Hormon to związek chemiczny wytwarzany przez gruczoły dokrewne, przenoszony przez krew i wpływający na czynność innych gruczołów bądź tkanek. Ta stara definicja powinna być poszerzona, o neurohormony, (które są pod działaniem układu nerwowego) oraz o hormony hipofizjotropowe, (które hamują i powodują wydzielanie hormonów przysadki). Powodują one zachowanie homeostazy przez nasz organizm i w zależności od umiejscowienia komórek, na które wpływają można ich działanie podzielić na: działanie parakrynne – działają na sąsiednie komórki, dyfundując do nich przez przestrzeń międzykomórkową, działanie autokrynne – regulują aktywność komórek, przez które są wydzielane, działanie endokrynne – oddziałują na komórki odległych tkanek lub narządów docierając do nich z krwią, działanie neurokrynne – uwalnianie neuroprzekaźników z zakończeń nerwowych i ich dyfuzja do komórek docelowych. Hormony można podzielić na kilka grup, z jednej strony ze względu na zakres działania, z drugiej przyglądając się ich budowie chemicznej. Podział hormonów uwzględniający zakres działania: hormony miejscowe – są to związki chemiczne wytwarzane przez różne komórki i działające w najbliższym sąsiedztwie miejsca uwalniania, przykłady: serotonina, histamina, acetylocholina, prostaglandyny, hormony tkankowe – są to związki chemiczne wytwarzane przez komórki nie skupione w oddzielnych gruczołach dokrewnych i działające na czynność innych narządów w pobliżu uwalniania, przykłady: hormony układu pokarmowego (gastryna, sekretyna, motylina, itp.), nerek (erytropoetyna, renina, itp.), serca, hormony o działaniu ogólnym – wydzielane przez swoiste gruczoły dokrewne i docierające do narządów docelowych dzięki prądowi krwi, przykłady: hormony przysadki, tarczycy, grasicy, trzustki, nadnerczy, jąder, jajników, przytarczyc i łożyska. Uwzględniając natomiast budowę chemiczna hormony można podzielić na: hormony aminokwasowe – rozpuszczalne w wodzie, z trudnością przenikają przez bariery lipidowe (wyjątek trójtyronina, tyroksyna), po podaniu doustnym mogą być skuteczne bądź nie, przykłady: tyroksyna, trójtyronina, adrenalina, noradrenalina, melatonina, hormony polipeptydowe – w ich skład wchodzą aminokwasy, których liczba może wahać się od 3 do 191, są rozpuszczalne w wodzie, nie przenikają przez błonę białkowo-lipidową, dlatego działają przez przekaźniki wtórne, w osoczu nie wymagają żadnych białek transportowych, po podaniu doustnym są nie skuteczne, przykłady: hormony przysadki, przytarczyc, kalcytonina, trzustki, hormony steroidowe - swą budową podobne są do cholesterolu, z łatwością przenikają przez błonę białkowo-lipidową, dlatego nie wymagają przekaźników wtórnych, w osoczu przenoszone są dzięki specjalnym białkom transportowym, po podaniu doustnym są skuteczne, przykłady: hormony jajników, jąder, kory nadnerczy, łożysko i aktywna hormonalna postać witaminy D3. Czynności gruczołów dokrewnych są regulowane dzięki różnym mechanizmom, które można podzielić na: kontrolę typu nerwowego – związana z regulacją wydzielania hormonów przez układ autonomiczny, niemal wszystkie gruczoły dokrewne są unerwione przez ten układ, który wpływa na ich aktywność hormonalną. Uwalnianie hormonów może być bezpośrednio związane z autonomicznym układem nerwowym, przykład uwalnianie hormonów podwzgórzowych bądź insuliny przez nerwy cholinergiczne, kontrolę typu hormonalnego – polega na bezpośrednim działaniu pobudzającym hormonów na wydzielanie tych gruczołów i ich wpływie troficznym, przykładem mogą być hormony tropowe przysadki działające na podległe im gruczoły – ACTH działający na korę nadnerczy, dzięki czemu wzrasta uwalnianie kortyzolu, kontrola typu metabolicznego – bezpośredni wpływ produktów lub substratów przemiany materii na uwalnianie hormonów, przykładem może być wpływ jonów Ca^2+ na wydzielanie parathormonu, podwyższenie poziomu glukozy pobudzające wydzielanie insuliny. Hormony wykazują pewne analogie w działaniu, do których należą: okres utajonego pobudzenia (latencji) jest zwykle dłuższy od latencji układu nerwowego może wynosić od kilku sekund, do kilku dni, hormony zapewniają homeostazę organizmu dzięki, temu że są ich wydzielanie jest regulowane za pomocą sprzężeń zwrotnych, kontrolują reakcję o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu komórkowego, np. stężenie glukozy we krwi i jej dostawa do komórek, występują w bardzo małych stężeniach, około 10^-4 – 10^-7 mol/L mogą wywierać działanie na kilka tkanek bądź wiele hormon może działać na jedną tkankę, w warunkach prawidłowych istnieje równowaga hormonalna, wytwarzanie hormonu jest ściśle połączone z jego metabolizmem.   Układ podwzgórzowo – przysadkowy Podwzgórze jest częścią międzymózgowia koordynującą homeostazę organizmu. Ściśle współpracuje ono z przysadką mózgową, która leży w dole tureckim. Podwzgórze połączone jest przysadką, z płatem przednim dzięki naczyniom krwionośnym, z tylnym dzięki aksonom, których ciała komórkowe znajdują się w podwzgórzu. Oksytocyna i wazopresyna są hormonami syntetyzowanymi w podwzgórzu jako prohormony (jądrze przykomorowym i nadwzrokowym) i dzięki transportowi neuronalnemu są przenoszone do przysadki. Po drodze są one poddane działaniu enzymów, które przekształcają te prohormony w hormony. Dostają się one do przysadki, gdzie są łączone z odpowiednią neurofizyną (oksytocyna z neurofizyną I, a wazopresyna z neurofizyną II). Następnie pod wpływem określonego bodźca mogą zostać one uwolnione z przysadki, już jako aktywne hormony. Zachodzi to dzięki obecności jonów wapnia. Natomiast liberyny i statyny są uwalniane przez podwzgórze do naczyń krwionośnych, gdzie razem z krwią wędrują do przysadki, która jest ich gruczołem docelowym. Wazopresyna: Hormon polipeptydowy, Produkowana przez jądro nadwzrokowe podwzgórza, Magazynowana w przysadce mózgowej, w płacie tylnym, w połączeniu z neutrofizyną II i uwalniana z niej dzięki jonom Ca^2+, Do czynników pobudzających wydzielanie z tylnego płata przysadki należą: Wzrost ciśnienia osmotycznego osocza krwi (najważniejszy z czynników, pobudza on osmodetektory znajdujące się w okolicy jądra nadwzrokowego podwgórza, które powodują „obkurczenie” się tego jądra i uwolnienie wazopresyny z przysadki) Zmniejszenie objętości i ciśnienia krwi, Wzrost ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, Działanie angiotensyny II, Działanie prostaglandyn, Działanie nikotyny, Do czynników zmniejszających jej uwalnianie w przysadki należą: Zwiększenie objętości krwi, Wzrost ciśnienia tętniczego, Działanie: Wpływa hamująco na wydzielanie wody (ma działanie antydiuretyczne), Działa poprzez receptory błonowe i cAMP Zwiększa ilość kanałów wodnych w kanaliku dystalnym nerki, przez co zwiększa resorpcję wody w nerkach (zagęszcza mocz) Powoduje obkurczenie naczyń krwionośnych, jedynie przy dużych krwotokach Jest wydzielana razem z kortykoliberyną, dlatego pobudza wydzielanie ACTH, a co za tym idzie hormonów kory nadnerczy, Zaburzenia: Moczówka prosta – brak hormonu w organizmie, wydalanie bardzo dużej ilości, silnie rozcieńczonego moczu, może być pierwotna (bez wyraźnej przyczyny) bądź wtórna (uszkodzenie drogi podwzgórzowo-przysadkowej, w obrębie podwzgórza lub lejku).   Oksytocyna: Hormon polipeptydowy, Produkowana przez podwzgórze i uwalniania przez przysadkę, Czynniki pobudzające wydzielanie: Podrażnienie mechanoreceptorów brodawek sutków (ssanie sutka), Podrażnienie receptorów macicy i pochwy (poród, stosunek płciowy), Estrogeny wzmagają jej wydzielanie, a progesteron hamuje, Działanie: Obkurcza komórki mioepitelialne pęcherzyków gruczołów mlecznych i ich przewodów wyprowadzających, dzięki czemu w okresie laktacji powoduje wypływ mleka z przewodów mlecznych, Powoduje silny skurcz macicy zwłaszcza ciężarnej biorąc udział w akcji porodowej, Powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, przez co umożliwia transport nasienia przez macicę w kierunku jajowodów i tym samym zapłodnienie, bierze dzięki temu udział w zapłodnieniu i akcie płciowym, Hormony uwalniające (liberyny) i hamujące (statyny) wydzielane przez podwzgórze, regulują wydzielanie hormonów tropowych przez przedni płat przysadki.   Należą do nich: Hormon uwalniający tyreotropinę (TRH), Hormon uwalniający gonadotropiny (GnRH) Hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH) Somatostatyna (SRIF) Hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy (CRH) Hormon hamujący uwalnianie prolaktyny (PIH) Hormon uwalniający prolaktynę (PRH) Hormon uwalniający hormon melanotropowy (MSH-RH) Hormon hamujący uwalnianie hormonu melanotropowego (MSHIH). Liberyny powodują uwalnianie hormonów tropowych z przysadki, natomiast statyny hamują to wydzielanie. Działają one dzięki receptorom błonowym i układowi cyklaza adenylowa – cAMP. Przez co dochodzi do aktywacji kinazy białkowej i wzrostu przepuszczalności dla jonów wapnia, który bierze udział w wydzielaniu hormonów tropowych.   Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie przysadki mózgowej, tarczycy, przytarczyc, trzustki i nadnerczy. Przysadka mózgowa jest małym gruczołem znajdującym się w dole tureckim, złożonym z płata przedniego, części pośredniej i płata tylnego. Płat przedni nosi nazwę przysadki gruczołowej. Syntetyzuje ona hormony tropowe oraz prolaktynę i hormon wzrostu. Część pośrednia jest u człowieka w zaniku, produkuje ona jedynie hormon melanotropowy. Natomiast płat tylny, zwany przysadką nerwową, połączona jest w podwzgórzem przez nerwy i uwalnia oksytocynę i wazopresynę, produkowane przez podwzgórze.   Hormon wzrostu (somatotropina) - GH: Hormon polipeptydowy, Stężenie tego hormonu jest najwyższe u płodów i noworodków, później zmniejsza się, jednak u dzieci jest wyższy niż u dorosłych i wykazuje rytm około dobowy (jego wydzielanie jest największe w czasie snu NREM) Jego wydzielanie rośnie: Przy stresie związanym z głodem, bólem, zimnem, po zabiegach chirurgicznych, strachem, Przy wysiłku fizycznym, W stanie hipoglikemii Dzięki środkom α – adrenergicznym Diecie wysokobiałkowej, Wydzielanie somatotropiny jest regulowane dzięki dwóm hormonom podwzgórzowym: Hormonowi uwalniającymi hormon wzrostu (działa przez czynniki wymienione wyżej i powoduje wzrost wydzielania somatotropiny) Hormon hamujący wydzielanie hormonu wzrostu (powoduje zahamowanie wydzielanie somatotropiny) Działanie: Działa przede wszystkim na wątrobę, mięśnie i tkankę tłuszczową, Wpływ na metabolizm białkowy: Pobudza syntezę białek, prowadząc do dodatniego bilansu azotowego, Powoduje przyrost chrząstki przynasadowej, zwiększając długość kości, Powoduje przyrost masy ciała, mózgu, tkanki chłonnej i narządów płciowych, Działanie to jest możliwe dzięki insulino podobnym czynnikom wzrostowym (IGF-1 i IGF-2) – pobudzającym wzrost kości, chondrogenezę, transport błonowy aminokwasów i syntezę białek, Prolaktyna (PRL): Hormon polipeptydowy Wydzielana przez przedni płat przysadki Jej wydzielanie jest regulowane dzięki: Prolaktostatynę – hormon hamujący wydzielanie prolaktyny, Prolaktoliberynę – hormon pobudzający wydzielanie prolaktynę, Wydzielanie prolaktyny jest pobudzane przez: Ciąże, Drażnienie brodawek sutkowych Działanie: Powoduje wydzielanie mleka, Hamuje uwalnianie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizujący (LH), przez co hamuje owulacje podczas połogu i ciąży.   Hormony tropowe przysadki są bardzo ważne. Ich wydzielanie jest regulowane dzięki liberynom i statynom produkowanym przez podwzgórze, natomiast one kontrolują wydzielanie właściwych hormonów. Wszystko to zachodzi poprzez sprzężenia zwrotne ujemne, za pomocą pętli krótkich i długich. Do hormonów tropowych zaliczyć można: Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudzający wydzielanie hormonów kory nadnerczy, Hormon tyreotropowy (TSH) pobudzający wydzielanie hormonów tarczycy, Hormon folikulotropowy (FSH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych, Hormon luteinizujący (LH) pobudzający wydzielanie hormonów gonadalnych.   Część pośrednia wydziela hormony melanotropowe (α-MSH, α-END, γ-MSH, β-MSH, CLIP). Hormony melanotropowe pobudzają melanocyty skóry do większej syntezy i odkładania melaniny. Hormony kory i rdzenia nadnerczy silnie hamują wydzielanie MSH. Do hormonów tarczycy zaliczyć można tyroksynę, trójjodotyroninę, które są pochodnymi tyrozyny, oraz kalcytoninę, która reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową. Aktywne hormony gruczołu tarczowego (tyroksyna i trójjodotyronina), są jodowanymi pochodnymi tyrozyny. Ich biosynteza jest ściśle związana z metabolizmem tyreoglobuliny (głównego magazynu jodu hormonalnego). Tyreoglubulina jest jodowaną glikoproteiną, zawierającą jod w różnych postaciach – mono- i dijodotyroninę. Tyreoglobulina jest magazynowa w pęcherzykach tarczycy i w razie potrzeby syntetyzowana jest z niej tyrozyna i trójjodotyronina, która jest uwalniana do krwi.   Trójjodotyronina i tyroksyna: Hormony aminokwasowe, Wydzielanie przez tarczycę, Regulacja wydzielania: Zachodzi przede wszystkim przez TSH, czyli tyreotropinę, dzięki zwiększonej resorpcji koloidu przez komórki pęcherzykowe i syntezie w nich aktywnych hormonów, natomiast wydzielanie TSH jest pobudzane przez tyreoliberynę (CRH), wszystko to zachodzi dzięki sprzężeniom zwrotnym Zimno pobudza termodetektory w ośrodku termoregulacji, dzięki czemu wzrasta uwalnianie CRH, które pobudza TSH, a ono następnie tyroksynę i trójjodotyroninę, Wazopresyna, adrenalina powodują wydzielanie tyroksyny i trójjodotyroniny Hamują wydzielanie: Wzrost średniej temperatury otoczenia, Wzrost we krwi ilości tyroksyny i trójjodotyroniny, wzrost stężenia jodu nieorganicznego ponad fizjologiczną dawkę, niedobór jodu nieorganicznego, aniony jednowartościowe, takie jak chlorany, azotany, wypierające jod wychwytywany przez komórki pęcherzykowe, związki egzogenne hamujące tworzenie MIT i DIT Są transportowane w osoczu przez globulinę wiążącą tyroksynę (TBG) oraz prealbuminę wiążącą tyroksynę (TBPA), Mechanizm działania: Wpływ na metabolizm białek: Wzmagają syntezę białka, pobudzają wydzielanie hormonu wzrostu i przyspieszają wzrost, w stężeniach fizjologicznych, Nadmiar tych hormonów hamuje syntezę i pobudza rozpad białek, głównie mięśniowych Wpływ na metabolizm lipidów: Zwiększają lipolizę, powodują rozpad triacylogliceroli do wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu, Zmniejsza stężenie cholesterolu we krwi, zwiększając ilość receptorów LDL w wątrobie Wpływ na metabolizm węglowodanów: Wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy z jelit i jej zużycie przez komórki (początkowe działanie synergistyczne do insuliny), Powoduje rozpad glikogenu (glikogenolizę) – końcowe działanie antagonistyczne do insuliny, Wpływ na metabolizm wapnia i fosforanów: Nasilają zarówno procesy tworzenia i resorpcji kości, Zwiększają ilość wapnia w osoczu i moczu, Zwiększają ilość fosforanów w osoczu, a zmniejszają w moczu, Zmniejszają masę kości, bo resorpcja przeważa nad tworzeniem kości, Hormony gruczołu tarczowego są niezbędne do rozwoju i dojrzewania układu nerwowego Ich działanie na narządy jest wtórne, wzmagają zużycie tlenu, nasilając przemianę materii, powodują lepsze ukrwienie szczególnie skóry, przez którą jest usuwane ciepło, Zaburzenia: Choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy) – nasilenie przemiany materii, szczupłość, wyłupiaste oczy, nerwowość, nadpobudliwość, wole Obrzęk śluzowaty (niedoczynność tarczycy) – obniżenie przemiany materii, obrzęki, otyłość, spowolnienie     Kalcytonina, jest hormonem polipeptydowym wydzielanym przez komórki przypęcherzykowe tarczycy: Hormon polipeptydowy Wydzielany przez komórki przypęcherzykowe tarczycy Wydzielanie kalcytoniny jest regulowane przez stężenie wapnia we krwi: Wzrost stężenia tego jonu w osoczu pobudza wydzielanie tego hormonu, Spadek stężenia tego jonu w osoczu hamuje wydzielanie tego hormonu, Działanie: Zmniejsza stężenia fosforanów i wapnia w osoczu, poprzez hamowanie osteoklastów kości i pobudzanie osteoblastów, Zwiększa stężenie fosforanów nieorganicznych, wapnia, magnezu, sodu i chlorków w moczu.   Przytarczyce są to dwie pary gruczołów umieszczone na górnym i dolnym biegunie tarczycy. Produkują one bardzo ważny hormon, regulujący gospodarkę wapniowo-fosforanową – parathormon.   Parathormon: Hormon polipeptydowy, Wydzielany przez przytarczyce, Czynniki pobudzające wydzielanie: Zmniejszenie stężenia wapnia w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym, Zwiększenie stężenia fosforanów w osoczu i płynie zewnątrzkomórkowym, Działanie: Wpływ na kości: Pierwsza faza działania parathormonu: Obserwowana po 3-4 h po jego podaniu Wzmaga uwalnianie wapnia z kości – osteoliza osteocytowa Zwiększa aktywność osteocytów, aktywując cyklazę adenylową i zwiększenie stężenia wapnia w komórce, Następuje rozpuszczenie hydroksyapatytów kości Druga faza działania parathormonu: Wzrost aktywności osteoklastów w tkance kostnej, Wzmożona resorpcja części organicznej i nieorganicznej kości, Rozpad kolagenu i wydalanie jego produktów z moczem, głównie w postaci hydroksyproliny, wpływ na nerki: Hamuje resorpcję zwrotną fosforanów i ich wydalanie z moczem, Nasila resorpcję zwrotną jonów wapnia i zmniejsza ich wydalanie z moczem Pobudza syntezę aktywnej witaminy D3 Wpływ na jelita: Pobudza wchłanianie wapnia z jelit Zaburzenia: Tężyczka: Zmniejszenie ilości parathormonu, Drżenie włókienkowe mięśni z następczymi skurczami klonicznymi lub tonicznymi, Zwiększenie pobudliwości skurczowej mięśni szkieletowych, Przyspieszenie oddechu Tachykardia Wzrost temperatury Zmniejszenie stężenia wapnia w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu, Zwiększenie stężenia fosforanów w płynie zewnątrzkomórkowym i osoczu Upośledzenia wydalania fosforanów i wapnia z moczem. Hormony trzustki wydzielane są przez wyspy trzustkowe. Zawierają one różne grupy komórek, z których każda wydziela odpowiedni hormon: Komórki A – glukagon Komórki B – insulina Komórki D – Somatostatyna (SRIF) Komórki F – polipeptyd trzustkowy (PP).   Glukagon: Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki A trzustki, Czynniki pobudzające wydzielanie glukagonu: Zmniejszenie stężenia glukozy w osoczu, Hormony żołądkowo-jelitowe: CCK, gastryna – pobudzają wydzielanie glukagonu, Somatostatyna – hamuje wydzielanie glukagonu, Aminokwasy wzmagają wydzielanie glukagonu, Zmniejszenie ilości kwasów tłuszczowych może w małym stopniu wzmożyć uwalnianie glukagonu Działanie biologiczne glukagonu: Wpływ na metabolizm węglowodanów: Aktywuje glukoneogenezę, Aktywuje glikogenolizę, Zwiększa stężenie glukozy we krwi, Działa przeciwstawnie do insuliny Wpływ na metabolizm lipidów: Powoduje rozpad triacylogliceroli i powoduje wzrost stężenia glicerolu i kwasów tłuszczowych w osoczu (nasilają one glukoneogenezę) Wpływ na układ sercowo-naczyniowy – działa on chronotropowo dodatnio Hamuje czynność motoryczną żołądka, wydzielanie żołądkowe i trzustkowe, Posiada działanie natriuretyczne. Insulina: Hormon polipeptydowy wydzielany przez komórki B tarczycy, Czynniki powodujące wydzielanie insuliny: Zwiększenie stężenia glukozy oraz innych monocukrów (galaktozy i fruktozy) we krwi Pośrednie produkty cyklu Krebsa Aminokwasy Kwasy tłuszczowe Ciała ketonowe Agoniści receptorów β – adrenergicznych Acetylocholina Czynniki hamujące wydzielanie insuliny: Somatostatyna Deoksyglukoza Adrenalina, noradrenalina Insulina, działa także hamująco na wydzielenie samej siebie Działanie fizjologiczne: Wpływ na metabolizm węglowodanów: Zwiększa transport glukozy do komórek poprzez zwiększenie transportera glukozy-GLUT4 (nie działa na komórki mózgu, nerki, jelita i erytrocyty) Wzmaga glikolizę, Hamuje glukoneogenezę Powoduje glikoneogenezę Działając na te szlaki biochemiczne powoduje ona obniżenie stężenia glukozy we krwi - hipoglikemię Wpływ na metabolizm aminokwasów: Zwiększa transport aminokwasów do komórki Wzmaga syntezę białka (działa synergistycznie do hormonu wzrostu) Hamuje rozpad białek Wpływ na metabolizm lipidów: Hamuje lipolizę i uwalnianie kwasów tłuszczowych i glicerolu z triacylogliceroli Powoduje lipogenezę z octanu i glukozy (nadmiar glukozy jest w tym przypadku gromadzony w postaci triacylogliceroli tkanki tłuszczowej) Zaburzenia: Cukrzyca: Niedobór insuliny, Wzrost stężenie glukozy we krwi, która nie może przechodzić do komórek, W komórkach nasilona jest glukoneogeneza, zwiększająca jeszcze stężenie glukozy we krwi, Lipoliza zwiększa ilość wolnych kwasów tłuszczowych i glicerolu we krwi, Z kwasów tłuszczowych powstaje acetyloCoA, który nie nadąża spalać się w cyklu Krebsa, przez co powstają duże ilości ciał ketonowych, powodujące powstanie kwasicy ketonowej, Glukoza, ciała ketonowe pojawiają się w moczu, Brak możliwości zachowania homeostazy węglowodanowej.   Nadnercza są parzystymi gruczołami w kształcie piramid umieszczonymi na górnych biegunach nerek. Składają się one z kory i rdzenia, które pochodzą z różnych embriologiczne części. Rdzeń pochodzi z komórek neuronalnych ektodermy, które się oddzieliły i powstał z nich rdzeń nadnerczy, który możemy zaliczyć do układu współczulnego. Produkuje on hormony takie jak: adrenalinę i noradrenalinę. Natomiast kora nadnerczy pochodzi z mezodermy i produkuje hormony steroidowe, takie jak: kortyzol, kortykosteron, aldosteron oraz androgeny.   Hormony rdzenia nadnerczy Adrenalina, noradrenalina: Hormony aminokwasowe, powstałe z tyrozyny, Produkowane przez rdzeń nadnerczy Są one spichrzane w komórkach w oddzielnych ziarnistościach, Uwalnianie amin katecholowych, jest pobudzane przez: Pobudzenie nerwowe, Leki, Hipoglikemia, Czynniki stresowe acetylocholinę są one rozkładane dzięki oksydazie monoaminowej (MAO): z adrenaliny powstaje kwas wanilinomigdałowy z noradrenaliny Działanie: poprzez receptory α i β-adrenergiczne na układ sercowo-naczyniowy: przyspieszenie rytmu serca, skurcz tętniczek krążenia skórnego, nerkowego i trzewnego, z rozkurczem tętniczek mięśniowych i wieńcowych, zwiększenie amplitudy skurczowo-rozkurczowej wpływ na metabolizm węglowodanów: działa antagonistycznie do insuliny, pobudzenie glukoneogenezy pobudzenie glikogenolizy wzrost stężenia glukozy we krwi wpływ na metabolizm lipidów; pobudza lipolizę, uwalniając kwasy tłuszczowe i glicerol do krwi zwiększają wentylację płuc hamują agregację płytek krwi, biorą udział w ejakulacji pobudzają ośrodkowy układ nerwowy, rozluźniają mięsnie gładkie oskrzeli, przewodu pokarmowego i pęcherza moczowego, jednocześnie kurcząc mięśnie przywłosowe.   Kora nadnerczy Podzielona jest na trzy warstwy – warstwę kłębkowatą (znajdującą się najbardziej zewnętrznie), która produkuje mineralokortykoidy, warstwę pasmowatą (po środku), produkującą glikokortykoidy oraz warstwę siatkowatą (wewnątrz) – androgeny. Na trzy te warstwy działa ACTH, zwiększając produkcję tych hormonów. Hormony kory nadnerczy można podzielić na trzy grupy: mineralokortykoidy – działające na gospodarkę elektrolitową glikokortykoidy – wpływające na metabolizm białek, tłuszczy i węglowodanów, androgeny – będące jednym ze źródeł testosteronu u mężczyzn, a u kobiet estrogenów w okresie pomenopauzalnym.   Mineralokortykoidy: Najważniejszym z nich jest aldosteron, mniej ważne to kortykosteron i kortyzol Pobudzają wydzielanie mineralokortykoidów: angiotensyna I i II zwiększenie stężenia jonów potasu i zmniejszenie stężenia jonów sodu zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową Działanie biologiczne: zwiększenie wchłaniania zwrotnego jonów sodu i wydzielanie jonów potasu przez komórki kanalików nerkowych, zwiększenie wchłaniania jonów sodu przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonka jelitowego, zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia tętniczego Glikokortykoidy: Najważniejszym z nich jest kortyzol, mniej ważne to kortykosteron i kortyzon, Transportowany one są przez α-globulinę, zwane transkortyną i częściowo albuminą Pobudzają wydzielanie glikokortykoidów: ACTH Wydzielanie transkortyny Wzrost wydzielanie występuje rano, a spadek w godzinach nocnych, Działanie biologiczne: Wpływ na metabolizm węglowodanów: Działa antagonistycznie do insuliny, Wzmaga glukoneogenezę, Powoduje glikogenolizę, Zmniejszają zużycie glukozy, kosztem kwasem tłuszczowych Zmniejszają transport glukozy przez błonę komórkową Zwiększa stężenie glukozy we krwi Wpływ na metabolizm białek: Zwiększenie katabolizmu białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych zwłaszcza w mięśniach i tkankach kostnej Zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi Zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączone ze zwiększoną syntezą w niej białek z równoczesnym zmniejszeniem tej syntezy w innych tkankach, Zwiększenie przemian aminokwasowych w komórkach wątroby (deaminacja, transaminacja, glukoneogeneza) Duże zwiększenie syntezy białka w tkankach przewodu pokarmowego, Wpływ na metabolizm lipidów: Powodują lipolizę w tkance tłuszczowej Powodują spalanie kwasów tłuszczowych (zwiększenie ilości acetyloCoA - działanie ketogenne) Wzmagają transport kwasów tłuszczowych do komórek Zwiększenie całkowitą zawartość tłuszczów w organizmie kosztem białek Zmniejsza rozmieszczenie tkanki tłuszczowej, która gromadzi się na twarzy, karku, tułowiu Zwiększenie filtrację kłębuszkową, wzmagają diurezę Zwiększenie reaktywności skurczowej miocytów naczyń krwionośnych Działanie inotropowe dodatnie Potęgują działanie amin katecholowych Działanie przeciwzapalne: Hamują przechodzenie białek osocza przez naczynia włosowate, Hamują wydzielanie histaminy i pirogenów Hamują aktywację neutrofilii, Hamują tworzenie blizny w miejscu nacieku zapalnego Wpływają hamująco na CRH wydzielane przez podwzgórze, oraz na ACTH wydzielane z przysadki.   Androgeny: Kora nadnerczy stale wydziela męskie hormony płciowe zwane androgeny nadnerczowe (należą do nich przede wszystkim dehydroepiandrosteron oraz androstendiol, a w mniejszej ilości także testosteron) Kora nadnerczy wydziela nieznaczne ilości żeńskich hormonów płciowych: estrogeny, progesteron, Androgeny u mężczyzn powodują: Regulacja spermatogenezy Utrzymanie drugorzędowych męskich cech płciowych Utrzymanie czynności dodatkowych narządów płciowych Hormony anaboliczne (powodują syntezę białek) Pobudzenie rozwoju narządów w obszarze zatoki moczowo-płciowych Obniżenie brzmienia głosu Powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej, pach, wzgórka łonowego, zanikania włosów na głowie Podnosi libido Zaburzenia: Wirylizm u kobiet – zbytnie wytwarzanie androgenów u kobiet, zarost na brodzie, pogrubienie głosu, łysienie, nadmierny rozwój łechtaczki Rzekome przedwczesne dojrzewania płciowego – guz hormonalny u chłopców, nadmierny rozwój wtórnych cech płciowych.   Regulacja wydzielania i fizjologiczne działanie insuliny, glukagonu, tyroksyny, somatotropiny, parathormonu, oksytocyny, wazopresyny, kalcytoniny, prolaktyny, hormonów płciowych, aldosteronu i kortyzonu   Insulina, glukagon, tyroksyna, somatotropina, parathormon, kalcytonina, prolaktyna, aldosteron i kortyzol opisane są w pytaniu poprzednim. Oksytocyna, wazopresyna opisane są w pytaniu o układ podwzgórzowo-przysadkowy.   Estrogeny: Hormony steroidowe produkowane przez jajniki kobiet, Jego wydzielanie pobudzane jest przez LH, Jego stężenie zależy od fazy cyklu miesięcznego – 7 dni przed osiągnięciem szczytu stężenie estrogenu zaczyna rosnąć (szczyt tuż przed owulacją), po czym zaczyna się zmniejszać, najmniejsze stężenie estrogenów jest w czasie miesiączki Działanie: pochwa – dojrzewanie komórek nabłonka z dużą ilością glikogenu (złuszczanie komórek kwasochłonnych) szyjka macicy – otwarcie ujścia zewnętrznego, wydzielanie przejrzystego śluzu krystalicznego w postaci liści paproci błona śluzowa macicy – wzrost gruczołów macicznych i liczne podziały komórek sutki – rozwój przewodów mlecznych jajnik – pobudzenie wzrostu komórek ziarnistych, pojawienie się receptorów dla LH, selekcja pęcherzyków do dalszego wzrostu jest zapewniona dostateczna ilość receptorów LH i FSH w komórkach ziarnistych wrażliwych na niskie stężeni gonadotropin w początku fazy folikularnej Stężenie estrogenów we krwi przed owulacją jest w ścisłej korelacji ze szczytem LH, a w fazie lutealnej między estrogenem i progesteronem.   Progesteron: Hormon steroidowy produkowany przez jajniki kobiet, W fazie folikularnej stężenie progesteronu jest na granicy wykrywalności, począwszy od dnia owulacji jego wydzielanie jest znaczne i od dnia 5-10 dnia po owulacji, następnie dość szybko spada, Jego wydzielanie pobudzane jest przez FSH, Działanie: główne – przygotowanie błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja pochwa – komórki warstwy pośredniej – zmniejszenie kwasochłonności, zwijanie, skupianie, zasado chłonność, błona śluzowa macicy – glikogen w komórkach, poskręcanie gruczołów, naczynia spiralne, śluz w gruczołach, mięsień macicy – hamowanie skurczów, szyjka macicy – obkurczenie ujścia wewnętrznego, śluz gęsty nieprzepuszczalny dla plemników, działanie ogólne – hipertermia (około 37^OC), działanie znieczulające, zmniejsza stężenia sodu w osoczu, zwiększa jego wydzielanie. Rola hormonów w regulacji gospodarki fosforanowo – wapniowej Wapń jest bardzo ważnym jonem naszego organizmu. Reguluje bardzo wiele funkcji naszego organizmu między innymi: Krzepnięcie krwi Skurcz mięśni, Funkcjonowanie nerwów, Prawidłowe działanie błony komórkowej, Tonus naczyń, Jest wtórnym przekaźnikiem hormonalnym (kadaweryna).   W osoczu jego stężenie wynosi około 2,5 mmol/l. Około 1 % całego wapnia znajduje się w komórkach, a 0,1% w płynie zewnątrzkomórkowym. W komórce wapń występuje w największej ilość w retikulum endoplazmatycznym i mitochondrium w połączeniu z białkami wiążącymi wapń. Najwięcej wapnia znajduje się w kościach, gdzie występuje on w dwóch głównych postaciach: Postać łatwo wymienialna z wapniem w płynach ustrojowych (ok. 100 mmol) – bardzo ważna ze względów biologicznych, dzięki tej frakcji możliwe jest utrzymanie stałości stężenia wapnia w organizmie Postać słabo wymienialna, związana z hydroksyapatytami kości.   W osoczu wapń występuje także pod różnymi postaciami jako: Wapń zjonizowany (1,2 mmol/l – 4,5 mg% - 48%) – właśnie to stężenie wapnia jest bodźcem dla hormonów, które regulują jego gospodarkę, Wapń kompleksowy (0,15 mmol/l – 0,6 mg% - 5%) – wapń połączony z cytrynianami, fosforanami i węglanami, Wapń związany z białkiem (1,2 mmol/l – 4,8 mg% - 46%) – wapń połączony jest głównie z albuminami. Wapń w nerkach podlega przesączaniu kłębuszkowemu i resorpcji zwrotnej, głównie w kanalikach proksymalnych w pętli Henlego. Odbywa się to w ścisłym związku z wchłanianiem jonów Na^+. Tylko niewielka ilość wapnia jest wydalana z moczem (ok. 2,5mmol/dobę). Reszta wapnia jest usuwana z kałem, w połączeniu z wchłanianie, które ma postać transportu aktywnego, związanego z ATP-azą Ca^2+ oraz aktywną postacią witaminy D3.   Organizm człowieka zawiera około 22 mmol/l fosforanów, z czego 80-85% znajduje się w kościach i zębach, a reszta w płynie zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym. Fosforany w osoczu, mogą występować jako: 75% to fosforany organiczne, 25% to fosforany nieorganiczne, głównie jako PO4^3-, HPO4^2—HPO4^-. Fosforany nieorganiczne wchłaniają się w dwunastnicy i jelicie cienkim na drodze transportu czynnego i biernej dyfuzji.   W regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej bierze udział parathormon, kalcytonina oraz witamina D3. Parathormon (przytarczyce) i kalcytoninę (tarczyca) opisałam już przy opisie hormonów, wydzielanych przez odpowiednie gruczoły.   Aktywna witamina D3 powstaje z cholesterolu, który w skórze pod wpływem światła zmienia w cholekalcyferol (witamina D3), który następnie idzie do wątroby, gdzie zachodzi hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu (kalcydiolu). Związek ten podąża następnie do nerek, gdzie zachodzi końcowa reakcja z utworzeniem dwóch związków - aktywnego, który może być uznany właściwym hormonem, czyli 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (kalcytriolu) oraz 24,25-dihydroksykalcyferolu, który jest mało aktywny. Zmiana na aktywną postać wit. D3 (kalcytriol) zachodzi jedynie przy udziale parathormonu, który pobudza odpowiednią hydroksylazę. Tak samo duże ilości kalcytriolu hamują na zasadzie sprzężenia zwrotnego swe wytwarzanie. Kalcytriol działa na: jelito: pobudza wchłanianie wapnia z jelit, poprzez aktywację białka DBG (wiąże ono wapń, warunkując jego duży gradient poprzez błony, przez co ułatwia transport) oraz zwiększenie przepuszczalności brzeżka szczoteczkowego jelit dla wapnia, pobudza wchłanianie fosforanów w jelicie cienkim, kości: wzmaga działanie parathormonu na kości, poprzez zwiększenie wchłaniania wapnia i fosforanów, pośrednio zwiększa stężenie ich w kościach, co ułatwia wiązanie ich w kości (mineralizację).   Rola hormonów w regulacji gospodarki węglowodanowej W organizmie bardzo ważne są węglowodany, a w szczególności glukoza, której stężenie powinno wynosić 80-90 mg%. Glukoza jest jedynym źródłem energii dla komórek mózgowych, które są jednymi z najważniejszych komórek naszego ciała. Właśnie, dlatego jej gospodarkę reguluje tak dużo hormonów. Mogą one z jednej strony podnosić jej stężenie we krwi, wzmagać glukoneogenezę, glikogenolizę. Działają tak: somatotropina, końcowe działanie tyroksyny, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegółowe działanie na tą gospodarkę, znajduje się przy opisie tych hormonów). Z drugiej strony, przy podwyższonym stężeniu glukozy, muszą istnieć mechanizmy obniżające je – pobudzające glikolizę, hamujące glukoneogenezę, wzmagające transport glukozy do mięsni i wątroby, gdzie może zostać ona zmagazynowana w postaci glikogenu. W tym bierze udział, jeden z ważniejszych hormonów naszego organizmu – insulina, wspomaga ją w swym początkowym działaniu tyroksyna (szczegółowy opis, znajduje się przy opisie szczegółowym tych hormonów). W zaburzeniach tej gospodarki, najważniejszą z chorób jest cukrzyca, która dotyka coraz więcej osób, jest tzw. chorobą cywilizacyjną. Związana jest z niedoborem insuliny (szczegółowy opis, znaleźć można przy opisie insuliny).     Rola hormonów w regulacji gospodarki białkowej   Hormony w gospodarce białkowej są bardzo ważne. Powodują one przede wszystkim wzrost syntezy białek. Hormonem, który jest bardzo ważny w tym działaniu jest somatotropina, która umożliwia wzrost dzieci. Wiele hormonów (tyroksyna, insulina, czy androgeny u mężczyzn) działają synergistycznie do tego hormonu (szczegółowo w opisie tych hormonów). Natomiast hormonami, działającym trochę inaczej są glikokortykoidy. Powodują one katabolizm białek niewątrobowych, natomiast w wątrobie powodują tworzenie białek oraz wiele reakcji związanych z aminokwasami (szczegółowo w opisie glikokortykoidów). Gdy zaburzone jest wydzielanie hormonów pierwszej grupy - somatotropiny, insuliny, tyroksyny, androgenów (jest ich za mało)- występuje wtedy niski wzrost, który związany jest właśnie z za niską syntezą białek.   Rozróżniamy wtedy: Karłowatość przysadkową (związaną z niskim wydzielaniem somatotropiny), Karłowatość tarczycową (związaną z niskim wydzielaniem tyroksyny), Niski wzrost u osób, chorujących od urodzenia na cukrzycę (związany z niskim stężeniem insuliny) Niski wzrost u mężczyzn z niedoborem androgenów. Zbyt duże stężenie tych hormonów, a w szczególności somatotropiny, może wywołać duży wzrost (opisane przy somatotropinie).   Rola hormonów w regulacji gospodarki lipidowej   Lipidy są bardzo ważnym materiałem zapasowym organizmu znajdującym się w tkance tłuszczowej. Przy braku glukozy są one uwalnianie i wykorzystywane jako materiał energetyczny przez większość tkanek. Uwalniani to powodują: somatotropina, tyroksyna, glukagon, adrenalina, glikokortykoidy (ich szczegółowe działanie na tą gospodarkę, znajduje się przy opisie tych hormonów). Gdy stężenie glukozy jest podwyższone, zostają z niej syntetyzowane lipidy (triacyloglicerole), które są magazynowe z tkance tłuszczowej. Zadanie to spełnia insulina (szczegółowy opis przy insulinie)   Cykl miesięczny Cykl miesięczny obejmuje wiele zmian zachodzących na osi podwzgórze-przysadka-jajnik-macica. Za jego początek przyjmuj się pierwszy dzień krwawienia. Każdy cykl obejmuje szereg zjawisk.   Do najważniejszych należą: Owulacja (uwolnienie komórki jajowej zdolnej do zapłodnienia) Przygotowanie błony śluzowej macicy do zagnieżdżenia zapłodnionej komórki jajowej Złuszczanie się błony śluzowej macicy objawiające się krwawieniem miesięcznym. Długość cyklu wynosi około 28 dni. Stałe powtarzające się odchylenia od tej normy, są uznawane za prawidłowe. Prawidłowy cykl miesięczny można podzielić na: Złuszczanie się błony śluzowej macicy, Fazę folikularną cyklu trwającą zazwyczaj 14-17 dni, Owulację, występującą w ciągu jednej doby, Fazę lutealną cyklu, bardziej trwałą trwającą 14 dni. W czasie cyklu następuje zmienne wydzielanie hormonów przysadkowych i jajnikowych i ścisła między nimi zależność. Faza folikularna: Faza ta nazwana jest od stężenia hormonu folikulotropowego, który osiąga duże wartości, Stężenie FSH zwiększa się stopniowo, osiągając szczyt w pierwszym tygodniu cyklu, powodując w ten sposób rekrutację pęcherzyków jajnikowych do wzrostu, Pęcherzyki pod wpływem FSH zaczynają produkować estradiol i inhibinę (wpływa ona na syntezę i uwalnianie FSH), Współdziałanie FSH i estradiolu powoduje wzrost kilkunastu pęcherzyków z poprzednio już wybranych, Pod koniec pierwszego tygodnia duże stężenie estradiolu powoduje spadek wydzielania FSH na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, W fazie tej stężenie LH osiąga stały, dość niski poziom (rośnie od pierwszego dnia cyklu, osiągając stały poziom około 3 dnia) 3-4 dni przed owulacją następuje wyraźny wzrost stężenia LH we krwi, osiągając swój szczyt podczas owulacji. Faza lutealna: Faza ta nazwana jest stężenia hormonu luteotropowego, który stężenie osiąga wówczas duże wartości Od owulacji stężenie LH powoli maleje aż do wystąpienia miesiączki, osiągając jeden-dwa szczyty Powoduje on wydzielanie progesteronu niezbędnego do utrzymania ciałka żółtego, Duża ilość progesteronu w czasie owulacji powoli powoduje zahamowanie wydzielanie LH, na zasadzie sprzężenia zwrotnego, Małe stężenie LH powoduje wystąpienie miesiączki, Podczas całej fazy luternej FSH znajduje się na niskim, stałym poziomie. Zmiany błony śluzowej macicy podczas trwania cyklu miesięcznego:   Faza folikularna: w 4-9 dniu cyklu grubość błony śluzowej macicy wynosi zaledwie 0,5 m, komórki dzielą się w 10 dniu gruczoły wzrastają, poszerzeniu ulega ich światło, podścielisko robi wrażenie obrzękniętego, zaczynają różnicować się naczynia włosowate, w 14 dniu cyklu nabłonek ma grubość 3-5 mm, powierzchnia błony śluzowej jest falista, gruczoły się nadal powiększają, w komórkach gromadzą się polisacharydy, zmniejsza się obrzęk podścieliska, naczynia krwionośne się rozszerzają, Faza lutealna: w 16-17 dniu komórki wykazują mniej mitoz, gruczoły skręcają się, w komórkach pojawia się glikogen i lipidy, w 18-24 dniu endometrium sprawia wrażenia piły zębatej, swym wyglądem przypomina doczesną, 25-26 dzień - światło gruczołów wypełnia się glikogenem, komórki podścieliska dzielą się mitotycznie, 26-27 dzień – ustępuje obrzęk podścieliska, pojawiają się nacieki leukocytarne, Miesiączka: zmniejszenie stężenia hormonów steroidowych, głównie progesteronu, obkurczenie naczyń, powstanie martwicy i złuszczenie się czynnościowej warstwy błony śluzowej macicy, oprócz krwi, wydzielina zawiera: śluz, fragmenty złuszczającej się błony śluzowej macicy, komórek pochwowych i bakterii.