie ogranicza liczbę niepożądanych objawów ze strony ukł. krążenia. Innym mającym zastosowanie lekiem jest orcyprenalina, a także Bromek ipratropium (10-40 mikrograma). Stosowanie aminofilny, teofiliny, steroidów oraz blokerów receptorów histaminowych w stanach ostrych nie znajduje uzasadnienia, gdyż zbyt wolno się wchłaniają. Mają one natomiast ugruntowaną pozycję w kontynuacji terapii i zapobieganiu nawrotom objawów anafilaksji.
1