Choroby wirusowe
Opowieść o tym jak człowiek sięgając po broń biologiczną, wprowadził groźną chorobę myksomatozę.
Myksomatoza - Myksomatosis cunikuli - łac. ; Infectious myxoma of rabbits - ang. ; Myxoma infectieux de Sanarelli - franc. ; Myxomatose des Kaninchens - niem.
Tak tak, ta choroba to wymysł człowieka która miała spowodować powstrzymanie inwazji dzikich królików. Po raz pierwszy choroba została zaobserwowana w Montevideo (Urugwaj) w 1898 roku (przez Sanarelliego) wśród królików importowanych z Europy. Zarazek został wyizolowany już w 1911 r. (Moses) Stwierdzono, że chorobę wywołuje Poxvirus myxomatosis zaliczany do podgrup E poskwirusów. W Europie Francuz Dellile podjął w próbę biologicznego wyniszczenia dzikich królików poprzez zakażenie kilku z nich wirusem myksomatozy, co w konsekwencji doprowadziło do szerokiego rozprzestrzenienia się tej choroby.
Wędrówka wirusa
URUGWAJ - 1898 (dotarł tam z Europy), AUSTRALIA - 1928-1937 i EUROPA - 1952, Polska 1955 -1979 w części zachodniej i od 1980 na ścianie wschodniej. 
W 1942 roku stwierdzono, że jest to choroba wirusowa przenoszona przez komary żywiące się krwią królików. Zakażono więc komary myksomatozą i tak wytrzebiono króliki gnieżdżące się na południowo-wschodnich wilgotnych terenach nadrzecznych Australii. Lecz jest to kraj przede wszystkim stepów i pustyń, więc ta metoda nie dała dużych efektów. K.M.Lookley odkrył, że myksomatozę przenoszą pchły królicze. Komary mogą przekazywać zakaźny wirus nawet po 36 dniach od momentu pobrania jego z krwią. Stwierdzono że wystarczy ukucie komara aby wywołać chorobę, a komar atakować może kilkanaście królików.
Osobnym rozdziałem w krótkim rysie historycznym tej choroby, stanowi Australia, gdzie od wielu lat prowadzone są badania nad wykorzystaniem czynników chorobotwórczych do ograniczenia liczebności dzikich królików. W latach 1928-1937 zastosowano wirus myksomatozy do opanowania klęski króliczej na kontynencie australijskim. W latach 1952-1955 udało się zmniejszyć pogłowie królików o 85%.Badano ponad 150 odmian wirusa, wykorzystując najbardziej zjadliwe szczepy sprowadzone z Europy i Ameryki.
We Francji w laboratoriach karmiono zakażoną krwią pchły królicze. Ten sposób nie dał też zadawalających efektów. Dopiero gdy poznano dokładnie biologię rozrodu pchły króliczej i mechanizm przenoszenia wirusa, walkę wygrał człowiek. Wtedy zarówno w Europie jak i w Australii przetrzebiono znaczne stada dzikich królików. W roku 1954 stwierdzono myksomatozę w Czechach a 1955 w Polsce. W 1960 roku A.R.Mead Briggs odkrył, że jaja pchły króliczej dopiero wówczas dojrzewają, gdy pchła napije się krwi ciężarnej królicy. Pchły gromadzą się wokół uszu przyszłej matki i czekają na poród. Wkrótce po porodzie przenoszą się w okolice pyszczka samicy, a stąd przeskakują na królicze noworodki.
Tam urządzają sobie istną ucztę. Piją krew noworodków, zwłaszcza jednodniowych.W tym okresie są bardzo aktywne płciowo, kopulują i składają jaja, które zsuwają się na dno gniazda. Takie ożywienie trwa 7 do 8 dni, po czym aktywność pcheł znacznie spada. Jeżeli pchły żerują na zakażonych myksomatozą królikach, to chorobę przenoszą na zdrowe króliki.Tak to niszcząc nadmiar królików człowiek stworzył coś co teraz zagraża naszym milusińskim. Na szczęście poznano sposób zakażenia i obecnie posiadamy szczepionki przeciw tej chorobie. Należy dbać porządnie o higienę pomieszczeń i wyczyścić zwierzęta z pasożytów zewnętrznych, a wirus nie powinien im zagrażać.
Do Polski choroba dotarła w 1955 r. do Opola Śląskiego i Chorzowa do 1980 r. utrzymywała się w województwach położonych na zachód od Wisły, co niewątpliwie uwarunkowane było tradycyjnych rozmieszczeniem populacji dzikich królików. W latach 1980 - 1981 myksomatozę stwierdzono w Białostockiem, Lubelskiem, Zamojskiem i Rzeszowskiem.
Musimy pamiętać że w Polsce choroba występuje dość często, zwykle w południowej i zachodniej części kraju. Jest to choroba sezonowa największe nasilenie przypada na miesiąc wrzesień, okres zachorowań obserwuje się od od lipca do października. Wirus przenoszony jest głównie przez owady kłujące i roztocze. Zarażony królik zaczyna wykazywać objawy choroby po 3 do 14 dni od zakażenia czyli od momentu ukłucia przez owada. Długość wylęgania się choroby oraz szybkość jej przebiegu i rodzaj obserwowanych podczas niej objawów zależą między innymi od tego, z jaką postacią myksomatozy mamy do czynienia. Objawy to zapalenie spojówek, wypływ z oczu i obrzęk powiek, a później głowy, uszu i narządów płciowych. Są to galaretowate rozległe obrzęki podskórne dookoła uszu. (obrzęki upodabniają głowę królika do głowy lwa) Temperatura ciała wzrasta do 43 stopni.
Królik przestaje jeść i pić, gwałtownie chudnie. Śmiertelność dochodzi do 100%.Stwierdza się gorące i bolesne obrzęki okolicy krocza, kończyn, odbytu i narządów płciowych. U samców obserwuje się zapalenie jąder, również mogą być zajęte okoliczne węzły chłonne. W końcowym okresie choroby, wirus może atakować środkowy układ nerwowy wywołując porażenia.
Choroba może przybrać postać ostrą: rozpoczyna się gwałtownie. Szybko doprowadza do krańcowego wyniszczenia organizmu i śmierci królika. Może być również postać przewlekła, wtedy choroba może rozwijać się pierwotnie jako bezpośredni skutek ukąszenia przez komara czy pchłę, ale także wtórnie u królików, które przeżyją postać ostrą mykomatozy. Chore zwierzęta mają zwykle bardzo dobry apetyt, są żywotne i skore do zabawy a jedyną, zauważalną zmianą w ich wyglądzie są guzy skóry. W tym momencie choroba może przestać się rozwijać a królik zacznie czuć się coraz lepiej, guzy zaczną się zmniejszać i powstaną na nich strupy, które stopniowo odpadają i pozostawią po sobie czystą, zdrową skórę. Królik wyzdrowiał.
Zachorowaniom królików można zapobiec stosowaniem szczepionek ochronnych. Początkowo stosowano szczepionki zawierające wirus fibromatozy. Szczepionki te pozwoliły na uzyskanie odporności trwającej 6-9 miesięcy. Od 1982 roku stosuje się szczepionki oparte na atenuowanym wirusie myksomatozy. W Polsce dostępna jest szczepionka produkowana w Bioveta Ivanovice.
Szczepionka MXT, zawiera ona żywy, nie chorobotwórczy wirus szczepu myksomatozy CAPM-V-219 namnożony na tkankowych hodowlach odpadów włókna komórkowego oraz środek liofilizujący. Konserwowana jest antybiotykami i dostarczana w postaci zliofilizowanej wraz z rozpuszczlnikiem. Obecnie posiadamy szczepionkę Myxovac M. W naszym kraju myksomatozę zwalcza się z urzędu (rozp. ministra rolnictwa z 22 sierpnia 1966 r.) Na właścicielach spoczywa obowiązek niezwłocznego powiadamiania lecznicy zwierząt.
Kiedy wirus Myxomamatozy pierwotnie zaatakował króliki w Europie, śmiertelność wynosiła 100 %. Po infekcji, na skórze pojawiają się guzy - są one różnej wielkości i umiejscawiają się na różnych częściach ciała królika: okolice genitaliów, głowy, okolice uszu i oczu królika, co może doprowadzić do utraty wzroku. W zasadzie apetyt królika nie zmienia się, aż do okresu krytycznego czyli krótko przed zejściem śmiertelnym około 13 dni po infekcji. U niektórych królików mamy do czynienia z chroniczną ( wtórną ) postacią choroby. W tym przypadku 10 - 15 dni po zakażeniu ukazują się guzy, głównie w okolicach : uszu, nosa i na łapkach królika. Guzy mogą znikać zostawiając po sobie strupy - wtedy jest duża szansa szansa na wyzdrowienie królika. śmiertelność w przypadku chronicznej odmiany myksomatozy wynosi ok. 50 % . Tak więc z drugiej strony do ok. 40 dni po pojawieniu się objawów chronicznej postaci choroby, królik może jej nie przetrwać.
Leczenie królików chorych na myksomatozę jest bardzo trudne i nie zawsze, pomimo podjętej kuracji, przynosi ona oczekiwane wyzdrowienie. Nawet kiedy opiekun utrzymuje chorego królika przy życiu podając mu jedzenie i wodę, królik może mieć poważne problemy z oddychaniem i nie przetrwać choroby. Lekarze weterynarii podejmują się leczenia królika, podkreślając często opiekunom jak beznadziejne mogą być efekty, a także iż w wielu przypadkach bardziej humanitarne byłoby uśpienie królika. Królik z chronicznymi objawami choroby ma 50 % szansę na wyzdrowienie. W takim przypadku właściwa kuracja antybiotykowa jak i staranna opieka przez jego właściciela często kończy się pomyślnie.
Zapobieganie to w przypadku myksomatozy szczepienie królika jest to najlepszy sposób, aby nie dopuścić do zarażenia. Pierwsze szczepienia można już wykonać u 6 tygodniowych królików. Szczepienia powtarzamy co pół roku. W Wielkiej Brytanii używana jest szczepionka " Nobivac Myxo ". W Polsce istnieje inna, bardzo skuteczna szczepionka. Należy przy tym pamiętać, że jest to szczepionka, zatem tylko zdrowe króliki mogą być szczepione, królik może się czuć osłabiony w ciągu 24 godzin po jej podaniu.
CASTOMIX
BIWALENTNA SZCZEPIONKA PRZECIWKO POMOROWI I MYKSOMATOZIE KRÓLIKÓW.
LIOFILIZAT I ZAWIESINA DO WSTRZYKIWAŃ.
Skład:
Jedna dawka (0,5 ml) zawiera:
Liofilizat: Atenuowany wirus myksomatozy królików, szczep MAV≥103 TCID50
Substancje pomocnicze: Podłoże ochronne do liofilizacji
Zawiesina:
Inaktywowany wirus choroby krwotocznej królików (RHDV), szczep PHB 98≥1280 HAU.
Adiutant: Żel wodorotlenku glinu. Substancje pomocnicze: Tiomersal.
Wskazania: Czynne uodparnianie królików w celu zapobiegania objawom klinicznym oraz upadkom wywołanym przez wirus choroby krwotocznej królików (RHD) i wirus myksomatozy. Powstanie odporności: 7-14 dni. Utrzymywanie się odporności: 9 miesięcy dla MXT, 12 miesięcy dla RHDV. Według wyników prób klinicznych potomstwo samic szczepionych szczepionką Castomix jest chronione od RHVD przynajmniej podczas pierwszych 6 tygodni życia, zostaje jednak w pełni czułe na zarażenie przez wirus myksomatozy.
Przeciwwskazania: Nie szczepić zwierząt chorych lub podejrzanych o jakąkolwiek chorobę. Nie zaleca się stosowania szczepionki w ostatnim tygodniu ciąży.
Działania niepożądane: Nieznane.
Docelowe gatunki zwierząt: Króliki od 10 tygodnia życia.
Dawkowanie, droga i sposób podania: Po rozpuszczeniu liofilizatu w płynnej części szczepionki, podać podskórnie jedną dawkę szczepionki (0,5 ml) najlepiej w okolicach łopatki zgodnie z następującym schematem:
Brojlery królicze:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie od 10 tygodnia życia.
Króliki stad rodzicielskich:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie od 10 tygodnia życia, drugie podanie w wieku 6 miesięcy.
Szczepienie przypominające: podawać jedną dawkę co 9 miesięcy.
Szczepienia interwencyjne u królików w wieku poniżej 10 tygodnia stosować w zależności od sytuacji epizootiologicznej:
Podstawowe szczepienie: pierwsze podanie w min. 6 tygodniu życia, drugie podanie miesiąc później.
Szczepienie przypominające: podawać co 9 miesięcy.
Uwaga: W związku z sezonowym występowaniem choroby zaleca się wykonywanie szczepień (rewakcynacji) na co najmniej 14 dni przed spodziewanym pojawieniem się zachorowań.
Zalecenie dla prawidłowego podania: Stosować zwyczajowe zasady aseptyki.
Sprzęt jak igły i strzykawki przed użyciem winien zostać poddany wyjałowieniu. Przed użyciem szczepionkę ogrzać do temp 18-22°C. Szczepionkę mieszać przed i w trakcie szczepienia.
Okres karencji: Tkanki jadalne: 0 dni.
Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu: Przechowywać w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci. Chronić przed światłem. Przechowywać w suchym miejscu. Przechowywać w lodówce (2-8°C). Chronić przed mrozem. Ważne jest unikanie nawet krótkotrwałych wahań zalecanej temperatury przechowywania. Po rozpuszczaniu liofilizatu produkt użyć w ciągu 2 godzin. Nie stosować po upływie daty ważności podanej na etykiecie.
Specjalne ostrzeżenia: W przypadku liofilizowanego składnika szczepionki, tj. wirusa myksomatozy stwierdzono ograniczoną możliwość horyzontalnego rozprzestrzeniania się wirusa. Szczepionka może być stosowana w okresie ciąży i laktacji. Nie zaleca się stosowania w ostatnim tygodniu ciąży.
Po przypadkowej samoinfekcji, należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacją lub etykietę.
Brak dostępnym informacji dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności jednoczesnego stosowania tej szczepionkami. Dlatego nie zaleca się stosowania innych szczepionek na 14 dni przed lub po zastosowaniu tego produktu.
Nie mieszać z innym produktem leczniczym weterynaryjnym poza załączonym płynnym składnikiem.
Szczególne środki ostrożności przy unieszkodliwianiu nie zużytego produktu leczniczego lub materiałów odpadowych, jeśli są wymagane: Niewykorzystany produkt leczniczy weterynaryjny lub jego materiały odpadowe należy unieszkodliwić w sposób zgodny z obowiązującymi przepisami.
Opakowania: Pudełko zawierające 1 fiolkę z 20 lub 40 dawkami (liofilizat) i 1 fiolkę z 20 lub 40 dawkami (frakcja płynna).
Producent: Pharmagal Bio
Wyłączny dystrybutor: Biowet Drwalew S.A.
Pomór królików
Pomór królików - VHD - krwotoczna bronchopneumonia, wirusowa krwotoczna choroba królików która powoduje duże straty. Po raz pierwszy zauważona została w Chinach w 1984 roku po imporcie królików rasy angorskiej. W 1987 roku stwierdzono pomór w Rosji i w Polsce. Jest to choroba wirusowa, wywołana wirusem z grupy Picorna, w 1988 roku została przeniesiona do wielu krajów europejskich. Trafiła także do Ameryki. Po wprowadzeniu wirusa do stada zdrowych królików, po trwającej dwa dni inkubacji (w pojedynczych przypadkach po dłuższym okresie), pada nagle wiele królików, u których wcześniej nie zaobserwowano żadnych objawów chorobowych. Mogą chorować także dzikie króliki, rzadziej zające.
Objawami choroby są ; silna duszność, wyraźne trudności w oddychaniu krwawa wydzielina z otworów nosowych oraz wydawanie krótkich jęków. W ciągu 48 godzin po zakażeniu a nawet 18 - 36 godzin od zakażenia dochodzi do zejścia śmiertelnego. Na 2 -3 godziny przed upadkiem obserwuje się gwałtowne osłabienie. Diagnozę VHD można postawić przede wszystkim w następstwie histologicznych badań narządów. W obrazie sekcyjnym dominuje mocny obrzęk płuc z widocznymi cechami zapalenia krwotocznego. Wirus działa przede wszystkim na drobne i nieco większe naczynia krwionośne i poprzez uszkodzenia ich ścian powoduje pękanie naczyń, doprowadzając do powstania wybroczyn i małych wylewów krwotocznych. Ponadto, badania sekcyjne wykazały znaczne powiększenie śledziony, zwyrodnienie nerek i wątroby. Śmiertelność dochodzi do 100%. Choroba w poprzednich latach była olbrzymim zagrożeniem. Aby zapobiec stratom zaleca się wykonanie szczepień ochronnych. Zaszczepione króliki uzyskują pełną odporność po dwóch tygodniach i trwa ona przez sześć miesięcy.
Przeciwko pomorowi królików stosujemy CUNIVAC podskórnie lub domięśniowo w ilości 0,5 ml dla królików o masie ciała do 1 kg, a w ilości 1 ml dla zwierząt większych i starszych. Króliki szczepione dawką 0,5 ml można po upływie 4 - 6 tygodni ponownie zaszczepić stosując 1 ml szczepionki.
Wirusowa krwotoczna choroba królików (rabbit haemorrhagic disease)
Choroba określana potocznie pomorem chińskim królików jest wybitnie zaraźliwą infekcją królików hodowlanych i dziko żyjących, charakteryzująca się dużą wybroczynowością (skazą krwotoczną) we wszystkich narządach wewnętrznych, szczególnie zaznaczoną w płucach i wątrobie, oraz bardzo wysokim współczynnikiem śmiertelności, wynoszącym w zależności od rodzaju szczepu zarazka od 70 do 100%. Zasadniczym źródłem zakażenia są króliki chore, wydalające w okresie wiremii duże ilości zarazka wraz z wydzielinami i wydalinami, szczególnie ze śliną i wyciekiem z nosa. Ważnym źródłem zakażenia są również króliki ozdrowieńcy, które pozostają nosicielami i siewcami wirusa przez ponad 4 tygodnie. Rezerwuarem wirusa VHD są króliki dziko żyjące. Wtórne źródło zakażenia stanowi ściółka oraz pasza i woda zanieczyszczone odchodami chorych zwierząt. W rozprzestrzenianiu się zakażenia ważną rolę odgrywają mechaniczni przenosiciele wirusa, a mianowicie ptaki, gryzonie, psy, koty, owady oraz personel pomocniczy zatrudniony przy obsłudze zwierząt. Etiologia. Przyczyną choroby jest wirus VHD (Viral Haemorrhagic Disease) należący do rodziny Caliciviridae. Wirus VHD jest oporny na eter i chloroform oraz działanie wysokiej temperatury, zamrażanie i pH 3. W temperaturze pokojowej wirus przeżywa 105 dni, w 60°C 2 dni, a w temperaturze 4°C 225 dni. Na ubraniu ochronnym personelu obsługującego zwierzęta wirus przeżywa ponad 3 miesiące. Natomiast w narządach miąższowych królików przechowywanych w temperatu rze -20°C zachowuje swoją zakaźność przez 2 lata. Wirus w temperaturze 37°C w ciągu godziny ulega inaktywacji pod wpływem 0,4% roztworu formaliny, natomiast w temperaturze 4°C w ciągu 12 godzin. Jest on również inaktywowany w ciągu godziny pod wpływem działania 1-2% NaOH i 5% formaliny.
Objawy kliniczne. Przebieg choroby zależy w dużej mierze od wieku zwierzęcia, sprawności mechanizmów odpornościowych oraz zjadliwości szczepu zakażającego. Szczególnie podatne na zakażenie są króliki ras mięsnych i angora. Natomiast względnie oporne są króliki ras lekkich i mieszańce wielorasowe oraz króliki młode do 2. miesiąca życia, u których utrzymuje się jeszcze odporność matczyna. Choroba przebiega najczęściej w postaci nad ostrej lub ostrej, charakteryzującej się 80-100% śmiertelnością, rzadziej w podostrej, dla której współczynnik ten wynosi około 40-60%. Postać nad ostra cechuje się nagłymi upadkami zwierząt bez widocznych objawów klinicznych. W jej przebiegu zwierzę ta zachowują apetyt do ostatniej godziny życia. Niekiedy tuż przed zejściem śmiertelnym występują konwulsje oraz inne objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Zejście śmiertelne następuje w ciągu 48, niekiedy nawet 16-36 godzin od momentu zakażenia. Postać ostra występuje głównie u młodych królików w wieku powyżej 2 miesięcy. Okres inkubacji jest dość krótki i wynosi 48-72 godziny. W jej przebiegu obserwuje się gwałtownie narastającą duszność, a u części chorych zwierząt pojawia się dodatkowo pienisty lub krwisty wyciek z otworów nosowych, pyszczka, ewentualnie z dróg rodnych. U chorych zwierząt ulegają osłabieniu reakcje na bodźce, a zejścia śmiertelne następują zwykle po 2 dniach od zakażenia, poprzedzone popiskiwaniem i gwałtownymi, nieskoordynowanymi ruchami oraz częściowym porażeniem. U królików, które przeżyły ostrą postać choroby, w krótkim czasie rozwija się żółtaczka i szybko dochodzi również do zejść śmiertelnych.
Postać podostra charakteryzuje się częściową utratą apetytu, silną dusznością, tachykardią, przekrwieniem spojówek, niekiedy pojawia się biegunka i wypływ z nosa. Króliki, które przechorowały tę postać, nabywają trwałą odporność, która jednak nie likwiduje nosicielstwa zarazka. Takie zwierzęta pozostawione do hodowli stanowią potencjalne źródło zakażenia. Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym w postaci nad ostrej choroby często nie wykazuje się widocznych zmian makroskopowych w narządach wewnętrznych lub ograniczają się one jedynie do płuc. Natomiast w postaciach ostrej i podostrej stwierdza się obecność krwistego płynu przesiękowego w jamach ciała oraz uogólnioną skazę krwotoczną ze zmianami głównie w płucach, wątrobie, śledzionie oraz nerkach.
W jamie nosowej stwierdza się obecność krwistej wydzieliny. Błona śluzowa tchawicy jest obrzękła i przekrwiona, a jej wnętrze wypełnia pienista, krwista wydzielina. Podobnie płuca są przekrwione, obrzękłe, z licznymi wybroczynami, wylewami krwawymi i ogniskami rozedmy. Patognomoniczne zmiany obserwuje się w wątrobie, która jest powiększona, barwy jasnożółtoczerwonej, o wyraźnie zatartej budowie zrazikowej i kruchej konsystencji. Na jej powierzchni widoczne są punkciki, te wybroczyny oraz ogniska martwicy. Śledziona jest powiększona, koloru ciemnofioletowego, przekrwiona zastoinowo, z ogniskami martwicy. Grasica ma zatartą budowę zrazikową, jest również powiększona, przekrwiona, z licznymi ogniskami martwicy oraz wybroczynami. W nerkach obserwuje się silną wybroczynowość, ogniskową martwicę oraz zawały krwawe. Wybroczyny występują również w sercu oraz węzłach chłonnych. Niekiedy stwierdza się nieżytowe zapalenie żołądka oraz odcinkową martwicę jelit cienkich.
Rozpoznanie choroby. Jest możliwe na podstawie gwałtownego przebiegu choroby, objawów klinicznych i wysokiego współczynnika śmiertelności. Najwyższą koncentrację wirusa stwierdza się w wątrobie, śledzionie i płucach. Próby izolacji wirusa VHD z chorobowo zmienionego materiału w hodowlach komórkowych generalnie się nie powiodły. Stąd też w diagnostyce laboratoryjnej VHD oprócz badań histopatologicznych i immunohistologicznych stosuje się techniki mikroskopii elektronowej, odczyny hemaglutynacji i immunofluorescencji, test ELISA oraz metodę PCR i Western blot.
Postępowanie. Zwalczanie choroby polega głównie na eutanazji królików chorych, podejrzanych o chorobę i zakażenie oraz unieszkodliwianiu zwłok. Po zlikwidowaniu ogniska choroby należy przeprowadzić dokładną dezynfekcję pomieszczeń oraz klatek przy użyciu 5% formaliny lub 1-2% NaOH. Zaleca się również stosowanie preparatów owadobójczych. W Polsce wirusowa krwotoczna choroba królików należy do chorób podlegających obowiązkowi rejestracji. Przed wprowadzaniem do hodowli nowych zwierząt, szczególnie pochodzących z terenów zapowietrzonych, należy przeprowadzić ich 60-dniową kwarantannę. Skutecznym sposobem zapobiegania tej chorobie są szczepienia profilaktyczne przy użyciu szczepionki narządowej inaktywowanym wirusem, która cechuje się dobrymi właściwościami immunogennymi w zakresie stymulacji swoistych przeciwciał. Króliki szczepi się w wieku powyżej 12 tygodni. Dostępna w handlu jest szczepionka Cunivac, którą podaje się podskórnie lub domięśniowo. Odporność poszczepienna powstaje w ciągu 10-14 dni po immunizacji i utrzymuje przez 5-7 miesięcy. Przeciwwskazaniem jest szczepienie królików o słabej kondycji wykazujących objawy chorobowe oraz młodszych niż 4-6 tygodni.
"Choroby królików domowych" Lieve Okerman
Wirusowa choroba krwotoczna królików (VHD, wirusowy syndrom krwotoczny królików, martwicowe zapalenie wątroby zającowatych)
Historia. W 1984 r. w jednej z ferm królików w Chinach wybuchła ostra choroba o dużej śmiertelności, która szybko rozprzestrzeniła się do innych królikami. Charakterystyczne dla tej choroby było martwicowe zapalenie wątroby. Chorowały na nią jedynie zwierzęta powyżej 2-go miesiąca życia. Choroba nic była wcześniej opisywana. Jej wirusowe podłoże wkrótce zostało potwierdzone i opracowano szczepionkę tkankową. Podobna choroba wybuchła w 1988 r. w centralnej Europie, a w następnym roku objęła już swoim zasięgiem cały kontynent. W tym czasie chorobę stwierdzono również w Meksyku i północnej Afryce. W 1992 r. rozpoznano chorobę w Wielkiej Brytanii.
Podobną chorobę stwierdzano w Europie od 1980 r. u zajęcy (Lepus europaeus), którą nazwano syndromem europejskiego brązowego zająca (szaraka) (EBHS - European Brown Hare Syndromc, ang.). Ze względu na podobieństwo syndromu u królików i u zajęcy, określenie „martwicowe zapalenie wątroby zającowatych" uważa się za właściwe. Większość badaczy zgadza się jednak, że w naturalnych warunkach choroba nie przekracza bariery gatunkowej pomiędzy zającami i królikami, mimo iż wirus zajęcy może stymulować produkcję przeciwciał u królików. Przyczyny. Czynnik etiologiczny VHD został sklasyfikowany jako kaliciwirus. Czynnik etiologiczny EBHS jest także kaliciwirusem, ale ma nieco inne cechy niż wirus VHD królików. VHD jest bardzo zaraźliwy i może być przeniesiony przez kontakt bezpośredni i pośrednio np. przez muchy.
Objawy kliniczne. Okres inkubacji jest bardzo krótki, zwykle trwa od l do 2 dni. W postaci nadostrej zwierzęta padają nagle bez uprzednich objawów klinicznych. Może pojawić się u nich pienista lub krwista wydzielina z nosa lub krwawienie z okolicy krocza. Postać ostra, często epidemiczna, występuje u królików w wieku powyżej 2 miesięcy. Króliki wykazują różne niespecyficzne objawy, takie jak podwyższona ciepłota ciała, osowiałość, często gwałtowne objawy nerwowe, kończące się szybką śmiercią. Zwierzęta, które przeżyją, wykazują objawy żółtaczkowe i mogą paść w ciągu kilku dni. Króliki z postacią podostrą zdrowieją i stają się odporne na ponowną infekcję. U królików ssących przebieg jest subkliniczny. Rzadko rozpoznaje się przewlekłą bezobjawową postać VHD u królików, często jest spotykaną formą EBHS u zajęcy.
Patologia ogólna. Jedyne widoczne zmiany zewnętrzne to krwista wydzielina z nosa, występująca często w ostrej postaci choroby. W wątrobie stwierdza się największe zmiany; jest ona brązowo-czerwona i krucha, o wyraźnej budowie zrazikowej. Ta zmiana może być zamaskowana przekrwieniem wątroby, co ma głównie miejsce u zajęcy. Krwotoki występują we wszystkich narządach, a zwłaszcza w płucach. Błona śluzowa tchawicy jest przekrwiona i obrzęknięta, a tchawica wypełniona jest pienistą, krwistą wydzieliną.
Histopatologia. U królików typowa jest rozsiana martwica hepatocytów. Ostre zmiany zwyrodnieniowe powodują utratę czynników krzepnięcia krwi oraz zaburzenia w krążeniu, co wyjaśnia krwotoki w płucach i tchawicy oraz mikrozakrzepy w nerkach. Kozpoznanie. Stwierdzane mikroskopowo zmiany w wątrobie umożliwiają rozpoznanie choroby. Do wykrycia zakażenia stosowane są testy serologiczne. Leczenie i zapobieganie. W kilku krajach opracowano skuteczne szczepionki. Zaleca się szczepienie zwierząt powyżej 14 tygodni życia (oprócz nagłych przypadków), z powtórzeniem szczepienia po 6 miesiącach.
Fibromatoza jest schorzeniem wirusowym przebiegającym łagodnie. Charakteryzuje się powstawaniem włókniaków na skórze. Po raz pierwszy choroba została opisana przez R. Shope'a w 1932 roku w Stanach Zjednoczonych u królika dzikiego. Występuje również u królików domowych. Obecnie notowana jest w Europie od 1952 roku. Chorobę wywołuje wirus spokrewniony z wirusem myksomatozy, wielkości 230 - 280 nm. Replikuje się w hodowli komórek królika, wytwarzając kwasochłonne wtręty cytoplazmatyczne. można go hodowac na zarodkach kurzych, jednak w odróżnieniu od wirusa myksomatozy, nie wywołuje tzw. guzków ospowych. W temperaturze ponad 55 stopni ulega zniszczeniu w ciągu kilku minut. Źródłem zakażenia są króliki dzikie i domowe. Wirus przenoszony jest za pośrednictwem komarów. Do zakażenia dochodzi poprzez wprowadzenie wirusa w skórę (drobne urazy, pasożyty) W miejscu tym powstaje przekrwawienie, nacieczenie komórek i obrzęk. Pojawiają się komórki polimorficzne i fibroblasty. W wyniku rozrostu tkanki łącznej powstają guzki różnych wielkości, które ulegają martwicy zapalnej, są resorbowane i bliznowacieją. Zmiany nowotworowe występują przede wszystkim na nogach i grzbiecie. U królików dzikich włókniaki utrzymują się przez całe życie, natomiast u królików domowych przebieg choroby zależy od wieku zwierzęcia i od odporności jego organizmu. U królików dojrzałych guz rośnie 9-12 dni i po 21 dniach zanika. W nielicznych przypadkach fibromatoza utrzymuje się około 5-10 miesięcy. U immunologicznie niedojrzałych królików mogą powstawać również zmiany nowotworowe w narządach wewnętrznych. Choroba nie przebiega w postaci epizootii, a jej przechorowanie pozostawia odporność na całe życie. Po przechorowaniu fibromatozy króliki uzyskują również odporność przeciw myksomatozie.
Ospa jest wysoce zakaźną chorobą królików, występuje sporadycznie i charakteryzującą się wysypką grudkową. Ospę po raz pierwszy opisał C. Weigert w 1874 roku. Choroba występuje bardzo rzadko, chociaż znane są epizootie tej choroby. Została stwierdzona i opisana w Rosji, Holandii, Francji. W Polsce zachorowania spontanicznego nie opisano. Chorobę wywołuje wirus zawierający DNA. Charakteryzuje się znaczną wytrzymałością na czynniki zawnetrzne w temperaturze 55 stopni ginie po 20 minutach. W zakażonych komórkach powoduje powstanie hemaglutynin. Żródłem zakażenia są chore króliki, które wydalają wirus ze śliną, moczem i kałem. Chorują króliki we wszystkich grupach wiekowych. Zarazek może być przenoszony przez ptaki, gryzonie, pasożyty zewnętrzne i ludzi. Kolejnym żródłem zakażenia mogą być także krowy. Okres wylęgania chroby wynosi od 2 do 20 dni.
Choroba przebiega w trzech postaciach : nadostrej, ostrej i przewlekłej. W postaci ostrej trwa 7 - 14 dni, obserwuje się utratę apetytu, niekiedy pojawia sie biegunka. Występuje wzrost temperatury ciała, przyspieszenie tętna i oddechów. Spotyka się zapalenie spojówek u brzegu powiek, zapalenie rogówki i ślinotok. Zmiany na skórze obserwuje się w ciągu 7 dni w okolicy nosa, brzucha, grzbietu,które występują w formie plamek przekształcających się w w twarde, czerwone grudki wielkości nasiona grochu. Wysypka grudkowa nie przekształca się w pęcherze i krosty, tylko na błonach śluzowych można zaobserwować owrzodzenia. W przebiegu przewlekłym ospy, wymienione objawy są słabo zaznaczone.
Początkowo króliki chudną, po pewnym czasie stwierdza się poprawę zdrowia, później ponownie chudną. Rozpoznanie choroby opiera się na objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. W celu odróżnienia wirusa krowianki od podwirusa królików wykonuje się próbę Paula, polegającą na wprowadzeniu na skaryfikowaną rogówkę kropli podejrzanego materiału. Po 36 - 48 godzinach w rogówce występują zmiany ospowe. W diagnozie różnicowej ospę należy odróżnić od zapalenia spojówek, zapalenia jamy ustnej i zapalenia nosa. Wykonuje się szczepienia profilaktyczne, w wyniku których królik uzyskuje odporność po 3 dniach utrzymującą się przez 3 lata.
Zakaźne zapalenie nosa - zakażne zapalenie błony śluzowej nosa ( zakażny katar, zakażny nieżyt, nosówka królików) jest zakażną i zaraźliwą chorobą królików, charakteryzującą się śluzowo - ropnym wyciekiem z nosa. Choroba jest rozpowszechniona na całym świecie. Występuje głównie w okresie jesienno - zimowym, co należy wiązać z panującymi warunkami klimatycznymi. Od lat trwa dyskusja nad czynnikiem etiologicznym choroby. W wymazach pobranych z nosa 94 królików klinicznie zdrowych, stwierdziono pasterele u 3,2 % a bordetele u 36,2 %. Wydaje się że do pełnego rozwoju zakażenia konieczny jest synergizm czynnika bakteryjnego i wirusowego.
Ostatnio wykazano że czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus. Na podstawie obserwacji przebiegu choroby można przypuszczać, że źródłem zakażenia są zwierzęta nosiciele i króliki chore. Drobnoustroje dostają się do organizmu przez błony śluzowe jamy nosowej. Pierwsze objawy pojawiają się po różnie długim okresie wylęgania choroby (od 3 dni do kilku tygodni) Jednym z początkowych objawów to posmutnienie, wodnisty wyciek nosa i częste wycieranie pyszczka. Chore króliki kichają i parskają. Temperatura ciała podnosi się powyżej 40 stopni.
Objawem charakterystycznym jest śluzowo-ropny i silnie cuchnący wyciek z nosa, który pojawia się około 3 - 5 dnia choroby. Po kilku dniach choroby zwierzęta tracą apetyt, są mało ruchliwe, osowiałe, chudną i w złośliwym przebiegu choroby padają w ciągu 2 - 3 dni. W leczeniu stosuje się antybiotyki z wodą do picia oraz witaminy z grupy A i B. Stosuje się także antybiotyki tetracyklinowe rozpuszczone 1% nowokainie w zastrzykach domięśniowych.
Zakaźne zapalenie nosa (rhinifis infecfiosa)
Choroba, nazywana też zakaźnym katarem lub nosówką królików, jest zakaźnąi zaraźliwą chorobą królików, powodującąznaczne straty ekonomiczne, szczególnie w hodowli wielkotowarowej. Zasadniczym źródłem toksyno twórczych szczepów Pasteurella multocida są zwierzęta chore oraz bezobjawowi nosiciele zarazka. Do hodowli dotychczas wolnej choroba zostaje najczęściej zawleczona przez wprowadzenie nowych zwierząt będących nosicielami tych bakterii, przy jednoczesnym zaistnieniu czynników ryzyka powodujących wystąpienie choroby, takich jak znaczne wahania temperatury, nadmierna wilgotność, przeciągi, duże stężenia amoniaku i siarkowodoru oraz błędy żywieniowe.
Etiologia. Przyczyna choroby jest złożona. Prawdopodobnie jest to infekcja mie szana przy współudziale czynników środowiskowych. Obecnie główną rolę w etiopatogenezie zzn królików przypisuje siętoksynogennym szczepom Pasteurella multocida oraz w mniejszym stopniu Bordetella bronchiseptica, które wytwarzają dermonekrotyczną toksynę (DNT). U świń toksyna DNT odgrywa zasadniczą rolę w patogenezie zakaźnego zanikowego zapalenia nosa (rhinitis atrophicans). Objawy kliniczne. U królików w przebiegu zzn, podobnie jak u świń, obserwuje się wypływ z nosa, kichanie, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej. Zbliżony obraz kliniczny i anatomopatologiczny tych dwóch jednostek chorobowych sugeruje, że w etiopatogenezie zzn królików zasadniczą rolę odgrywa również nekrodermotoksyna, wytwarzana głównie przez toksynogenne szczepy Pasteurella multocida. Zakaźne zapalenie nosa ma najczęściej przebieg podostry lub przewlekły. Choroba objawia się wyciekiem z nosa, początkowo wodnistym, a następnie śluzowo-ropnym lub ropnym. Towarzyszy temu zwykle posklejana wysiękiem sierść na kończynach przednich, wzrost ciepłoty ciała powyżej 40°C, zapalenie spojówek, kichanie i kaszel oraz szybkie chudnięcie zwierząt. Na głowie stwierdza się obecność ropni podskórnych, strupów oraz ciastowatych obrzęków wokół oczu. Przy cięższym prze biegu choroby zejścia śmiertelne następują w ciągu 2-8 dni, a współczynnik śmiertelności może wynosić nawet do 70%. W przebiegu tych postaci może dochodzić do po wikłań w postaci kręczu szyi (torcicollis), nieżytowo-ropnego zapalenia płuc i opłucnej, zapalenia ucha środkowego, a niekiedy również zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego.
Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym stwierdza się rozszerzenie przewodów nosowych, które są wypełnione wysiękiem śluzowo-ropnym, różnego stopnia zaniki małżowin nosowych oraz skrzywienie przegrody nosowej. Zmiany te mają charakter symetryczny. Ponadto stwierdza się przekrwienie płuc, nerek i serca, zwyrodnienie wątroby (wątroba muszkatołowa) oraz obrzęk śledziony. W przypadku powikłań zmiany anatomopatologiczne stwierdza się w odpowiednich narządach, głównie płucach (zapalenie nieżytowo-ropne), uchu środkowym i mózgu. Rozpoznanie choroby. Jest możliwe na podstawie objawów oraz badania anatomopatologicznego i bakteriologicznego. Przyżyciowo materiał do badań stanowią wymazy z nosa i migdałków od zwierząt chorych. Wymazy w probówkach z podłożem transportowym przesyła się do laboratorium diagnostycznego. Identyfikacji bakterii dokonuje się na podstawie właściwości hodowlanych poszerzonych o testy biochemiczne (API-test). Wykrycie toksynogennych szczepów P. multocida lub produkowanej przez nie toksyny potwierdza chorobę.
Postępowanie. W leczeniu przyczynowym stosuję antybiotykoterapię ukierunkowaną na czynnik etiologiczny zzn. Dla tego też istnieje konieczność określenia wrażliwości na antybiotyki szczepów P. multocidai B. bronchisepticaizolowanychod chorych sztuk. Poprawa warunków środowiskowych, w jakich przebywają chore zwierzęta, łącznie ze stosowaniem immunoprofilaktyki, umożliwia nie tylko poprawienie sytuacji zdrowotnej, ale minimalizuje niekorzystne skutki ekonomiczne zzn i przyczynia się do eliminacji postaci klinicznej choroby.
Zakaźne zapalenie jamy ustnej - (zakażny ślinotok, śliniaczka) jest to choroba zakaźna i zaraźliwa, występująca enzootycznie u królików. Charakteryzuje się zapaleniem i powstawaniem pęcherzyków w jamie ustnej, na języku i przebiega ze ślinitokiem. Choroba została już opisana 1944 roku i występuje powszechnie w Europie i obu Amerykach.Chorobę wywołuje wirus przesączalny, jest on wrażliwy na wysoką temperaturę. Przechowywany w niskiej temperaturze w stanie suchym zachowuje długo zjadliwość.
Wirus wydalany jest ze śliną i moczem. Może być przenoszony z chorego zwierzęcia na zdrowe drogą pośrednią - pasza, sprzęt, człowiek. Zarazek namnaża się na błonie śluzowej przez okres 3-14 dni, następnie przenika do krwi. Najbardziej wrażliwe są króliki w wieku 25 - 90 dni. Dorosłe osobniki chorują rzadko. Początkowo stwierdza się posmutnienie, wzrost temperatury ciała i przekrwienie błony śluzowej jamy ustnej. W dalszym etapie pojawiają się na wargach, języku i podniebieniu pęcherzyki wypełnione wodnistym płynem, które zlewają się i pękają. Po pęcherzykach powstają owrzodzenia, które stosunkowo szybko ulegają wyleczeniu. Wymienione zmiany są bardzo bolesne, co znacznie utrudnia pobieranie i połykanie pokarmu, wskutek czego z pyszczka obficie wypływa ślina.
Apetyt u królika jest najczęściej zachowany, królik podchodzi do karmy, jednak duża bolesność powoduje że pobiera małe porcje i często je wypluwa. Niekiedy zmiany pęcherzykowe obserwuje się na zewnętrznych narządów płciowych i w okolicy odbytu. Na podstawie omówionych objawów klinicznych rozpoznanie choroby jest bardzo trudne, gdyż w wielu innych chorobach występują podobne objawy. Wobec powyższego schorzenie należy odróżnić od : niezakażnego zapalenia jamy ustnej, wścieklizny, zatrucia (n.p. gorczyca polna, wilkomlecz, szczwół plamisty) schorzenia układu moczowego ( szczególnie nerek) Przy zatruciach, obok ślinotoku spotyka się zaburzenia ze strony układu nerwowego. Ślinotok u zwierząt chorych na wściekliznę jest wynikiem porażenia żuchwy. W celu postawienia ostatecznej diagnozy konieczne są badania uzupełniające.
Inne bardzo rzadko spotykane choroby wirusowe
Brodawczakowatość - jest zakaźną wirusową chorobą skóry i błon śluzowych, charakteryzującą się powstawaniem guzków, które ulegają rogowaceniu. Choroba ma przebieg łagodny.
Występowanie. Choroba została opisana w 1873 r. przez Rawicza (ZSRR) i w 1933 r.przez R. Shope'a (USA). Mówiąc o brodawczakowatości należy pamiętać, że mamy do czynienia z dwiema jednostkami chorobowymi, różniącymi się typem wirusa je wywołującym oraz miejscem lokalizacji zmian chorobowych. Jest to brodawczakowatość skóry i błony śluzowej jamy ustnej. Brodawczakowatość skóry dotyczy przede wszystkim królików dzikich i wyjątkowo zajęcy oraz królików domowych, natomiast brodawczakowatość jamy ustnej występuje głównie u królików domowych. Choroba występuje rzadko. W niektórych jednak fermach przyjmuje charakter enzootii (Leontiuk, 1974).
Etiologia. Chorobę wywołuje wirus z rodziny Papovaviridae — są to małe DNA-wirusy (wielkość 40-50 nm), o właściwościach onkogennych. Oporne na działanie czynników zewnętrznych — temperaturę 50°C wytrzymują w ciągu 60 min, 60°C przez 30 min. Wirus wywołujący brodawczakowatość skóry (Shope'a) zaliczany jest do grupy pierwszej (typ l), a powodujący brodawczakowatość błon śluzowych jamy ustnej do grupy drugiej. Wirus Shope'a w hodowli komórkowej powoduje wytwarzanie arginazy, a wirus zaliczany do grupy drugiej — namnaża się w jądrze komórki i wywołuje zmiany cytopatyczne w postaci transformacji bądź lizy komórki.
Źródła zakażenia i patogeneza. Źródłem zakażenia są króliki chore. Do zakażenia dochodzi podczas kontaktu zwierząt chorych ze zdrowymi. Wirus mogą również przenosić komary i kleszcze oraz człowiek na drodze mechanicznej. Olson i wsp. (1962) wykazali, że choroba przenosi się w trakcie znakowania (tatuowania zwierząt). Zarazek po wniknięciu do komórki powoduje silny i atypowy wzrost oraz namnażanie komórek nabłonka, prowadząc do powstawania łagodnych nowotworów. Przebieg choroby i obraz kliniczny. Okres inkubacji choroby wynosi 30-90 dni. Brodawczakowatość skóry. Schorzenie w warunkach naturalnych występuje u dzikich królików i wyjątkowo u zajęcy. Opisano przypadek (Hagen, 1966) naturalnego zakażenia królików domowych, przy czym zmiany występowały głównie w okolicy uszu i powiek. Autor obserwował podobny przebieg papilomatozy w fermie spółdzielczej w 1984 r. Początkowo stwierdza się zgrubienie skóry, po 4-5 dniach pojawiają się małe guzki (3-4 mm), które później zlewają się z sąsiednimi i dochodzą do wielkości 10-16mm oraz ulegają znacznemu rogowaceniu. Oprócz przedstawionych zmian zewnętrznych innych objawów klinicznych nie stwierdza się. Brodawczakowatość błony śluzowej Jamy ustnej. Schorzenie opisane zostało u królików domowych. Brodawczaki wielkości 5 mm występują na dolnej powierzchni języka, dziąsłach i podniebieniu (rzadziej). Po okresie 14-dniowego rozwoju, brodawczaki zanikają dając odporność. Zmiany anatomopatologiczne. W badaniu histopatologicznym guzy wykazują utkanie łącznotkankowe i są pokryte nabłonkiem silnie rogowaciejącym.
Rozpoznanie. Rozpoznanie choroby u królików nie przedstawia żadnej trudności. Badania serologiczne surowicy krwi królików zakażonych mogą wykazać przeciwciała, ponieważ wirus wykazuje właściwości antygenowe.
Leczenie. Praktyczne postępowanie polega na odizolowaniu królików chorych, przeprowadzeniu dezynfekcji, a brodawczaki po pewnym czasie samoistnie ustępują. W tym okresie żywienie powinno być bogate w witaminy i sole mineralne (witamina A, D i sole kobaltu). Pojedyncze guzy można wyniszczać po wcześniejszym znieczuleniu miejscowym (Lignokaina aerozol, chlorek etylu).Miejsca krwawiące należy przyżegać (Yagothyl). Można próbować sporządzać autoszczepionkę.
Wścieklizna - wścieklizna jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, występującą głównie u zwierząt mięsożernych, charakteryzująca się zaburzeniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Występowanie. Choroba u królików występuje sporadycznie i nie stanowi większego zagrożenia epizootycznego dla hodowli tych zwierząt. Ponieważ jest to choroba zakaźna, występująca u ssaków, w tym także u człowieka, a kończąca się zawsze zejściem śmiertelnym,dlatego też każdy kontakt ze zwierzęciem podejrzanym o wściekliznę, musi być szczegółowo rozpatrzony przez lekarza weterynarii i lekarza medycyny. Jest to choroba zwalczana z urzędu i podlegająca obowiązkowi ogłaszania w najbliższej lecznicy dla zwierząt. W Polsce u królika domowego chorobę stwierdzono w pojedynczych przypadkach (Lis i wsp., 1983). W 1984 r. stwierdzono wściekliznę u królika w woj. poznańskim w wyniku pokąsania przez wściekłego lisa (inf. ustna ZHW Poznani. Managarow (1960) opisał wystąpienie wścieklizny na fermie królików i lisów w postaci enzootii.
Choroba szeroko rozpowszechniona w całym świecie. Do niedawna nie notowana w centralnej Polsce i w niektórych krajach wyspiarskich. Etiologia. Chorobę wywołuje wirus z grupy Rhabdovirus, zawierający RNA. W temperaturze około 20°C zachowuje zjadliwość przez kilka dni, w 50°C ginie po godzinie, a w 60°C w ciągu 5 minut. W gnijącym mózgu pozostaje zjadliwy przez 7-10 dni, w zwłokach (nie zakopanych) przez wiele miesięcy. Promienie ultrafioletowe niszczą go po 5 minutach, a światło słoneczne po 2 godzinach bezpośredniego działania. Niszczy go formalina, alkohol etylowy, rozcieńczony roztwór kreozolu lub lizolu, roztwory mydlą i rozpuszczalniki tłuszczowe.
Źródła zakażenia i patogeneza. Źródłem zakażenia są zwierzęta chore wydalające wirus ze śliną. Przypuszcza się, że rezerwuarem zarazka są drobne gryzonie leśne i polne, u których choroba przebiega w postaci utajonej. Zakażenie następuje przez pokąsanie, drogą donosową (lisy obwąchujące miejsca znaczone moczem), drogą pokarmową i aerogenną (nietoperze). Na podkreślenie zasługuje fakt, że wirus znajduje się w ślinie na 5 dni przed pojawieniem się pierwszych objawów klinicznych. Wirus szerzy się w organizmie drogą nerwów obwodowych w kierunku mózgu (3 mm na godzinę — wirus ustalony), gdzie się namnaża i wywołuje zmiany zapalne. Po namnożeniu się w ośrodkowym układzie nerwowym, również drogą nerwową, dostaje się do ślinianek i śliny.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Okres wylęgania choroby wynosi 7-20 dni (9-90 dni wg Wachnika, 1983). Pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w ciągu tygodnia od momentu pokąsania przez zarażone wścieklizną zwierzę, Managarow (1960) obserwował ostry przebieg choroby na fermie królików. Wówczas stwierdzono również wściekliznę u lisów karmionych padłymi z powodu tej choroby królikami. Początkowo obserwuje się niepokój, kąsanie miejsca pogryzionego, drapanie ścian klatki i nietypowe zachowanie. Później stwierdza się tzw. nieruchome oczy, dochodzi do porażeń mięśni pyszczka— królik przestaje pobierać pokarm, z jamy gębowej wypływa ślina. Następnie pojawiają się objawy podniecenia — królik biega po klatce i skacze, po chwili — zmęczony odpoczywa. W następnym etapie pojawia się całkowite porażenie mięśni szczęki, języka, oczu i mięśni kończyn oraz tułowia. Zwierzęta padają po 2-7 dniach.
wścieklizna
Nazwa "wścieklizna" wywodzi się od przebiegu jednej, lepiej dostrzegalnej, z form choroby. Cechuje ją znaczne podniecenie i agresja ("wściekłość"). Wściekliznę nazywa się też czasem wodowstrętem (łac. hydrophobia), co jest odbiciem jednego z objawów choroby, mianowicie mimowolnych skurczy mięśni na widok lub sam dźwięk wody.
Czynnik etiologiczny. Wścieklizna jest chorobą wirusową spowodowaną przez ssRNA(-) wirusa Rabies virus (RABV) z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus. Występuje w 7 biotypach, z czego przyczyną zakażeń zwierząt naziemnych jest są głównie wirusy biotypu pierwszego. Pozostałe biotypy są zazwyczaj przyczyną wścieklizny nietoperzy. Wszystkie biotypy są patogenne dla człowieka.
Droga szerzenia. Rezerwuar zarazków stanowią zarówno ssaki dzikie, jak i domowe. Z pierwszej grupy wymienić należy: lisy, jenoty, borsuki, nietoperze, inne zwierzęta mięsożerne, a także gryzonie i zajęczaki. Grupa ta ma obecnie największe znaczenie w rozprzestrzenianiu choroby. Do drugiej natomiast: psy i koty. Druga grupa miała pierwotnie duże znaczenie, lecz obecnie ze względu na masowe szczepienia zwierząt domowych zagrożenie jest niewielkie. Do zakażenia (zwierząt lub człowieka) dochodzi na drodze kontaktu bezpośredniego - przez pokąsanie lub oślinienie. Możliwe jest, choć u człowieka rzadkie, zakażenie na drodze powietrznej (kropelkowej i pyłowej) aerozolem odchodów nietoperzy w jaskiniach. Do wystąpienia choroby dochodzi u około 20% wystawionych na ekspozycję - szczególnie osobników pogryzionych na pysku/twarzy, szyi, klatce piersiowej lub pokąsanych głęboko. Odnotowano także infekcje przez przeszczepienie organów od zmarłych dawców z nierozpoznaną wścieklizną. Chorobę cechuje długi okres utajenia średnio od 1 do 3 miesięcy - skrajnie od 10 dni do ponad roku. Chory człowiek jest także zakaźny dla otoczenia.
Objawy i rozpoznawanie. Wirus wścieklizny atakuje komórki układu nerwowego, ze szczególnym tropizmem do komórek istoty szarej mózgu. W początkowym okresie (około 2 miesięcznym od chwili zakażenia) występują objawy ogólne. Dominują tu zmiany, uczucie mrowienia wokół miejsca pokąsania, a także gorączka, ból potylicy, zmęczenie oraz rzadziej halucynacje, torsje. Zwierzęta często w tym okresie - fazie inkubacji, zmieniają swoje zwyczaje głównie przez zmianę trybu życia z dziennego na nocny i vice versa, a także przestają być wrażliwe na bodźce bólowe. Po kilku dniach występuje nadmierne pobudzenie lub - skrajnie, porażenie (tzw. cicha wścieklizna). U chorego stwierdzić można mimowolne skurcze mięśni (konwulsje), ślinotok oraz wodowstręt. Zejście śmiertele następuje w około tydzień od wystąpienia objawów.
Lis chory na wściekliznę w czasie obserwacji weterynaryjnej.W przypadku diagnozowania człowieka wystawionego na ekspozycję w krótkim odstępie czasu większe znaczenie od potwierdzenia choroby ma ocena prawdopodobieństwa jej wystąpienia. W tym calu stosuje się głównie wywiad epidemiologiczny. Jednocześnie rozpoczyna się, jeżeli zwierzę zostało złapane: przyżyciową obserwację (trwającą 15 dni) weterynaryjną (zwierzęta domowe) lub pośmiertne badanie mózgu zwierzęcia (zwierzęta dzikie i agresywne zwierzęta domowe). Przyżyciowa diagnostyka człowieka jest możliwa (wykorzystując m.in. metodę PCR), lecz dość często pojawiają się w badaniu wyniki fałszywie ujemne. Pośmiertne rozpoznanie przeprowadza się używając testów serologicznych i próby biologicznej.
Leczenie. Do dzisiaj nie znany jest lek przeciwko wściekliźnie. Jeśli nie wystąpiły objawy choroby podejmuje się próbę zastosowania uodpornienia bierno-czynnego polegającego na podaniu surowicy i serii szczepionek podawanych w mięsień naramienny lub podskórnie (dawniej szczepionkę podawano w mięsień brzucha ze względu na specyficzne ukrwienie - nie stosuje się już tej metody). Uodpornienie uzyskane na drodze biernej ochrania chorego do momentu uzyskania odporności czynnej. Chorym szczepionym wcześniej nie podaje się surowicy. Możliwość czynnego uodpornienia organizmu możliwa jest dzięki długiemu okresowi wylęgania. Chorego człowieka, u którego wystąpiły objawy izoluje się głównie w celu zapewnienia mu spokoju; stosuje się leczenie objawowe. Do tej pory odnotowano mniej niż 5 przypadków wyzdrowienia chorych ludzi, u których pojawiły się symptomy choroby. Zwierzęta zwykle się usypia.
Zapobieganie. Dużą rolę odgrywa zapobieganie szerzeniu się choroby. Od dawna prowadzi się obowiązkowe szczepienia psów przeciwko wściekliźnie (dlatego epizootia w tej grupie zwierząt są obecnie rzadkie), rozrzuca się szczepionki po lasach i polach, aby dzikie zwierzęta również zaszczepić. Profilaktycznie szczepi się osoby szczególnie narażone, np. wykonujące sekcje dzikich zwierząt padłych. Przy podejrzeniu ekspozycji stosuje się szczepienia. Świadectwo szczepienia zwierzęcia nie jest wystarczające do wykluczenia wścieklizny.
Choroba bornaska - jest wirusową chorobą zaraźliwą królików, wywołującą nieropne zapalenie mózgu i rdzenia. Występowanie. Występuje ona w niektórych rejonach Niemiec. Chorują głównie konie i owce, rzadziej króliki. U królików po raz pierwszy tę chorobę stwierdzono w 1960 r. Następne doniesienia pochodzą z lat: 1970, 1971 i 1978 (Metzler i wsp. 1978).Część królików wykazuje znaczną odporność przeciw wirusowi choroby bornaskiej. Etiologia. Chorobę wywołuje wirus neurotropowy nie sklasyfikowany, wielkości 85-124 nm. Wirus wywołujący chorobę bornaską z koni jest identyczny z wirusem tej choroby u królików. Zarazek wykazuje znaczna odporność na zewnętrzne cenniki środowiskowe. W wodzie zachowuje zjadliwość przez 30 dni, a w mleku ponad 100 dni. Wykazuje oporność na wysuszanie i gnicie (ponad 21 dni zakaźny w moczu końskim).
Źródła zakażenia i patogeneza. Źródłem zakażenia są nosiciele wirusów. Do wybuchu choroby konieczne są czynniki usposabiające. Przebieg choroby j obraz kliniczny. Okres inkubacji choroby wynosi 21-28 dni (niekiedy do 35 dni). Obserwuje się następujące objawy: depresję, drżenie głowy, zgrzytanie zębami, brak apetytu, osłabienie, wychudzenie, czasami wzmożoną pobudliwość. Króliki wówczas napierają na ścianki klatek bądź też siedzą z wygiętym kręgosłupem, opierając głowę (nos lub nawet czoło) o podłogę. Stwierdza się zaburzenia wzroku, porażenia małżowin usznych i różne nienaturalne pozycje trzymania głowy. Niekiedy pojawiają się ruchy maneżowe. W ostatecznym etapie dochodzi do porażenia kończyn. Zwierzęta leżą i nie mogą się podnieść. Ze względu na zupełne wyczerpanie, króliki giną w stanach śpiączkowych z powodu zatrucia na tle niewydolności nerek. Choroba trwa od 3 do 7 dni. Brak sposobów leczenia.
Pryszczyca - jest to choroba wysoce zaraźliwa, występuje najczęściej u zwierząt racicowych, niebezpieczna z powodu epizootii i dużych strat gospodarczych w hodowli bydła, owiec, świń. Charakteryzuje się wysypką pęcherzykową, nadżerkami i owrzodzeniami na błonie śluzowej jamy ustnej.
Występowanie. Choroba jest bardzo rzadko występującą u królików lecz napiszę o niej z racji, że kiedyś była notowana a jak wiemy różne wirusy lubią się co jakiś czas odradzać. W literaturze opisano spontaniczne zachorowania tych zwierząt (1894 rok Schmidt, 1911 rok Becker), w wyniku bezpośredniego kontaktu z chorymi zwierzętami domowymi. Zarazek atakuje głównie młode króliki (dorosłe są odporne)
Etiologia. Chorobą wywołuje jeden z najmniejszych wirusów zawierający RNA i zaliczany do rodziny Picornaviridae i rodzaju Aphtovirus, nazywany wirusem FMD. Wirus jest stosunkowo odporny na zewnętrzne czynniki środowiskowe. Niskie temperatury i wysuszenia sprzyjają jego przetrwaniu. W wodach ściekowych w zimie wykazano wirus złośliwy po 3,5 miesiącach, a na powierzchni pryzmy nawozu po 2 miesiącach.
Źródła zakażenia i patogeneza. Źródłem zakażenia dla królików są chorujące zwierzęta domowe.Podczas epizootii tej choroby u bydła mogą również zachorować króliki. Dlatego w trakcie przeglądów epizootycznych należy również o tym pamiętać (chorują również nutrie). Zakażenie może nastąpić w wyniku dokarmiania królicząt mlekiem pochodzącym od chorujących krów. Wirus wnika do organizmu przez błony śluzowe, namnaża się w tak znacznych ilościach, że jedno chore zwierzę może być źródłem zakażenia wyniszczającym hodowlę zwierząt domowych w całym kraju. Przebieg choroby i obraz kliniczny. U królików początkowo występuje posmutnienie i podwyższenie temperatury ciała. Pojawiają się zaczerwienienia na błonie Śluzowej jamy ustnej, przechodzące w pęcherze i nadżerki. Choroba jest zwalczana z urzędu i dlatego o podejrzeniu jej niezwłocznie należy powiadomić miejscową lecznicę dla zwierząt.
Rozpoznanie. Z chwilą podejrzenia choroby, ognisko należy zabezpieczyć przed innymi zwierzętami i osobami postronnymi. Lekarz weterynarii (epizootiolog) pobiera próbki z miejsc chorobowo zmienionych i przesyła je (posłaniec) do Zakładu Badania Pryszczycy w Zduńskiej Woli. (Książka jest z 1989 roku jakie obecnie obowiązują przepisy nie wiadomo) Badania laboratoryjne opierają się na odczynie wiązania dopełniacza, odczynie seroneutralizacji, próbie biologicznej i hodowli komórkowej. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zakaźne zapalenie błony śluzowej jamy ustnej pęcherzyki znacznie mniejsze niż przy pryszczycy.
Leczenie. Zabronione.
Zapobieganie. Ścisła izolacja ogniska choroby, likwidacja zwierząt chorych i podejrzanych oraz dokładna dezynfekcja. Po 14 dniach od ostatniego zachorowania i końcowej dezynfekcji, ognisko uznaje się za wygasłe.
Białaczka - choroba opisana została w roku 1914 przez Cchoska (za Kuzdrawcewa 1974) u królika dzikiego. Charakteryzuje się powiększeniem węzłów chłonnych i anemią. Jej występowanie uzależnione jest od obecności następujących czynników : wirus, predyspozycja genetyczna i kofaktory. Choroba niezwykle rzadko notowana jest u królików. Dotychczas nie udało się jej wywołać u tych zwierząt po zakażeniu ich materiałem pochodzącym od chorego bydła.
Zakażenie adenowirusem RA - 1 - Boden w 1979 roku (Larski i wsp. 1982) opisali zakażenie adenowirusem (rabbit adenovirus 1) wyizolowanym ze ściany i treści jelit oraz ze śledziony i płuc od 5-7 tygodniowych królików z objawami biegunki. Śmiertelność dochodziła do 15%. Wirus RA-1 wykazuje samodzielnie działanie chorobotwórcze (nie zobojętnia surowic dla adenowirusów koni, bydła, świń i ludzi), chociaż nie można wykluczyć synergicznego działania z pałeczką jelitową. Adenowirus ten aglutenuje krwinki królików z objawami ze strony przewodu pokarmowego.
Zakażenie wirusem PDEV - jest to wirus wysięgu opłucnego królików (PDEV - pleural effusion discase virus) wywołuje śmiertelne zachorowania z objawami ze strony układu oddechowego. Podczas sekcji stwierdza się obrzęk i przekrwienie płuc oraz znaczne ilości płynu w jamie opłucnej (Larski i wsp.1982)
Choroby bakteryjne
Pastereloza - jest to choroba bakteryjna zakaźna o przebiegu posoczniczym która występuje u królików domowych, dzikich i zajęcy. Choroba ta potocznie nazywana jest posocznicą krwotoczną, zakaźnym katarem, zapaleniem nosa lub nosówką królików. Chorobę wywołuje bakteria - Pasteurella multocida.
Zarazki wywołujące pasterelozę występują licznie na błonach śluzowych jamy nosowej, pyska, gardła i tchawicy. Uaktywniają się w przypadku osłabienia odporności całego organizmu wskutek oddziaływania czynników środowiska zewnętrznego (ochłodzenie, wilgoć, nagła zmiana pogody, przekarmienie) lub obciążeń fizjologicznych.
Choroba najczęściej występuje nagle. Okres wylęgania wynosi od 5 do 12 godzin. Przebieg choroby charakteryzuje się dużą śmiertelnością. Pastereloza królików przebiega w postaci ostrej i przewlekłej. Wśród objawow obserwuje się posmutnienie, brak apetytu i ogólne osłabienie. W ciągu pierwszych dni choroby temperatura ciała wynosi 41-42 stopnie. Może wystąpić katar, nieżyt oskrzeli, kaszel, duszność i biegunka. W końcowym etapie temperatura ciała spada do 34 - 36 stopni i następuje śmierć.
W postaci przewlekłej występuje u chorych królików, nastroszenie sierści i zanik połysku, chudnięcie, wyciek surowiczy przechodzący w śluzowo - ropny z nosa. Niekiedy spotyka się ropne zapalenie spojówek i ropnie w okolicy krtani, które po kilku tygodniach otwierają się. Choroba może trwać miesiącami. W leczeniu stosuje się surowicę przeciwpasterelozową Polosepsin w ilości 5 - 10 ml, sulfamidy (Polisulfamid, Polisulfalent, Sulfatiazol i inne) oraz antybiotyki.
Opis drugi.
Pasterelloza królików (posocznica krwotoczna królików, ang: rabbit pasteurellosis, łac: pasteurellosis cuniculorum, septicaemia haemorrhagica cuniculorum).
Jest to zakaźna i zaraźliwa choroba królików i zajęcy. Choroba jest szeroko rozpowszechniona szczególnie w dużych fermach hodowlanych królików, gdzie powoduje duże straty. Pasteurella multocida bytuje jako komensal (bakterie komensaliczne- warunkowo chorobotwórcze, oportunistyczne) na błonach śluzowych jamy nosowej , gardła i tchawicy oraz w jamie bębenkowej ucha środkowego królików. Zakażenie endogenne występuje w wyniku spadku naturalnej odporności organizmu i uzjadliwienia się pałeczek P. multocida pod wpływem czynników ryzyka.
Do czynników tych należy długotrwały stres, inwazje pasożytnicze (kokcydioza), błędy żywieniowe i niedobory witaminowo- mineralne oraz nieodpowiednie warunki zoohigieniczne i sanitarne, szczególnie duże wahania temperatury i przeciągi , nadmierna wilgotność i wysokie stężenie amoniaku. Chore zwierzęta wydalające zarazek wraz z moczem, kałem, śliną oraz z wydzieliną z nosa i dróg rodnych stanowią pierwotne źródło zakażenia. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową , rzadziej aerogenną lub przez uszkodzone błony śluzowe. Najbardziej podatne na zakażenie są króliki w pierwszych tygodniach życia oraz młode króliki w okresie poodsadzeniowym. Zasadnicze źródło zakażenia dla osesków stanowią bezobjawowo zakażone królice , wydalające zarazek z wydzieliną nosa, lub mleko pochodzące od matek chorych na zapalenie gruczołu mlekowego.
Zwiększona podatność na zakażenie królików odsadzonych jest prawdopodobnie związana z zanikiem swoistej odporności biernej przekazywanej przez matkę oraz ze stresem adaptacyjnym. Wtórnym źródłem zakażenia jest zanieczyszczona Pasteurellami woda i pasza. Pasteurella multocida w kurzu w temperaturze 21-27°C i wilgotności względnej 32-77% przeżywa 2-3 dni. W suchym powietrzu zarazek przeżywa 48-72 godziny, w wodzie 8 dni i 49 dni w wydzielinie jamy nosowej. Natomiast w zamrożonych tkankach lub we krwi w temperaturze -20°C zachowuje swoją żywotność przez lata. Podobnie zachowuje zjadliwość przez kilka miesięcy w nawozie oraz w rozkładających się zwłokach padłych zwierząt. Drobnoustrój ten jest mało oporny na działanie promieni słonecznych oraz inaktywację cieplną; w temperaturze 60°C ginie po 30 minutach, natomiast w 95°C po 5 minutach.
Etiologia. Przyczyną choroby są Gram-ujemne pałeczki Pasteurella multocida należące do rodzaju Pasteurella. Najbardziej patogenne dla królików są szczepy pasteureli należące do typu A i D oraz grup serologicznych 3,11 i 12. Typ D jest z reguły bardziej zjadliwy z uwagi na produkcję termostabilnej dermonekrotoksyny, która sama jest zdolna wywołać zapalenia płuc u królików.
Objawy kliniczne. Rozwój i przebieg choroby uwarunkowane są stopniem zjadliwości szczepu zakażającego, wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt oraz istnieniem czynników ryzyka. Współczynnik zachorowalności jest bardzo wysoki i wynosi około 90%o, przy czym ulega on obniżeniu wraz z wiekiem królików. U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg zakażenia może być bezobjawowy. Pastereloza u królików przebiega w postaci ostrej lub przewlekłej.
W wykrywaniu zakażeń P. multocida pomocne są testy ELISA, natomiast nie ma różnicy miedzy poziomem IgG u królików stale i przejściowo zakażonych P. multocida.
Postać ostra (posocznica krwotoczna) jest wywoływana przez szczepy silnie zjadliwe. Większość należy do typu D. Pojawia się nagle i cechuje ją szybki przebieg oraz wysoki współczynnik śmiertelności. Okres wylęgania choroby wynosi od 5 do 12 godzin. Choroba rozpoczyna się zwykle wzrostem temperatury ciała do 39°C i wyżej oraz objawami ogólnymi w postaci posmutnienia, ogólnego osłabienia i braku łaknienia. Następnie dołącza się ropna wydzielina z nosa, katar, nieżyt oskrzeli, ostra duszność, biegunka. U dorosłych samic rozwija się ostry stan zapalny dróg rodnych, któremu towarzyszy surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych oraz ronienia. Ostra postać pasterelozy trwa kilka dni i zwykle kończy się zejściem śmiertelnym. U zwierząt, które przeżyły ostrą pasterelozę, rozwija się przewlekła postać choroby. Postać ostra występuje z reguły u królików żyjących w małych grupach. Króliki które są nosicielami P.multocida lub miały kontakt z mniej zjadliwymi szczepami (powodującymi typową chorobę górnych dróg oddechowych), nie są wrażliwe na szczepy o dużej zjadliwości.
Postać przewlekła cechuje się włóknikowym odoskrzelowym zapaleniem płuc i osierdzia, któremu towarzyszy wyciek z nosa, początkowo surowiczy, a następnie śluzowo-ropny, ropne zapalenie spojówek, duszność i biegunka. Króliki z nastroszonym, pozbawionym połysku włosem są anemiczne, silnie wycieńczone i szybko chudną. W tkance podskórnej w okolicy krtani oraz mięśniach tworzą się ropnie, które po kilku tygodniach samoistnie otwierają się. W przebiegu tej postaci dochodzi również do zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się żółtoszarym wypływem z przewodu słuchowego oraz kręczem szyi (torcicollis). U części samic w układzie rozrodczym rozwija się przewlekły stan zapalny, którego następstwem jest spadek plenności, a w przypadku samic ciężarnych ronienia oraz ropne zapalenie gruczołu mlekowego. Natomiast u samców występuje ropne zapalenie jąder i najądrzy, będące przyczyną zaburzeń w płodności. Rokowanie jest z reguły niepomyślne. Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają.
Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym przy postaci ostrej (posocznicowej) pasterelozy stwierdza się silną wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych oraz w wielu narządach wewnętrznych. Ponadto obserwuje się zapalenie nieżytowe lub ropne błony śluzowej nosa i zatok (obecność dużej ilości ropy). Błona śluzowa nosa jest znacznie obrzękła, niekiedy pokryta punkcikowatymi owrzodzeniami. Płuca są powiększone, obrzękłe, przekrwione, koloru jasnopurpurowo-czerwonego i pokryte włóknikiem. W płucach stwierdza się obecność licznych wybroczyn towarzyszących krupowemu zapaleniu płuc. W tchawicy oraz jamie klatki piersiowej znajduje się duża ilość krwistego płynu. W postaci przewlekłej oprócz wyżej wymienionych zmian w obrębie jamy nosowej stwierdza się ropne zapalenie tchawicy, surowiczo - włóknikowe lub włóknikowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia. W wątrobie występują prosówkowe ogniska martwicowe i ziarniniaki. Ponadto obserwuje się liczne ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, mózgu i uchu środkowym. Dodatkowo u samic stwierdza się ropne zapalenie macicy oraz gruczołu mlekowego, natomiast u samców ropne zapalenie jąder i najądrzy.
Leczenie i profilaktyka. Zwierzęta nie wykazujące klinicznych objawów, a mające kontakt z królikami chorymi lub podejrzanymi o chorobę należy zabezpieczyć swoistą surowicą odpornościową Polisepsin. W terapii przyczynowej dobre wyniki uzyskuje się stosując parenteralnie przez 3-5 dni antybiotyki o szerokim zakresie działania oraz sulfonamidy potencjonowane zgodnie z wynikami antybiogramu. Skuteczność leczenia zależy w dużym stopniu od warunków żywienia i utrzymania zwierząt. Leczenie pojedynczych zarażonych królików u których występuje choroba górnych dróg oddechowych, niestety nie jest dostatecznie skuteczne. Nawet przejściowe dawki antybiotyków dają jedynie przejściowe korzystne efekty. Czasami mogą zapobiec wystąpieniu komplikacji procesu chorobowego podczas leczenia.
W profilaktyce nieswoistej szczególną uwagę należy zwrócić na poprawę warunków zoohigienicznych, tj. ograniczenie wahań temperatury i utrzymanie prawidłowej wilgotności w pomieszczeniach. Ponadto należy dokonywać okresowej dezynfekcji pomieszczeń oraz klatek dla zwierząt przy użyciu skutecznych środków dezynfekcyjnych.
W profilaktyce swoistej pasterelozy królików stosuje się uodpornianie czynne przy użyciu dostępnej w kraju szczepionki inaktywowanej CUNIPASTIVAC E. Zawiera ona inaktywowane wysoce immunogenne szczepy P. multocida należące do serotypów 3 i 12. Szczepionka ta dość skutecznie chroni zwierzęta przed ostrą postacią pasterelozy, natomiast nie likwiduje nosicielstwa zarazka oraz nie zapobiega przewlekłej postaci zakaźnego nieżytu nosa, którego zasadniczą przyczyną jest Pasteurella multocida.
Szczepionkę stosuje się u królików powyżej 7. tygodnia życia, podskórnie, w dawce 1 ml po 0,5 ml po obu stronach szyi. Zwierzęta o mniejszej masie ciała niż 1 kg winny otrzymać dawkę odpowiednio zmniejszoną od 0,5 do 1 ml, podzieloną po połowie po obu stronach szyi. W środowisku zagrożonym pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2 - 3 tygodni. Odporność swoista pojawia się w ciągu 2 tygodni po iniekcji szczepionki i utrzymuje się maksymalnie 3 miesiące. Stopień odporności uwarunkowany jest w znacznej mierze prawidłowym żywieniem oraz warunkami zoohigienicznymi. Szczepionki nie należy stosować u zwierząt chorych oraz u samic na 2 tyg. przed i 2 tyg. po porodzie. Podawanie zwierzętom szczepionki CUNIPASTIVAC E w okresie krótszym niż 2 tygodnie po immunizacji przeciw pomorowi, może obniżać jej skuteczność.W ciągu kilku godzin po podaniu preparatu może wystąpić wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała od 0,5 do 1°C. Ciepłota wraca do normy bez podejmowania leczenia. W miejscu iniekcji szczepionki może pojawić się odczyn zapalny, który ustępuje samoistnie.
UWAGA - choroba ta jest zoomozą wywołuje u ludzi zakażenie ran znane jako zespół "skin popping". Możliwa jest infekcja za pośrednictwem rany po ukąszeniu !!!!
Choroba ta rzadko występuje u psów i kotów, zwykle objawia się jako zakażenie wtórne, wikłające właściwy proces chorobowy, z reguły ma przebieg przewlekły może wywołać stany zapalne jamy ustnej bądź zapalenie płuc. Chore zwierzęta należy izolować.
"Choroby zakaźne psów i kotów" Z. Gliński i K. Kostro. wyd. 2005 r strona nr. 192
Kichające chore zwierzęta sieją zarazki, usunąć je od innych zwierząt
SZCZEPIONKA PRZECIW PASTERELOZIE
KRÓLIKÓW DO PODAWANIA PODSKÓRNEGO.
CUNIPASTIVAC E
SKŁAD
Hodowle bulionowe dwóch krajowych, wysoce immunogennych szczepów, należących do serotypów 3 i 12 Pasteurella multocida. Szczepionka jest inaktywowana formaliną (0,2%) oraz zawiera 15% adiuwantu olejowego.
WŁAŚCIWOŚCI
Inaktywowana szczepionka przeznaczona jest do czynnego uodporniania królików przeciwko pasterelozie. Po zastosowaniu szczepionki CUNIPASTIVAC E Ž pojawia się odporność w ciągu 2 tygodni po iniekcji. Czas trwania odporności poszczepiennej wynosi maksymalnie 3 miesiące. Stopień odporności uwarunkowany jest w znacznej mierze prawidłowym żywieniem oraz warunkami zoohigienicznymi. Szczepionka skutecznie ogranicza śmiertelność spowodowaną ostrą formą pasterelozy. Nie wpływa ona jednak na występowanie nosicielstwa P. multocida oraz chronicznej formy zakaźnego nieżytu nosa zwłaszcza w przypadku niekorzystnych warunków środowiskowych.
PRZECIWWSKAZANIA
Nie należy szczepić zwierząt chorych (poza wskazaniami). Nie należy immunizować samic na 2 tygodnie przed porodem i 2 tygodnie po porodzie.
DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE
W ciągu kilku godzin po podaniu preparatu może wystąpić wzrost ciepłoty wewnętrznej ciała od 0,5 do 1°C. Ciepłota wraca do normy bez podejmowania leczenia. W miejscu iniekcji szczepionki może pojawić się odczyn zapalny, który ustępuje samoistnie.
INTERAKCJE
Podawanie zwierzętom szczepionki CUNIPASTIVAC E ®, w okresie krótszym niż 2 tygodnie po immunizacji przeciw pomorowi, może obniżać jej skuteczność.
DAWKOWANIE I STOSOWANIE
Przed rozpoczęciem szczepień przenieść preparat do temperatury pokojowej i bezpośrednio przed iniekcją dokładnie wymieszać zawartość butelki. Preparat podaje się królikom od 7 tygodnia życia, podskórnie, w dawce 1 ml po obu stronach szyi. W środowisku zagrożonym pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2 - 3 tygodni.
Informacje z sieci
Pasteurella multocida
O bakterii kichanie, zatkany nosek, ropny wysięk z noska, skręcona szyja ( tzw.sztywny kark ), "trzepotanie" uszkami przez królika, zapalenie sutek, zamknięcie się w sobie ( królik jest apatyczny, mniej skłonny do zabaw ) a także wiele innych dolegliwości to objawy infekcji u królika bakterią Pasteurella multocida. Bakteria ta jest obecna w organizmach większości populacji króliczej, jednak nie zawsze "uaktywnia się". Bardzo często zatem pojawia się nieporozumienie pomiędzy bakterią a objawami jej towarzącymi. Pasteurella rozwija się w górnych drogach oddechowych ( okolice nosa, zatok ) u królików a także innych małych ssaków. Większość odmian bakterii rozwija się i nie pokazuje klinicznych przyczyn w organiźmie żywiciela. Wtedy zazwyczaj balans pomiędzy systemem immunologicznym królika a ilością rozwiniętych bakterii jest wyrównany. Choroba zazwyczaj uaktywnia się nagle, pokazując objawy.
Na to wpływają trzy czynniki: królik mógł "złapać" silną, bardziej szkodliwą odmianę Pasteurelli (dlatego skłonność zwierzątka do objawów ) bakteria mogła znaleźć drogę do organów czy tkanek, gdzie jest bardziej prawdopodobne wyjawianie przyczyn objawów. Objawy choroby królik manifestuje obecność bakterii w większości przypadków w zależności od tego, gdzie się ona umiejscowiła. Jeśli infekcja zaczyna się w górnych drogach oddechowych, najczęściej spotykanymi objawami są : mokry ( prawie biały ) nos, kichanie, katar, ropny wysięk z nosa. Niektóre króliki mogą wydawać się chore: mogą mieć zmniejszony apetyt lub nawet przestać jeść, jednak w większości przypadków królik żyje z bakterią wykazując objawy podobne do grypy czy przeziębienia u człowieka. Kiedy królik próbuje umyć swój nosek, wysięk z noska gromadzi się na spodniej części jego przednich łapek. W ten sposób bakteria może być przeniesiona do oczu królika, bądź inną drogą - przez kanał łzowy.
Wtedy kanaliki łzowe mogą być zablokowane a łzy czy wydzielina z oczu może wyciekać po pyszczku króliczka. Jeśli bakteria przemieściła się w górę do tunelu słuchowego królika, może się łatwo dostać do ucha środkowego długouchego. W rezultacie możemy mieć do czynienia z objawami takimi jak strata równowagi przez królika ( infekcje ucha środkowego u królika bardzo często powodują takie objawy ). Często jest to nazywane tzw. sztywnym karkiem, gdyż królik potrząsa głową na boki. Innym objawem może być natarczywe drapanie się przez królika w okolicach uszu bądź "trzepotanie" uszami. Innym częstym miejscem, gdzie dotarła bakteria Pasteurelli, może być gruczoł piersiowy u karmiących samiczek ( zapalenie sutek ), a także macica ( stan zapalny macicy ). Objawami mogą być ugryzienia bądź punktowe rany. W rzadkich przypadkach Pasteurella może się przyczynić do zapalenia płuc, które to może doprowadzić do szybkiej śmierci królika. Należy jednak podkreślić, iż jest to nietypowe miejsce ( jednakże spotykane ) występowania bakterii. Leczenie Pasteurella w większości przypadków jest zdiagnozowana od symptomów choroby, ponieważ sama bakteria jest bardzo trudna niemożliwa do zdiagnozowania u królika. Leczenie obejmuje antybiotyki, które zabijają bakterie Pasteurelli ( nie zabijają jednak one zdrowych kultur bakterii występujących w dolnym przewodzie jelitowym królika ).
Pastereloza królików (rabbit pasteurellosis)
Jest zakaźną i zaraźliwą chorobą królików hodowlanych i dziko żyjących oraz zajęcy. Choroba jest szeroko rozpowszechniona i powoduje często duże straty ekonomiczne, szczególnie w dużych fermach hodowlanych królików. Pasteurella multocida bytuje jako komensal na błonach śluzowych jamy nosowej, gardła i tchawicy oraz w jamie bębenkowej ucha środkowego króli ków. Zakażenie endogenne występuje w wyniku spadku naturalnej odporności organizmu i uzjadliwienia się pałeczek P. multocida pod wpływem czynników ryzyka. Do czynników tych należy długotrwały stres, inwazje pasoŻytnicze (kokcydioza), błędy żywieniowe i niedobory mineralno-witaminowe oraz nieodpowiednie warunki zoohigieniczne i sanitarne fermy, szczególnie duże wahania temperatury i przeciągi w pomieszczeniach halowych, nadmierna wilgotność i wysokie stężenie amoniaku.
W tym przypadku choroba rozwija się w wyniku autoinfekcji, a następnie szerzy drogą łańcuchowo-kontaktową. Chore zwierzęta wydalające zarazek wraz z moczem, kałem, śliną oraz wydzieliną z nosa i dróg rodnych stanowią pierwotne źródło zakażenia. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową, rzadziej aerogenną lub przez uszkodzone błony śluzowe. Najbardziej podatne na zakażenie są oseski w pierwszych tygodniach życia oraz młode króliki w okresie poodsadzeniowym. Zasadnicze źródło zakażenia dla osesków stanowią bezobjawowo zakażone królice, wydalające zarazek z wydzieliną z nosa, lub mleko pochodzące od matek chorych na zapalenie gruczołu mlekowego. Zwiększona podatność na zakażenie królików odsadzonych jest prawdopodobnie związana z zanikiem swoistej odporności biernej przekazanej przez matkęoraz stresem adaptacyjnym. Wtórnym źródłem zakażenia jest zanieczyszczona pasterelami woda i pasza.
Etiologia. Przyczyną choroby są Gram-ujemne pałeczki Pasteurella multocida należące do rodzaju Pasteurella. Najbardziej patogenne dla królików są szczepy pastereli należące do typu A i D oraz grup serologicznych 3, 11 i 12. Pasteurella multocida w kurzu w temperaturze 21-27°C i wilgotności względnej 32-77% przeżywa 2-3 dni. W suchym powietrzu zarazek przeżywa 48-72 godziny, w wodzie 8 dni, w gnojowicy 6 dni i 49 dni w wydzielinie jamy nosowej. Natomiast w zamrożonych tkankach lub we krwi w temperaturze -20°C zachowuje swoją żywotność przez lata. Podobnie zachowuje zjadliwość przez kilka miesięcy w nawozie oraz w rozkładających sięzwłokach padłych zwierząt. Drobnoustrój ten jest mało oporny na działanie promieni słonecznych oraz inaktywację cieplną w temperaturze 60°C ginie po 30 minutach, natomiast w 95°C po 5 minutach. Również dość szybko jest inaktywowany pod wpływem 0,2% formaliny - 5 minut, 0,5% fenolu -l minuta, l % mleka wapiennego i chloramin - 10 minut.
Objawy kliniczne. Rozwój i przebieg choroby uwarunkowane są stopniem zjadliwości szczepu zakażającego, wiekiem i statusem immunologicznym zwierząt oraz istnieniem czynników ryzyka. Pastereloza u królików przebiega w postaci ostrej lub przewlekłej. Współczynnik zachorowalności jest bardzo wysoki i wynosi około 90%, przy czym ulega on obniżeniu wraz z wiekiem królików. U zwierząt dorosłych i w dobrej kondycji przebieg zakażenia może być bezobjawowy. Postać ostra pojawia się nagle i cechuje ją szybki przebieg oraz wysoki współczynnik śmiertelności. Okres wylęgania choroby wynosi od 5 do 12 godzin. Ta postać pasterelozy ma charakter posocznicowy i rozpoczyna się zwykle wzrostem temperatury ciała do 39°C i wyżej oraz objawami ogólnymi w postaci posmutnienia' ogólnego osłabienia i braku łaknienia. Następnie dołącza się biegunka, nieŻyt oskrzeli, katar i duszność. U dorosłych samic rozwija się ostry stan zapalny dróg rodnych, któremu towarzyszy surowiczy, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z dróg rodnych oraz ronienia.
Ostra postać pasterelozy trwa kilka dni i zwykle kończy się zejściem śmiertelnym. U zwierząt, które przeżyły ostrą pasterelozę, rozwija się przewlekła postać choroby. Postać przewlekła cechuje się włóknikowym odoskrzelowym zapaleniem płuc i osierdzia, któremu towarzyszy wyciek z nosa, początkowo surowiczy, a następnie śluzowo-ropny, ropne zapalenie spojówek, duszność i biegunka. Króliki z nastroszonym, pozbawionym połysku włosem są anemiczne, silnie wycieńczone i szybko chudną. W tkance podskórnej w okolicy krtani oraz mięśniach tworzą się ropnie, które po kilku tygodniach samoistnie otwierają się. W przebiegu tej postaci dochodzi również do zapalenia ucha środkowego i wewnętrznego, które objawia się żółtoszarym wypływem z przewodu słuchowego oraz kręczem szyi (torcicollis). U części samic w układzie rozrodczym rozwija się przewlekły stan zapalny, którego następstwem jest spadek plenności, a w przypadku samic ciężarnych ronienia oraz ropne zapalenie gruczołu mlekowe go. Natomiast u samców występuje ropne zapalenie jąder i najądrzy, będące przyczyną zaburzeń w płodności. Rokowanie jest z reguły niepomyślne. Zwierzęta po trwającej kilka tygodni, a nawet miesięcy chorobie padają.
Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym przy postaci ostrej (posocznicowej) pasterelozy stwierdza się silną wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych oraz w wielu narządach wewnętrznych. Ponadto obserwuje się zapalenie nieżytowe lub ropne błony śluzowej nosa i zatok (obecność dużej ilości ropy). Błona śluzowa nosa jest znacznie obrzękła, niekiedy pokryta punkcikowatymi owrzodzeniami. Płuca są powiększone, obrzękłe, przekrwione, koloru jasnopurpurowoczetwonego i pokryte włóknikiem. W płucach stwierdza się obecnośćlicznych wybroczyn towarzyszących krupowemu zapaleniu płuc. W tchawicy oraz jamie klatki piersiowej znajduje się duża ilość krwistego płynu. W postaci przewlekłej oprócz wyżej wymienionych zmian w obrębie jamy nosowej stwierdza się ropne zapalenie tchawicy, surowiczo-włóknikowe lub włóknikowe zapalenie płuc, opłucnej i osierdzia. W wątrobie występują prosówkowe ogniska martwicowe i ziarniniaki. Ponadto obserwuje się liczne ropnie w tkance podskórnej, mięśniach, płucach, mózgu i uchu środkowym. Dodatkowo u samic stwierdza się ropne zapalenie macicy oraz gruczołu mlekowego, natomiast u samców ropne zapalenie jąder i najądrzy. Rozpoznanie choroby. Opiera się głównie na izolacji zarazka z narządów we wnętrznych, węzłów chłonnych i krwi oraz określeniu serotypu i zdolności wytwarzania toksyn wyizolowanego szczepu P. multocida. Do oznaczania toksynogennych szczepów P. multocida najbardziej przydatny jest test ELISA.
Postępowanie. Zwalczanie choroby w dużych fermach hodowlanych lub towarowych polega na usunięciu chorych królików, które stanowią potencjalne źródło zakażenia dla potomstwa, oraz pozostałych, niewykazujących jeszcze objawów chorobowych zwierząt. U sunięcie wszystkich zwierząt zakażonych jest bardzo trudne ze względu na występowanie bezobjawowego nosicielstwa, a ponadto badaniem bakteriologicznym wymazów pobranych od nosicieli często uzyskuje się wyniki fałszywie ujemne. Zwierzęta niewykazujące klinicznych objawów należy zabezpieczyć swoistą surowicą odpornościową Polisepsin. W terapii przyczynowej dobre wyniki uzyskuje się stosując parenteralnie przez 3-5 dni antybiotyki o szerokim zakresie działania oraz sulfonamidy potencjonowane zgodnie zwynikami antybiogramu. Skuteczność leczenia zależy w dużym stopniu od warunków żywienia i utrzymania zwierząt. Warunkiem uzyskania pożądanych wyników terapeutycznych jest systematyczna dewastacja bakterii w środowisku zewnętrznym oraz czyszczenie i odkażanie klatek, poidełek, sprzętu i urządzeń fermowych. W profilaktyce nieswoistej szczególną uwagę należy zwrócić na poprawę warunków zoohigienicznych, tj. ograniczenie wahań temperatury i utrzymanie prawidłowej wilgotności w pomieszczeniach. Ponadto należy dokonywać okresowej dezynfekcji pomieszczeń oraz klatek dla zwierząt przy użyciu skutecznych środków dezynfekcyjnych. Wobec zwierząt nowo zakupionych należy zastosować ścisłą kwarantannę przez co najmniej 10-14 dni oraz zapewnić im odpowiednie warunki bytowania i właściwe żywienie.
W przypadku wystąpienia pasterelozy należy natychmiast wybić wszystkie zwierzęta chore, a grupy zwierząt, w których wystąpiły zachorowania, ściśle oddzielić od pozostałych zwierząt. W profilaktyce swoistej pasterelozy królików stosuje się uodpornianie czynne przy użyciu dostępnej w kraju szczepionki inaktywowanej Cunipastivac E. Zawiera ona inaktywowane wysoce immunogenne szczepy P. multocida należące do serotypów 3 i 12. Szczepionka ta dość skutecznie chroni zwierzęta przed ostrą postacią pasterelozy, natomiast nie likwiduje nosicielstwa zarazka oraz nie zapobiega przewlekłej postaci zakaźnego nieżytu nosa, którego zasadniczą przyczyną jest Pasteurella multocida. Szczepionkę stosuje się u królików powyżej 7. tygodnia życia. W hodowlach zagrożonych pasterelozą szczepienia należy powtórzyć po upływie 2-3 tygodni. Odporność swoista pojawia się w ciągu 2 tygodni po iniekcji szczepionki i utrzymuje się maksymalnie 3 miesiące. Szczepionki nie należy stosować u zwierząt chorych oraz u samic na 2 tyg. przed i 2 tyg. po porodzie.
Pseudotuberculosis rodentium - łac. Pseudotuberculosis - ang. Pseudotuberculosis - franc. Pseudotuberculose - niem.
Rodencjoza - jest zakaźną i zaraźliwą chorobą bakteryjną. Chorobę po raz pierwszy opisał Pfeiffer w 1889 roku, a zarazek który ją wywołuje - Ebeth już 1885 roku. Choroba występuje stosunkowo często. Chorują głównie gryzonie, zającowate, ptaki, i rzadko człowiek (zoonoza). Zarazkiem wywołującym chorobę jest Yersinia pseudotuberculosis - gramujemna orzęsiona pałeczka, barwiąca się dwubiegunowo.
Rezerwuarem zarazka są przede wszystkim polne i leśne gryzonie, zając lub dziki królik i ptactwo domowe. Zwierzęta chore oraz nosiciele wydalają zarazki z kałem, moczem i zakażają paszę,ściółkę i wodę. Zakażenie następuje drogą pokarmową. Okres inkubacji choroby wynosi od 4-7 dni. Pewne rozpoznanie choroby możliwe jest na podstawie badania bakteriologicznego.
Stafylokokoza - jest chorobą zakaźną i zaraźliwą. Cechuje się przebiegiem posocznicowym i tworzeniem ropni w skórze i tkankach podskórnych, w stawach i narządach wewnętrznych. Zakażenie gronkowcowe opisał w 1881 roku Sommer. Schorzenie notowane jest na całym świecie. Choroba występuje najczęściej u 2 - 7 dniowych królicząt. Chorobę wywołują bakterie - Staphylococcus aureus, kształtu kulistego lub owalnego. Nie mają rzęsek, otoczek i nie wytwarzają zarodników. Gronkowce ropotwórcze są stosunkowo odporne na wysychanie w ropie żyją kilka tygodni. Żródłem zakażenia najczęściej jest zakażona ściółka, karma. Zakażenie następuje przez skórę lub błony śluzowe. Mogą więc powstawać ropnie w miejscu uszkodzonej skóry, ropnica - ogólne zakażenie krwi i ropnie narządów wewnętrznych oraz zapalenie gruczołów mlekowych. Okres inkubacji choroby wynosi od 2- 5 dni.
Guzki początkowo są twarde i bolesne później stają się miękkie. Po nacięciu dojrzałego ropnia, wylewa się na zewnątrz gęsta śmietankowa masa. Błędem jest wyciskanie niedojrzałych ropni. W ten sposób można doprowadzić do wniknięcia gronkowców i ich toksyn do krwi. Inna postać występuje u królików starszych. W miejscu skaleczenia, otarcia lub rany zwłaszcza okolicy głowy, szyi, jąder i kończyn tylnych, powstają duże ropnie, wypełnione ropą o konsystencji pasty koloru białożółtego i bez zapachu. W związku z konsystencją ropy rzadko dochodzi do przebicia się ropnia na zewnątrz.
W tym zakażeniu stwierdza sie ropnie wielkości od ziarnka grochu do jaja kurzego w narządach wewnętrznych, płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach oraz węzłach chłonnych i mięśniach. W leczeniu wyprysku u młodych królików stosuje się jodynę, 3% chloraminę, maść sulfamidynową, lub 20% maść siarkową. Ponieważ gronkowce wykazują dużaą odporność na antybiotyki, przed przystąpieniem do leczenia należy przeprowadzić odpowiednie badania w tym kierunku. Ropnie u starszych królików, po ich dojrzeniu, otwiera sie chirurgicznie i usuwa ropę.
Streptokokoza - jest chorobą zakaźną przebiegającą w postaci ostrej (posocznica) z dużą śmiertelnością lub przewlekłej z ropniami olbo z ropowicą. Chorobę opisał po raz pierwszy Hauphers w 1912 roku następnie Horn w 1913 roku. Streptokokoza występuje na całym świecie lecz notowana jest stosunkowo rzadko. Chorobę wywołuje paciorkowiec - Streptococcus zooepidemicus. Zarazki te mogą żyć wiele tygodni w ropie i płynie wysiękowym. Do zakażenia dochodzi najczęściej wraz z pokarmem (okopowe, jarzyny, mleko, woda) przez przewód pokarmowy. Wszelkie czynniki stresogenne; przegrzanie, niedożywienie, przemęczenie, kokcydioza, robaczyce i inne, powodują obniżenie progu odporności organizmu i sprzyjają zakażeniu.
Na zakażenie paciorkowcami najbardziej narażone są króliki młode. Niekiedy stwierdza się podwyższoną temperaturę ciała powyżej 39,5 stopnia przyspieszony oddech, utratę apetytu, osowiałość i osłabienie. Przed przystąpieniem do leczenia należy wykonać badania bakteriologiczne. Następnie stosuje się penicylinę, penicylinę ze streptomycyną, chloromfenikol oraz doustnie Neotarchocin, Polzomycyna, Lautecin, Mepatar. Dojrzałe ropnie należy otworzyć, usunąć zawartość ropną i przemyć roztworem dezynfekującym i antybiotykiem.
Tularemia - jest ostra zakaźną chorobą, cechującą się zmianami ropnymi w węzłach chłonnych, a w ciężkim przebiegu posocznicą. Zaliczana jest do grupy zooantroponoz. Po raz pierwszy tularemię stwierdzono w Stanach Zjednoczonych w 1911 roku (Mc Coya i Chapin). Chociaż przed 1908 rokiem ludzie chorowali na tzw. gorączkę króliczą (rabbit fever) w Dayton. Choroba występuje u 67 gatunków zwierząt. Najczęściej chorują dziko żyjące gryzonie (polniki, szczury, myszy, piżmaki, susły) zającokształtne (zające, króliki dzikie) oraz niekiedy zwierzęta domowe (owce, bydło, świnie, psy, koty) i ptactwo (kury, przepiórki, kuropatwy, wróble,wrony). Chorobę wywołuje pałeczka - Francisella tularensis. Pałeczka ta rośnie w warunkach tlenowych, jest bezotoczkowa i nie wytwarza zarodników.
Drobnoustroje mogą przeżywać około 120 dni na pastwisku, wyschniętym sianie i słomie, do 133 dni na ziarnie roślin trawiastych. Okres wylęgania choroby wynosi najczęściej 3 dni. Obserwuje się spadek apetytu, osowiałość, podwyższenie temperatury i osłabienie. Podwyższenie temperatury występuje w 1 - 4 dnia choroby i utrzymuje się do miesiąca lub dłużej. Stwierdza się też zapalenie nieżytowe nosa oraz powiększenie węzłów chłonnych. Bakterie te są wrażliwe na następujące antybiotyki; streptomycyna, neomycyna. Nie wykazują wrażliwości na penicylinę i sulfonamidy.
TULAREMIA - zoonoza
Tularemia to choroba odzwierzęca wywołana przez Francisella tularensis var. tularensis i F. tularensis var. palaearctica.
Źródłem zakażenia dla człowieka są zwierzęta hodowlane, psy i koty, ptaki, gady i ryby, kleszcze, komary i pluskwy. Chorobę cechuje duża zaraźliwość i chorobotwórczość, łatwość szerzenia się i wysoka śmiertelność. Do zakażenia człowieka drogą inhalacyjną lub w iniekcji wystarcza 10 komórek F. tularensis. Tularemia należy do chorób zwierząt znajdujących się na liście B wykazu chorób Światowej Organizacji Zdrowia Zwierząt (OIE) i należy do chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi rejestracji według ustawy z dnia 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz.U. nr 69, p. 625). Tularemia znajduje się w wykazie chorób zakaźnych i zakażeń objętych ustawą z dnia 6 września 2001 r. o chorobach zakaźnych i zagrożeniach (Dziennik Ustaw 2001 nr 126, póz. 1384), F. tularensis znajduje się też w wykazie biologicznych czynników chorobotwórczych dla człowieka. Szczep F. tularensis var. tularensis (typ A) jest bardziej wirulentny, występuje u królików i kleszczy, u człowieka wywołuje postać płucną i trzewną (durową) choroby. Szczep F. tularensis var. palaearctica (typ B) jest mniej wirulentny, bardziej rozpowszechniony i często izolowany od zwierząt wodnych. Źródłem choroby są zakażone zwierzęta, głównie króliki, zające, wiewiórki, a także stawonogi, głównie kleszcze, pełniące rolę biologicznych przenosicieli zarazka oraz skażona woda. Pluskwy, roztocze i komary przenoszą zarazek w sposób mechaniczny. Rezerwuarem są gryzonie i stawonogi, wśród których zarazek krąży, co przyczynia się do endemicznego występowania tularemii.
Tularemia szerzy się przez kontakt bezpośredni z chorymi zwierzętami przez mechanicznie uszkodzoną skórę (zadrapania i zranienia), drogą pyłowo-kro-pelkową, drogą pokarmową oraz za pośrednictwem wektorów (kleszcze, komary, pluskwy). Samo ugryzienie przez kleszcza nie wystarcza do zakażenia, dopiero wtarcie w miejsce ukłucia jego tkanek lub kału zawierającego zarazek powoduje zakażenie. Po okresie wylęgania choroby wynoszącym średnio 3-5 dni występują nagłe bóle głowy, dreszcze, wymioty, gorączka do 40°C, osłabienie i utrata łaknienia. W wyniku zakażenia przez skórę rozwija się postać wrzodziejąco-węzłowa lub węzłowa; przy zakażeniu worka spojówkowego rozwija się postać oczno-węzłowa; przy zakażeniu przez jamę ustną postać a n g i n o w a . We wszystkich postaciach występują zmiany zapalno-ropne w miejscu wniknięcia zarazka oraz obrzęk i zropienie regionalnych węzłów i naczyń chłonnych. Efektem zakażenia drogą pyłowo-kropelkową jest postać płucna, a przez przewód pokarmowy postać trzewna (durowa)choroby. Postać płucna charakteryzuje się śródmiąższowym zapaleniem płuc. Cechują ją bóle w klatce piersiowej, suchy kaszel, obecność krwi w plwocinie. Postać płucna może rozwinąć się z posocznicy, występującej w postaci wrzodzieją - węzłowej lub trzewnej (durowej) choroby.W każdej postaci choroby ma miejsce powiększenie i stwardnienie śledziony.
Może też występować niespecyficzna wysypka, bóle mięśni, wyniszczenie. Śmiertelność waha się w granicach 5-15% i dotyczy zakażenia typem A zarazka. W nie nieleczonej postaci płucnej lub w posocznicy śmiertelność wynosi 30-60%. Rozpoznanie węzłowej postaci tularemii oparte na objawach klinicznych i wyjdzie epidemiologicznym jest łatwe. Inne postacie choroby wymagają twierdzenia badaniem laboratoryjnym, które polega na izolowaniu F. Tularen - z krwi, powiększonych węzłów chłonnych lub plwociny. Pomocne jest badanie surowicy krwi metodą aglutynacji, odczynem wiązania dopełniacza, hemaglutynacji lub testem ELISA. Wartość diagnostyczną ma skórny test alergiczny. Zakażeniu zapobiega się poprzez unieszkodliwienie źródła zakażenia, jakim są chore zwierzęta i ich zwłoki, przenosiciele zarazka oraz przestrzeganie higieny i ochronę przed kleszczami. W leczeniu stosuje się tetracykliny łącznie ze streptomycyną oraz cefalosporyny. W leczeniu zapalenia płuc n ajlepsze efekty daje streptomycyna stosowana przez 1-2 tygodnie.
PORADNIK LEKARZA WETERYNARII
Lek. wet. Tomasz Jurkowski, Lek. wet. Zbigniew Kieza
Tularemia jest ostrą chorobą zakaźną zwierząt, cechującą się obrzękiem węzłów chłonnych, często o przebiegu posocznicowym. Występuje również u człowieka - jako zoonoza. Najbardziej wrażliwe na zakażenie są gryzonie i zajęcokształtne. Chorują: nutrie, króliki, zające, piżmaki, chomiki, wiewiórki, susły, myszy i szczury. Tularemię stwierdzono również u małp,lisów, niedźwiedzi, wilków, łasic, jenotów, kretów, sów, sępów, myszołowów, przepiórek, kuropatw, ryb oraz żab. Ze zwierząt domowych chorują: owce (jagnięta), kozy, konie, bydło, świnie, koty, psy oraz kury.
Etiologia
Chorobę wywołuje Gram-ujemna, bezrzęskowa, tlenowa, niezarodnikująca pałeczka - Francisella tularensis. Drobnoustrój izolowany z materiału chorobotwórczego posiada otoczkę. Bakteria jest wrażliwa na czynniki fizyczne (w temperaturze 56-58° C ginie w ciągu 10 minut) oraz chemiczne (0,1% roztwór formaliny zabija zarazek po 24 godzinach). F. tularensis utlenia glukozę, fruktozę, glicerol, mannozę, natomiast przetwarzając cysteinę wytwarza siarkowodór.
Wyróżnia się dwa typy F. tularensis. Do typu A należy F. tularensis var. tularensis, zaś do typu B - F. tularensis var. palaearctica. Obecność typu B została stwierdzona w wodach płodowych chorych gryzoni.
Źródła i drogi zakażenia
Źródłem zakażenia są okresowo pojawiające się wydaliny i wydzieliny zwierząt chorych. Rezerwuarem zarazka są dzikie gryzonie zanieczyszczające pokarm, wodę i ściółkę. Również padłe zwierzęta stanowią zagrożenie epizootyczne. Ważnym elementem w rozprzestrzenianiu się choroby są owady i inne stawonogi ssące krew (wektory przenoszenia choroby) takie jak muchy, komary, pchły, ślepaki, bąki, bolimuszka, jusznica oraz kleszcze i roztocze. Obszerny wykaz przenosicieli zarazków tularemii znaleźć można w pracy Skrodzkiego "Tularemia" (PZWL, Warszawa 1978)
Do zakażenia może dojść przez nieuszkodzoną skórę (mieszki włosowe i przewody wyprowadzające gruczołów łojowych), układ oddechowy, przewód pokarmowy oraz spojówkę.
Patogeneza
Proces rozwoju choroby w organizmie zwierząt jest charakterystyczny i przebiega tak samo u wszystkich zwierząt. Na skutek wniknięcia F. tularensis np. na błonę śluzową jamy ustnej lub na skórę powstaje w miejscu uszkodzenia odczyn zapalny (grudka, która ulega później owrzodzeniu). Ze względu na limfotropizm zarazek poprzez naczynia chłonne dociera do najbliższego węzła chłonnego i osiada w nim. Tutaj wytwarza się charakterystyczny, swoisty guz tularemiczny, zwany dymieniczym.
Jeżeli odporność zwierzęcia zostaje przełamana dochodzi do bakteriemii, a następnie do groźnej posocznicy. Następuje uogólnienie procesu z zajęciem wielu narządów wewnętrznych. Proces chorobowy kończy się wyzdrowieniem (gdy zmiany są ogniskowe i dojdzie do bakteriemii lub nastąpi leczenie) lub śmiercią (w przypadku posocznicy). Istnieje możliwość recydywy tularemii po 6 ? 8 miesiącach.
Objawy
Inkubacja choroby trwa od kilkunastu godzin do kilkunastu dni. U zwierząt gospodarskich (owce, świnie, konie) występuje podwyższenie temperatury ciała, przyspieszone są oddechy i tętno, dochodzi do duszności, spada apetyt, pojawia się biegunka, niedokrwistość, powiększone są węzły chłonne. Zwierzęta stają się smutne. Następują niezborności ruchowe, sztywność chodu (głównie tylnych kończyn). W końcu zwierzę pokłada się i leży. Cechą charakterystyczną u świń jest zwiększona potliwość skóry - tworzą się strupy i ropnie. Śmierć następuje po 1 - 3 dniach. U owiec zachorowalnośc może dochodzić do 40% liczebności stada, a śmiertelność nawet do 50%.
U psów dochodzi do powiększenia węzłów chłonnych głowy i szyi. Dochodzi do anginy, przy normalnej temperaturze ciała.
Zające i nutrie garbią się, chód staje się ostrożny, leniwy, spada apetyt. Temperatura jest lekko podwyższona, błony śluzowe są blade oraz występują zmiany dymienicze (obrzęk) węzłów chłonnych.
Zmiany anatomopatologiczne
1. Owrzodzenia i martwica skóry - w miejscu wniknięcia drobnoustrojów.
2. Powiększone, zropiałe węzły chłonne.
3. Wątroba, śledziona, nerki - powiększone, z ogniskami martwiczymi (guzki koloru szarobiałego).
4. Płuca i opłucna - rozsiane guzki martwicze.
Rozpoznanie
1. Badanie bakteriologiczne - podłoże McCoya i Chapina lub agar z krwią według Francisa - kolonie bakterii są szare z zieloną strefą częściowej hemolizy.
2. Badanie serologiczne - odczyn zlepny (aglutynacji - OA), odczyn hemaglutynacji (OHA), odczyn lateksowy (O.lat.), odczyn antyglobulinowy Coombsa (O.C.), odczyn precypitacji: probówkowy (OP), w żelu (O.p.ż.) i immunoelektroforezy (O.im.elf.), odczyn wiązania dopełniacza (OWD), odczyn opsonofagocytarny (O.ops.).
3. Odczyn alergiczny (u ludzi) - śródskórne podanie tularyny lub tulargenu - odczyn dodatni w postaci zaczerwienienia i obrzęku (tzw. odczyn Foshaya).
4. Próba biologiczna. Do próby biologicznej używa się świnek morskich lub myszy, które po podskórnym podaniu zarazka padają (wśród objawów choroby) po 3 - 14 dniach.
Rozpoznanie różnicowe
Tularemię należy różnicować z gruźlicą oraz rodencjozą (gruźlicą rzekomą). Z innych chorób należy uwzględnić porażenie kleszczowe, gorączkę kleszczową oraz posocznice wywołane przez Pasteurella haemolytica, Escherichia coli oraz Haemofilus agni.
LECZENIE TULAREMII
Leczenie objawowe
Leczenie surowicą odpornościową
Leczenie szczepionką przeciwtularemiczną
Leczenie chirurgiczne
Chemioterapia tularemii
Antybiotykoterapia
Leczenie
Zarazek wrażliwy jest na tetracykliny, chloramfenikol, streptomycynę łącznie z sulfonamidami, neomycynę oraz kanamycynę. Można zastosować również surowicę uodpornionej kozy. Poza tym można wyłuszczać guzki tularemiczne.
Zapobieganie
Zwierzęta chore podlegają izolacji, wybiciu i utylizacji (palenie zwłok lub grzebanie - przed zakopaniem należy zanurzyć padłe zwierzę w 3 - 5% lizolu w celu zlikwidowania ektopasożytów). Pomieszczenia podlegają dezynfekcji (0,1% formalina, 1% trójkrezol, 2 - 3% soda żrąca). Zwalcza się również pasożyty zewnętrzne (15% kreolina, 5 - 8% soda żrąca) jak i przeprowadza się deratyzację. Powiatowy lekarz weterynarii wydaje zakaz obrotu zwierzętami. Natomiast sztuki podejrzane o zakażenie podlegają szczepieniu interwencyjnemu (podaje się żywe atenuowane zarazki F. tularensis).
Tularemia jako zoonoza.
Najczęstszym źródłem zakażenia człowieka są chore gryzonie jak i ektopasożyty bytujące na chorych zwierzętach. Bardzo często zakażenie może być nabyte w warunkach laboratoryjnych. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka.
KLASYFIKACJA KLINICZNA POSTACI TULAREMII WG. LAUCHE-RANDERATHA
Tularemia z objawami zewnętrznymi
Skórno-węzłowa
Oczno-węzłowa
Migdałkowo-węzłowa
Węzłowa
Tularemia z objawami w narządach wewnętrznych
Brzuszna
Płucna
Tularemia uogólniona
KLASYFIKACJA KLINICZNA POSTACI TULAREMII WG. SKRODZKIEGO
Węzłowa (swoiste zapalenie węzłów chłonnych)
Postać skórna
Oczna
Ustno-gardłowa
Oskrzelowo-płucna
Żołądkowo-jelitowa
Wrota zakażenia to skóra, spojówka, przewód pokarmowy oraz drogi oddechowe. Okres inkubacji wynosi od 3 do 7 dni. W obrębie bramy wniknięcia zarazka powstaje owrzodzenie skóry, ropne zapalenie spojówek i obrzęk zapalny przynależnych węzłów chłonnych. Do głównych objawów choroby należą wysoka gorączka, obrzęk i powiększenie węzłów chłonnych pachowych, pachwinowych i żuchwowych, obrzęk śledziony oraz zmiany martwicowo-zapalne w narządach wewnętrznych.
Rozróżnia się następujące postacie kliniczne tularemii:
- wrzodziejąco-gruczołową;
- oczno-gruczołową;
- durową.
Ta ostatnia postać jest najgroźniejsza - śmiertelność może sięgać nawet 50%.
W leczeniu tularemii u ludzi stosuje się tetracykliny, chloramfenikol i inne antybiotyki.
Tularemia psów
Lek. wet. Zbigniew Kieza
Tularemia u psów zdarza się bardzo rzadko. Niektórzy badacze uważają nawet, że psy wykazują naturalną odporność na zarazek tularemii. Najczęściej zakażają się psy polujące, głównie przez skórę, ale i też drogą alimentarną (poprzez zjedzenie upolowanych chorych lub padłych z powodu choroby gryzoni, albo i też po wypiciu wody zanieczyszczonej zarazkiem tej choroby). Choroba może też zostać przeniesiona przez pasożyty krwiopijne, głównie kleszcze (niektórzy autorzy uważają, iż to jest najważniejsze źródło choroby dla psów). Z tego powodu tularemia może wystąpić też u każdego psa wyprowadzanego na spacer do lasu lub w inne miejsca, gdzie choroba występuje u dzikich zwierząt.
U psów bakteria ma szczególne powinowactwo do górnych dróg oddechowych, nawet po wprowadzeniu podskórnym dochodzi do uogólnienia zakażenia i przeniknięcia zarazka do układu oddechowego. Najczęściej jednak występują infekcje subkliniczne, przebiegające łagodnie, kończące się najczęściej wyzdrowieniem. W przypadkach rozwinięcia postaci klinicznej choroby najczęściej stwierdza się występowanie gorączki, biegunki, zapalenia płuc, ropnego wypływu z worków spojówkowych, powiększenie migdałków, węzłów chłonnych, śledziony a także wychudzenie. Zmienione, powiększone węzły chłonne mogą się otwierać tworząc przetoki i owrzodzenia na skórze.Z innych objawów wystąpić mogą niedowłady kończyn, drżenia mięśniowe, a także napady drgawkowe (padaczkowe). Przy zarażeniu drogą pokarmową występuje apatia, zmniejszenie lub brak apetytu, temperatura jest często w normie, czasamimoże występować angina oraz zapalenie węzłów chłonnych podszczękowych lub przyusznych.
W leczeniu tularemii najlepsze efekty uzyskuje się przy zastosowaniu tetracyklin, antybiotyków aminoglikozydowych lub chgoramfenikolu. Antybiotyki należy stosować co najmniej 14 dni. Z uwagi na to, że głównym źródłem zarażenia psów są kleszcze, a czasami też owady krwiopijne, bardzo ważne jest zabezpieczanie psów przed ektopasożytami poprzez zakładanie obróżek kleszczo- i owadobójczymi lub stosowanie preparatów naskórnych. Można też mechanicznie usuwać kleszcze po spacerze, chociaż po uwzględnieniu faktu, że do zarażenia człowieka wystarczy ukłucie 2-3 kleszczy, metoda ta może okazać się niewystarczajaca. Tularemia jest zoonozą, ale psy nie mają większego znaczenia w przenoszeniu choroby na człowieka. Stanowią natomiast poważny rezeruar pałeczek tulartemii i jako żywiciele kleszczy są ich przenosicielami.
Tularemia - opis z sieci, dotyczy ludzi.
Tularemia, ostra, zakaźna choroba bakteryjna odzwierzęca, wywołana przez pałeczkę Pasteurella tularensis, Francisella tularensis przenoszona głównie przez zające i króliki (mięso, skóry). Objawia się wyraźnym powiększeniem węzłów chłonnych, zwłaszcza na karku i pod pachami. Pakiety węzłów mogą rozmiękać i ropieć. Zakażenie drogą wziewną prowadzi do ciężkiego zapalenia płuc.
Charakterystyka kliniczna.
Tularemia, zwana też gorączką królików lub gorączką ślepienia (bąka jeleniowatych), zależnie od drogi zakażenia może objawiać się jako forma wrzodowo-gruczołowa lub tyfoidalna. W naturalnych warunkach ludzie mogą ulegać chorobie wyłącznie poprzez zakażenie skóry lub błon śluzowych krwią lub płynami tkankowymi chorych zwierząt, bądź też na skutek ukąszeń spowodowanych przez bąki jeleniowatych, komary lub kleszcze. Po ekspozycji inhalacyjnej pojawia się forma tyfoidalna, która w warunkach naturalnych może mieć miejsce podczas wdychania zakażonego kurzu. Tularemia tyfoidalna objawia się klinicznie w postaci gorączki, wyczerpania, spadku wagi ciała, bez zajęcia węzłów chłonnych (gruczoły limfatyczne większe niż 1 cm średnicy są pospolite w formie wrzodowej). Zapalenie gardła, któremu często towarzyszy pneumonia, może wystąpić aż u 25% pacjentów. Ponad 50% pacjentów ma zajęte dolne drogi oddechowe. W przybliżeniu u 30% pacjentów z tularemią wrzodowo-gruczołową i u 80% pacjentów z tularemią tyfoidalną rozwija się zapalenie płuc (Evans ME, Gregory DW, Schaffner W, McGee ZA. Tularemia: a 30-year experience with 88 cases. Medicine 1985;64:251-69). Jako objawy mogą występować podmostkowe dolegliwości i suchy kaszel. W radiografii mogą być widoczne zmiany zapalne płuc i wysięk opłucnowy. Bez odpowiedniego leczenia antybiotykowego pacjenci mogą przez miesiące cierpieć na złe samopoczucie, osłabienie i utratę wagi. Odsetek przypadków śmiertelnych w rzadkiej postaci tyfoidalnej wynosi w przybliżeniu 35% i jest wyższy niż przy postaci wrzodowo-gruczołowej (4%). Dzieje się tak prawdopodonie z tego względu, że w przebiegu tej pierwszej postaci choroby zajęte są płuca.
Czynnik i dawka infekcyjna.
Francisella tularensis wywołująca tularemię jest małą, nieruchliwą, tlenową, względnie wewnątrzkomórkową Gram-dodatnią pałeczką. Poszczególne podgatunki są nierozróżniane serologicznie, ale mogą być rózróżniane przez analizę 16 S ribosomowego RNA (Forsman M, Sandstrom G, Jaurin B. Identification of Francisella species and discrimination of type A and type B strains for F tularensis by 16S rRNA analysis. Appl Environmental Microbiol. 1990;56;949-55). Bakteria jest względnie stabilna i tygodniami pozostaje żywotna w wodzie, glebie lub padlinie zakażonych zwierząt, a przez lata w zamrożonym mięsie króliczym. Dawka zakaźna dla człowieka wynosi od 10 do 50 bakterii wdychanych lub wprowadzonych śródskórnie. USA przygotowały F.tularensis jako broń biologiczną w swoim programie zakończonym w 1969 r.
Rozpoznanie i zabezpieczenie pacjenta.
Diagnostyka tyfoidalnej tularemii jest trudna, ponieważ zwiastuny i symptomy są nieswoiste. W rozpoznaniu decydujące może być wyizolowanie bakterii z krwi, plwociny, zmian skóry lub błon śluzowych. Jednakże izolacja jest trudna ze względu na przerastanie hodowli przez inne bakterie. Pałeczki tularemii mogą być często wykrywane z materiału klinicznego nawet po rozpoczęciu terapii antybiotykowej. Ponieważ gatunek ten rośnie słabo na standardowych pożywkach, musi być dodawana do nich cysteina lub inne związki siarkowe. Wzrost hodowli pojawia się po upływie od 24 do 36 godzin namnażania przy 37o C w formie małych, gładkich, nieprzezroczystych kolonii. Większość przypadków może być rozpoznana serologicznie odczynem aglutynacji lub w teście ELISA. Przeciwciała, które aglutynują F.tularensis, pojawiają się po tygodniu infekcji, ale wysokość zmian stanowiących specyficzne potwierdzenie diagnozy nie pojawia się wcześniej niż po dwóch tygodniach. Odpowiedź serologiczna może być zaciemniona przez wcześniejsze podawanie antybiotyków. Przeciwciała dla F.tularensis mogą reagować krzyżowo z bakteriami z rodzaju Brucella, Proteus i Yersinia. Chociaż infekcje laboratoryjne są pospolite (czynnik jest bardzo infekcyjny w aerozolu), przenoszenie z człowieka na człowieka jest rzadkie; z tego względu, w diagnozowaniu choroby nie jest wymagana izolacja zarazka z dróg oddechowych. Pacjenci mogą być leczeni w warunkach standardowych zabezpieczeń.
Leczenie i profilaktyka.
Przy odpowiednim leczeniu przeciętny odsetek śmiertelności wynosi od 1% do 2,5% (Evans ME, Gregory DW, Schaffner W, McGee ZA. Tularemia: a 30-year experience with 88 cases. Medicine 1985; 64:251-69). Streptomycyna i gentamycyna są skuteczne przy podawaniu paranteralnym przez okres od 10 do 14 dni. Pacjenci zazwyczaj reagują pozytywnie w ciągu 48 godz. po rozpoczęciu leczenia. Również tertracyklina i chloramfenicol działają skuteczne, ale są doniesienia o znacznym spadku odsetków wyleczeń, jeżeli te leki nie są podawane dosyć długo. Profilaktyka poekspozycyjna jest trudna; zalecana jest tetracyklina podawana w ciągu 24 godzin po ekspozycji aerozolowej i kontynuowana przez dwa tygodnie. Badania prowadzone w USA w czasie programu ofensywnego wykazały, że szczepionka z martwych bakterii jest nieskuteczna przeciw ekspozycji aerozolowej. Żywa atenuowana szczepionka dla tularemii jest dostępna w USA jako nowy lek będący w trakcie badania. Ta szczepionka adaptowana ze szczepionki opracowanej przez Sowietów, oparta na żywym szczepie, ochraniała ludzi przed zakażeniami aerozolowymi (Saslav S, Eigelsbach HT, Prior JA, et al. Tularemia vaccine study: I. respiratory challenge. Arch Intern Med 1961; 107:134-46).
Listeriosis - łac. Listeriose - niem.
Listerioza - jest chorobą zakaźną ludzi i zwierząt, wywołującą miejscowe zmiany chorobowe lub posocznicę. Po raz pierwszy choroba została zaobserwowana przez Muray'a, Webbsa, Swanna w 1926 roku. Chorobę wywołuje bakteria szeroko rozpowszechniona w przyrodzie -Listeria manocytogenes. Głównym nosicielem tych bakterii są gryzonie. Rezerwuarem jest także zakażona ziemia. Zachorowania występują głównie w okresie obniżonej odporności (wiosną i jesienią). Choroba przebiega w postaci ostrej, podostrej i przewlekłej. W przebiegu ostrym występuje wyciek śluzowy z nosa, podwyższenie temperatury ciała do 40 stopni i opuszczenie uszu.
Rozpoznanie choroby na podstawie objawów klinicznych jest trudne. Leczenie królików daje wyniki pozytywne tylko w początkowym stadium. Stosuje się antybiotyki; streptomycyna i penicylina lub połączenie tych antybiotyków. Streptomycynę w dawce 0,1 - 0,2 g, penicylinę 20-40 tys. j.m., oksytetracyklinę 10 mg/kg masy ciała, oraz inne sulfonamidy.
LISTERIOZA - zoonoza
Listeriozę człowieka, podobnie jak i wielu gatunków zwierząt, wywołuje Listeriu monocytogenes. Listerioza należy do chorób zwierząt podlegających obowiązkowi rejestracji według ustawy z dnia 11 marca 2004 r.-o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz.D. nr 69, p. 625) oraz znajduje się w wykazie zoonoz w rozporządzeniu Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 27 sierpnia 2003 r. L. monocytogenes należy do biologicznych czynników chorobotwórczych podlegających rejestracji. Listerioza znajduje się też się w wykazie chorób zakaźnych i zakażeń człowieka objętych ustawą z dnia 6 września 2001 r. o chorobach zakaźnych i zakażeniach. Zarazek jest rozpowszechniony w środowisku. Często znajduje się w kiszon- kach, produktach mlecznych i mięsie. Może występować w przewodzie pokarmowym oraz w migdałkach zdrowych zwierząt będących bezobjawowymi nosicielami i siewcami zarazka. Zarazek izoluje się również z przewodu pokarmowego zdrowych ludzi. Grupę podwyższonego ryzyka stanowią lekarze weterynarii, zootechnicy, hodowcy zwierząt, a także pracownicy zatrudnieni w kanalizacji i ściekach. Głównym źródłem zakażenia jest gleba i woda zanieczyszczona kałem zwierząt i ludzi, a także mleko i jego produkty, surowe mięso i jarzyny, owoce morza. Do zakażenia może dojść od roniących zwierząt. Wrotami zakażenia jest głównie przewód pokarmowy, ale możliwe jest też zakażenie powietrzno-pyłowe, a także bezpośrednie przeniesienie zakażenia (np. w trakcie porodu). Specjalnie predysponowane na zachorowanie są kobiety ciężarne, noworodki i osoby z obniżoną odpornością (osoby starsze, chorzy na nowotwory, pacjenci leczeni lekami immunosupresyjnymi), a także pacjenci z chorobami nerek i cukrzycą. Okres wylęgania choroby trwa od kilku dni do kilku tygodni.
Listerioza przebiega u człowieka bezobjawowo lub występuje zapalenie opon mózgowych i mózgu, angina z posocznicą. Wyjątkowo rozwija się zapalenie skóry z tworzeniem ropni i ziarniniaków w tkance podskórnej, zapalenie spojówek i węzłów chłonnych, przewlekłe zapalenie narządu rodnego, rzadziej posocznica. Niektóre szczepy L. monocytogenes wywołują biegunkę. Ropnie i ziarniniaki mogą tworzyć się też w wątrobie i innych narządach wewnętrznych. Kobiety ciężarne zakażone przed trzecim trymestrem ciąży ronią pomiędzy 2 a 6 miesiącem, zakażone w późniejszym okresie ciąży lub podczas porodu rodzą dzieci, które chorują w wieku 1-4 tygodni. Listerioza może przebiegać pod różnymi postaciami klinicznymi, tak więc podejrzenie choroby musi być potwierdzone badaniem serologicznym (odczyn immunofluorescencji - płyn mózgowo-rdzeniowy, odczyn wiązania dopełniacza - surowica) lub wykazaniem obecności zarazka (preparaty barwione z płynu mózgowo-rdzeniowego lub patologicznie zmienionych tkanek), izolacja zarazka na sztucznych podłożach bakteriologicznych). Ochrona człowieka przed infekcją polega na przestrzeganiu zasad higieny, zwalczaniu gryzoni, izolacji zwierząt roniących i niszczeniu poronionych płodów. Leczenie penicylinami, zwłaszcza rozpoczęte na początku choroby, daje dobre efekty. W terapii są też zalecane ampicylina łącznie z antybiotykami aminoglikozydowymi lub trimetoprim-sulfametoksozol.
Salmonelloza - jest chorobą zakaźną o przebiegu posoczniczym, szczególnie u młodych zwierząt. W Polsce salmonellozę wywołaną przez Salmonella pullorum opisała Wachowich. Choroba występuje u wszystkich gatunków zwierząt i człowieka. Żródłem zakażenia jest pasza lub woda zanieczyszczona odchodami (kał, mocz) myszy, szczurów, drobiu wodnego i innych zwierząt chorych bądź będących nosicielami. Okres inkubacji choroby uzależniony jest od wielu czynników. U królików występuje posmutnienie, podwyższenie temperatury ciała 40 - 41,5 stopnia, brak apetytu, zapalenie spojówek, przymknięcie powiek i na koniec wyniszczenie organizmu.
W leczeniu stosuje się surowicę wieloważną Polityphin w dawce 5-7 ml domięśniowo lub podskórnie. Antybiotyki szczególnie chloramfenikol, oksytetracyklinę, neomycynę, ponadto sulfonamidy, związki furanowe.
Kolibakterioza - jest chorobą zakaźną występującą u wszystkich gatunków zwierząt, najcęściej o przebiegu ostrym z objawami ze strony przewodu pokarmowego. Choroba występuje głównie u młodych królików i jest szeroko rozpowszechniona w świecie. W badaniach przeprowadzonych w Polsce stwierdzono w Warszawie na przestrzeni pięciu lat chorobę u 11% badanych królików. Ostatnio zwraca się coraz większa uwagę na kolibakteriozę jako przyczynę ostrych zapaleń jelit u młodych królików.
Chorobę wywołuje pałeczka Escherichia coli, zaopatrzona w otoczki i rzęski, pozbawiona natomiast przetrwalników. Istnieje ponad 150 serotypów tego drobnoustroju. Żródła zakażenia to skażona zarazkami pasza i woda. Wiadomo, że E. coli występuje powszechnie w środowisku zewnętrznym i nie koniecznie wywołuje chorobę. Konieczne są czynniki sprzyjające obniżeniu naturalnej odporności u królika, takie jak; nagła zmiana karmy, zła jej jakość, choroby (pasożyty wewnętrzne - kokcydioza, nicienie). Królicze oseski ulegają zakażeniu przez pępowinę lub z mlekiem matki chorej na colimastitis (zapalenie gruczołu mlekowego)
U królików występują postacie kolibakteriozy: jelitowa, toksyczna i septyczna (ropnie). Choroba rozpoczyna się zmniejszeniem apetytu, osowiałością, nastroszeniem włosa, wysuszeniem błon śluzowych, biegunką, chudnięciem i w ciągu 3 - 7 dni kończy się śmiercią. W pierwszym okresie należy koniecznie usunąć czynniki sprzyjające oraz żródło bakterii i zastosować 24 godzinną głodówkę oraz podawać przegotowaną wodę do picia. Podaje się gałązki dębu, osiki i topoli. W leczeniu swoistym podaje się antybiotyki; streptomycyna, tetracyklina, kolistyna doustnie i domięśniowo. Skuteczniejsze są szczepionki sporządzane z wyhodowanych szczepów.
Kolibakterioza ( colibacteriosis; colibacillosis)
Jest to choroba zakaźna królików przebiegająca zwykle w postaci ostrej, która manifestuje się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego w postaci wodniej biegunki.
Epidemiologia.
Choroba występuje głównie na dużych fermach towarowych dotyczy królików w pierwszych dwóch tygodniach życia oraz po odsadzeniu. Ostatnio zwraca się coraz większa uwagę na istotną rolę Escherichia coli w etiologii zespołu jelitowego (enteritis complex) młodych królików. Pałeczki okrężnicy są zarazkami ubikwitarnymi, szeroko rozpowszechnionymi w środowisku zewnętrznym, a także wchodzą w skład prawidłowej mikroflory przewodu pokarmowego wielu gatunków zwierząt. Są one pożądanym symbiontem, współdziałającym w utrzymaniu biologicznej równowagi mikroflory przewodu pokarmowego i warunkującym syntezę niektórych składników organicznych ważnych dla gospodarza. U królików, jedynie u 2-3-tygodniowych osesków występuje przejściowo wysoka liczba pałeczek E. coli w jelicie ślepym. Natomiast u królików odsadzony brak jest w jelicie ślepym pałeczek E. coli lub występują one w małych ilościach (l O2 l OVg kału), zaś dominującą florą bakteryjną są Gram-ujemne ściśle beztlenowe bakterie z rodzaju Bacteroides sp., Propionibucteria sp. i Butyrovibrio bacteria. Taki skład flory bakteryjnej jest wynikiem obecności lotnych kwasów tłuszczowych, które warunkując lekko kwaśne pH jelit, zwłaszcza jelita ślepego, hamują nadmierne namnażanie pałeczek okrężnicy. W przypadku zaburzonej homeostazy przewodu pokarmowego pod wpływem czynników ryzyka, takich jak: wzrost pH treści jelit, nagła zmiana paszy, zła jej jakość, wysoka zawartość kwasu hydrochlorowego w dawce pokarmowej, inwazje kokcydii i nicieni jelitowych oraz stosowanie drogą parenteralną lub doustną antybiotyków o wysokiej toksyczności dla królików, dochodzi do szybkiego namnażania się pałeczek E. coli i rozwoju choroby.
Etiologia.
Czynnikiem przyczynowym są warunkowo chorobotwórcze pałeczki Escherichia coli należące do rodzaju Escherichia, rodziny Enterobacteriaceae. Bakterie te posiadają otoczkę, są słabo urzęsione lub bezrzęse. Szczepy E. coli izolowane od królików z przypadków klinicznych wytwarzają liczne fimbrie, które mają naturę białkową i są jednym z głównych czynników zjadliwości E. Coli u tego gatunku zwierząt. Rosną w warunkach tlenowych na zwykłych podłożach bakteriologicznych. Po 24-godzinnej inkubacji w temperaturze 30-37°C szczepy E. coli tworzą na agarze kolonie gładkie (S), szorstkie (R) oraz śluzowe (M), natomiast na agarze z dodatkiem 5% krwi baraniej wiele z nich powoduje hemolizę typu beta. Do najważniejszych cech biochemicznych E. coli należy zdolność rozkładania laktozy, która pozwala na różnicowanie gatunków Gram-ujemnych pałeczek jelitowych zaliczanych do rodzaju Escherichia. Pałeczki Escherichia posiadają szereg antygenów, które służą do określania seroptypów E. coli. Polisacharydowe antygeny somatyczne O występują w ścianie komórkowej i określają grupę bakterii, otoczkowo-powierzchniowe antygeny K o charakterze polisacharyd owym oraz białkowe antygeny rzęskowe H i antygeny fimbrii F. U nowo narodzonych królików kolibakteriozę wywołuje najczęściej serotyp 0109:H2, który powoduje zaburzenia zarówno ze strony przewodu pokarmowego, jak i ogólnoustrojowe. U królików odsądzonych przyczyną występowania biegunek oraz wysokiego wskaźnika śmiertelności (powyżej 50%) są serotypy 015, 026, 0103, 0128. Serotypy 02, 049, 085, 0102, 0109, 0119, 0132, 0145 wywołują mniej nasilone objawy i jedynie przy masowym zakażeniu. Wiele z tych serotypów zawiera antygen rzęskowy H2, H6, H7 i Hl l. U królików nowo narodzonych wysoką śmiertelność wywołuje serotyp 0109:H2. Natomiast u odsądzonych wysoki procent śmiertelności wywołują serotypy 0103:1-12 lub 15:H, zaś niską 0123, 0128 lub 0132. Pałeczki E. coli wykazują znaczną oporność na działanie czynników zewnętrznych. W środowisku suchym zachowują żywotność przez wiele miesięcy, natomiast w wodzie i ściekach, przez co najmniej 4 miesiące. Są one oporne na zamrażanie, wysychanie oraz niskie pH (<2,0). Są stosunkowo wrażliwe na inaktywację cieplną, giną w 50 60°C po 15 minutach, natomiast w temperaturze 100°C giną w ciągu kilkunastu minut. Wrażliwe są również na działanie promieni słonecznych oraz środków dezynfekcyjnych, takich jak: fenol, lizol, chloramina, preparaty jodowe, a także niektórych antybiotyków i sulfonamidów.
Źródło i drogi zakażenia.
Zakażenie szczepami E. coli następuje zarówno na drodze egzogennej, jak i endogennej. Zakażenie endogenne jest efektem zaburzenia równowagi flory jelitowej pod wpływem zaistnienia czynników usposabiających i uzjadliwienia się E. coli. Czynnikami ryzyka są: nagła zmiana paszy, zła jej jakość i nieodpowiednie przygotowanie, nadmierne zagęszczenie zwierząt i niewłaściwe warunki zoohigieniczno-sanitarne, choroby pasożytnicze zwłaszcza kokcydioza oraz stosowanie antybiotyków o wysokiej toksyczności dla królików. Szczególną uwagę zwraca się na niewłaściwie zbilansowaną dawkę pokarmową z nadmierną zawartością białka (powyżej 18%) i równocześnie niską włóknika (poniżej 10%). Dlatego biegunki na tle E. coli często występują na fermach królików żywionych zielonką. W przypadku zakażeń endogennych choroba rozwija się w wyniku autoinfekcji, a następnie szerzy się drogą łańcuchowo-kontaktową lub z wtórnego źródła zakażenia. Głównym źródłem zakażenia osesków są samice, a transmisja zarazka następuje drogą śródmaciczną, przez pępowinę lub z mlekiem matki chorej na zapalenie gruczołu sutkowego (colimustitis). Przyczyną występowania kolibakteriozy u osesków jest niski potencjał immunologiczny siary. U starszych królików do zakażenia dochodzi w wyniku bezpośredniego kontaktu ze zwierzętami chorymi. Wtórne źródło zakażenia stanowi zanieczyszczona pałeczkami E. coli pasza, woda w poidełkach, ściółka oraz klatki zanieczyszczone wydalinami chorych zwierząt, na których zarazek zachowuje swoją żywotność przez dłuższy czas. Pałeczka okrężnicy wnika do organizmu zwykle przez przewód pokarmowy, rzadziej przez inne wrota zakażenia.
Patogeneza.
Przebieg choroby zależy przede wszystkim od wieku i stanu odporności zwierząt oraz zdolności szczepów E. coli do kolonizacji błony śluzowej przewodu pokarmowego. W warunkach naturalnych kolibakteriozę królików wywołują szczepy enteropatogenne (EPEC - enteropathogenic E. coli) i enterokrwotoczne (EHEC - enterohaemorrhagic E. coli). Szczepy EPEC są nieinwazyjne, nieprodukują ciepłostałej (ST heat-stabile) i ciepłochwiejnej (LT heat-labile) toksyny, natomiast mają zdolność adhezji do nabłonka kosmków jelitowych. Działanie chorobotwórcze szczepów EPEC polega na ich przyleganiu do rąbka szczoteczkowego blaszki nabłonkowej śluzówki jelita, co powoduje stopniowe złuszczanie nabłonka jelitowego i zanik kosmków. Wśród szczepów enteropatogennych wywołujących kolibakteriozę u królików izolowano też szczepy AEEC (attaching-effacting E. coli) kolonizujące enterocyty końcowego odcinka jelita cienkiego, ślepego oraz okrężnicy. Szczepy AEEC posiadają gen eae, który warunkuje rozwój charakterystycznych objawów chorobowych. Nie jest on obecny u niepatogennych szczepów E. coli izolowanych od zdrowych królików. Produktem genu eae jest zewnątrzbłonowe białko adhezyjne EAE, zwane intyminą, o masie cząsteczkowej 94 kDa. Mechanizm chorobotwórczego działania szczepów AEEC nie został dokładnie poznany. Uważa się, że po wniknięciu tych szczepów do przewodu pokarmowego w pierwszym etapie do ekspresji białek adhezyjnych intyminy, bfp (bundle-forming pili) oraz fimbriiEspA (EspA filaments) na powierzchni komórki bakteryjnej. W kolejnym etapie dochodzi do adhezji bakterii do enterocytów jelita cienkiego poprzez białko bfp oraz fimbrie EspA, której następstwem jest stymulacja innych niezidentyfikowanych dotychczas białek wydzielniczych oraz translokacja receptora Tir dla intyminy. W efekcie następuje aktywacja kinazy białkowej tyrozynowej TPK (tyrosine protein kinase), fosforylacja tyrozyny dla receptora Tir oraz reorganizacja aktyny w komórce gospodarza. W kolejnym stadium EspA i inne struktury powierzchniowe są usuwane z regionu przylegania bakterii, intymina wiąże się z fosforylowanym receptorem Tir oraz następuje akumulacja aktyny. W ostatnim etapie nasilająca się akumulacja aktyny powoduje uszkodzenie enterocytów, następuje zwiększony transport wody i elektrolitów do światła jelita, co w efekcie prowadzi do rozwoju biegunki. W ciężkich przypadkach kolibakteriozy izolowano również szczepy entero-krwotoczne (EHEC - enterohemorrhagic E. coli}. Dotychczas wyizolowano od królików szczepy EHEC o serotypach 0153:H7, 0153:H-, stx+ 0153. Głównym mechanizmem chorobotwórczego działania szczepów EHEC jest zdolność wytwarzania enterohemolizyny (Ehły) oraz verotoksyny (VT), zwanej toksyną Shiga (Stx), które u królików wywołują krwotoczne zapalenie jelita biodrowego, ślepego i okrężnicy. Dodatkowo toksyna Shiga jest główną przyczyną rozwoju zespołu krwotoczno-mocznicowego (HUS - haemołytic uraemic syndrome), manifestującego się triadą objawową w postaci mikroangiopatycznej anemii hemolitycznej, trombocytopenii i mikroangiopatycznej zakrzepicy kanalików nerkowych. Powyższe zmiany są bezpośrednią przyczyną nagłych zejść śmiertelnych. Infekcje wywołane przez szczepy enterotoksyczne (ETEC - enterotoxigenic E. coli} przebiegają u królików w postaci bezobjawowej.
Objawy kliniczne.
Okres inkubacji wynosi 7-14 dni. Przebieg kliniczny choroby zależy od wieku i stanu odporności zwierzęcia, zjadliwości szczepu wywołującego zakażenie oraz warunków żywienia i utrzymania zwierząt. Kolibakterioza występuje najczęściej u królików w wieku 4-6 tygodni oraz 1-2-tygodniowych osesków. Klinicznie wyróżnia się trzy postacie kolibakteriozy. Pierwszą z nich jest postać jelitowa nowo narodzonych królicząt, która przebiega gwałtownie, niekiedy z objawami posocznicy i z reguły kończy się zejściem śmiertelnym. U starszych królików ssących charakterystycznym objawem kolibakteriozy jest biegunka o żółtym zabarwieniu kału, który okolice podbrzusza i tylnych partii ciała barwi na żółto. Ponadto zwierzęta są osowiałe, wykazują mniejszą chęć do ruchu i ssania, mają nastroszony włos i wysuszone błony śluzowe. U królików odsądzonych stwierdza się silną, wodnistą biegunkę, której towarzyszy brak łaknienia, silne odwodnienie, spadek masy ciała oraz zahamowanie rozwoju. W przypadku zakażenia szczepami wysoce zjadliwymi choroba kończy się zejściem śmiertelnym. Szczepy o niskiej wirulencji wywołują jedynie zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego w postaci biegunki o średnim nasileniu. Bezpośrednią przyczyną padnięć jest nadmierne odwodnienie organizmu i rozwój kwasicy metabolicznej.
Postępowanie.
U osesków w pierwszej kolejności należy usunąć czynniki ryzyka warunkujące rozwój choroby oraz zastosować doustną terapię antybiotykową zgodnie z wynikami antybiogramu. Natomiast u królików odsądzonych w przypadku kolibakteriozy wywołanej mało zjadliwym szczepem należy poprawić warunki zoohigieniczne, zabezpieczyć zwierzęta niewykazujące klinicznych objawów choroby, zlikwidować potencjalne źródło zakażenia i zastosować terapię antybiotykową zgodnie z wynikami antybiogramu. U królików w leczeniu choroby najlepsze efekty uzyskuje się po zastosowaniu enrofloksacyny i flumechiny. W początkowym okresie trwania choroby terapia jest na ogół skuteczna. U zwierząt niewykazujących klinicznych objawów chorobowych należy wraz z wodą lub paszą podać metafilaktycznie preparaty przeciwbakteryjne. Równocześnie należy zapewnić zwierzętom odpowiednie żywienie oraz właściwe warunki zoohigieniczne i sanitarne. Skuteczność leczenia zależy w bardzo dużym stopniu od warunków utrzymania i żywienia matek i królicząt. Warunkiem uzyskania dobrych efektów jest systematyczna dewastacja bakterii w środowisku zewnętrznym, polegająca na mechanicznym oczyszczaniu i odkażaniu sprzętu i urządzeń fermowych. Profilaktyka nieswoista kolibakteriozy polega przede wszystkim na właściwym żywieniu i przestrzeganiu zasad sanitarno-weterynaryjnych. W hodowlach królików, w których kolibakterioza występuje endemicznie można stosować swoistą profilaktykę przy użyciu autoszczepionek, które podaje się samicom przed kryciem, w celu wzbogacenia potencjału immunologicznego siary.
Enterotoxemia - łac.
Enterotoksemia - jest chorobą o ostrym przebiegu. Choroba występuje głównie u owiec, koni, bydła i królików. Bakteria Clostridium perfrigens typ D (toksyna epsilon). Żródłem zakażenia jest gleba i inne zwierzęta. Zakażenie następuje karmą. W związku z porażeniem motoryki przewodu pokarmowego obserwuje się utratę apetytu, obstrukcję i wzdęcia żołądka. Królik przyjmuje okrągłą sylwetkę, temperatura spada poniżej 36 stopni. W 1985 roku Stanescu zaobserwował że leczenie chorych królików jest nieskuteczne. Szczepić należy surowicą poliwalentną. Frerichs w 1975 roku zastosował szczepionkę, która pozwoliła uzyskać wysokie miano przeciwciał.
Dyfteroidealne zapalenie jelit.
Zakaźne zapalenie jelit - jest chorobą zakaźną o ostrym przebiegu. Choroba została opisana przez Ribberta w 1887 roku. W Posce Sommer, 1985 roku wykazano chorobę u 6% badanych padłych królików w okresie 1976 - 1981 r. Przyczyna choroby nie jest ostatecznie ustalona. Uważa się że chorobę wywołuje zarazek Corynebacterium. Inne żródła wymieniają Vibrio i Clostridium. Zmiany sekcyjne są na tyle duże i charakterystyczne, że wystarczają do postawienia właściwej diagnozy. Stwierdza się powiększenie śledziony, węzłów chłonnych i wątroby. W początkowym okresie należy stosowac dietę i antybiotyki lub sulfonamidy. Konieczna jest okresowa kontrola kału królika w kierunku pasożytów wewnątrznych, które uszkadzają błonę śluzową i ułatwiają penetrację drobnoustrojów.
Tuberculosis - łac.
Gruźlica - jest chorobą zakaźną i zaraźliwą, cechującą się przebiegiem przewlekłym doprowadzającym do wyniszczenia organizmu. Pierwszy przypadek gruźlicy królików zaobserwował R. Koch w 1884 roku. Gruźlica u zwierząt występuje sporadycznie. Chorobę wywołuje prątek gruźlicy - Mycobacterium bovis i Mycobacterium avium. Króliki są mało wraźliwe na typ ludzki i mysi. Są to gramdodatnie pałeczki, nie wytwarzające rzęsek ani zarodników. W wysuszonych wyksztusinach mogą żyć kilka miesięcy, a środowisku wodnym do 80 dni. Do zakażenia dochodzi najczęściej drogą powietrzną i pokarmowa od chorych zwierząt. Poważne źródło gruźlicy stanowi kał, mleko, mocz i ścieki.
Wśród objawów klinicznych raczej mało charakterystycznych należy wymienić : spadek apetytu, biegunke, zmatowienie włosa, osłabienie reakcji na otoczenie. Stwierdza się powiększenie węzłów chłonnych, W płucach obserwuje się najczęściej białoszare gruzełki gruźlicze wielkości ziarnka prosa. Chorobę można pomylić z rodencjozą.
Actinomycosis - łac.
Promienica - jest choroba przewlekłą, charakteryzującą się powstawaniem ziarniniakowo - ropnych procesów zapalnych w okolicy głowy i szyi. W hodowli krolików choroba wystepuje stosunkowo rzadko. Po raz pierwszy opisana została przez Sustmanna w 1913 roku. Przyczyną choroby jest gramdodatnia pałeczka Actinomyces - nieruchoma, niezarodnikująca i oporna na kwasy. Zakażenie następuje w wyniku bezpośredniego przeniesienia zarazka bądź wskutek zakażenia endogennego. Czynnikiem usposabiającym do wystąpienia choroby jest uszkodzenie dziąseł.
Choroba ma charakter przewlekły i trwa przez wiele miesięcy. Zmiany dotyczą tkanek miękkich i twardych w zakresie głowy i szyi. Po wniknięciu zarazka pojawiają się guzy różnej wielkości, zawierające ropę. Po pewnym czasie ropa przebija się na zewnątrz, tworzy przetokę. Miejsca zaatakowane przez pałeczki ulegają znacznemu powiększeniu (żuchwa nawet trzykrotnemu). Zmiany usytuowane zewnętrznie należy leczyc chirurgicznie, położone głębiej preparatami jodu i antybiotykami.
Brucellosis - łac.
Bruceloza - jest to przewlekła i zakaźna choroba, cechująca się roniemiami (poronienia). Choroba u królików stwierdzana jest bardzo rzadko, częściej występuje u zajęcy. Pierwszy przypadek brucelozy u królika opisano 1935 roku (Peres). Czynnikiem etiologicznym jest gramujemna pałeczka - Brucella melitensis i Br. bovis. Króliki mogą się zarazić od innych zwierząt.W zakażeniu doświadczalnym stwierdzono głównie u królików starszych posmutnienie, wzrost temperatury, spadek apetytu, u kotnych samic ronienia w 15 dniu ciązy i później.
BRUCELOZA - zoonoza
Jest to zakaźna i zaraźliwa choroba o przebiegu przewlekłym. Po początkowym okresie bakteriemii rozwijają się zmiany w układzie rozrodczym samic i samców, niekiedy też w innych narządach. U samic ciężarnych występują ronienia, rodzenie martwych królicząt oraz zaburzenia płodności.
Epidemiologia.
Choroba u królików stwierdzana jest bardzo rzadko, częściej występuje u zajęcy. Króliki w odróżnieniu od innych zwierząt laboratoryjnych wykazują większą odporność na zakażenie. Ze względu na możliwość przeniesienia zakażenia ze zwierząt na człowieka, bruceloza znajduje się w wykazie chorób zakaźnych i zakażeń człowieka objętych ustawą z dnia 6 września 2001 r. o chorobach zakaźnych i zakażeniach. Groźne zoonozy powoduje Brucellu melitensis, Brucellu suis i Brucellu ubortus.
Etiologia.
Czynnikiem przyczynowym brucelozy królików są bakterie Brucellu melitensis, B. hovis i B. suis należące do rodzaju Brucellu, rodziny Pseudomonudueeue. U zajęcy w naszym kraju chorobę wywołuje głównie B. suis biotyp II. Są to małe, Gram-ujemne. nieruchome pałeczki, o zmiennych wymiarach 0,4-0,8 x 0,6 3,0 um. W zakażonym organizmie namnażają się wewnątrzkomórkowe. Nie mają otoczek i nie wytwarzają przetrwalników. Do ich hodowli oraz izolacji z materiału biologicznego wymagane są podłoża agarowe o pH 6,6-7.4 am wzbogacone dodatkiem 5% surowicy oraz tryptozy. Na podłożach stałych rosną dość wolno i po 3-7-dniowej inkubacji w 37°C tworzą drobne, przejrzyste, wypukłe kolonie. Brucele tworzą szczepy gładkie, szorstkie, śluzowe i pośrednie. Pałeczki bruceli są oporne na działanie czynników środowiska, a zwłaszcza na wysuszenie oraz niskie temperatury. W wodzie i glebie zachowują zjadliwość przez kilka miesięcy, w wilgotnym nawozie 75 dni, w solonym mięsie 40 dni, natomiast w schłodzonym mleku około 3-4 miesiące. Ulegają inaktywacji w temperaturze 70°C w ciągu 30 minut. Są wrażliwe na działanie 5% fenolu, 1% formaliny, 1% lizolu i światła słonecznego.
Źródło i drogi zakażenia.
W warunkach doświadczalnych króliki ulegają zakażeniu po wprowadzeniu zarazka drogą śródskórną, podskórną, dożylną, dospojówkową, doustną i domózgową. W warunkach naturalnych drogi wnikania zarazka do organizmu zakażanego nie są w pełni wyjaśnione. Heterologicznym źródłem zakażenia dla królików jest mleko pochodzące od chorych na brucelozę owiec, kóz i krów, a zakażenie następuje drogą pokarmową. Dla zajęcy źródłem zakażenia są także świnie, dziki i polne gryzonie. Bruceloza u zajęcy szerzy się również przez kontakt płciowy oraz za pośrednictwem pasożytów zewnętrznych.
Patogeneza.
Patogeneza brucelozy u królików zakażonych naturalnie jest mało poznana. Bakterie po wniknięciu do organizmu przenoszone są przez komórki fagocytujące do najbliższych węzłów chłonnych, gdzie ulegają intensywnemu namnażaniu, głównie w makrofagach i granulocytach obojętnochłonnych (faza zakażenia bezobjawowego). Po przełamaniu bariery limfatycznej przedostają się do krwiobiegu i naczyń limfatycznych. Po okresie bakteriemii następuje rozsiew bruceli po całym organizmie, ze szczególnym powinowactwem do tkanek układu siateczkowo-śródbłonkowego. a także do narządów miąższowych, szpiku kostnego, macicy i łożyska ciężarnych samic oraz do jąder, najądrzy i gruczołu krokowego samców.
Objawy kliniczne.
W warunkach naturalnych na zakażenie pałeczkami bruceli podatne są króliki i zające w różnym wieku. Choroba u królików ma przebieg przewlekły, najczęściej w postaci bezobjawowej lub utajonej. Jawna postać choroby występuje jedynie u samic ciężarnych. W zapowietrzonych hodowlach obserwuje się zaburzenia płodności, niską plenność, częste ronienia lub rodzenie martwych płodów oraz wysoką śmiertelność osesków w pierwszych dniach po urodzeniu. U zajęcy w uogólnionej postaci brucelozy stwierdza się znaczne wyniszczenie organizmu, powiększenie węzłów chłonnych, niekiedy występują przetoki w skórze w okolicy brzusznej, z których wypływa papkowata substancja o kremowym zabarwieniu. U samic pod skórą wzdłuż pakietów gruczołu mlekowego stwierdza się obecność różnej wielkości guzków oraz wyciek surowiczy lub surowiczo-ropny z dróg rodnych. Dodatkowo u samic ciężarnych przy omacywaniu powłok brzusznych wyczuwalne mogą być martwe płody. U samców występuje powiększenie jąder, zgrubienie i często wynicowanie prącia, które jest koloru czerwonofioletowego.
Zmiany anatomopatologiczne.
Zmiany sekcyjne w brucelozie królików nie są charakterystyczne. Przede wszystkim stwierdza się w układzie chłonnym i narządach wewnętrznych obecność ognisk rozpadu różnej wielkości i konsystencji od ropno-mazistej do kaszowato-suchej, barwy żółtozielonkawej, żółtej, niekiedy białokremowej. Węzły chłonne podszczękowe, okołogardzielowe oraz krezkowe są powiększone i obrzękłe. Śledziona jest koloru ciemnowiśniowego, guzowata i silnie powiększona. Ponadto występuje zwyrodnienie tłuszczowe wątroby oraz miąższowe nerek z obecnością podtorebkowych wybroczyn. W macicy padłych sami ciężarnych można stwierdzić obecność martwych płodów oraz ogniska zapalne.
Rozpoznanie.
W rozpoznaniu brucelozy należy uwzględnić wywiad epidemiologiczny, objawy kliniczne i zmiany sekcyjne oraz badania laboratoryjne. Objawy kliniczne i obraz sekcyjny u królików dotkniętych brucelozą nie są patognomoniczne. U zajęcy natomiast charakterystyczne zmiany anatomopatologiczne umożliwiają rozpoznanie choroby. Ostateczne rozpoznanie stawiamy na podstawie badania bakteriologicznego. Materiał do badań stanowią poronione płody, wymazy z pochwy, zawartość ropni, węzły chłonne oraz zmienione chorobowo narządy. Rozpoznanie bakteriologiczne polega na bezpośrednim badaniu mikroskopowym preparatów zabarwionych metodą Grama i zmodyfikowaną metodą ZiehI-Neelsena. Bakterie widoczne są jako drobne ziarniako-pałeczki występujące w skupiskach, zabarwione na kolor różowy. W celu izolacji bakterii wykonuje się posiewy na podłoże Brucela agar z dodatkiem 5-10% krwi lub surowicy. Inkubację przeprowadza się w temperaturze 37°C, z dodatkiem 5-10% CO:, do 15 dni. Wzrost bakterii otrzymuje się po 4 dniach w postaci przezroczystych, wypukłych, okrągłych kolonii o wielkości 2-3 mm. Na agarze z krwią nie powodują hemolizy. Dalszą identyfikację i różnicowanie międzygatunkowe bruceli dokonuje się w teście aglutynacji szkielkowej za pomocą monospecyficznych surowic oraz testów biochemicznych. W diagnostyce brucelozy stosuje się testy serologiczne, których czułość jest porównywalna z badaniami hodowlanymi. W badaniach skriningowych do przyżyciowej diagnostyki brucelozy bydła i innych gatunków zwierząt stosowany jest test kwaśnej aglutynacji płytkowej (OKAP), który może być również wykorzystany do badań kontrolnych stad królików. W przypadku uzyskania wyników dodatnich należy powtórzyć badania tych samych próbek w odczynie wiązania dopełniacza (OWD) oraz odczynie aglutynacji probówkowej. Ponadto w diagnostyce serologicznej brucelozy można zastosować test ELISA i jego modyfikację competitive-ELISA oraz odczyn fluorescencyjnej polaryzacji (FPA - fluorescence polarisation assay). Do próby biologicznej wykorzystuje się świnki morskie zakażone domięśniowo homogenizatem badanych tkanek. Po 3 i 6 tygodniach od zakażenia pobraną surowicę poddaje się badaniom serologicznym, natomiast po uśpieniu zwierząt wykonuje się badania bakteriologiczne narządów wewnętrznych.
Tężec - jest chorobą przyranną o przebiegu ciężkim. Chorobę u królików opisał Morel we Francji. Występuje bardzo rzadko. Czynnikiem etiologicznym jest laseczka - Clostidium teteni wytwarzająca zarodniki, które wytrzymują ogrzewanie do 100 stopni przez 3 godziny. ( wahania od 1 - 3 godzin) Laseczka ta wytwarza toksyny - neurotoksynę (tetanospazmina) tetonolizę i fibrynolizynę. Choroba charakteryzuje się skurczami mięśni przechodzącymi w toniczny przykurcz. ponieważ schorzenie to jest bardzo niebezpieczne dla człowieka, chore króliki zaleca się uśmiercać.
Encephalitozoon cuniculi
nazwa choroby dość długa aby była bardziej czytelna napisze E CUNICULI.
E. Cuniculi jest od dłuższego czasu jednym najgorętszych tematów nie tylko wśród lekarzy ale i hodowców. To jest jeden z najbardziej kontrowersyjnych tematów! Choroba o której mało się mówi lecz występująca bardzo często w populacji naszych króliczków. Bez testów serologicznych, jest trudna do ustalenia. Pierwotniak prawdopodobnie występuje u większości naszych ulubieńców. Choroba ta powoduje wysoki procent śmiertelności. Bakteria może pozostawać w organizmie przez całe życie królika i nie powodować żadnych problemów, rzadko ale może przenieść się do tkanki nerwowej i innych organów. Znana jest bakteria która powoduje tę chorobę lecz nie ma wyjaśnienia dlaczego zapadają na nią jedne króliki a drugie nie.
Jak króliki ulegają zakażeniu E. Cuniculi? Najbardziej prawdopodobne to zakażenie odbywa się przez ich matkę w okresie płodowym poprzez łożysko. Jeden miesiąc po zatruciu, królik zacznie wydalać bakterię w moczu, wtedy może zostać zakażony inny królik. Wydalanie jest kontynuowane maksymalnie do trzech miesięcy i możliwe że z przerwami przez całe życie. Bakterie pozostają w środowisku dłużej niż miesiąc. Bardzo trudno uniknąć otrzymania królika bez bakterii E. Cuniculi. Jedynym rozwiązaniem jest poddanie badaniom krwi królika przed jego adopcją. (testy serologiczne)
Chociaż E. Cuniculi zwykle pozostaje utajony, to zakażenie nerki jest zwykle nieszkodliwe, chociaż u niektórych królików rozwija się on łagodną chroniczną niewydolnością nerek oraz problemem z utratą wagi ciała. Jednak największym niebezpieczeństwem jest przedostanie się bakterii do układu nerwowego oraz uszkodzeniem mózgu. Zasięg możliwych neurologicznych zmian jest ogromny, oto przykłady :
. konwulsje
. drżenia
. skręt szyi (nachylenie głowy)
. paraliż tylnych nóg
. moczowe problemy, nietrzymanie moczu
. utrata wagi ciała
E. Cuniculi może też atakować oczy. Jeśli nie narodzone dziecko królicze zostaje zatrute w łożysku, bakterie mogą rozwijać dookoła soczewki oraz mogą wystąpić problemy po narodzinach. Atakowane króliki czasami mają białe plamy widoczne w oku. Choroba ujawniając się atakuje najczęściej układ neurologiczny, objawia się poprzez częściowy lub całkowity paraliż, królik traci koordynację ruchów, występuje skręcenie głowy, występują bakteryjne zatrucia ucha środkowego, mózgu, płuc, stawów a nawet osteoporoza. Choroba atakuje od kilku dni do kilku tygodni.Najczęściej bakterie znajdują się w nerkach, część z nich wydostaje się z moczem, pozostałe z nerek poprzez krwioobiekt przedostają się do innych części ciała. Jedyną drogą aby dokładnie z diagnozować, że choroba jest spowodowana przez E. Cuniculi to wykonanie testu serologicznego.
O sposobie leczenia nie ma jeszcze pełnej dokumentacji, nie podaje tego żadna książka, badzania prowadzone w Ameryce, wstępnie podają że dobre wyniki osiąga się podając leki takie jak Albendazole i Fenbendazole. Ostatnie badania publikowane w Weterynaryjnym Miesięczniku z kwietniu 2001 wskazują że może ten sposób leczenia przyniesie dobre wyniki. W badaniach podawano królikom Fenbendazole codziennie (20 mg/kg wagi ciała ) przed doświadczalnym zatruciem bakterią E. Cuniculi. Fenbendazole podany przed zakażeniem szczęśliwie zapobiegł zakażeniu wśród królików.
Bardzo trudno zdecydować czy jest to zakażenie E. Cuniculi czy też jest to spowodowane innym problemem n.p neurologiczny problem może wystąpić z innych powodów, dla przykładu ; głowa nachylona, skręcenie szyi, często jest to powodowane przez bakteryjne zatrucie Pasteurella multocida.
Torticollis łac. "skręcona szyja".
czyli objawiająca się skręceniem szyi choroba, nie jest pojedynczą chorobą. To jest symptom problemu jaki wystąpił u królika najczęściej w centralnym układzie nerwowym. Oprócz tego może wystąpić uszkodzenie ucha , może to być spowodowane zatruciem bakterią E cuniculi, mogą to również inne być pasożyty. Królik wymaga bardzo dokładnych badań.
Podaje się leki typu: albendazol, metronidazol, ( lek przeciwpierwotniakowy).
Podsumujmy informacje na temat E. cuniculi.
Co to jest E. Cuniculi?
E. Cuniculi znaczy Encephalitozoon cuniculi, jest to bakteria ( pierwotniak ) zdolny zarazić dużo zwierząt, na chorobę mogą zapadać psy, koty, myszy, i króliki. Nie stanowi ona dużego problemu dla ludzi, nasz system jest ogólnie dośc odporny i silny aby pokonać E. cuniculi. W królikach, może być zatrzymana i nie spowoduje jakichkolwiek kłopotów. Króliki dostają zarazki E. Cuniculi przez zatrucie się moczem i możliwie jest zakażenie w łonie matki królika. Bezpośredni kontakt z moczem nie jest konieczny, jak wiemy E. Cuniculi przez długi okres czasu mogą zostawać w środowisku.
Jakie kłopoty może spowodować E. Cuniculi ?
E. Cuniculi najczęściej zatruwa nerki, wątrobę, i mózg, dlatego może powodować duże problemy z wydolnością nerek i dokonać uszkodzeń mózgu.. E. Cuniculi może powodować paraliż, "nachylenie głowy" lub też powolną albo szybka śmierć.
Jak sprawdzić czy królik ma E. Cuniculi?
Twój weterynarz powinien wykonać test krwi dla E. Cuniculi, dopiero test może potwierdzić występowanie E. Cuniculi.
Czy objawy podobne do E. Cuniculi mogą powodować inne bakterie?
Nachylenie głowy może być powodowane przez chorobę ucha wewnętrznego. Paraliż lub inne trudności w chodzeniu, mogą być powodowane przez liczne inne dolegliwości, urazy, podeszły wiek, n.p szop pracz może zarazić się obleńcem Baylisascaris procyonis, może to być jakieś zatrucie lub rak. Tylko doświadczony weterynarz po dokładnych badaniach może wykluczyć wszystkie możliwości i precyzyjnie diagnozować chorobę.
Dlaczego jedne króliki zapadają na tę chorobę a inne nie?
To zostało już wcześniej wyjaśniane, zakłada się że postęp E. Cuniculi może zależeć w przypadku indywidualnego królika od jego systemu odpornościowego.
Jak planować leczenie E. Cuniculi?
E. Cuniculi są pierwotniakami, tak one nie są likwidowane przez antybiotyki. Stosuje się Albendazole, lek Albendazole jest kluczowym składnikiem w Valbazen. Użyty Valbazen w 11.36% mozna uznać że zadziałał pozytywnie. Dawkowanie 5 mg. Valbazen na kg wagi, dwa razy codziennie, przez 6 tygodni.
Dla sprawdzenia jak należy leczyć zobacz stronę;
http://www.rabbit.org/faq/sections/medicating.html.
Jakie są skutki leczenia Albendazole ?
Nie mamy dużo informacji o skutkach, nasi klienci nie doświadczyli jakichkolwiek większych kłopotów. Valbazen może spowodować wady płodów, więc nie jest zalecany dla królic w ciąży. Są problemy z układem trawiennym królika, więc królika jedzenie lub jego eliminowanie powinno być monitorowane.
Ropnie
Rokowania w leczeniu jest tym gorsze im starsze i rozleglejsze są zmiany spowodowane ropniem. Mogą one być wywoływane bakteriami m.in. Pasteurella multocida, Proteus, Staphylococcus i Psedomonas, ropnie znajdujemy w każdym miejscu ciała królika, na skórze, w pyszczku, w mięśniach i kości. Jeżeli mamy do czynienia ze zmianami na skórze czy też w okolicach pyszczka, niepokoi nas zgrubienie na skórze to jak najszybciej udajmy się do weta. Pierwsze co lekarz powinien zrobić to zalecenie RTG miejsca chorego, jeśli to czaszka to przegląd zębów. Najczęstszą bowiem przyczyną ropni w obrębie czaszki są nie leczone ropnie około zębowe. Mogą one powstać na skutek wbicia się w dziąsło koło zęba osłonki ziarenka owsa, które później rozpoczyna proces gnilny. Jeżeli objawem jest wyciek ropny z oka lub noska, sprawa dotyczy zębów trzonowców szczęki. Mógł wtedy powstać ropień zagałkowy. W takich przypadkach należy usunąć martwe zęby, skorygować pozostałe, a jeśli to możliwe to należy zszyć dziąsło upychając wcześniej w pusty zębodół spongostan nasączony gentamycyną lub chloramfenikolem. W przypadku ropnia zagałkowego należy wykonać punkcję zagałkową. Ropień zagałkowy w ostateczności próbuje się leczyć usuwając gałkę oczną i dokładnie czyszcząc powstałą ranę.
W okresie leczenia królik musi dostawać antybiotyk ( zalecane Dalican C w zawiesinie w ilości 5 -15 kroplik / 2 x dziennie ) oraz probiotyki np. Entarol. Dodatkowo należy starannie łyżeczkować ranę po ropniu, zakładając do niej sączki z antybiotykami lub jodyną z płynem oliwkowym, no i należy być bardzo cierpliwym. Takie ropnie potrafią się nie leczyć nawet przez 6 miesięcy. W przypadku ropni w obrębie głowy które ingerują w struktury kostne mają one tendencję do odnawiania się.
Bakteryjne choroby skóry
Ropnie Główną przyczyną ropni u królików jest Staphylococcus aureus. Chorobie sprzyjać mogą złe warunki zoohigieniczne (klatki z drucianą podłogą) oraz walki pomiędzy przebywającymi razem osobnikami. Zmiany skórne mogą występować na całym ciele, a rozwijają się w miejscach urazów. Sporadycznie jako ich powikłanie spotyka się ropne ogniska przerzutowe w płucach, wątrobie i macicy. Niekiedy może występować posocznica. Obraz kliniczny uzależniony jest od wieku zwierzęcia.
Przyczyną ropni podskórnych może być także Pasteurella multocida. Bakteria ta stanowi normalny składnik mikroflory jamy nosowej królików. Do choroby dochodzi na skutek namnożenia drobnoustroju pod wpływem warunków stresowych. Powstałe z jej udziałem ropnie mogą być różnej wielkości i wypełnione są wysiękiem o kolorze białym do brązowego (często zielonkawym). Pasteurella często prowadzi również do infekcji układu oddechowego oraz może prowadzić do posocznicy. Także inne bakterie, takie jak: Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus sp., Bacteroides sp., Proteus sp. oraz Enterobacteriaceae, mogą być przyczyną tej choroby.
Jeśli objawy chorobowe rozwijają się na głowie, to są z reguły wtórne w stosunku do chorób zębów lub stanów urazowych w jamie ustnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie badań klinicznego i hodowlanego wymazów pobranych z wykwitów skórnych lub też z materiału pobranego metodą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej. Badania te należy przeprowadzić z uwagi na wieloprzyczynowość choroby.W każdym przypadku wskazane jest wykonanie antybiotykogramu. Leczeniem z wyboru jest opracowanie chirurgiczne i antybiotykoterapia przez okres dwóch tygodni lub, jeżeli jest to niemożliwe, oczyszczenie okolicy oraz podawanie antybiotyków (tabela znajduje się w dziale adresy lekarzy) przez kilka tygodni. Miejscowo należy stosować wspomagające preparaty antyseptyczne (n.p jodopowidon) przez około 1-2 tygodnie.
Nekrobacilloza (choroba Schmorla)
Przyczyną choroby jest Fusobacteńurr. necrophorum. Na głowie, twarzowej część: pyska i szyi lokalizują się wykwity w postaci owrzodzeń i ropni. Następnie dochodzi do powstania martwicy obszarów skóry objętych procesem chorobowym.
Rozpoznanie stawia się na podstawie badań klinicznego i hodowlanego wymazów.
Leczenie polega na usunięciu tkanek martwych, miejscowym stosowaniu środków antyseptycznych oraz na antybiotykoterapii ogólnej z użyciem penicylin lub tetracyklin.
Wysiękowe miejscowe zapalenie skóry
Czynnikiem etiologicznym chorób jest Pseudomonas aeruginosa. Do jej wystąpienia predysponuje nadmierna wilgotność sierści, np. spowodowana przez stałe jej ślinienie związane z chorobami zębów czy stałe moczenie jej przez cieknące poidła. W miejscach ciągle wilgotnych, zwykle po bokach ciała i na udach, pojawia rumień, obrzęk, wyłysienia a czasem owrzodzenia. Sierść może być posklejana zasychającym wysięgiem ropnym. Charakterystycznym objawem jest zmiana barwy sierści na niebiesko - zieloną spowodowana obecnością rozpuszczalnej w wodzie piocyjaniny produkowanej przez bakterie.
Rozpoznanie stawia się na podstawie badania klinicznego, bezpośredniego badania cytologicznego wysięku oraz badania hodowlanego wymazów.
Leczenie polega na wystrzyżeniu sierści, delikatnym oczyszczeniu i stosowaniu środków ściągających oraz miejscowej aplikacji maści z siarczanem gentamycyny.
Ropnie podskórne.
Etiologia. Ropnie podskórne są prawie wyłącznie skutkiem zakażenia furella multocida lub Staphylococcus aureus, rzadziej B-hemolitycznymi streptokokami. Z reguły z ropni izoluje się szczepy S. aureus właściwe dla człowieka oraz pewną liczbę szczepów S. aureus specyficznych i patogennych dla królików. W tych przypadkach ropnie występują u królików w każdym wieku.
Objawy. Bolesny miejscowy obrzęk. Ropnie mogą osiągać wielkość kurzego jaja. Otrzymanie materiału przez wykonanie punkcji jest bardzo utrudnione, ponieważ króliki wytwarzają bardzo gęstą ropę, o konsystencji pasty do zębów.
Leczenie. Należy szeroko otworzyć ropień, wycisnąć ropę i przepłukać środkiem antyseptycznym lub roztworem antybiotykowym. Przepłukanie roztworem antybiotykowym jest zalecane zwłaszcza w przypadku ropni okolicy głowy, ponieważ środki antyseptyczne są zbyt drażniące dla występującej w tej okolicy dużej ilości nerwów i naczyń krwionośnych. Leczenie ogólne nie zawsze jest konieczne.
Dermatofitozy
Z większości przypadków grzybic skóry u królików izoluje się Tńchophyton mentagrophytes oraz Microsporum canis. Rzadszą ich przyczyną są natomiast: T. uerrucosum, T. schoenieinii oraz M. gypseum i M. audouinii. Źródłem zakażenia mogą być bezobjawowi nosiciele, osobniki chore, ozdrowieńcy, a także zwierzęta innych gatunków oraz pomieszczenia i sprzęt, na którym znajdują się zarodniki dermatofitów. Najczęściej chorują zwierzęta młode w wieku 3-6 tygodni. Do wystąpienia grzybicy predysponują złe warunki zoohigieniczne, niedobory pokarmowe, stres oraz współwystępujące choroby zakaźne i pasożytnicze. Objawy dermatofitozy to: wypadanie włosów, wyłysienia, połamanie włosów, rumień, czasem strupy o żółtym zabarwieniu. Niekiedy może występować świąd.
Zmiany skórne mogą dotyczyć całego ciała, chociaż w większości przypadków występują na grzbiecie nosa, wokół oczu, na małżowinach usznych, przednich kończynach i grzbiecie.
Rozpoznanie stawia się w oparciu o badania: kliniczne, w świetle lampy Wooda, mikroskopowe włosa oraz hodowlane i histopatologiczne.
Leczenie polega na podawaniu preparatów przeciwgrzybiczych ogólnie i miejscowo, a także na wykonaniu dezynfekcji otoczenia zwierzęcia (mieszkanie, klatka, drobny sprzęt).
Aspergiloza
Choroba ta u królików utrzymywanych w domu występuje rzadko. Wywoływana jest grzybami z rodzaju Aspergillus. Źródłem zakażenia najczęściej jest spleśniała ściółka lub siano. Zazwyczaj chorują całe mioty młodych królików. Pomimo tego, że grzybica ta najczęściej dotyczy płuc, stwierdzić można także zmiany skórne. Mają one postać licznych guzków o średnicy od l do 2 mm rozsianych na całej powierzchni ciała - rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym pobranych wycinków.
Leczenie jest na ogół mało skuteczne.
Gronkowcowe zapalenia skóry (ropne zapalenie skóry)
Występowanie. Szybkie rozprzestrzenienie się choroby zostało opisane na dużych fermach głównie we Francji, Włoszech i na Węgrzech. Notowano ją również w Belgii, Anglii oraz Irlandii.
Przyczyny. Niektóre szczepy S. aureus należące do biotypu o szczególnej patogenności dla królików. Wykrycie tych biotypów jest możliwe jedynie w wyspecjalizowanych laboratoriach.
Objawy i patogeneza. W odróżnieniu od choroby wywołanej szczepami ludzkimi, ta forma choroby nie występuje sporadycznie, a raczej szerzy się w całym stadzie. Szczególnie wrażliwe są królice i młode króliki w części reprodukcyjnej hodowli. Zapalenie gruczołów mlekowych występuje u wielu królic. Stan zapalny może być miejscowy, obejmując głęboko leżące tkanki gruczołu mlekowego, natomiast typowa forma charakteryzuje się ropnym zapaleniem skóry sutek i korony sutków.Wrzodziejące zapalenie skóry śródstopia (skoków) {pododermatitis} często występuje u samic i samców . Uszkodzenia tego typu mogą występować na skutek innych przyczyn (patrz wrzodziejące zapalenie skoków, poniżej), ale w grupach zakażonych gronkowcami patogennymi dla królików, zmiany są silniejsze i częściej spotykane. Zmiany występują też u młodych królików. Gronkowce z powierzchownych zakażeń skóry mogą powodować ropnie brzuszne, zapalenie płuc, posocznicę i często śmierć zwierzęcia. Wśród osesków występuje bardzo wysoka śmiertelność, której przyczyną jest bezmleczność matek jak również sama choroba.
Infekcje skóry wywołane przez Pseudomonas
Przyczyny. Palogenem jest Pseudomonas aeruginosa. Jest to zakażenie związane z wilgotną skórą (zapalenie skóry ujawnia się, gdy skóra jest ciągle mokra lub wilgotna).
Występowanie. Często występuje w fermach królików z automatycznym systemem pojenia wykonanym z plastikowych rur. Te królikamic z reguły są bardzo czyste i regularnie dezynfekowane.
Patogeneza. Zakażenie ma miejsce na skórze, która jest nieustannie wilgotna, np. na podgardlu lub na grzbiecie, jeżeli zwierze ciągle leży pod cieknącym poidłem.
Objawy i uszkodzenia. Wilgotna skóra, utrata włosa i zapalenie skóry. Niekiedy włosy wokół zmienionej skóry mają zielono-niebieskie zabarwienie. Tkanka mięśni leżących pod zmienioną skórą może mieć również zielone zabarwienie.
Rozpoznanie. Izolacja Pseudomonas aeritginosa.
Leczenie. Możliwe jest następujące postępowanie:
1. Ogólne: doprowadzić do całkowitego uszczelnienia rur w systemie pojenia, wykonać dezynfekcję tych rur chlorem; chlor musi być w odpowiednim stężeniu (chloramina 0,5%).
2. Indywidualne: miejscowo podawać preparaty zawierające gentamycynę. Gentamycyna może być również zastosowana ogólnie (wyłącznie w iniekcji).
3. Zapobieganie: dobra konstrukcja klatek, w których bierze się pod uwagę lokalizację poideł i eliminuje miejsca o zwiększonej wilgotności.
Spirochctoza - krętkowica, kiła królików.
W przypadku spirochetozy występują uszkodzenia skóry w okolicy zewnętrznych narządów płciowych, zapalenie skóry nosa i wypadanie włosów w tych miejscach. W przewlekłych przypadkach skóra jest sucha, pokryta łuskami. Mogą występować strupy. Spirochetoza stwierdzana jest u królików bardzo rzadko.
Martwica skóry wywołana przez beztlenowce (necrobacillosis, choroba Schmorla)
Choroba jest przede wszystkim związana z nieprawidłowymi pomieszczeniami i niską higieną. Zmiany ograniczone są głównie do części twarzowej głowy i szyi, występują jako martwica i owrzodzenia skóry. Mogą występować ropnie na żuchwie l zapalenie szpiku. Czynnikiem wywołującym chorobę jest Fusobacterium necrophorum, będący częścią naturalnej flory jelitowej królików. Chore króliki możemy leczyć przez drenaż ropni, usunięcie martwych tkanek i podawani antybiotyków.
Grzybica skóry (dermalomycosis)
Przyczyny. Epizootyczne występowanie choroby w królikarniach powodowane przez Microsporum canis i Trichophyton mentagrophytes.
Objawy kliniczne. Zmiany stwierdza się głownie na głowie, uszach i kończynach przednich. Występują całkowite lub częściowe wyłysienia, skórę pokrywają łuski; typowy jest świąd. Przy wtórnym zakażeniu ludzkimi szczepami gronkowca, w miejscach zmienionych powstaje bardziej ostro przebiegające ropne zapalenie skóry. Kontakt z chorymi królikami może prowadzić, w wyniku zadrapań, do wystąpienia u ludzi ropni skóry.
Rozpoznanie. Grzyby można izolować z zeskrobiny skory i włosów pobranych z okolicy brzegów zmian. M canis izolowany od królików daje w kulturze zabarwienie żółte do czerwonego.
Leczenie. Możliwe są następujące schematy leczenia;
1. Higiena; regularne spalanie gazowym palnikiem wełny i włosów pozostałych w klatkach.
2. Dodawanie gryzeofulwiny do paszy jest zalecane w wyjątkowych tylko przypadkach, ponieważ lek ten jest drogi. Właściwa dawka to 0,75 g na 1 kg paszy przez okres 14 dni. Kliniczne wyleczeniemozna osiągnąć spryskując pomieszczenie roztworem enillokonazolu (50 mg na m2 podłogi, przez dwa razy w tygodniu przez 20 tygodni)
Choroby skóry na tle pasożytów
Inwazja Psoroptes cuniculi Pasożyt ten jest jednym z najczęściej występujących u królików. Inwazja ta manifestuje się jako otitis externa prowadzące czasem do otitis media. Objawami choroby są: potrząsanie głową, świąd lokalizujący się na głowie i w okolicach małżowin usznych. We wczesnych stadiach wewnątrz kanału słuchowego widoczny jest gęsty lub suchy wysięk oraz strupy.W związku z występującym świądem dochodzi do powstania wyłysień, przeczosów oraz wtórnych infekcji bakteryjnych na obszarze głowy oraz karku. Wyjątkowo objawy mogą dotyczyć również innych części ciała, takich jak: kończyny, brzuch czy grzbiet.
Rozpoznanie stawiane jest na podstawie badania woszczyny lub zeskrobiny. Leczeniem z wyboru jest podawanie iwermektyny w dawce 400|ug/kg mc. dwukrotnie w odstępach 7-dniowych. Nie zaleca się czyszczenia uszu chorych zwierząt w związku ze znaczną bolesnością.
Inwazja Sarcoptes scabiei var cuniculi Typowe objawy tej inwazji to żółte strupy, wyłysienia, rumień i przeczosy. Wykwity lokalizują się głównie na głowie (grzbiet nosa, wokół oczu), małżowinach usznych, opuszkach palcowych. Świąd, który towarzyszy tej chorobie, jest z reguły znaczny. Rozpoznanie opiera się na wykazaniu obecności pasożytów w zeskrobinie. Leczenie tak jak w przypadku P. cuniculi. Należy pamiętać, że choroba ta jest potencjalnie niebezpieczna również dla właścicieli zwierzęcia.
Inwazja Cheyletiella parasitovax Inwazje tego pasożyta są stosunkowo często stwierdzane u królików. Typowymi objawami klinicznymi są łuski i wyłysienia. Objawy dotyczą głównie grzbietu i brzucha, czasem mogą być obserwowane również na głowie.
Rozpoznanie opiera się na badaniu z użyciem taśmy samoprzylepnej (scotch-test). Metoda ta jest pewniejsza i czulsza niż zeskrobina, co związane jest z powierzchownym bytowaniem pasożyta. Leczeniem z wyboru jest również iwermektyna, również inne króliki mające kontakt ze zwierzęciem chorym powinny zostać poddane leczeniu. Autorzy nie polecają u królików fipronilu, stosowanego u innych gatunków w przypadku tej choroby, w związku z częstymi objawami ubocznymi.
Inwazja Listrophorus gibbus Inwazja ta często przebiega bezobjawowo. Pasożyty najczęściej lokalizują się na grzbiecie i brzuchu. Typowymi wykwitami są łuski i rumień. Chorobie może towarzyszyć różnego stopnia świąd, na skutek którego może dochodzić do powstawania zmian pourazowych oraz wyłysień.
Rozpoznanie stawia się na podstawie testu z taśmą samoprzylepną. W leczeniu tej choroby możną zastosować iwermektynę, jak również preparaty zawierające pyretryny. U królików może występować również inwazja Notoedres cati (objawy kliniczne tej inwazji oraz rozpoznanie i postępowanie terapeutyczne takie jak w przypadku inwazji S. scabiei). U królików stwierdzono również przypadki nużycy, której przyczyną był Dem.od.ex cuniculi. Objawem tej choroby jest utrata włosa głównie w okolicy głowy, często współwystępuje łojotok suchy. Postępowanie terapeutyczne w przypadku demodekozy obejmuje stosowanie 0,05% roztworu amitrazy. Inne pasożyty stwierdzane u królików to Haemodipsus venticosum i Ctenocephalides felis felis. Do zwalczania inwazji pcheł można wykorzystać selamectynę lub imidacioprid.
Substancje przeciwgrzybicze najczęściej stosowane u królików:
gryzeofulwina 25-30 mg/kg mc. p.o., 1 raz dziennie przez 5-6 tyg. - nie należy jej używać u samic w ciąży ze względu na teratogenność
enilkonazol 0,2% roztwór miejscowo w formie zmywań lub oprysku 2 razy w tygodniu przez minimum 3 tygodnie
Świerzb uszny (zgorzelinowe zapalenie ucha zewnętrznego)
Zgorzelinowe zapalenie ucha zewnętrznego jest jedną z najczęstszych chorób u królików w chowie przydomowym. Pasożyt często występuje również u innych zwierząt domowych. Na fermach przemysłowych ma mniejsze znaczenie.
Przyczyna. Psoroptes cuniciili - świerzbowiec uszny.
Objawy. Świąd uszu jest głównym objawem; zwierzęta potrząsają głową i drapią się. Otoskop z reguły nie jest konieczny, aby zauważyć zmiany które występują w postaci szarobiałych strupów w kanałach usznych i na małżowinach usznych. Zmiany są głównie zlokalizowane głęboko w przewodzie słuchowym zewnętrznym, ale mogą osiągać małżowinę uszną i w niektórych przypadkach, gdy zabiegi są niewystarczające, skóra wokół ucha może być również zmieniona. Objęte procesem ucho wydziela swoisty, nieprzyjemny zapach.
Rozpoznanie. Na podstawie typowych zmian makroskopowych lub badania mikroskopowego strupów w celu stwierdzenia świerzbowca lub jego jaj.
Rozpoznanie różnicowe. Sarcoples scabici wywołuje także zmiany okolicy głowy, ale zwykle obejmują one zewnętrzną powierzchnię małżowiny usznej. Świerzb uszny wywołany przez Psoroptes cuniculi jest częściej spotykany.
Leczenie. Opisane są dwie metody leczenia:
l. Miejscowe: Mieszanka oleju mineralnego ze środkiem roztoczobójczym jest wystarczająca. U zwierząt z bardzo silnymi zmianami, przed zastosowaniem środków leczniczych, strupy należy usuwać łagodnym roztworem oczyszczającym. Na rynku są dostępne preparaty antybiotykowo - roztoczobójcze, stosowane w leczeniu świerzba usznego u kotów i psów, które są równie skuteczne w przypadku królików. Miejscowe środki lecznicze muszą byś stosowane kilka razy dziennie.
2. Iniekcyjne: Iwermektyna: 400 ug/kg masy ciała w iniekcji podskórnej. W większości przypadkow konieczna jest kolejna dawka po upływie 15 - 17 dni mimo tego, że wysokie stężenie iwermektyny w tkankach utrzymuje się przez co najmniej 13 dni. Gdy choroba jest bardzo zaawansowana, oraz gdy zwierzę cierpi i nie pozwala na zabiegi, jak również gdy trzeba leczyć dużą ilość zwierząt, metoda iniekcyjna jest łatwiejsza do zastosowania niż leczenie miejscowe.
Świerzb skórny
Występowanie. Rzadko notowana choroba, występuje jednak w niektórych królikarniach we Włoszech.
Przyczyny. Odpowiedzialne patogeny to S. scabiei i S. cuniculi.
Objawy i uszkodzenia.Infekcja rozpoczyna się na czubku nosa i wokół pazurów, charakteryzuje się powstawaniem strupów z wysięgu i zlepionego włosa. Sklejone strupy i włosy na czubku nosa często przypominają trąbkę. Małżowiny uszne mogą ulec inwazji, ale w porównaniu do świerzbu usznego, wewnętrzna część małżowiny usznej nie jest objęta zmianami. Zmiany są bolesne i swędzące, zwierzęta są niespokojne, ocierają kończyny i gwałtownie drapią się.
Rozpoznanie różnicowe. Trzeba różnicować ze świerzbowcem usznym.
Leczenie. Iwermektyna; 400 ug/kg w iniekcji podskórnej.
Inne choroby
Idiopatyczne zapalenie gruczołów łojowych (Sebaceous adcnitis)
Choroba ta występuje także u psów, kotów i ludzi. Istnieje kilka hipotez co do jej powstawania u królików: genetycznie uwarunkowane uszkodzenie gruczołów łojowych, zaburzenia keratynizacji, niewłaściwy metabolizm lipidów oraz, najbardziej prawdopodobna, autoimmunologiczna odpowiedź organizmu przeciwko własnym gruczołom łojowym.
U zwierzęcia można zaobserwować nadmierne złuszczanie naskórka i wyłysienia. Świąd nie występuje, o ile niewspółistnieje wtórna ropna infekcja skóry. O rozpoznaniu decyduje badanie histopatologiczne, podczas którego stwierdza się: limfocytame lub granulocytarne nacieczenie gruczołów łojowych, hiperkeratozę, brak gruczołów łojowych, zrogowacenie mieszków włosowych, ich dystrofię i/lub zwłóknienie wokółmieszkowe.
Można próbować leczenia, stosując doustnie nienasycone kwasy tłuszczowe, etretinat lub izotretinon doustnie w dawce 5 mg/kg co 48 h, azatioprin doustnie w dawce l mg/kg co 48 h (12). Miejscowo mogą być stosowane preparaty zawierające glikol propylenowy.
Astenia skóry
Choroba ta jest wyjątkowo rzadko stwierdzana u królików. Jej przyczyną są zaburzenia dotyczące kolagenu (badania w przy użyciu mikroskopu elektronowego wykazały zaburzenia dotyczące struktury kolagenu). Choroba ta występuje najczęściej u zwierząt w młodym wieku (od 4 miesięcy do l roku), przypuszcza się, że u jej podłoża leżą czynniki genetyczne. Skóra takich zwierząt jest nadmiernie rozciągliwa, cienka, często powstają rany, które trudno się goją. W badaniu histopatologicznym stwierdza się zmniejszenie gęstości włókien kolagenowych oraz zmniejszenie ilości mieszków włosowych.
Choroby grzybiczne
Grzybica strzygąca - jest to choroba zakaźna występująca enzootycznie, charakteryzująca się powstawaniem okrągłych ognisk z "przystrzyżonymi" włosami. Chorobę wywołuje grzyb Trichophyton mentagrophytes, którego grzybnia zbudowana jest ze strzępek wielokomórkowych. Grzyb groźny jest dla wszystkich gatunków zwierząt i ludzi. W wyniku wzrostu grzyba włos traci połysk, barwę, elastyczność, staje się kruchy i łamie się tuż nad skórą, jakby został wystrzyżony. Żródłem zakażenia są króliki wprowadzone z ferm zakażonych, także przez ściółkę i karmę oraz przez gryzonie (myszy i szczury) będące bezobjawowymi nosicielami. W szerzeniu się tego schorzenia biorą udział również ektopasożyty.
Okres inkubacji choroby wynosi od 8 - 30 dni. Króliki są bardzo wrażliwe na zakażenie grzybem. W ostatnich latach notuje się wzrost występowania tego schorzenia o przebiegu enzootycznym. U królików dorosłych chorba występuje w postaci subklinicznej i klinicznej, zwykle jednak o przebiegu łagodnym. Natomiast u młodych królików schorzenie przebiega bardzo ciężko. Najbardziej podatne na grzybicę strzygącą są króliki o umaszczeniu ciemnym.
Zmiany lokalizują się najczęściej na głowie w okolicy oczu inosa, na karku i nogach. Dochodzi do wypadania włosów i rogowacenia naskórka. Powstaje okrągła łysinka, zaczerwieniona i przekrwawiona. Następnie łysinki te pokrywają się zgrubiałym naskórkiem ze strupami, pod którymi wykazać można ropę, jako rezultat powikłania schorzenia bakteriami ropotwórczymi. U królików stwierdzono także grzybicę strzygącą w okolicy pazurków (onchomikoza) które wskutek zakażenia stają się łamliwe, ulegają rozwarstwieniu i przyjmują ciemne zabarwienie. Przylegająca do pazurków skóra jest przekrwawiona, obrzękła, a sierść przerzedzona. Pojawiają się strupy.
Leczenie grzybicy strzygącej jest trudne, kłopotliwe i długotrwałe. Decydując się na leczenie musimy pamiętać o następujących zasadach : grzybica jest chorobą zakaźną i może zarazić się nia człowiek. Przed przystąpieniem do leczenia należy włosy ostrzyc dookoła ognisk grzybiczych i usunąć strupy. Strupy pokrywa się papką mydlaną na kilka godzin i zmywa je ciepłą wodą. Rozmiękczone strupy usuwamy szpatułką drewnianą. Lek anależy wcierać nie tylko w miejsca chorobowo zmienione, lecz nieco poza nimi. Z leków zalecanych do miejscowego stosowania należy wymienić : Mycoderminę, Mycofix, oraz 10% nalewkę jodową, 10% roztwór Ectimaru, Undofen, Mycochlorin, Lactoderm. Leczenie ogólne polega na podaniu z karmą jodku potasowego i jodku sodowego oraz antybiotyków.
Grzybica woszczynowa - zwana też grzybicą strupieniową albo po prostu strupieniem lub parchem, uzyskała swą nazwę od charakterystycznych strupów przypominających pusty plaster pszczeli, który określany jest przez pszczelarzy, jako woszczyna. Chorobę wywołuje grzyb odkryty w 1839 r. przez Schoenleina. Posiada on grzybnię wielokomórkową z widocznymi chlamydosporami końcowymi lub śródstrzępkowymi. Mokrokonidiów brak.
Astrospory we włosach prostokątne lub kwadracikowe, tworzą układy łańcuszkowe. Zrogowaciały naskórek i grzybnia wytwarzają charakterystyczne siarkowożółte tarczki. Najczęściej do zakażenia dochodzi w wyniku kontaktu królików zdrowych z chorymi, z innymi gatunkami zwierząt (myszy, szczury, psy, koty) Ostatnio zwraca się uwagę na znaczenie pasożytów zewnętrznych np. kleszcze.
Zmiany grzybicze umiejscawiają się najczęściej na uszach, głowie, wokół oczu i otworów nosowych. Zarodniki grzyba po wniknięciu do mieszka włosowego rozwijają się w postaci strzępków, obejmując cebulkę włosową, a później cały włos. Początkowo pojawiają się małe plamki, które stopniowo w miarę rozwoju choroby, pokrywają się strupkami. W ciężkich przypadkach grzybica może objąć cały tułów królika. Leczenie, zapobieganie - patrz grzybica strzygąca.
Grzybica drobnozarodnikowa - nazwa pochodzi od grzyba, który wytwarza drobne zarodniki, canis, M.grypseum i rzadko M. audouinii. Grzyby te atakują włosy i naskórek. Grzyb Microsporum, podobnie do przedstawionych wcześniej opisów, jest patogenny dla gryzoni, zwierząt futerkowych, zwierząt domowych i człowieka.
Szkodliwe działanie tego grzyba polega na otoczeniu podstawy włosa jakby białym płaszczem i włos ulega złamaniu. Jest to podstawowy objaw pojawienia się tej choroby, gdyż nie stwierdza się innych zmian, także zmian zapalnych skóry. Choroba umiejscawia się na głowie, dookoła uszu, na tułowiu i kończynach.
Obserwuje się wypadanie włosów, tworzenie owalnych lub okrągłych plam, które z czasem mogą pokryć się delikatnymi strupkami. Diagnozę stawia się na podstawie obrazu klinicznego, badań mikroskopowych, hodowli grzybów (pożywka Sabourauda) badań w świetle Wooda i histopatologicznych. Leczenie, zapobieganie tak jak przy grzybicy strzygącej.
Grzybica narządowa - jest to choroba wywoływana przez grzyby niedoskonałe i dotyczą narządów wewnętrznych. Grzybice te podzielono na grzybice narządowe pierwotne (nie opisane u królików) i grzybice narządowo wtórne (aspergiloza i pleśniawka).
Choroby te są wywoływane przez grzyby-komensale bytujące na powierzchni skóry i błon śluzowych. W wyniku załamania naturalnej odporności organizmu (choroby wirusowe, bakteryjne, pasożytnicze, awitaminozy, nadmierne i częste nieuzasadnione stosowanie antybiotyków - na przykład w żywieniu) następuje namnożenie grzybów i pojawiają się objawy kliniczne choroby.
Aspergiloza - jest nie zaraźliwą chorobą układu oddechowego i charakteryzuje się wytwarzaniem w płucach guzków o różnej wielkości. Choroba po raz pierwszy została opisana przez Schopplera w 1919 r. Występuje powszechnie i coraz częściej atakuje młode króliki. Schorzenie wywołuje grzyb kropidlakowy. Grzybnia zbudowana z nitkowatych, rozgałęzionych, wielokomórkowych strzępek.
Na szczytach strzępek wytwarzają się zarodniki konidialne. Zarodniki po wniknięciu do płuc wywołują martwicę tkanek i powstanie ziarniaków. Okres inkubacji choroby trwa od kilku do kilkunastu dni. Obserwuje się wypływ z nosa, duszność, kaszel, kichanie, biegunkę, niekiedy z nosa wydzielina krwista, dochodzi do wychudzenia i wyniszczenia. Leczenie nie jest opracowane, można próbować stosować nystatynę, Polifungin - Polfa z witaminami grupy B.
OPIS SKUTECZNEGO WYLECZENIA.
Asperligoze wykrył dopiero wymaz z noska i pyszczka uszatka. Musiałam się sama na niego uprzeć bo inaczej nie wiem jak by się to leczenie przeziębienia skończyło. I leczenie po wymazie trwało w sumie 3 tygodnie. Dostawał ketokonazol i hepatil osłonowo. Tabletkę ketokonazolu dzieliłam na 20 części (istne szaleństwo, ale czego się nie robi dla królisia a hepatil na 5 części. Dodam, że Niuniek ważył wówczas 1,6 kg, a dawka musi być odpowiednio dobrana przez lekarza. Sproszkowany lek podawałam najpierw w soczku (takim gęstym dla dzieci, żeby malucha dodatkowo nie stresować podawaniem leku ze strzykawki) a poźniej między dwoma cieniutkimi plasterkami banana. Przez 3 tygodnie oba sposoby królikowi zaczęły się nudzić ale jakoś dało radę go się przekonać i w końcu przestał psikać. Po paru miesiącach ciągłego kichania był zdrowy.
Pleśniawka - choroba wywołana jest przez drożdżak - Saccharomyces sp. i charakteryzujenie się zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego. Grzyb ten jest szeroko rozpowszechniony w przyrodzie i często stwierdzany w przewodzie pokarmowym zdrowych królików.
W wyniku zaburzenia równowagi w mikroflorze przewodu pokarmowego dochodzi do namnożenia się grzybów z rodzaju Sccharomyces i pojawiają się objawy kliniczne - biegunki, wzdęcia, niekiedy nawet pęknięcia żołądka. Jednym z podstawowych czynników sprzyjających wystąpieniu choroby jest stosowanie antybiotyków (profilaktycznie w żywieniu) oraz niedobory witaminowo - mineralne.
W leczeniu stosuje się środki przeczyszczające oraz witaminy z grupy B. W trakcie leczenia, podstawową paszą powinno być dobrej jakości siano.
Choroby inwazyjne
Kokcydioza - jest chorobą pasożytniczą występującą w postaci jelitowej i wątrobowej. Jest to jedna z najgroźniejszych chorób inwazyjnych występujących u królików. Po raz pierwszy kokcydioza u królika stwierdzona została w 1838 roku. Choroba szeroko rozpowszedniona w świecie. Choroba występuje najczęściej w okresie letnio-jesiennym, natomiast w pomieszczeniach zamkniętych - zimą. Kokcydioza nasila się w złych warunkach hodowlanych. Czynnikiem chorobotwórczym są pierwotniaki należące do rzędu Coccidia, rodzaju Eimeria. U królika stwierdzono 12 gatunków Eimeria (11 w przewodzie pokarmowym i 1 gatunek w wątrobie).
Cykl rozwojowy kokcydii składa się z czterech podstawowych etapów; sporogonii, merogonii, gametogonii i zapłodnienia. Wydalona z jelit (na zewnątrz) zygota dojrzewa w środowisku zewnętrznym, plotoplazma kurczy się i powstają cztery sporoblasty, z których powstają sporocysty, a w nich sporozoity - tworzą one oocysty, będące formami inwazyjnymi o różnej wielkości 11 - 43 x 9 - 27 um. W przewodzie pokarmowym królika, otoczka oocysty ulega pod wpływem enzymów trawiennych, rozpuszczeniu i uwalniają się sporozoity, które wnikają do nabłonka jelita, gdzie przekształcają się w schizonty. Po 3 - 4 dniach powstaje z nich 50 merozoitów pierwszej generacji. Nowa generacja pojawi się za 4 - 5 dni, przy czym powstałe merozoity zajmują i niszczą coraz to nowe komórki nabłonkowe. Zarażenie występuje w wyniku pobrania wraz z pokarmem oocyst inwazyjnych. Oocysty mogą być przenoszone przez ptaki, muchy, żuki, szczury.
W zależności od tego którym gatunkiem kokcydii nastąpi zarażenie, rozróżniamy dwie postacie choroby - wątrobową i jelitową. Do objawów ogólnych występujących przy obu postaciach zaliczamy; utratę łaknienia, osowiałość, osłabienie, biegunki - kał bryłowaty i śluzowy, niedokrwistość, nastroszony i matowy włos oraz wyniszczenie organizmu. Przy postaci wątrobowej dodatkowo obserwuje się ; silne powiększenie wątroby, wzdęcia brzucha, częste oddawanie moczu i wychudzenie. Do preparatów skutecznych w leczeniu kokcydiozy zalicza się: preparaty furanowe - Furacoccid, Nitrofurazon, Furazol W, Endofuran, preparaty sulfamidowe - Sulfametazyna, Sulfatyf, Sulfaguanidyna Socatyl. Można również stosować jeden z dostępnych na naszym rynku preparatów: Cytostat R, Salinomycyna, Baycox, Robenidyna, Lerbek (lub paszę pełnoporcjową z kokcydiostatykiem). W badaniach terenowych wykazano, że Vetrocox jest lekiem mało toksycznym i dobrze znoszonym przez leczone króliki.
Diagnoza kokcydiozy jest bardzo prosta i polega na obejrzeniu preparatu otrzymanego z kału pod mikroskopem i nie powinna kosztować więcej niż 20 zł.
Leczenie. Obecnie najskuteczniejszy jest preparar Baycox.
Podaje się jednorazowo w dawce 1ml/1 kg m.c.
Po 5 dniach zaleca się powtórzyć.
Informacje z sieci.
Kokcydioza.
Coccidia jest pierwotniakiem z rodzaju Eimeria. Synonimy : Mynocystis stiedae, Coccidium oviforme, Coccidium cuniculi. Pierwotniak ten występuje w wiekszości króliczej populacji w organizmach królików, jednakże rzadko wykazuje objawy choroby. Rozróżnia się 12 gatunków Eimeria, jednakże tylko kilka z nich są niebezpieczne dla królika. Nie wszystkie króliki wykazują objawy, niektóre króliki są nosicielami przez całe swoje życie. W jakich warunkach pierwotniak uaktywnia się? Po osłabieniu systemu immunologicznego królika wskutek takich czynników jak: stres, niewłaściwe warunki higieniczne w obszarze, gdzie przebywa królik ( klatka, kuweta, poidełko na wodę itp. ) a także na skutek niewłaściwej diety. króliki zarażają się odchodami zawierającymi pierwotniaka od innych królików, przy kontakcie z sierścią chorego królika. Najczęściej cekotrofy ( kał nocny królika ) nie zawiera zarazków. Drugą możliwością zarażenia się jest pobranie oocyst wraz z pokarmem bądź wodą ( niehigieniczne warunki sprzyjają rozwojowi pasożyta ). Nosicielami są także ptaki i insekty. Pierwotniak atakuje cały system jelitowy a czasem i wątrobę tak królika, jak i innych zwierząt.
Zazwyczaj ujawnia się u młodych króliczków, które nie potrafią z nim walczyć. Przy średnim zaawansowaniu choroby kliniczne objawy mogą być w ogóle niewidoczne. Silnie zaatakowany organizm królika pokazuje objawy zbliżone do objawów infekcji nerek ( częste oddawanie moczu ), czasami królik przestaje jeść bądź ma biegunkę, w rzadkich przypadkach królik może wykazywać objawy osłabienia, być apatyczny. Występują dwa rodzaje kokcydiozy: Kokcydioza wątrobowa - Jedynie jeden gatunek : E. stiedae atakujący nerki królika, jest odnajdywany poza ich obszarem przewodu jelitowego królika - w wątrobie. Objawy zależą od ilości wykształconych oocyst. Młode króliczki są bardziej podatne na chorobę. Zaatakowne pierwotniakiem króliczki mogą być anorektyczne, a ich sierść traci połysk. Choroba uaktywnia się nagle, a śmierć króliczka może nastąpić szybko. Króliki zazwyczaj poddają się chorobie w 1 m-cu zaatakowania przez pierwotniaka.
Diagnoza tej formy kokcydiozy polega na obserwacji całkowitych i mikroskopijnych zmian razem z występowalnością oocyst w przewodzie żółciowym. Obserwacja wrażliwości wątroby na pierwotniaka zdiagnozowana mikroskopijnie często pokazuje oocysty. Oocysty mogą być także łatwo wykryte w odchodach królika. - Kokcydioza jelitowa - Inne najczęściej występujące gatunki Coccida, to : E. perforans, E. magna , E. media i E. irressidua. Ten rodzaj kokcydiozy może zaatakować zarówno króliki przebywające w bardzo dobrych warunkach sanitarnych jak i te, których warunki higieny w klatkach, kuwetach, pojemnikach na jedzenie i wodę pozostawiają wiele do życzenia. Infekcje mają mniej groźny przebieg, a królik często nie wykazuje żadnych objawów choroby. W czasie kuracji poleca się zbadanie wszystkich króliczków mających kontakt z chorym. Stosowanych jest wiele leków u królików, jednak najbardziej skuteczne są leki z grupy sulfamidów : sulfamethazine i trimethoprim.
Toksoplazmoza - jest chorobą inwazyjną charakteryzującą się ostrym przebiegiem. U królików po raz pierwszy została opisana w roku 1909 w Brazylii. Występuje u wszystkich gatunków zwierząt i u około 40 gatunków ptaków, gadów i ryb. U królików choroba notowana jest dosyć rzadko. Występuje głównie w okresie zimowym i letnim. Jest chorobą odzwierzęcą (człowiek może się nią zarazić od zwierząt).
Chorobę wywołuje pierwotniak - Toxoplasma gondii, należący do gromady Sporozoa. Jest to pasożyt wewnątrzkomórkowy. Bytuje głównie w komórkach układu siateczkowo - śródbłonkowego, w narządach miąższowych, ośrodkowym układzie nerwowym, w mięśniach. Żywicielem ostatecznym jest kot i inne kotowate, natomiast króliki i zwierzęta domowe są żywicielami pośrednimi. Choroba przebiega najczęściej w postaci ostrej.
Okres inkubacji wynosi 8 dni. Występują niespecyficzne objawy kliniczne: utrata apetytu, depresja, wyciek śluzowy z nosa. U zwierząt słabszych objawy te mogą wystąpić wcześniej około 3 - 4 dnia. Oprócz wyżej wymienionych objawów można spotkać: duszności, kaszel, wymioty, biegunkę, bolesność powłok brzusznych oraz objawy ze strony środkowego układu nerwowego. Niekiedy stwierdza się podwyższenie temperatury i przyspieszenie tętna, nastroszenie włosa, znaczne schudnięcie i osłabienie, tak że pod koniec choroby zwierzę nie może unieść głowy.
Według Knorra (1976) szczególnie wrażliwe na zakażenie są kotne samice. T.gondii dostaje się do macicy i atakuje płody, które zamierają lub powoduje poronienia. Jeżeli młode urodzą się żywe to i tak giną. Natomiast Werulaszwili przy przewlekłym przebiegu toksoplazmozy nie stwierdzał zapalenia łozyska, a ciąża przebiegała normalnie. Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i zmian sekcyjnych jest trudne. Leczenie nie jest opracowane. U ludzi stosuje się pirymetaminę (Deraprim) z sulfonamidami, następnie spiramycynę. Choroba jest bardzo niebezpieczna dla człowieka i dlatego przy obsłudze zwierząt podejrzanych o toksoplazmozę należy zachować szczególne środki ostrożności.
Drugi opis.
TOKSOPLAZMOZA (Toxoplasmosis)
Czynnik etiologiczny. Toxoplasma gondi – pierwotniak zaliczany do kokcydiów.
Rezerwuar i drogi zakażenia. Żywicielem ostatecznym jest kot domowy, żywicielem pośrednim są ptak i ssaki (wraz z człowiekiem). Źródłem zakażenia jest pokarm zanieczyszczony oocystami oraz mięso zawierające cysty pasożyta, łożysko zarażonej matki.
Drogi szerzenia. Żywiciel pośredni zaraża się drogą pokarmową. Szczególnie niebezpieczne są oocysty wytwarzające się w nabłonku jelitowym kotowatych (rozwój płciowy) a następnie wydalane z kałem zwierzęcia na zewnątrz. Oocysty te po kilkudniowym przebywaniu w środowisku nabierają cech inwazyjnych. Bardzo niebezpiecznym źródłem zakażenia jest ziemia zarażona kałem kocim ( powinno się myć ręce i czyścić paznokcie po kontakcie z ziemią, koty nie powinny mieć dostępu do piaskownic). Oocysty są przenoszone przez muchy, karaluchy. Do zarażenia dochodzi najczęściej w następstwie spożycia surowych lub niedogotowanych produktów mięsnych, w których znajdują się cysty (zawierające komórki pasożyta zwane bradyzoitami), także surowego mleka. Do zakażenia za pomocą tachyzoitów (namnażających się w makrofagach), które przenikają przez łożysko i uszkodzona skórę dochodzi rzadko. Tachyzoity mogą być obecne w wydzielinach chorych zwierząt domowych i przez kontakt bezpośredni doprowadzać do zakażenia.
Koty zarażają się poprzez zjedzenie oocyst (z kału innych kotów), lub zjedzenie zakażonego cystami mięsa innych zwierząt, możliwe jest też zakażenie śródmaciczne. Zakażony kot w czasie inwazji wydala oocysty z kałem przez około 2 tygodnie. Oocysty po kilkudniowym przebywaniu w środowisku nabierają cech inwazyjnych (nie są inwazyjne bezpośrednio po wydaleniu). W okresie ostrym inwazji chore zwierzęta mogą zarazić ludzi na drodze kontaktu bezpośredniego.
Objawy u królików. Króliki mogą się zarazić poprzez zjedzenie oocyst pochodzących z kału kota, lub zjedzenie zanieczyszczonego pokarmu. Po wniknięciu oocyst do organizmu dochodzi do fazy rozrostowej gdzie następuje szybki śródkomórkowy rozwój tachyzoitów. Po tej fazie następuje faza spoczynku, podczas której pojawiają się cysty w tkankach. Faza ta zwykle pozostaje utajona. Faza rozrostowa może skończyć się poważną choroba królików z wysoką śmiertelnością. W niektórych przypadkach dochodzi do powstania epidemii z wysoką zachorowalnościa i padnięciami. Przebieg choroby może być ostry lub przewlekły. Postać ostra: anoreksja, osowiałość, gorączka, śmierć po kilku dniach. Śmiertelność jest największa wśród ciężarnych i karmiących królic. Postać przewlekła: prawie zawsze bezobjawowa, niekiedy występują objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.
Robaczyce wywołane przez przywry -
Spośród przywr (Trematoda)u królików pasożytują: motylica wątrobowa, (Fasciola hepatica) motyliczka wątrobowa, (Dicrocoelium dendriticum), Echinostoma revolutum, Opisthorchis sinensis. Haplorchis pumilio i inne. W Polsce spotyka się przypadkowe zakażenia motylicą wątrobową i motyliczką wątrobową.
Choroba motylicza -
Jest to choroba pasożytnicza wątroby, szeroko rozpowszechniona. Przyczyną choroby jest przywra kształtu liściastego. Umiejscawia się w przewodach żółciowych wątroby, gdzie składa jaja koloru żółtozłocistego, które wraz z żółcią przedostają się do jelit i stamtąd z kałem na zewnątrz. Są bardzo odporne na czynniki zewnątrzne i długo przeżywają w niskich temperaturach. Króliki ulegają inwazji w wyniku zjadania zaatakowanych larwami roślin zielonych lub siana z łąk zalewanych wodą albo pojenia wodą ze zbiorników wodnych zanieczyszczonych metacekariami.
Dorosła motylica może w wątrobie żyć 11 lat i produkowac miliony jaj. Szkodliwe działanie polega na uszkadzaniu tkanek i naczyń krwionośnych, uszkadzanie miąszu wątroby, zaczopowaniu przewodów żółciowych i zaleganiu żółci. Przy masowej inwazji stwierdza się zażółcenie błon śluzowych, zmatowienie i wypadanie włosów. Występują biegunki na przemian z zaparciami, wrażliwość wątroby na ucisk, wyniszczenie organizmu.
Objawy kliniczne nie są charakterystyczne dla fasciolozy, dlatego rozpoznanie przeżyciowe opiera się na badaniu kału metodą dakantacji. Badanie kału pozwala na stwierdzenie przewlekłej postaci choroby. Leczenie polega na stosowaniu preparatów z grupy pochodnych fenolu i anilidu kwasów aromatycznych. Autor książki stosował Zanil-Biowet w dawce 15 mg na kilogram masy ciała z dobrym skutkiem.
Choroba motyliczkowa -
Dikrocelioza jest chorobą pasożytniczą i podobnie do fasciolozy, dotyczy wątroby. Choroba występuje u królików znacznie rzadziej niż fascioloza. Przyczyną choroby jest motyliczka wątrobowa - Dicro coelium dendriticum (Rudolphi, 1819), kształtu lancetowatego, z charakterystycznym gładkim oskórkiem. Jest mniejszą przywrą od motylicy wątrobowej (4-14 x 1,5-2,5 mm). Wydalane przez nią jaja są ciemniejsze i mniejsze od jaj F. hepatica. Motyliczka wątrobowa w odróżnieniu od poprzednio omówionej ma dwóch żywicieli pośrednich. Pierwszym jest ślimak lądowy należący do rodzajów Zebriiia, Cionella, Helicella, Torąuilla i in., drugim natomiast mrówka - Formica fusca, F. gagates, F. rufibarbis i in. Mrówki chętnie zjadają cerkarie, które z jelita wędrują do odwłoka, gdzie incystują się i przekształcają w inwazyjne metacerkarie (po 38-56 dniach).
Okres prepatentny trwa od 64-69 dni. Źródło zarażenia. Zarażenie motyliczka następuje w wyniku zjedzenia trawy, na której przebywają mórwki zawierające metacerkarie. Dikrocelioza w przeciwieństwie do choroby motyliczej, występuje przede wszystkim w tych fermach, które korzystają z siana i trawy pochodzącej z łąk suchych. Przebieg choroby i obraz kliniczny. Objawy kliniczne są bardzo podobne do występujących w fasciolozie. Niekiedy w czasie wędrówki larw z krwią, mogą one zabłądzić do mięśni kończyn tylnych i wywołać ich porażenie. Natomiast Aliew i wsp. (Leontiuk, 1974) obserwowali poronienia u kotnych królic.
Rozpoznanie. Badanie kału metodą sedymentacji. Leczenie. Preparaty stosowane w leczeniu zarażenia motylicą wątrobową nie dają zadowalających rezultatów. Aliew i wsp. (Leontiuk, 1974) stosowali Hetolin per os w dawce 0,035-0,040 mg na kg masy ciała lub Hetol w dawce 0,2 g na kg m.c. Uzyskano 72-85% skuteczności. Można próbować podawać Helmintazol w dawce 15& mg/kg m.c.
Echinostomatoza -
Choroba występuje głównie u ptactwa domowego, jednakże spotkać się z nią można również u królików (także u świń i człowieka). Czynnikiem etiologicznym jest Echionostoma revolutwn (Frohiich, 1802) o wymiarach 9-22 x 0,8-3,0 mm. Przednia część ciała, podobnie jak u motylicy wątrobowej, pokryta jest kolcami. Żywicielem pośrednim tego pasożyta są ślimaki wodne. U królika bytuje w jelicie ślepym i prostnicy. Z echinostomatozą, jako chorobą, można się spotkać tylko przy silnych inwazjach. Występuje wówczas ostre zapalenie jelit. W leczeniu można zastosować nikolozamid (Yomesan).
Robaczyce wywołane przez tasiemce -
U królików spotyka się przedstawicieli należących do dwu rodzin tasiemców: Anoplocephalidae i Taenidae. Dla rodziny Anoplocephalidae królik jest żywicielem ostatecznym - tasiemczyca, a dla rodziny Taenidae - żywicielem pośrednim - wągrzyca, bąblowica i inne.
Tasiemczyce -
Są to schorzenia przewodu pokarmowego wywołane przez płazińce z gromady Cestoidea - Tasiemce, charakteryzują się członowanym, spłaszczonym grzbietobrzusznie ciałem, oraz brakiem układu pokarmowego, krwionośnego i oddechowego, o szczególnie dobrze rozwiniętym układzie rozrodczym. W rozwoju tasiemców występują dwie postacie larwalne - onkosfera (larwa rozwija się w jaju) i druga, cysticerkus, cenurus, echinokok, cysticerkoid (rozwijająca się w żywicielu pośrednim).
Występowanie. Cestodozy notuje się na calym świecie u kilku procent królików. W NRF stwierdzono zarażenie tasiemcami 2-3% królików (Kótsche i wsp., 1977). Etiologia. Schorzenia wywołują tasiemce z rodziny Anoplocephalidae: Andrya rhopalocephala (Riehm, 1881), Cittotaenia denticulata (Rudolphi, 1804), Ctenotaenia ctenoides (Railliot, lWO),Parano plocephala vimero: (Moniez, 1880), Mosgovoyia pectinata (Goeze, 1782) i inne.
Andrya rhopalocephala. Tasiemiec długości 100 cm i 0,8 cm szerokości. Otwór płciowy umieszczony jest w części środkowej bocznej krawędzi członów, pęcherzyków jądrowych - 40-60. Pochwa otwiera się tuż za torebką prącia. Jaja o średnicy 48-60 y-m. Cittotaenia denticulata. Jest to tasiemiec długości 4080 cm i 1,5 cm szerokości. Otwory płciowe umieszczone są w tylnej połowie bocznych krawędzi członów, pęcherzyki jądrowe w liczbie 100-150. Jaja o średnicy 50-60 y-m.
Ctenotaenia ctenoides. Tasiemiec o długości 80 cm i l cm szerokości. Otwory płciowe znajdują się w czwartej tylnej części krawędzi bocznych członów tasiemca, pęcherzyków jądrowych od 120-160. Jaja o średnicy 64 [/m.] Paranoplocephala yimero.ia. Tasiemiec o długości zaledwie l cm i 0,3 cm szerokości, pęcherzyków jądrowych - 30-40. Jaja o średnicy około 50 y m. Mosgovoyia pectinata s. cuniculi. Tasiemiec ten ma 5-18 cm długości i 1-1,5 cm szerokości. Otwory płciowe znajdują się pośrodku bocznych krawędzi członów, pęcherzyków jądrowych od 60 do 150. Jaja o średnicy 60 p m.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Tasiemczyca przy masowych inwazjach jest niebezpieczna dla królików, szczególnie dla osobników młodych i słabych. Intensywne zarażenie tasiemcami prowadzi do przewlekłego lub ostrego nieżytu jelit cienkich, który manifestuje się biegunką lub zaparciem, wzdęciem, stopniowym osłabieniem, anemią i ogólnym wychudzenim prowadzącycm do śmierci z wyczerpania.
Ponadto tasiemce wydzielają toksyczne produkty przemiany materii, które porażają układ nerwowy doprowadzając do napadów epileptycznych (drgawki). Niekiedy tasiemce mogą przedostawać się do jamy brzusznej. Zmiany anatomopatologiczne. Podczas badania sekcyjnego twierdza się tasiemce przyczepione główką do błony śluzowej jelit lub luźno leżące w ich świetle. Błona śluzowa jelit cienkich jest czasami zaczerwieniona i pokryta małymi guzkowatymi wzgórkami. Niekiedy obserwuje się rozrost kosmków itp.
Rozpoznanie. Opiera się na badaniu kału i stwierdzeniu w nim oderwanych członów tasiemca bądź jego jaj. Z reguły jednak rozpoznanie następuje podczas badania sekcyjnego. Leczenie. Zaleca się niklozamid - Savermin-Polfa, Yomesan- Bayer, Mansonil-Bayer w dawce 100 mg/kg m. c. (Christensson, 1986). Produkowany w Polsce Savermin-Polfa (kompleks niklozamidu i piperazyny) można podawać indywidualnie w tabletkach lub grupowo w postaci granulatu w paszy.
Zapobieganie. Ponieważ żywicielami pośrednimi tasiemców są mechowce (małe roztocza), występujące w ilości kilku tysięcy na l m2 powierzchni łąki, zapobieganie zarażeniu tymi pasożytami jest bardzo trudne.
Wągrzyca -
Jest to schorzenie wywołane przez larwy tasiemców posiadających pojedynczy skoleks. Występowanie. Chmarzyński (1974) stwierdził wągrzycę u 4,27% królików poddanych ubojowi, a Sommer (1985) w ZHW w Warszawie w ciągu 5 lat (1976-1981) wykazała cysticerkozę u 6% sekcjonowanych królików.
Etiologia. Wągrzycę wywołują larwy tasiemców zwierząt mięsożernych: Cysticercus pisiformis - wągier tasiemca Taenia pisiformis i Cysticercus fasciolaris - Hydatigera taeniaeformis. Taenia pisiformis (Bloch, 1780) występuje w jelicie cienkim u zwierząt mięsożernych. W Polsce ekstensywność inwazji u psów waha się w granicach 3,5 do 10%. Hydatigera taeniaeformis (Batsch, 1786) s. Taenia crassicollis (Rudolphi, 1810) występuje w jelicie cienkim kotów. Ekstensywność inwazji u kotów w naszym kraju waha się od 3 do 52%.
Źródła zarażenia i patogeneza. Do zarażenia dochodzi w wyniku spożycia jaj lub członów tasiemca wraz z zielonką, sianem lub wodą. W żołądku, pod wpływem soku żołądkowego, uwalnia się onkosfera, która przebija ścianki jelita i podąża do wątroby w kierunku błony surowiczej. Po 12 dniach osiąga długość 3 mm, po 21 dniach opuszcza wątrobę i jako larwa wielkości 10 mm dostaje się do otrzewnej. Po dwóch miesiącach (13 mm długości) jest w pełni dojrzałą larwą w formie pęcherzyka wypełnionego płynem z uwypuklającym się skoleksem (dane dotyczą C. pisiformis).
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Objawy kliniczne wągrzycy są mało charakterystyczne. Obserwuje się posmutnienie, brak apetytu, wygięcie grzbietu. Przy omacywaniu wątroby stwierdza się jej powiększenie oraz bolesność. Błony śluzowe jamy ustnej oraz spojówki oka są blade. Wągrzyca może prowadzić do śmierci. Zejścia śmiertelne dotyczą głównie królików w wieku 1-2 miesięcy.
Zmiany anatomopatologiczne. W trakcie badania sekcyjnego stwierdza się wągry w sieci otaczającej jelito, pod błoną surowiczą wątroby, przepony, nerek, płuc, macicy, a nawet mózgu.
Rozpoznanie. Steponjan i wsp. (l 980) wykazali obniżenie zawartości witaminy C w wątrobie o 10 % w stosunku do grupy królików zdrowych. Mosina (Leontiuk, 1974) poleca próbę alergiczną. Antygen sporządzony z wągrów w rozcieńczeniu l : 500 lub l : 1000 w roztworze soli fizjologicznej podawał w dawce 0,2 ml śródskórnie w okolicy łopatki. Po 1-4 godzinach u chorych królików skóra ulega zgrubieniu do 3-7 mm. Najczęściej jednak badanie sekcyjne potwierdza podejrzenie stawiane na podstawie objawów klinicznych. Leczenie nie jest opracowane.
Steponjan i wsp. (1980) wykazali, że profilaktyczne podawanie królikom 50 mg siarczanu miedzi dwukrotnie przez 4 dni, zwiększa odporność na inwazję wągrzycy.
Bąblowica - Choroba wywołana jest inwazją larw tasiemców, które rozwijają się w postaci pęcherza (bąblowca) i zawierają liczne skoleksy. Występowanie. Kosmopolityczne. W Polsce notowana rzadko. Etiologia. Chorobę wywołują larwy tasiemców: Coenwus serialis - larwa tasiemca Multiceps serialis, Coenwus cerebralis - Multiceps multiceps i Echinococcus unilocularis - Echinococcus granulosus. Multiceps serialis (Gervais, 1847) stwierdzony w Polsce u wilków (żywicielem ostatecznym może być także pies, lis i inne zwierzęta mięsożerne, wyjątkowo człowiek). Pasożytuje w jelicie cienkim.
Multiceps multiceps (Leske, 1780) w Polsce rzadko notowany u psa. Umiejscawia się także w jelicie cienkim. Echinococcus granulosus (Batsch, 1786) - ekstensywność inwazji W naszym kraju wynosi 1,5-13,9%. Źródła zarażenia i patogeneza. Zwierzęta mięsożerne wydalają z kałem człony tasiemca wypełnione jajami, którymi zaraża się królik zjadając zanieczyszczoną nimi zielonkę i siano. W żołądku uwalniają się onkosfery, które aktywnie wnikają do naczyń krwionośnych i wraz z krwią dostają się do serca (do dużego krwiobiegu), skąd roznoszone są po całym organizmie.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Larwa C. serialis rozwija się w tkance łącznej mięśni w ciągu 5 miesięcy, przyjmuje kształt pęcherza wielkości orzecha włoskiego z wtórnymi pęcherzami wewnątrz (czasami i na zewnątrz). Larwa C. cerebralis osiedla się w mózgu i ma kształt pęcherza z wpuklonymi skoleksami. Natomiast larwa E. unilocularis umiejscawia się zwykle w wątrobie i innych narządach wewnętrznych.
Objawy kliniczne uzależnione są od rodzaju bąblowca, najczęściej jednak nie wywołują zauważalnych zmian. O schorzeniu dowiadujemy się dopiero podczas sekcji lub przy patroszeniu tuszki. Jedynie C. cerebralis w okresie migracji oraz po osiedleniu się wskutek ucisku lub uszkodzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, może wywołać silne zaburzenia kończące się zwykle śmiercią zwierzęcia (Przyjulkowski, 1977). Leczenie nie opracowane. Zapobieganie jest podobne jak przy wągrzycy.
Robaczyce wywołane przez nicienie -
Choroba wywołana jest przez nicienie.
Nicienie są to obleńce, które mogą się umiejscawiać w płucach i w przewodzie pokarmowym. Zajmują one trzecie miejsce pod względem częstości występowania u królików - po kokcydiozie i wągrzycy,
Robaczyca płuc,
protostrongyloidoza (protosirongyloldosis)
Etiologia. Choroba wywołana jest przez nicienia pasożytującego w oskrzelikach i pęcherzykach płucnych, a mianowicie: Protostron gylus pulmonalis i P. kochi (Krzanowska i wsp., 1974). Stefański i wsp, (1971) wymieniają - P. rufescens (Leuckart, 1865), natomiast Kotsciw i wsp. (1977) podają - P. pulmonalis, P. cuniculorurn, P. tauricu.f, P. oryctolagi, P. leporis i P. kamenskyi. Protostrongylus pulmonalis (Frohiicz, 1802) o wymiarach 16 d" 59 mm. Larwy wykluwają się z jaj już w oskrzelikach lub w przewodzie pokarmowym. Na zewnątrz wydalane są z kałem, gdzie po napotkaniu ślimaka lądowego czynnie wnikają przez stopę lub zostają połknięte i dochodzą do stadium inwazyjnego.
Protostrongylus kochi (Schulz, Orłów, Kutass, 1933) - o wymiarazh 24-40 mm. Nicienie o brązowożółtym zabarwieniu. Źródła zarażenia i patogeneza. Króliki zarażają się zjadając zielonkę, na której osiadają larwy po opuszczeniu ciała ślimaka. Dostają się do przewodu pokarmowego, skąd naczyniami krwionośnymi przedostają się do płuc i tu dojrzewają płciowo. W wyniku wędrówki samic do drobnych oskrzelików w płucach występują krwawienia. Przebieg choroby i obraz kliniczny.
U chorych zwierząt obserwuje utrudnione oddychanie, zapalenie oskrzeli i otaczającej tkanki łącznej, kaszel, częste kichanie, brak apetytu, zmniejszone przyrosty masy ciała, osowiałość. Przy małej inwazji choroba może przebiegać niepostrzeżenie. Natomiast młode króliki są bardzo wrażliwe na to rażenie. Przy złych warunkach utrzymania króliczęta chudną i nawet padają.
Zmiany anatomopatologiczne. Przy badaniu sekcyjnym stwierdza charakterystyczną pigmentację płuc (drobne ogniska wielkości (łebka szpilki) i guzy, w których znajdują się, obok dojrzałych pasożów, jaja i larwy. Rozpoznanie. Opiera się na wykazaniu larw w kale. Leczenie. Robaczyca płuc może stać się pierwotną przyczyną zapalenia płuc lub wybuchu pasterelozy, dlatego chore króliki usuwa się z hodowli i raczej nie stosuje się postępowania terapeutycznego. Skuteczny jest tetramizol (Nilverm). Zapobieganie. Profilaktyka wystąpienia zarażenia nicieniami płucnymi jest trudna. Zalecanie nie podawania królikom zielonek z pastwisk, na których występują ślimaki, nie ma właściwie praktycznego znaczenia. Ważne jest niewątpliwie osuszanie łąk i niszczenie ślimaków. W przypadku stacjonarnego występowania protostrongy-łoidozy można profilaktycznie podawać Nilverm.
Robaczyca przełyku i żołądka,
gongylonematoza (gongylonematosis)
Chorobę wywołuje pasożytujący w przełyku nicień Gony,yhmema pulflirum (Molin, 1857) o wymiarach 62-185 mm. Posiada nitkowaty kształt ciała i białożółte zabarwienie. Żyje swobodnie w świetle przełyku albo wężykowato skręcony pod błoną śluzową. Wydalane przez króliki jaja zjadane są przez kałożerne owady (np. Aphodius sp., kaluchy). W ich ciele z jaj wykluwają się larwy, przebijają jelito i umiejscawiają się w jamie ciała, osiągając stadium inwazyjne w ciągu miesiąca. U dobrze utrzymanych i odżywionych królików inwazja przebiegu bez wyraźnych objawów. W przypadku obniżenia odporności organizmu może wystąpić anemia, spadek apetytu i wychudzenie. Niekiedy podczas badania sekcyjnego, obok nicieni stwierdza się zmiany zapalne w przełyku.
Robaczyca żołądka,
grafidioza (graphidiosis)
Schorzenie wywołują nicienie nitkowatego kształtu pasożytują w żołądku.
Występowanie. Sprehn (1965) podaje, że ekstensywność inwazji nicienia pasożytującego w żołądku wynosi 1,1%. Podczas badań i wybranej partii dzikich królików stwierdzono 100% zarażenia (Knorr, 1976), przy czym w żołądku każdego królika wykazano około 2 tysięcy pasożytów G. strigosum.
Etiologia. W żołądku występuje Graphidium strigosum i Physocephalus sexalatus. Graphidium strigosum (Dujardin, 1845) o wymiarach 8-16 mm (samica nawet do 20 mm) i nitkowatym kształcie ciała. Nicień ten występuje masowo w latach mokrych i w okolicach w których zielonka pochodzi z terenów podmokłych. Umiejscawia się on w błonie śluzowej żołądka. Okres prepatentny wynosi 12 dni. Rozwój nicienia jest prosty. Z jaj wylęgają się larwy, które w środowisku zewnętrznym przechodzą przeobrażenie.
Physocephalw sexalatus (Molin, 1860) o długości 6-22 mm jaja o wymiarach 40 x 25 um, otoczone grubą skorupką, zawiera w pełni wykształcony zarodek. Żywicielem pośrednim nicienia jest wiele owadów kałożemych, u których w ciągu 36 dni rozwija się stadium inwazyjne. Królik jest żywicielem rezerwuarowym tego nicienia tzn. w organizmie królika mogą przebywać larwy przez dłuższy czas jednak bez możliwości dalszego rozwoju aż do stadium dojrzałości płciowej. Źródła zarażenia. Do zakażenia dochodzi w wyniku zjedzenia jaja lub larw wraz z zielonką.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Ponieważ nicień G. strigosum odżywia się krwią, obserwuje się niedokrwistość, wychudzenie, obrzęki i wodobrzusze. Oprócz tego w wyniku uszkodzenia błony śluzowej występują zaburzenia w wydzielaniu gruczołów żołądkowych. Niekorzystnie na organizm działają również produkty przemiany materii wydalane przez nicienie. Występuje: utrata apetytu, biegunki, osowiałość i wzmożone pragnienie. Przy silnej inwazji Ph. sexalatus mogą wystąpić objawy ostrego lub przewlekłego zapalenia żołądka.
Zmiany anatomopatologiczne. Poza silnym wychudzeniem, w błonic śluzowej żołądka stwierdza się punkcikowate wylewy krwi. Rozpoznanie. Badanie kału oraz sekcja padłych lub zabitych królików. Leczenie. Robaczycę żołądka wywołaną przez G. strigosum można leczyć Nilvermem-Polfa (tetramizol) w dawce 20-30 mg/kg masy ciała lub fenbendazolem - 5 mg/kg m.c. Dawniej stosowano siarczan miedzi i fenotiazynę. W przypadku nicienia Ph. sexalatus podaje się Antiverminę-Polfa (adipinian piperazyny) w ilości 0,1 g/kg masy ciała.
Robaczyca jelit cienkich
U królików w jelitach cienkich stwierdza się dwa rodzaje nicieni: richostrongyluii i Strongyloides. W zależności od rodzaju nicieni wywołujących chorobę, mówimy o trichostrongylidozie lub strongy-łoidozie.
Trichostrongylidoza, węgorzyca
(trichostrwgylidosis)
Schorzenie wywołane jest przez nitkowate nicienie z rodzaju Tririostrongylus. Występowanie. Pasożyty stwierdzono u 13% królików (Kotsche i wsp. 1977). Etiologia. Chorobę wywołują następujące nicienie: Tricliostrongylus rrtortaeformis, T. vitrinus, T. axei T. calcaratus, T. colubrijormisi T. affinis. Trichostrongylus retortaeformis (Zcdcr, 1800) - ciało o długości 5-8 mm, kształtu nitkowatego, koloru czerwonobrązowego. Umiejscawia się głównie w jelicie cienkim w dwunastnicy, rzadko w żołądku. Jaja o wymiarach 80 x 40 um.
Trichostrongylus yitrinus (Looss, 1905). Samiec długości 4-6 mm, samica 5-8 mm. Silnie rozwinięta torebka kopulacyjna. Jaja o wymiarach 82-90 x 46-50 um. Jaja tych nicieni wydalane są z kałem na zewnątrz i w ciągu 5-6 dni dochodzą do stadium inwazyjnego (zależnie od temperatury i wilgotności). Źródła zarażenia. Do zarażenia dochodzi w wyniku zjadania larw inwazyjnych z trawą lub wodą. Larwy trichostrongylidów dochodzą do dojrzałości płciowej w dwunastnicy królików w ciągu 20-25 dni. Niektórzy badacze twierdzą, że larwy inwazyjne T. retortaeformis mogą wnikać przez skórę, natomiast T. colubriformis tą drogą nie może dostawać się do organizmu żywiciela.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Objawy kliniczne węgorzycy uzależnione są od wieku i rasy królików, poziomu odżywienia, intensywności inwazji i stopnia odporności zwierząt. Przy słabych inwazjach króliki nie wykazują zmian klinicznych. U zwierząt dorosłych (prawidłowo żywionych i pielęgnowanych) nawet masowe inwazje nic wywołują objawów klinicznych. Stan odżywienia odgrywa tutaj decydującą rolę.
U królików młodych w wieku 1-3 miesięcy węgorzyca jest schorzeniem śmiertelnym. Początkowo obserwuje się utratę apetytu, biegunki na przemian z zaparciem, pogorszenie kondycji, niedokrwistość objawiającą się zasinieniem widocznych błon śluzowych, zaburzenia w koordynacji ruchów (zatrucia produktami przemiany materii) i śmierć królika.
Rozpoznanie. Opiera się na badaniu kału i wyniku sekcji. Leczenie. Dobre wyniki uzyskiwane są przy stosowaniu fenotia-cyny w dawce 0,1-0,2 g/kg m.c. Obecnie zaleca się telramizol (Nil-verm-Polfa) w dawce 20-30 mg/kg m.c., tiabendazol (Helmintazol-Biowet) 50-100 mg/kg m.c. i fenbendazol w dawce 5 mg/kg. Ponieważ larwy Trichostrongylus spp. są odporne na niekorzystne oddziaływanie środowiska zewnętrznego i mogą nawet przezimować (żywotne przez 8 miesięcy), dlatego należy często usuwać kał i poddawać go przeróbce biotermicznej. Należy też uważać, aby karma nie była zanieczyszczona odchodami królików i innych zwierząt. Królikom można podawać profilaktycznie fenotiazynę lub tetramizol.
Robaczyce jelit grubych.
W tym odcinku przewodu pokarmowego spotyka się najczęściej nicienie z rodziny Oxyuridae i Trichocephalidae.
Choroby pasożytnicze
Choroby pasożytnicze - (inwazyjne) wywoływane są przez zorganizowane organizmy. Pasożyty te mogą przejściowo lub na stałe bytować na pojedyńczym króliku, żywić się jego pokarmem, tkankami lub wydzielinami i tym samym czynić szkody. Pasożyty mogą bytować na skórze swego gospodarza (pasożyty zewnętrzne, ektopasożyty) lub wewnątrz organizmu (pasożyty wewnętrzne, endopasożyty).
Pasożyty zewnętrzne - bytują na skórze lub w jej głębokich warstwach, a także osiedlają się w ujściach cebulek włosowych i porach skóry oraz pasożytują w przewodach nosowych, usznych, jamie ustnej bądź odbytnicy. Pasożyty królików należą do dwóch grup systematycznych : roztoczy i owadów.
Do roztoczy zaliczamy:
świerzbowce, nurzeńce, kleszcze.
Do owadów zaliczamy :
pchły, wszy i komary.
Świerzb uszny - wywoływany jest przez świerzbowca Psoroptes communis vor. cunicili. Pasożyt ten powoduje zapalenie zewnętrznych przewodów słuchowych. Odżywia się chłonką, krwią i płynem tkankowym. W miejscu inwazji powstają najpierw małe guzki. Następnie tworzą się pęcherzyki, które pękają, a wydzielający się wysięk koloru żółtego posiada nieprzyjemną woń i mazistą konsystensję. Wysuszona wydzielina może zablokować przewód słuchowy. Królik na skutek bólu oraz ruchu świerzbowców drapie uszy i potrząsa głową. Wskutek drapania pasożyty zmieniają miejsce, jeśli jest drugi królik zostaje również zarażony.
Przed rozpoczęciem leczenia należy z uszu królika usunąć strupy i złogi woszczyny i dopiero wprowadzić właściwe preparaty. Skutecznymi preparatami są Biodylon i Novoscabin. Zabieg należy powtarzać 2-, 3- krotnie co 6 - 7 dni, aby zniszczyć następne pokolenie świerzbowców. Usunięte strupy, woszczynę, a także waciki i patyczki używane do smarowania uszu starannie zbieramy i palimy, ponieważ zawierają one pasożyty i ich jaja. W ten sposób unikniemy dalszego rozprzestrzeniania się choroby.
OPINIE LEKARZY;
cytuję listy weterynarzy którzy odpisali na zadane pytanie nie mam ich autoryzacji więc nie podaję nazwisk.
Świerzb uszny u myszy to choroba tak trudna do wyleczenia jak opryszczka u ludzi... Zwykle, mimo leczenia, myszy tracą małżowiny uszne... Biocyd i Insectin zupełnie nie działają, można zastosować Ivermektynę ale bardzo, bardzo ostrożnie bo mysz jest tak maleńka, że trzeba będzie rozcieńczać preparat wielokrotnie. Można spróbować Crotamiton albo Novoscabin ale proszę pamiętać, że te preparaty stosuje się miejscowo a zwierzak na pewno je zliże. U kotów są przeciwskazane więc ostrożnie...
Preparat novoscabin nie nadaje się dla kota więc myślę że może być toksyczny również dla myszy, innym preparatem do stosowania jest Ivermectyna, ale ciężko ją dawkować ze względu na małą wagę myszy. Bezpiecznym preparatem jest crotamiton stosowany 1x w tygodniu....
Świerzb głowowy - to schorzenie wywołuje świerzbowiec Notoedres cuniculi, który osiedla się na głowie królika. W czasie rozwoju choroby pasożyt umiejscawia się na kończynach a następnie na innych częściach ciała. Podobnie jak inne świerzbowce drąży kanały w skórze. Pasożyt szczególnie chętnie osadza się na wargach i w okolicy oczu. Jako odczyn na drążenie kanałów powstają małe krostki a następnie liczne strupy. Wokół oczu wypadają włosy a na ich miejscu powstają strupy. W leczeniu stosuje się maści siarkowe lub preparaty kontaktowe. Przed nałożeniem maści celowe jest rozmiękczenie miejsc chorych poprzez przemycie wodą z mydlem, glicerolem lub wazeliną.
Świerzb drążący - kolejny świerzbowiec pasożytujący na królikach jest to Sorcoptes cuniculi, który drąży głębokie kanały w skórze odżywiając się sokiem komórkowym. Świerzbowiec ten przyczepia się najpierw na skórze a następnie wędruje do miejsca swego bytowania. Osiedla się na wargach i grzbiecie nosa. W następstwie inwazji rozwija się proces zapalny. Tworzą się małe pęcherzyki wypełnione płynem, które następnie pękają. Skóra jest pokryta mazistą, klejowatą mazią. Od początku występuje silny świąd oraz odczyn zapalny. Leczenie prowadzimy preparatami kontaktowymi, powtarzając zabiegi kilkakrotnie.
Są oczywiście różne opinie na temat podawanych leków, ostatnia informacja na temat leków przeciwko świerzbowi;
NOVOSCABIN - nie podawać kotom.
BIODYLON - też nie za dobry podawać raz w tygodniu przez miesiąc.
IVERMECTYNA - dawkowanie według wagi ciała.
CROTAMITON - 1 raz w tygodniu, podobno dobry.
Pasożyty królików.
Żołądek
Obeliscoides cuniculi (N), Graphidium strigosum (N)
Jelito cienkie
Cryptosporidium parvum (P), Eimeria irresidua (P), Eimeria magna (P), Eimeria media (P), Eimeria perforans (P), Eimeria intestinalis (P), Cittotaenia ctenoides (C), Cittotaenia pectinata (C), Strongyloides papillosus (N), Trichostrongylus papilliosus (N), Trichostrongylus retortaeformis (N), Trichostrongylus spp (N)
Jelito ślepe i okrężnica
Eimeria coecicola (P), Eimeria flavescens (P), Eimeria intestinalis (P), Eimeria piriformis (P), Trichocephalus (Trichuris) lepotis (N), Passalurus ambiguus (N)
Wątroba
Eimeria stiedai (P), Fasciola hepatica (T), Dicrokoelium dendriticum (T), Larwy TaEchinococcus granulosus (C)
Płuca
Protostrongylus sp. (N)
Jama otrzewnowa
Larwy Taenia pisiformis (C), Larwy Taenia (Multiceps) serialis (C)
Mięśnie
Sarcocystis gibbus (A), Taenia (multiceps) serialis (C)
Centralny układ nerwowy
Encephalitozoon cuniculi (P), Coenurus cerebralis (C)
Skóra
Listrophorus gibbus (A), Sarcoptes scabiei (A), Notoedres cuniculi (A), Demodex cuniculi (A), Psorotes cuniculi (A), Cheyletielta parasitivorax (A), Haemodipsus ventricosus (A), Spilopsyllus cunuculi (A), Anopheles spp. (A), Culex spp. (A)
(P) - Protoza, pierwotniaki
(T) - Trematoda, przwry
(C) - Cestoda, tasiemce
(N) - Nematoda, nicienie
(Pe)- Pentastomida
(A) - Arthropoda, stawonogi
Nużyca, demodekoza (demodecosis)
Umiejscowienie - mieszki włosowe okolicy głowy. Schorzenie wywołane jest przez drobne roztocze należące do rodziny Demodicidea - Demodex cuniculi (Pfeiffer, 1903 r.) Pasożyt ten cechuje się dużą swoistością w stosunku do swego żywiciela. Nużeniec jest kształtu robakowatego (cygarowatego) w przedniej części ciała są cztery pary odnóży, a z tyłu - szeroki, niesegmentowany odwłok. Żyje w mieszkach włosowych i najczęściej nie wywołuje objawów chorobowych.Jednakże w przypadku znacznej podatności na chorobę dochodzi do ogromnego namnożenia się nużyńców w jednym mieszku i zajęcia gruczołów łojowych.
Powstaje tzw. trądzik pasożytniczo - ropny. Włosy łamią się, wypadają i powstaje łysinka, a naskurek ulega łuszczeniu. Pojawiają się guzki, pęcherzyki, krosty, które pękają i wylewa się z nich ropa zawierająca nużyńce i i ch larwy. Zmiany chorobowe występują głównie na głowie i wokół oczu na czole i małżowinach usznych. Gdy przebieg chorobowy przeciąga się może się rozprzestrzenić na całe ciało. Jako powikłanie nużycy może nastąpić zapalenie powiek, ucha środkowego, a czasami także zapalenie opon mózgowych. Leczenie nużycy jest trudne, stosuje się smarowania miejsc zmienionych preparatami Biocyd, Neocidol, Ipowet, Neguvon.
Choroba kleszczowa.
Choroba kleszczowa rzadko występuje u zwierząt przebywających w zamknięciu, gdyż kleszcze prowadzą wolny tryb życia i atakują osobniki korzystające z otwartej przestrzeni, łąki, ogródki. Schorzenie wywołuje kleszcz pastwiskowy Ixodes ricinus . Ciało kleszcza niesegmentowane. Osobniki dojrzałe zaopatrzone w 4 pary odnóży, samiec wielkość 2,5 mm, samica głodna do 4,0 mm a po nassaniu do 11 mm długości. Samice po zapłodnieniu opuszczają żywiciela i w ciągu kilku dni składają na ziemi dużo jaj około 3,5 tysiąca sztuk.
Po 33 dniach z jaj wylęgają się larwy które wędrują na wierzchołki traw i krzewów i atakują małe zwierzęta domowe. Po nassaniu się krwi odpadają na ziemię i przekształcają się w nimfy które atakują już większe ssaki, dzikie króliki, zające. Po następnych 8 - 12 tygodniach linieją i przekształcają się w dorosłe kleszcze. Kleszcze bez pokarmu we wszystkich stadiach rozwoju mogą żyć około 500 dni a niekiedy nawet do 4 lat. Największą aktywność kleszczy obserwuje się w dwóch okresach: kwiecień - maj, sierpień - wrzesień.
Kleszcze wywołują świąd i miejscowy odczyn zapalny skóry. Kleszcze odżywiają się krwią i mogą przenosić różne zarazki np. tularemię, myksomatozę, piroplazmozę. Przy silnej inwazji może nastąpić porażenie kleszczowe objawiające się niedowładem kończyn.
Inwazja pcheł.
Zapchlenie może wystąpić po pojawieniu się pchły króliczej - Spilopsyllus cuniculi (Dale 1878 r) niekiedy także pchły ludzkiej lub pchły psiej czy kociej. Pchła królicza ma wielkość 1,4 do 2 mm o brązowym zabarwieniu. Samica składa dziennie 4 - 8 jaj przez okres trzech miesięcy ogółem około 450 jaj. Jaj składane są na włosach, skąd opadają na ściółkę. Z jaj po kilku dniach wylegają się robakowatego kształtu larwy, które linieją dwa razy. Długość życia dorosłych pcheł waha się w granicach 3 do 8 miesięcy. Pchły również stanowią zagrożenie z powodu przenoszenia chorób wirusowych.
Zwalczanie pcheł jest stosunkowo łatwe, stosuje się następujące preparaty: Biocyd, Puraryl, Insectin, Neocidol, Neguvon, Gameksan.
UWAGA dla weterynarzy!!!!! NIE WOLNO STOSOWAĆ - FIPrex, Frontline - są przypadki szkodliwego działania tych specyfików na króliki z uwagi na nadwrażliwość niektórych osobników.
Wszawica
Wszawica, anopluroza (anoplurosis) schorzenie wywołuje wesz. Rozwój wszy odbywa się w żywicielu. Jest więc ona stałym pasożytem, wielkość 1,2 do 1,5 mm. Zapłodniona samica składa dziennie 14 jaj przyklejając je do włosów. Z tych larw w ciągu 8 - 10 dni wykluwają się larwy, które przechodzą trzy linienia. Larwy i osobniki dorosłe odżywiają się krwią. Pełny rozwój wszy trwa około 5 tygodni.
Przebieg choroby jest z reguły łagodny, szkodliwość tych pasożytów polega na niepokojeniu zwierząt, uszkadzaniu skóry, gorszym przyswajaniu pokarmu, mniejszych przyrostach ciała, anemii.
Komary
Owady te należą do pasożytów przejściowych, odżywiających się krwią. Wśród licznych rodzajów atakujących króliki wymienić należy: Anopheles ( widliszek), Culex, Aedes. Komary składają jaja w zbiornikach wodnych i w nich wylęgają się larwy. Przy masowym pojawieniu się komarów stają się one niebezpieczne dla zwierząt, gdyż mogą przenosić choroby wirusowe (myksomatoza) na znaczne odległości. Najważniejszym zabiegiem który pozwoli nam uniknąć zakażenia królika są szczepienia.
Choroby oczu
Choroby oczu
Jaskra - podstępna złodziejka wzroku.
Jaskra
pierwotna jaskra wrodzona jest schorzeniem, w którym podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe wywołane uszkodzeniami struktury gałki ocznej powstałymi w życiu płodowym jest zdolne do spowodowania zaniku nerwu wzrokowego i wtórnych zmian oka. Może ta choroba doprowadzić do całkowitego zaniku wzroku u królika. W przypadku białych królików nowozelandzkich stwierdza się iż mają one dziedziczną skłonność do zapadania na tę chorobę, rozwija się ona u osobników młodych pomiędzy 3 a 6 miesiącem życia. Leczenie jakie można stosować jest podobne jak w przypadku jaskry u ludzi, stosuje się krople do oczu które powodują obniżenie ciśnienia płynu w gałce ocznej, wymaga to jednak stałej kontroli okulisty i dbałości ze strony opiekuna. Dopuszcza się wykonywanie operacji która na trwałe eliminuje podwyższone ciśnienie w gałce.
Według dostępnych statystyk na świecie choruje na jaskrę 76 milionów ludzi, z czego 7 milionów jest z powodu tej choroby niewidomych - nie ma statystyk wśród królików, ale możemy przyjąć procentowo w stosunku do ludzi. Jest to wielka armia niewidomych nieszczęśników u których nawet nikt nie domyśla się z jakiego powodu są niewidome. W tym miejscu mogę tylko apelować do weterynarzy, diagnoza tej choroby leży w Waszych rękach. Królik nie powie o swojej dolegliwości nie podzieli się ze swoim opiekunem informacją o tym, że widzi lunetkowo, opiekun zauważy dolegliwość w momencie jak króliczek będzie uderzał się o meble.
Jaskra to choroba oczu powodująca uszkodzenie nerwu wzrokowego. Jego budowę można porównać do kabla elektrycznego złożonego z wielu drucików. Jaskra niszczy kolejno jego przewody, włókna nerwowe. Początkowo powoduje to pogorszenie widzenia obwodowego, podczas gdy środek obrazu jest widoczny. Wraz z liczbą zniszczonych włókien zawęża się i on (tzw. widzenie lunetowe). W końcu dochodzi do utraty wzroku. W oku stale krąży ciecz wodnista, odżywiając i usuwając produkty przemiany materii. Opuszcza ona gałkę oczną w miejscu znajdującym się pomiędzy rogówką i nasadą tęczówki. Jest to tzw. kąt przesączania.
Katarakta
( zwana inaczej zaćmą) jest to zmętnienie soczewki oka, może ono być częściowe bądź całkowite powodujące w rezultacie ślepotę. Katarakta(zaćma) może pojawić się zarówno u ludzi, jak i u zwierząt, dotyczy ona również królików. Przyczyny katarakty: wada wrodzona powstała pod wpływem czynników dziedzicznych, może się pojawić w późniejszym okresie wieku, może być następstwem przebytych chorób np. jaskry, chorób siatkówki i innych urazowych chorób oka, a także chorób organizmu jak np. cukrzyca. Stosuje się leczenie operacyjne.
Choroby oczu które najczęściej są diagnozowane u królików domowych.
U królików w praktyce najczęściej spotyka się :
zapalenie powiek i spojówek,
zapalenie woreczka łzowego
zapalenie błony naczyniowej oka,
wytrzeszcz gałki ocznej,
I. Zapalenie powiek i spojówek.
Przypuszcza się, że zapalenie spojówek u królików może być wynikiem drażniącego wpływu pyłu z siana lub wzrostu stężenia amoniaku w pomieszczeniu, w którym mieszka królik.
Objawy kliniczne. Na początku choroby możemy zaobserwować jedynie zaczerwienienie spojówek. Gdy dojdzie do nadkażeń bakteryjnych, wówczas jako kolejny objaw notujemy śluzowo-ropny wysięk, który często gęstnieje i tworzy skorupę na powiekach. Do tej pory najczęściej brane pod uwagę bakteria była Pasteurella sp. Jednak wyniki ostatnich badań jako głównego sprawcę choroby wskazują Staphylococcus aureus. Z wymazów pobranych z worków spojówkowych u królików okazało się, że 78% przypadków zapalenień ma tło bakteryjne, z czego 42% wywołuje Staphylococcus sp., a tylko 12% Pasteurella. sp.
Leczenie. Leczenie zapalenia spojówek i powiek jest stosunkowo łatwe i polega na miejscowej terapii antybiotykowej połączonej z leczeniem przeciwzapalnym.
II. Zapalenie woreczka łzowego.
Ta jednostka chorobowa przypomina zapalenie spojówek, jednak podobieństwo to jest bardzo złudne, gdyż w tym przypadku problem jest bardziej złożony i dotyczy zachowania właściwych relacji pomiędzy przewodem nosowo - łzowym, oczodołem z korzeniami siekaczy i trzonowców. Przyczyną choroby jest przerost zębów. Powoduje to ucisk ich korzeniami na ściany przebiegające nad nimi przewodu nosowo-łzowego, czego wynikiem jest jego zwężenie i gromadzenie się w tym miejscu materiału zakaźnego.
Objawy kliniczne Obserwuje się biała przypominającą mleko, ropną wydzieliną wokół oka, skupiającą się w jego kącie przyśrodkowym. Wydzielinę widzimy po odciągnięciu dolnego worka spojówkowego. Ropa wypływa z punktu nosowo - łzowego. Wypływ wydzieliny jest najważniejszym objawem branym pod uwagę w diagnostyce różnicowej zapalenia spojówek i zapalenia woreczka łzowego. Do najczęściej spotykanych w tym przypadku bakterii zaliczamy:
Neisseria sp.
Moraxella sp.
Nordetella sp.
Streptococcus viridans.
Origella urethralis.
Jeśli obserwowane wycieki będą miały charakter chroniczny, wówczas zalegająca na policzkach królika ropa może doprowadzić do zmian skórnych.
Leczenie. Polega przede wszystkim na korekcji zgryzu u królików oraz przepłukaniu przewodów nosowo - łzowych. Jeśli przewód jest drożny, to możemy zaobserwować wypływający nosem płyn. Do oczu powinno się zaordynować antybiotyk w postaci kropli do oczu, np. gentamycynę. Jeśli po tygodniu leczenia nie uzyskaliśmy poprawy, wówczas możemy do woreczka łzowego wprowadzić enrofloksacynę. Zabieg taki wykonujemy raz na tydzień aż do uzyskania poprawy. Przez cały czas leczenia pacjent powinien otrzymywać wcześniej zalecone krople do oczu.
III. Zapalenie błony naczyniowej oka.
Do stanów zapalnych błony naczyniowej oka dochodzi najczęściej na skutek choroby ogólnej organizmu (zakażenie bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, urazu głowy lub bezpośrednio samej gałki ocznej lub też zmian związanych z uszkodzeniem soczewki)
Objawy kliniczne To ból, fotofobia, może nastąpić wystąpić łzawienie oraz zaburzenia widzenia, które powstaje np. na tle wtórnej zaćmy. Objawom tym najczęściej towarzyszy obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Przy zapaleniu przedniego odcinka błony naczyniowej oka widzimy nastrzykanie naczyń na twardówce oraz obrzęk tęczówki z jej waskularyzacją. Źrenica jest najczęściej zwężona, a przy chronicznym stanie zapalnym możemy zauważyć zrosty tęczówkowo - soczewkowe. W odróżnieniu od zapalenia przedniego odcinka błony naczyniowej oka objawia się zmętnieniem ciała szklistego oraz zapaleniem siatkówki. W momencie, spotykamy sie z chronicznym zapaleniem błony naczyniowej oka, często widzimy zmiany w soczewce. Przez wiele lat uważano, że białe zmiany w soczewce to wynik obecności popularnej u królików bakterii Pasteurella multocida. Nie jest to jednak prawda, gdyż obserwowane zmętnienie soczewki jest wynikiem zaburzenia jej odżywiania - jest to więc po prostu zaćma pozapalna.
Leczenie Polega przede wszystkim na podaniu przeciwzapalnych kropli do oczu, najlepiej nie sterydowych, w osłonie antybiotykowej. W celu zapobiegania zrostom można przepisać atropinę w kroplach do oczu.
IV. Wytrzeszcz gałki ocznej.
Stosunkowo często w praktyce klinicznej u gryzoni mamy do czynienia z wytrzeszczem galki ocznej. Jego przyczyną najczęściej są ropnie zagałkowe lub rozrost nowotworowy. Diagnoza powinna być postawiona na podstawie badań USG. Rapnie zagałkowe najczęściej są zasiedlone przez bakterie z rodzaju Pasteurela multocida.
Leczenie. W tym przypadku postępowanie na polega na wypatroszeniu oczodołu i zabezpieczeniu antybiotykowym.
Myksomatoza. Myksomatoza powoduje ropne zapalenie powiek i spojówek. W formie guzowatej często tworzą się guzy śluzakowate na powiekach.
Anomalia powiek o nieznanych etiologiach. W niektórych stadach królików, w kilku gniazdach, mogą występować wyraźne anomalia powiek. Nie jest do końca jasne, czy te odchylenia są dziedziczne, czy też są następstwem infekcji w bardzo młodym wieku. Brzegi górnych powiek, gdzie wyrastają rzęsy, nie są proste lecz karbowane. Efekt jest analogiczny do podwinięcia powiek (entriopium) ropne zapalenie rogówki i zapalenie spojówek jako wynik drażnienia oka przez rzęsy. Anomalia są jedno lub obustronne i występują u kilku zwierząt w każdym gnieździe. Podobne schorzenia dotyczące rzęs notuje się u ras Rex. Objawy są widoczne dopiero w drugim tygodniu życia, gdy królikowi otworzą się oczy. Czasami łagodne zmiany mogą się cofnąć samoistnie.
Leczenie. Zabieg chirurgiczny, taki jaki wykonuje się u psów w przypadku entropium, może on dać poprawę a nawet kompletne wyleczenie.
Choroby nie zaraźliwe
Choroby przewodu pokarmowego
Anomalie i schorzenia zębów
W uzębieniu królików wyróżnia się zęby sieczne — 4 górne i 2 dolne, zęby przedtrzonowe — 6 górnych i 4 dolne oraz zęby trzonowe — 6 górnych i 6 dolnych, umiejscowione w dwóch łukach szczęki i żuchwy. W zakresie nieprawidłowości w uzębieniu należy wymienić: nieprawidłowy wzrost siekaczy, niedostateczne ich ścieranie, braklub złamanie zęba, występowanie zębów dodatkowych, nierównomierne ścieranie zębów trzonowych.
Etiologia. Najczęściej anomalie w uzębieniu występują na skutek nieprawidłowego żywienia — brak twardej paszy koniecznej do ścierania stale rosnących siekaczy, niedobory składników mineralnych. Nieprawidłowości wrodzone, np. skrzywienie szczęki na bok, skrócenie szczęki itp. Nieprawidłowy wzrost zęba z jednej strony powoduje wzrost zęba strony przeciwne. Nadmiernie wyrośnięte siekacze podwijają się z reguły do wnętrza jamy gębowej.
Obraz kliniczny. Króliki z nieprawidłowościami w uzębieniu w początkowej fazie podchodzą do karmy, pobierają ją, lecz wskutek znacznego bólu, wypluwają pobrany pokarm. Występuje ślinotok, pocieranie pyska o łapki i klatkę. W późniejszej fazie, gdy schorzenie ulega zaawansowaniu, obserwuje się depresję i nie podchodzenie do karmnika z paszą. Końcowym efektem jest wychudzenie, do znacznego wyniszczenia organizmu i upadku.
Rozpoznanie. W diagnozie opieramy się na wywiadzie klinicznym. Przeprowadzenie oględzin zębów trzonowych.
Leczenie. Nadmiernie wyrośnięte zęby sieczne przycina się pamiętać należy jednak, że zęby te po pewnym czasie odrastają. W przypadku anomalii wrodzonych, króliki należy wyeliminować z hodowli. W żywieniu należy stosować karmę umożliwiającą ścieranie zębów. Wśród schorzeń zębów występuje zapalenie ozębnej i zapalenie miazgi zębowej.
Zapalenie ozębnej (periodontitis)
Określane jest niekiedy jako zapalenie przyzębia. Schorzenie wywołują wnikające wraz z karmą drobnoustroje.
Obraz kliniczny. Schorzenie rozpoczyna się zapaleniem dziąsła (przekrwienie i obrzęk). Dochodzi do oddzielenia dziąsła od zęba i powstania tzw. kieszonki dziąsłowej, w której zalega rozkładający się pokarm. Proces zapalny może przenieść się na kości szczęki lub żuchwy, a w przypadku zaatakowania górnego szeregu zębów trzonowych — na okoliczne zatoki. Niekiedy powstają ropnie okołozębowe, które po zniszczeniu blaszki kostnej zębodołu otwierają się na zewnątrz i powstaje przetoka zębowa (pistula dentis). Z powodu dużej bolesności utrudnione jest pobieranie pokarmu. Króliki chudną, dochodzi do wycieńczenia i zejścia śmiertelnego. W przypadku przetoki zębowej, proces chorobowy może się przeciągać.
Leczenie. Ząb usuwa się przy pomocy odpowiednich kleszczy. Jamę gębową przemywa się środkami odkażającymi i ściągającymi oraz stosuje antybiotyki.
Zapalenie miazgi zębowej (pulpitis)
Etioiogia. Schorzenie wywołują bakterie, które wnikają do komory zęba (głównie siekaczy) przez otwór wierzchołkowy.
Obraz kliniczny. Najważniejsze objawy to — brak łaknienia, podwyższenie temperatury ciała i ślinotok. Schorzenie może przebiegać w postaci zamkniętego procesu ropnego lub przetoki zębowej. Leczenie analogiczne do zapalenia ozębnej. Niekiedy czynnikiem wikłającym wspomniane schorzenia jest wniknięcie bakterii beztlenowych z grupy Actinomyces, które wywołują ziarniniakowato-ropny proces zapalny.
Zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (stomatitis)
Etiologia. Przyczyną zmian zapalnych w jamie gębowej są drobnoustroje warunkowo chorobotwórcze. Podawanie pasz zawierających ostre, kłujące części roślin, powoduje mechaniczne uszkodzenia błony śluzowej — w miejsca te wnikają bakterie bytujące w jamie ustnej i rozwija się proces zapalny.
Obraz klniczny. Króliki podchodzą do karmy, pobierają ją, lecz na skutek bolesności, nie przyjmują jej. Występuje utrata apetytu i obfite ślinienie, nawet do tego stopnia, że okolice szyi i przednich kończyn są stale wilgotne. Najczęściej objawy te obserwuje się u wszystkich — żywionych tak samo — królików na fermie. Podczas oględzin stwierdza się zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej.
Rozpoznanie. Leczenie należy rozpocząć od usunięcia szkodliwej paszy i podania paszy miękkiej. W lekkich przypadkach takie postępowanie jest często wystarczające aby nastąpił powrót do zdrowia. W przypadkach ciężkich konieczne jest przepłukiwanie bądź pędzlowanie jamy gębowej środkami odkażającymi: 1-2% wodą utlenioną, 0,2 % roztworem nadmanganianu potasu, 2 % ałunem, 0,5 % roztworem azotanu srebra, naparem szałwi itp.
Zapobieganie. Profilaktyka polega na żywieniu zwierząt odpowiednimi paszami. W celu wzmocnienia błony śluzowej można podawać tzw. liściarkę (Ocetkiewicz, 1959) — są to suszone liście wraz z gałązkami drzew i krzewów o średnicy do l cm. Najwięcej związków garbnikowych zawiera liściarka dębowa (tanina).
Nieżyt żołądka i jelit (gastroenteritis catarrhalis)
Jest to proces zapalny powodujący zaburzenia w czynności moczno-wydzielniczej żołądka oraz motoryczno-wydzielniczo-resorbującej czynności jelit.
Etiologia. Do przyczyn zalicza się, podobnie jak we wszystkich niemal schorzeniach przewodu pokarmowego, nieodpowiednie warunki higieniczno-żywieniowe, częsta lub gwałtowna zmiana karmy, podawanie paszy zepsutej, zapiaszczonej, zamarzniętej. Także pasze spleśniałe, zagrzane (młoda koniczyna), pasze świeże i niedojrzałe {owies, siano), niedobór pasz soczystych i wody oraz szereg chorób pasożytniczych i bakteryjnych. Króliki, ze względu na charakterystyczną budowę przewodu pokarmowego (mały żołądek, warstwa mięśniowa tylko przy odźwierniku) oraz konieczność częstego pobierania karmy, są bardzo podatne na wszelkie zaburzenia żywieniowe.
Przebieg choroby i obraz kliniczny. Nieżyt żołądka i jelit występuje najczęściej u królików młodych w wieku 1-2 miesięcy, szczególnie w okresie odsądzania młodych od matek. Proces ten przebiega u nich bardzo często w postaci ostrej. Króliczęta giną w ciągu 3-10 dni. Usaczewa (Leontiuk, 1974) podzieliła nieżyt żołądka i jelit na kwaśny, zasadowy i nieżyt z przeziębienia. Przez analogię do chorób przeżuwaczy można więc mówić o kwasicy i zasadowicy. Kwasica jest następstwem zakwaszenia treści, powstającego w wyniku zjadania pasz soczystych i łatwo fermentujących (duże ilości buraków lub liści buraczanych, jabłek, wysokie dawki skrobi itp.). Pasza węglowodanowa stanowi odpowiednie podłoże do rozwoju m.in. pałeczek kwasu mlekowego. W wyniku ich działalności spada poniżej normy stężenie jonów wodorowych (pH).
Obraz kliniczny. U chorych królików obserwuje się apatię i utratę łaknienia. Występuje biegunka, kał jest rzadki koloru brązowoszarego z pęcherzykami gazu. Wzrasta ilość uderzeń serca, natomiast zwolnieniu ulegają oddechy. Choroba trwa 1-3 dni.
Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym stwierdza się kwaśną zawartość w żołądku. Błona śluzowa pokryta białawym śluzem. Czasami występują punkcikowate przekrwienia. Węzły chłonne nieznacznie powiększone. Jelito ślepe powiększone i wypełnione gazem.
Rozpoznanie. Ustala się na podstawie wywiadu i badania klinicznego. Usaczewa (Leontiuk, 1974) zaleca reakcję barwną kału z papierkiem lakmusowym (odczyn kału kwaśny).
Leczenie. Należy usunąć karmę i zalecić 1-2-dniową głodówkę. W leczeniu kwasicy stosuje się środki alkalizujące np. Propiovet, Neopropiovet, tlenek magnezu itp. i garbujące — wywar z kory dębowej, roztwór taniny. Niekiedy konieczne jest doustne podanie antybiotyków (streptomycyna), a zawsze witaminy B,. Nie należy natomiast podawać glukozy i soli wapnia. Gascón (1985) stosował zawiesinę antybiotyków: chloramfenikol (20,655 mg), streptomycynę (19,8 mg) i tetracyklinę (0,45 mg), również z dobrym skutkiem aureomycynę w dawce 40 mg na litr wody do picia. Usaczewa (1954) zaleca podawanie per os sintamycynę (chloramfenikol) w dawce 0,1 g dwa razy dziennie.
Zapobieganie. Ponieważ leczenie jest stosunkowo trudne i uciążliwe, dlatego należy zwracać szczególną uwagę na prawidłowe (urozmaicone) żywienie. Kruglova (1980) profilaktycznie podaje począwszy od 15 dnia życia królików dodatek biomycyny (chlorotetracykliny) lub acidofiliny (poi. Lactovac). Acidofilina reguluje aktywność enzymów trawiennych zmniejszając jednocześnie liczbę patogennych drobnoustrojów. Króliki muszą mieć zapewniony stały dostęp do wody.
Zasadowica występuje u królików stosunkowo rzadko. Powstaje w wyniku jednostronnego żywienia paszami treściwymi. W przewodzie pokarmowym gromadzi się wówczas nadmierna ilość amoniaku, który powoduje alkalizację treści. Nadmierna ilość amoniaku przenika do krwi i drogą naczyń krwionośnych do ośrodkowego układu nerwowego, gdzie wykazuje działanie trujące.
Obraz kliniczny. Chore zwierzęta są osowiałe, tracą apetyt i zataczają się. Występuje biegunka — kał o gnilnym zapachu i ciemnobrązowym zabarwieniu. Temperatura ciała ulega obniżeniu. Perystaltyka jelit zwolniona. Śmierć następuje w ciągu pierwszej doby.
Zmiany anatomopatologiczne. W żołądku stwierdza się karmę suchej konstyntencji. Występuje przekrwienie jelit cienkich, a w jelicie grubym treść o gnilnym zapachu.
Rozpoznanie. Na podstawie wywiadu i badania klinicznego można postawić prawidłowe rozpoznanie. Usaczewa (Leontiuk, 1974) badała kał, aby określić stężenie jonów wodorowych (wynik zasadowy).
Leczenie. Podaje się per os Salolum, który pod wpływem środowiska alkalicznego ulega rozszczepieniu' na salicylan sodowy i fenol, dzięki temu działa antyseptycznie w stosunku do flory bakteryjnej jelit oraz przeciwgorączkowo. Salolum-Polfa można stosować wraz z nadmanganianem potasu. Ponadto zaleca się kwas mlekowy, kwas octowy, sole wapnia, glukozę i w razie potrzeby antybiotyki.
Zapobieganie. Polega na podawaniu z paszą treściwą również pasz węglowodanowych. Można stosować Lactovac-Biowet.
Nieżyt żołądka i jelit z przeziębienia. Przyczyną tego nieżytu jest podawanie zbyt zimnej karmy oraz wody, szczególnie w okresie jesienno-zimowym.
Obraz kliniczny. Przy zaziębieniu przewodu pokarmowego obserwuje się częste oddawanie kału barwy brązowożółtej, niekiedy z domieszką znacznych ilości śluzu. U chorych królików można obserwować kichanie i wypływ śluzowy z nosa. Stwierdza się podwyższenie temperatury ciała, przyspieszenie perystaltyki jelit. Choroba trwa 3-5 dni.
Rozpoznanie. Usaczewa (1954) badając kał papierkiem lakmusowym wykazała pH obojętne lub lekko zasadowe.
Leczenie. Stosuje się doustnie i domięśniowo antybiotyki: penicylina — 20-40 tyś, j.m., oksytetracyklina — 5-10 mg/kg m.c., streptomycyna — 0,2 g itd. Donosowo można podać 4-5 kropli l % furazolidonu i in. W razie potrzeby stosuje się także środki nasercowe w celu poprawienia krążenia.
Zapobieganie. Należy unikać podawania pasz zmarzniętych.
Ostre rozszerzenie żołądka (diiatatio yentriculi acuta)
Etiologia. Schorzenie występuje w wyniku przejedzenia się, smakowitą dla królików, karmą (Gancarz, 1981).
Obraz kliniczny. Stosunkowo rzadko spotyka się ciężki przebieg schorzenia (Hutyra i wsp., 1962). Najczęściej obserwuje się: powiększenie powłok brzusznych, niepokój, przyspieszenie tętna, utrudniony oddech, ślinotok, krztuszenie się. Śmierć następuje w wyniku uduszenia. Rzadko występuje pęknięcie żołądka wzdłuż większej krzywizny.
Zmiany anatomopatologiczne. Podczas sekcji stwierdza się silnie powiększony żołądek — wypełniony twardą karmę. Czasami w trakcie otwierania jamy brzusznej, wydostaje się z niej treść pokarmowa (pęknięcie żołądka).
Rozpoznanie. Badania kliniczne (omacywanie żołądka) i wywiad pozwalają postawić prawidłową diagnozę. W następstwie ostrego rozszerzenia żołądka, może rozwinąć się nieżyt żołądka i jelit. Leczenie. Mało skuteczne.
Wzdęcie (meteorismus)
Schorzenie wywołują pasze gwałtownie fermentujące. Bardzo niebezpieczne schorzenie prowadzące do szybkiej śmierci zwierzęcia.
Etiologia i patogeneza. Wzdęcie może przebiegać w formie ostrej (wzdęcie pierwotne) lub przewlekłej (wzdęcie wtórne). Pierwotną przyczyną jest najczęściej nieprawidłowe żywienie — podawanie pasz silnie fermentujących (świeża kapusta, buraki, rzepik, zwiędnięta zielonka, kukurydza) oraz pasz nieświeżych (gnijące rośliny okopowe). Wtórne wzdęcie może wystąpić w wyniku niedrożności jelit oraz przy kokcydiozie. Wytwarzane gazy podczas wzmożonej fermentacji węglowodanów i białek nie mogą być w pełni resorbowane i wydalane na zewnątrz. Zalegają one w przewodzie pokarmowym (jelito ślepe) i powodują jego rozciąganie oraz powstawanie dużej ilości kwasów węglowych, tłuszczowych i metanu, co w efekcie doprowadza do wzmożonej perystaltyki jelit. W wyniku nadmiernego rozciągania mięśniówki jelit ulega ona porażeniu. Wypełnione jelita uciskają na okoliczne narządy. Powstaje duszność, zaburzenia w krążeniu i porażenie motoryki serca.
Obraz kliniczny. Do charakterystycznych objawów należy zaliczyć: powiększenie i napięcie powłok brzusznych (przy opukiwaniu odgłos bębenkowy), błona śluzowa nosa i jamy gębowej silnie zasiniona, dławienie się i zaparcia. W przebiegu gwałtownym śmierć może nastąpić w ciągu 15-30 min, niekiedy po 5 godzinach, najczęściej jednak do 12 godz. Obserwuje się czasami przypadki samowyleczenia.
Zmiany anatomopatologiczne. Podczas sekcji stwierdza się 2-4-krotne powiększenie żołądka i jelit (głównie jelita ślepego). Niekiedy stwierdza się pęknięcie żołądka. Przy dłuższym przebiegu choroby występuje przekrwienie błony śluzowej jelit i zwyrodnienie mięśnia sercowego.
Rozpoznanie. Prawidłową diagnozę można postawić na podstawie badania klinicznego (omacywania).
Leczenie. Z klatek chorych królików usuwa się karmę. W celu zahamowania fermentacji wlewa się w pyszczek: 3-5 ml 5 % roztworu kwasu mlekowego; 1-3 ml Silitympakonu; 5 ml Tympacholu; 6 ml 10% roztworu sulfobituminianu amonowego; 0,5 tabletki Alusalu-Polfy — 3 razy dziennie. W zaparciach podaje się doustnie 3-6 g wodnego roztworu soli glauberskiej.
Zapobieganie. Polega na stosowaniu prawidłowego żywienia. Poubojowa ocena sanitarno-weterynaryjna. Tuszki zwierząt dobitych są zwykle słabo wykrwawione i wykazują nieprawidłowy smak i zapach i dlatego uznaje się je za niezdatne do spożycia. Można przeznaczyć je na paszę dla mięsożernych zwierząt futerkowych.
Zaparcie (obstipatio)
Schorzenie polega na zatrzymaniu i odwodnieniu mas kałowych w jelitach.
Etiologia i patogeneza. Zaparcie spowodowane jest podawaniem paszy suchej lub ciężko strawnej oraz długim nie podawaniem wody do picia. Jest również następstwem nieżytu jelit, bolesności prostnicy i okolicy odbytu. Sucha karma drażniąc zakończenia nerwowe w jelitach, powoduje skurcze mięśniówki i zatrzymanie przesuwanej treści. Dochodzi do bakteryjnego rozkładu miazgi pokarmowej, powstaje znaczna ilość toksyn i dlatego obserwować można objawy autointoksykacji.
Obraz kliniczny. Początkowo stwierdza się zmniejszenie apetytu, pojawia się rzadki kał. W końcu oddawanie kału ustaje, pomimo występowania silnych parć. Króliki postękują, są niespokojne. Później obserwuje się posmutnienie, zwolnienie tętna, przyspieszenie oddechów i wzrost temperatury ciała.
Zmiany anatomopatologiczne. Badaniem sekcyjnym wykazuje się suche grudki kału w jelitach. Niekiedy spotkać można zrosty jelit z otrzewną i żołądka z przeponą i wątrobą.
Rozpoznanie. Uciskając powłoki brzuszne można wyczuć w okrężnicy twarde grudki kalu wielkości nasiona grochu.
Leczenie. W pierwszym okresie zaparcia zalecić należy głodówkę bez ograniczania wody. W okresie późniejszym podaje się środki przeczyszczające: olej rycynowy 5-10 g, sól glauberska 1-5 g, Antrapulorum (istizin) 0,3 g i in. Wskazane jest stosowanie wlewów do odbytnicy z letniej wody. Króliki aż do wyzdrowienia należy żywić zielonką, roślinami okopowymi — soczystymi, sałatą itp. Koniecznie należy zapewnić stały dostęp do wody pitnej.
Zapobieganie. Podobnie jak w profilaktyce innych chorób przewodu pokarmowego należy stosować prawidłowe żywienie.
Choroby układu oddechowego
Nieżyt nosa (rhinitis catarrhalis)
Schorzenie dotyczy błony śluzowej przewodów nosowych i występuje samoistnie lub łącznie z zapaleniem oskrzeli i płuc.
Etiologia. Najczęściej przyczyną nieżytu nosa jest przegrzanie lub osłabienie odporności organizmu na tle niedoboru witaminy A oraz przeziębienie. Może być wywołany także przez różne substancje drażniące mechanicznie (kurz, pył) i chemicznie (dym, gaz itp.). Pod wpływem wymienionych czynników następuje rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie ich przepuszczalności. Pojawia się wysięk. Nabłonek ulega zwiększonemu złuszczaniu.
Obraz kliniczny. Charakterystycznym objawem jest wypływ z nosa, który w początkowym stadium jest wodnisty lecz w miarę nasilania się choroby staje się ciągliwy. Błona śluzowa (trudno dostępna do badania) jest przekrwiona, obrzękła i pokryta śluzem. Śluz zwęża światło przewodów nosowych i utrudnia oddychanie. Podczas oddechów słychać świsty, gwizdy. Królik kaszle, kicha i parska. Niekiedy ze śluzu zatykającego otwory nosowe powstają pęcherzyki (bańki mydlane), które pękając zasychają wokół nosa. Królik niecierpliwie wyciera nos łapkami. Inne objawy ogólne w przebiegu samoistnego nieżytu nosa, raczej nie występują. Jednakże w cięższych przypadkach obserwuje się posmutnienie, zmniejszenie łaknienia i podwyższenie temperatury ciała. Czasami występuje także zapalenie spojówek. Objawy te najczęściej utrzymują się kilka dni i królik wraca do zdrowia.
Rozpoznanie. Schorzenie można pomylić z zakaźnym zapaleniem nosa. Nie zakaźny nieżyt nosa występuje u pojedynczych królików i z reguły przebiega bez objawów ogólnych. Natomiast przy zakaźnym zapaleniu nosa wyciek jest silnie cuchnący i występują dodatkowo inne objawy kliniczne.
Leczenie. Chorym królikom należy zapewnić odpowiednie warunki utrzymania (ciepłe i suche klatki) i pełnowartościowe żywienie (witamina A). Niekiedy to już wystarcza do samoistnego wyleczenia. W cięższych przypadkach konieczne jest zastosowanie środków odkażających: 0,5% chinoksyzol, sulfarinol, rhinofenazol, ksylometazolin i in. Knorr (1976) zaleca wkraplać do nosa olej parafinowy z 1% dodatkiem mentolu.
Nieżyt oskrzeli (broncfdtis catarrhalis)
Schorzenie dotyczy błony śluzowej większych lub mniejszych odcinków drzewa oskrzelowego. Występuje przeważnie łącznie z nieżytem nosa i zapaleniem płuc.
Etiologia. Nieżyt oskrzeli, podobnie jak nieżyt nosa, występuje w skutek przeziębienia, przegrzania oraz różnego rodzaju czynników drażniących. W wyniku osłabienia naturalnej odporności organizmu, następuje wtórne zarażenie różnymi drobnoustrojami (Pasteurella, Bordetella i in.) oraz choroby pasożytnicze i grzybicze.
Obraz kliniczny. Uzależniony jest przede wszystkim od czynników wywołujących schorzenie. W ostrej postaci choroby obserwuje się posmutnienie, zmniejszenie łaknienia oraz duszność. Temperatura ciała początkowo utrzymuje się w normie, później ulega podwyższeniu. Występuje kaszel — początkowo suchy, krótki i bolesny, następnie przechodzi w łagodny i wilgotny. Z reguły obserwuje się obustronny wypływ z nosa. Nieżyt oskrzeli u młodych królików przechodzi w zapalenie płuc, u starszych — schorzenie może ustąpić samoistnie.
Zmiany anatomopatologiczne. Sekcyjnie stwierdza się przekrwienie, rozpulchnienie błony śluzowej drzewa oskrzelowego. Górne drogi oddechowe pokryte są śluzem.
Rozpoznanie. Na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych.
Leczenie. Chorym królikom należy zapewnić odpowiednie warunki higieniczne i żywieniowe. W początkowym okresie można podawać z karmą i wodą do picia sulfonamidy lub antybiotyki. W indywidualnych przypadkach stosuje się antybiotyki domięśniowo (penicylina, penicylina ze streptomycyną, oksytetracyklina i in.), środki nasercowe (Camphochin-Polfa, Cofl. n. benz.) i środki bodźcowe (Biovetadina, Yetastimina i in.).
Zapobieganie. Profilaktyka polega na prawidłowym zabezpieczeniu klatek na okres jesienno-zimowy oraz pełnowartościowym żywieniu.
Odoskrzelowe zapalenie płuc (bronchopneumonia)
Odoskrzelowe zapalenie płuc obejmuje tkankę płucną, oskrzela i niekiedy opłucną.
Etiologia. Schorzenie występuje stosunkowo często łącznie z zakaźnym zapaleniem nosa i pasterelozą. Przy nieżycie oskrzeli proces zapalny może objąć również tkankę płucną. Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu zachorowania są nieodpowiednie warunki zoohigieniczne (przeciągi, przemoczenia, przegrzania, nadmierne zagęszczenie), które powodują obniżenie naturalnej odporności układu oddechowego. Wówczas następuje zwiększenie zjadliwości bakterii - profitycznych i warunkowo chorobotwórczych. Rozwija się proces zapalny wywołany przez bordetele, pasterele, diplokoki, gronkowce, streptokoki, pałeczki okrężnicy i inne.
Obraz kliniczny. Występuje duszność, wyciek z nosa, kaszel. podwyższenie temperatury ciała, apatia, utrata łaknienia. Przebieg zapalenia płuc jest podobny do nieżytu oskrzeli, z tym, że objawy kliniczne są silniej zaznaczone. Młode króliki padają w ciągu kilku dni, u starszych choroba trwa dłużej. Czasami obserwuje się postępujące wychudzenie i wyniszczenie. Podczas osłuchiwania słychać rzężenia, świsty i szmery. Kótsche i wsp. (1977) wyróżniają nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej.
Zmiany anatomopatologiczne. W płucach stwierdza się zmiany zapalne, początkowo pojedyncze później zlewające się. Niekiedy spotyka się ropnie.
i Rozpoznanie. Opiera się na badaniu klinicznym i bakteriologicznym. W diagnozie różnicowej należy uwzględnić zakaźne zapalenie nosa, pasterelozę, tularemię, rodencjozę, gruźlicę i in.
Leczenie. Terapia podobna jak przy nieżycie oskrzeli.
Zapobieganie. Zabezpieczenie klatek i fermy na okres jesienno-zimowy, pełnowartościowe żywienie i okresowa dezynfekcja.
Choroby układu rozrodczego
Zapalenie pochwy (wginitis)
Zapalenie pochwy występuje bardzo rzadko i jest wynikiem komplikacji porodowych.
Etiologia. Przyczyną zapalenia pochwy są: komplikacje porodowe i uszkodzenie błony śluzowej, udzielanie pomocy przy użyciu nie odkażonego sprzętu i brudnymi rękoma oraz zanieczyszczona ściółka.
Obraz kliniczny. Obserwuje się oblizywanie warg sromowych, wygięcie grzbietu, napinanie się i bolesne oddawanie moczu. Zapalenie pochwy o przebiegu przewlekłym może doprowadzić do .groźniejszego zapalenia macicy.
Leczenie. Z reguły zapalenie pochwy ustępuje samoistnie, często nie zauważone przez personel obsługujący czy hodowcę i bez konieczności ingerencji lekarsko-weterynaryjnych. Czasami należy podać maści z dodatkiem antybiotyku — Ung. chlorocyclini, Ung. detreomycini, Ung. neomycini i in. W przypadku wystąpienia objawów ogólnych (spadek apetytu, wzrost temperatury ciała) należy podawać parenteralnie antybiotyki.
Zapalenie macicy (metritis)
Zapalenie macicy u królic występuje rzadko, najczęściej rozpoznawane jest podczas sekcji.
Etiologia. Schorzenie związane jest z poronieniem, porodem, schorzeniami zakaźnymi — listerioza, salmonelloza, streptokokoza i in. Proces chorobowy może rozwijać się na drodze wstępującej (z pochwy) lub zstępującej z okolicznych narządów oraz na skutek rozszerzenia się zakażenia drogą krwi.
Obraz kliniczny. W początkowym stadium choroby, oprócz wycieku z dróg rodnych, nie obserwuje się pogorszenia ogólnego stanu zdrowia. W stadium późniejszym, z chwilą rozszerzenia się schorzenia, występuje utrata łaknienia, posmutnienie, ostrożne poruszanie się i podwyższenie temperatury ciała. Zapalenie macicy pojawia się najczęściej bezpośrednio po porodzie. Z pochwy wydalany jest na zewnątrz obfity i cuchnący wyciek o charakterze surowiczym, surowicze-ropnym i ropnym. W przebiegu przewlekłym schorzenia występuje wychudzenie i wyniszczenie organizmu. Często jednak następuje uogólnienie procesu prowadzące do posocznicy i zejścia śmiertelnego.
Zmiany anatomopatologiczne. Podczas sekcji stwierdza się powiększenie macicy (jednego lub obu rogów). Przy delikatnym dotknięciu, cienka ściana macicy pęka i wylewa się ropa lub posokowata zawartość, czasami wraz z rozłożonymi płodami. W przypadku przewlekłym, w którym wydzielina zapalna usuwana była na zewnątrz, ściana macicy jest zgrubiała. Niekiedy stwierdza się zrosty narządów jamy brzusznej.
Rozpoznanie. Badaniem klinicznym obserwuje się wypływ z pochwy oraz podwyższenie temperatury ciała. W diagnozie różnicowej należy uwzględnić przede wszystkim listeriozę i salmonellozę.
Leczenie. Ponieważ schorzenie zauważane jest z reguły w zaawansowanym stadium, gdy wynik leczenia jest wątpliwy, dlatego zaleca się postępowanie radykalne. W innych przypadkach stosuje się antybiotyki parenteralnie, środki nasercowe i dopochwowo maści z dodatkiem antybiotyku. Płukanie macicy grozi jej perforacją oraz wylaniem się zawartości przez jajowód do jamy otrzewnej i nie jest praktykowane.
Zapobieganie. Polega na zapewnieniu odpowiednich warunków żywieniowych i higienicznych (świeża i czysta ściółka). Podczas kontroli gniazda po porodzie usuwa się wilgotną ściółkę oraz martwe płody. Klatki i sprzęt należy okresowo dezynfekować.
Wypadnięcie pochwy i macicy (prolapsus wginae et uteri}
Wypadnięcie pochwy i macicy występuje w okresie poporodowym. U królic całkowite wypadnięcie macicy (prolapsus uteri completus) zdarza się stosunkowo rzadko, częściej następuje wynicowanie rogu macicy (inversio uteri) — przeważnie jednego.
Etiologia. Czynnik etiologiczny wypadnięcia macicy nie jest ostatecznie wyjaśniony. Przyjmuje się, że przyczyną jest niepełnowartościowe żywienie królic kotnych — niedobory witaminy D, wapnia i białka, czy też karmienie paszami zawierającymi nadmiar substancji estrogennych (koniczyna, lucerna, spleśniałe pasze — susz, zboża) i tłuszczu. Więzadła szerokie macicy, podtrzymujące macicę ciężarną, ulegają wydłużeniu i naciągnięciu, po porodzie — gdy macica kurczy się — nie zapewniają jej odpowiedniego napięcia. Zapalenie pochwy, macicy i pęcherza moczowego może sprzyjać wystąpieniu tego schorzenia. Przyjmuje się również, że schorzenie to może być przekazywane genetycznie.
Obraz kliniczny. Królice wykazują niepokój. Obserwuje się silne parcia. Ze sromu wystaje krwisto-czerwony guz (wypadnięcie pochwy) lub kiełbaskowaty twór (wypadnięcie rogu macicy). W wyniku zastoju krwi, zabarwienie krwiste przechodzi w ciemnoczerwone i sine. Wypadnięta macica ulega obrzękowi i rozpulchnieniu, co ułatwia jej mechaniczne uszkodzenie. Następuje zakażenie, posocznica i zejście śmiertelne.
Leczenie. W przypadkach wczesnych, interwencja jest następująca: wynicowaną macicę przemywa się letnim roztworem wody ze środkiem odkażającym (riwanol, nadmanganian potasu), następnie oziębia się w celu obkurczenia, natłuszcza maścią sulfonamidową lub z antybiotykiem i delikatnie reponuje palcem. Podczas zabiegu tył królicy musi być uniesiony do góry. Następnie na wargi sromowe można założyć szew kapciuchowy. Repozycja ma szansę powodzenia wówczas, jeżeli wynicowaną macica, podczas zabiegu, nie uległa uszkodzeniu. Zwierzęta ze zreponowaną macicą należy odpowiednio oznaczyć.
Niepłodność i jałowienie (infertiiitas et sufertiiitas)
Niepłodność i jałowienie są zaburzeniami w rozrodzie prowadzącymi do nieopłacalności hodowli. Niepłodność (infertiiitas) jest to trwała niezdolność do rozrodu, natomiast jałowienie {sufertiiitas) oznacza stan chorobowy możliwy do wyleczenia.
Etiologia. Wśród licznych przyczyn zaburzeń w płodności należy wymienić: nieprawidłowości budowy narządów rozrodczych samicy i samca i ich niedorozwój, wadliwa budowa kończyn, ogona, wnętrostwo samców, zmiany pourazowe (niedowłady, rany, odgniecenia skoków) i pochorobowe (zmiany po przebytej krzywicy), prżerośnięte pazury, nadmierna nerwowość, nieprawidłowe żywienie — przekarmianie królic, niedobór witaminy E i witamin z grupy B oraz składników mineralnych, wycieńczenie samic i samców (intensywny rozpłód). Także żywienie jednostronne, niewłaściwe przechowywanie pasz (straty witamin), aflatoksyny znajdujące się w pożywieniu i inne często prowadza do masowych zaburzeń w rozrodzie. U królic karmionych wyłącznie lucerną, Chury (Pribył, 1968) stwierdza burzenia w owulacji u 25% stada samic oraz zaburzenia zstępowania i rozwoju zapłodnionych komórek jajowych. Przetrzymywanie ». samców w jednej ciasnej klatce może spowodować trwałą ich niepłodność na skutek wzajemnego wykastrowania, trwałego uszkodzenia jąder lub prącia. Obserwowano podobne przypadki u samic — trwałe uszkodzenia warg sromowych. W okresie poprzedzającym termin krycia podawanie nadmiaru skrobi i tłuszczu (przy braku białka) powoduje przetłuszczenie narządów płciowych i prowadzi do jałowienia, a niekiedy do niepłodności. Roszko (1960) podaje, że niedobór witaminy E może być przyczyną zahamowania tworzenia nasienia. Przy niedoborze witaminy A stwierdza się bezpłodność. Sadykov i wsp. (1972) donoszą o wystąpieniu zaniku aktywności płciowej i długotrwałej niepłodności po poddaniu kąpieli królika w 0,25% roztworze HCH (heksachlorocykloheksanu). Przyczyną zmniejszonej liczby kryć może być zapalenie skóry, powstałe w wyniku nie oczyszczenia z wydzieliny łojowej krocza. U samców wokół napletka czasami nawijają się włosy, które znacznie utrudniają wzwód prącia (Niedźwiadek, 1982). Wystąpienie niepłodności lub jałowienia może być objawem choroby, gdzie występuje podwyższona temperatura ciała, a szczególnie chorób zakaźnych (spirochetoza, bruceloza).
Leczenie. Jeżeli w ciągu 30 dni po porodzie królica nie daje się pokryć należy wyeliminować ją z hodowli. Leczenie jałowości u królików nie jest opracowane. Podstawowym postępowaniem jest możliwie szybkie wykrycie przyczyny wywołującej jałowienie i jej usunięcie.
Zaburzenia porodowe
Zaburzenia porodowe mogą być przyczyną znacznych strat w hodowli królików. Schley (1976) uważa, że przyczyną okołoporodowych strat jest wydłużony poród i nieprawidłowy rozwój płodu. Cowie-Whitnej (1977) podaje, że 25 % strat okołoporodowych stanowią płody martwo urodzone na skutek poronień i ciężkich porodów. Natomiast Knorr 1976) na podstawie przeprowadzonych sekcji podaje, że 0,5 % królic pada wskutek nieprawidłowego porodu. Zaburzenia porodowe mogą pochodzić ze strony matki, płodu lub obu stron jednocześnie. Wśród zaburzeń ze strony matki wymienić należy: wąski kanał rodny, słabe bóle porodowe i skręt ciężarnej macicy. Ze strony płodu: bezwzględnie za duże płody, nieprawidłowa postawa, położenie i ułożenie oraz potworkowatości. Trzecia grupa to połączenie zaburzeń ze strony matki z zaburzeniami ze strony płodu (np. wąski kanał rodny i potworkowatość).
Wąski kanał rodny. Zaburzenie to spotyka się głównie u królic, które zostały pokryte jeszcze przed osiągnięciem dojrzałości fizycznej. Z chwilą zapłodnienia organizm królicy przestaje się rozwijać i występuje wówczas niedorozwój kanału rodnego (miednicy) — miednica młodociana (pelvis jwenilis). Podobne zjawisko można spotkać u młodych i niedożywionych samic. Czasami występuje zniekształcenie kości miednicy bądź wytworzenie wystającego do wewnątrz grzebienia kostnego, jako następstwo przebycia krzywicy lub łomikostu. Niekiedy wąski kanał rodny jest następstwem niskiego poziomu hormonów odpowiedzialnych za przygotowanie dróg rodnych do porodu.
Leczenie. Przy przeszkodach mechanicznych (zniekształcenia, grzebień kostny, miednica młodociana) poród można rozwiązać tylko cięciem cesarskim (sectio caesarea). W przypadku zaburzeń hormonalnych (nie przygotowanie dróg rodnych do porodu) można podać hormony estrogenne (StiIboestrolum-Polfę), środki przeciwskurczowe i glikokortykoidy. Słabe bóle porodowe. Bóle porodowe, które decydują o rozwarciu dróg rodnych i wyparciu płodów, mogą być zbyt słabe od początku aktu porodowego. Są to tzw. pierwotne słabe bóle porodowe, będące następstwem zaburzeń neurohormonalnych (niski poziom estrogenów uczulających mięśniówkę macicy na oksytocynę). Niekiedy wynikiem przedłużających się porodów jest zmęczenie mięśniówki macicy i mówimy wówczas o wtórnie słabych bólach porodowych które początkowo były wystarczająco silne i regularne. W dużej liczby płodów czy też trudności z ich wydaleniem, liczba bóli porodowych maleje — zbyt słabe do wydalenia płodów. Zaburzenia neurohormonalne są najczęściej wynikiem nie odpowiedniego żywienia (niedobory witamin i składników mineralnych) oraz niewłaściwych warunków hodowlanych.
Leczenie. Przy pierwotnie słabych bólach porodowych można stosować masaże powłok brzusznych w kierunku do głowy ku tyłowi i ciepłe okłady. W przypadku wtórnie słabych boli porodowych należy usunąć przyczynę powodującą zmęczenie mięśniówki. Niekiedy zachodzi konieczność podania preparatów hormonalnych — Hypophisis cerebri pars posterior w dawce 1-3 j.V lub Oxytocin 1-2 j.m., Syntocin spray i in. Skręt macicy ciężarnej (torsio uteri grafidi). Możliwość wystąpienia skrętu ciężarnej macicy u królicy przedstawia Studienco (1956). Bezpośrednią przyczyną skrętu macicy występującego pod koniec ciąży jest nie fizjologiczne zachowanie się królicy (skoki) lub nieprawidłowa opieka (upadki). Najczęściej królica pada nim przystąpi się do leczenia. Nadmierne rozmiary płodów. Jest to najczęstsza przyczyna zaburzeń porodowych u królic. Bezwzględnie za duże płody występują przy niezbyt licznych miotach (czasami pledy pojedyncze). Także u małych samic pokrytych dużymi samcami (krzyżowanie towarowe, międzyrasowe). Niekiedy przy skłonnościach dziedzicznych — niektóre tylko płody mogą osiągać większe rozmiary i hamować wydalenie pozostałych (normalnie rozwiniętych) płodów.
Ronienie (abortuś)
Ronienie polega na przerwaniu ciąży i wchłonięciu zarodka lub wydaleniu na zewnątrz martwego albo żywego, lecz niezdolnego do życia płodu. Najczęściej ronienie jest objawem niekorzystnego oddziaływania różnych czynników etiologicznych na organizm matki. Około 25-30% śmiertelności okołoporodowej stanowią płody martwo urodzone, jako następstwo poronienia lub przedłużonego porodu. Poród w 28 dniu ciąży uznaje się za poronienie, natomiast w 29 dniu — za poród przedwczesny (Losing, 1979). Ronienie może być całkowite, czyli zupełne (abortuś completus) polegające na wydaleniu, wchłonięciu, zeschnięciu, maceracji lub gniciu wszystkich płodów. Spotyka się także ronienie niezupełne (abortuś incompletus) — wydalenie kilku płodów (1-2 sztuki) w 20-25 dniu ciąży przy równoczesnym donoszeniu i urodzeniu pozostałych płodów.
Etiologia. Ronienie spowodowane jest najczęściej nadmiernym„użytkowaniem" królicy przy niedostatecznym i niepełnowartościowym żywieniu — niedobory białka, witamin i składników mineralnych (Kopański, 1977). Roszko (1960) podaje, że niedobór witaminy E powoduje mumifikację płodów. Natomiast Herman (1974) podkreśla, iż poronienia występują przeważnie przy nieoględnym chwytaniu i przenoszeniu królic i jako następstwo brutalnego ich badania. Wymienia się także: przedwczesne „użytkowanie" królic, pasożyty wewnętrzne, zatrucia (np. solaniną zawartą w kiełkach ziemniaków), choroby zakaźne (bruceloza, spirochetoza, salmonelloza, listerioza, pastereloza i in.).
Obraz kliniczny. Poronienie przechodzi przeważnie nie zauważone przez opiekuna. Niekiedy w klatce spotyka się krew i pozostałości po płodach, które zjadła samica. Rzadko znajduje się małe poronione płody.
Leczenie. Leczenia się nie prowadzi, gdyż z reguły o poronieniu dowiadujemy się postfactum. Jednakże szczególną uwagę należy zwrócić na sytuację panującą w hodowli (na fermie). Dokładnie przeanalizować domniemaną przyczynę poronienia w celu usunięcia czynnika je wywołującego. Poronione płody należy przekazać do badań bakteriologicznych.
Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu podstawowych zasad żywieniowych, pielęgnacyjnych i hodowlanych. Królice po poronieniu należy odizolować, a klatki poddać dokładnej dezynfekcji.
Choroby urologiczne
Kamienica nerkowa.
Chirurgiczne usunięcie kamieni z cewki moczowej u królika
Króliki otrzymujące dietę wysokowapniową mają predyspozycje do nadmiernego wydalania wapnia z moczem (hiperkalciurii). Ich mocz ma odczyn zasadowy, co może sprzyjać wytrącaniu się w nim związków chemicznych. Czy wiesz, jak walczyć z kamicą moczową u królików?
TRZYLETNIEGO KRÓLIKA (Oryctolagus cuniculus), kastrowanego samca ważącego 2,1 kg przyniesiono do Copperfield Animai Clinic z powodu trwającego 3-4 dni zaparcia. Zwierzę miało stały dostęp do granulatu z lucerny dla królików, sporadycznie karmiono je sianem z lucerny oraz świeżymi warzywami. Pacjent był czujny i żywo reagował na bodźce. W badaniu klinicznym stwierdzono nieznaczne obniżenie masy mięśniowej. Jama ustna i uzębienie nie wykazywały zmian. Brzuch był nieznacznie powiększony i miał ciastowatą konsystencję; pęcherz moczowy był twardy i napięty. Właściciel nie zgodził się na badanie krwi. Wykonano badanie radiologiczne w znieczuleniu ogólnym wziewnym z zastosowaniem izofluranu. Stwierdzono rozszerzenie żołądka, wypełnionego niewielką ilością treści. Pęcherz moczowy, miedniczki nerkowe i moczowody były cieniujące. Wzmożone zacienienie pęcherza nasuwało podejrzenie hiperkalciurii lub kamicy pęcherza.
Po badaniu królik oddał ok. 15 mi moczu, który wyglądał prawidłowo. W osadzie występowały kryształy szczawianu wapnia i pojedyncze bakterie. W rozpoznaniu różnicowym wzięto pod uwagę zaburzenia motoryki żołądka, kamicę moczową, pasterelozę i hiperkalciurię. Wstępne leczenie. Właściciel zdecydował się na leczenie zachowawcze. Królikowi podano roztwór Ringera (200 mi s.c) w celu zwiększenia diurezy, cisaprid (0,5 mg/kg m.c. doustnie 2 x dziennie przez 7 dni) - środek pobudzający perystaltykę przewodu pokarmowego oraz sulfametoksazol z trimetoprimem (30 mg/kg m.c. doustnie 2 x dziennie przez 10 dni) zapobiegawczo przeciwko zakażeniu dróg moczowych. W domu królika karmiono za pomocą strzykawki namoczonym granulatem z lucerny (60 mi 3-4 razy dziennie) i sokiem z ananasa (3-5 mi 3-4 razy dziennie). Zapewniono mu też nie ograniczony dostęp do wody. Soki z ananasa i z papai zawierają enzymy (odpowiednio bromelainę i papainę), które rozdrabniają trichobezoary. Jednak główne korzyści wynikająz samego nawodnienia płynami - nie muszą to być soki. Tak więc wystarczyłoby samo spożycie wody. Po 24 godzinach królik jadł i wypróżniał się prawidłowo. Dwa tygodnie później właściciel ponownie przyniósł królika do kliniki. Zwierzę było ospałe, miało trudności z oddawaniem moczu i gorszy apetyt. Pęcherz moczowy był łatwo wyczuwalny palpacyjnie i miał prawidłowąwielkość. Mocz był mętny i zawierałnieliczne krwinki czerwone oraz kryształy szczawianów. Za zgodą właściciela wykonano analizę krwi i badanie radiologiczne jamy brzusznej. Ponownie podjęto leczenie zachowawcze z podawaniem płynów i namoczonego granulatu. Królik zaczął prawidłowo jeść i wydalać mocz oraz kał.
Leczenie chirurgiczne. Tydzień później królik powrócił do kliniki z powodu guza w okolicy krocza. Według relacji właściciela zwierzę prawidłowo wydalało kał i mocz, miało jednak słabszy apetyt. W części prąciowej cewki moczowej wyczuwalny był twardy twór o średnicy 2 cm. Pęcherz moczowy był łatwo wyczuwalny, co wskazywało na to, że cewka moczowa nie jest zatkana. Na zdjęciu rentgenowskim widoczny był cieniujący kamień w świetle cewki moczowej, tylno-dolni e od spojenia miednicznego. Podjęto decyzję o przecięciu cewki moczowej w celu usunięcia kamienia.
Królika spremedykowano za pomocą iniekcji podskórnej glikopironium (0,02 mg/kg m.c.) i butorfanolu (0,4 mg/kg m.c.). Znieczulenie indukowano izofluranem podawanym przez maskę. Po kilku nieudanych próbach zaintubowania pacjenta, podtrzymano znieczulenie wziewne za pomocą izofluranu. Podczas zabiegu pacjent otrzymywał roztwór Ringera z mleczanami we wlewie dożylnym (5 mVkg m.c./godz.). W polu operacyjnym wykonano cięcie i przeprowadzono preparację w sposób jałowy, stosując naprzemian chlorheksydynę i alkohol izopropylowy. Następnie nacięto cewkę moczową na długości ok. 2 cm w lewej górno-bocznej części prącia z ominięciem naczyń krwionośnych i ciała jamistego. Wydobyto ze światła cewki kamień i fragmenty błony śluzowej. Jak wykazała późniejsza analiza, kamień był zbudowany ze szczawianu wapnia. Ranę pozostawiono otwartą do wygojenia przez ziarninowanie. Aby zapobiec zwężeniu cewki moczowej i pieczeniu przy oddawaniu moczu, wprowadzono do pęcherza cewnik urologiczny 14F, umocowany szwem w okolicy krocza i połączony z zamkniętym zbiornikiem na mocz. Okolice pachwin posmarowano wazeliną.
Królika umieszczono w inkubatorze, skąd trafił do małej ogrzewanej klatki. Zaprzestano dożylnego podawania płynów. Pod klatką umocowano szczelny worek na mocz. Wieczorem królik wyjął cewnik, dlatego po znieczuleniu izofluranem założono mu cewnik urologiczny Foley'a nr 14F. Pacjent pozostał w klinice, gdzie otrzymywał doustnie sulfametazol w dawce 30 mg/kg m.c. 2 x dziennie. Przez trzy dni podawano mu także butarfanol (0,2 mg/kg m.c. doustnie 3-4 x dziennie). Okolicę krocza smarowano wazeliną, aby zapobiec podrażnieniu przez mocz.
Miejsce cięcia czyszczono dwa razy dziennie roztworem chlorheksydyny, aż do zagojenia. Zmieniono dietę królika, zwiększając w niej udział siana z trawy, świeżych warzyw i zmniejszając ilość karmy granulowanej, aby obniżyć podaż wapnia. Po pięciu dniach, kiedy okolica cewki wyraźnie się zagoiła, wyjęto cewnik. Wieczorem tego dnia królik wrócił do domu. Właściciel miał mu podawać jeszcze przez pięć dni sulfametoksazol, kontrolować ilość oddawanego moczu, obserwować dwa razy dziennie ranę pooperacyjną pod kątem ewentualnych wycieków moczu lub wysięku zapalnego oraz utrzymywać zmodyfikowaną dietę.
Wyniki leczenia. Właściciel kilkakrotnie kontaktował się telefonicznie z lekarzem. Podczas tych rozmów informował, że królik codziennie oddaje mocz, rana się goi, wokół niej widoczny jest niewielki odczyn zapalny i powrócił prawidłowy apetyt.
Sześć miesięcy po zabiegu królik czuł się dobrze, rana całkowicie się zagoiła bez widocznego zwężenia światła cewki moczowej. Po roku od uretrotomii u zwierzęcia nie zaobserwowano objawów bolesnego oddawania moczu ani nawrotów kamicy.
Omówienie Kamica moczowa jest problemem powszechnie spotykanym u królików.! Zwierzęta te są często karmione ad libitum granulatami z lucerny lub sianem z lucerny, które zawierają duże ilości wapnia. U większości ssaków wydalanie frakcyjne wapnia z moczem wynosi mniej niż 2%, podczas gdy u królików dużo więcej - 45-60%. Wchłanianie wapnia w jelitach u królików nie zależy od witaminy D, dla. tego dieta wysokowapniowa może przyczyniać się do wzrostu stężenia wapnia w surowicy. To z kolei może prowadzić do zwiększonego wydajania wapnia, hiperkalciurii, zagęszczenia moczu i obecności w nim osadu. Mocz królików ma odczyn mocno zasadowy (pH 8,2) i zawiera dużą ilość wapnia, co może sprzyjać jego wytrącaniu.
Kamica moczowa objawia się klinicznie krwiomoczem i bolesnym oddawaniem moczu. Często towarzyszą jej objawy ogólne jak jadłowstręt, osowiałość i utrata masy ciała. Rozpoznanie potwierdzia obecność na zdjęciu rtg jamy brzusznej cieniujących złogów w drogach moczowych. Kamienie lub piasek można też wykryć w badaniu usg. W celu ustalenia składu chemicznego złogów zaleca się badanie moczu. U królików najczęściej występują kryształy szczawianu wapnia, spotyka się jednak również węglany wapnia oraz fosforany amonu i jednowodne kryształy. I W zależności od stopnia zapalenia pęcherza może również wystąpić białkomocz lub krwiomocz. Obecność bakterii może świadczyć o zakażeniu i stanowi wskazanie do wykonania posiewu i antybiogramu z próbki moczu uzyskanej przez nakłucie pęcherza moczowego. Wczesne stadia hiperkalciurii u królików można leczyć pobudzając diurezę i uciskając pęcherz przez 2-4 dni, aby usunąćnagromadzone złogi.
Ograniczenie podawania granulatu z lucerny i zaprzestanie suplementacji mineralnej powinno zmniejszyć wydalanie wapnia z moczem.2 Właściwą podaż witamin bez nadmiaru wapnia zapewni zaśzwierzęciu dobrej jakości siano, zielonka i świeże warzywa. I u królików, które są roślinożercami i mają zasadowy odczyn moczu, leki zakwaszające nie są skuteczne w rozpuszczaniu kamieni moczowych. Metodą z wyboru pozostaje więc najczęściej chirurgiczne usunięcie złogów.I,3 Eksperymentalnie rozbija się też złogi za pomocą ultradźwięków lub lasera,4,5 jednak metody te nie doczekały się dotąd badań klinicznych i nie są powszechnie stosowane w prywatnych gabinetach. Duże kamienie lub takie, które zalegają w bliższym odcinku cewki moczowej, można przepchnąć z powrotem w kierunku pęcherza, a potem usunąć poprzez cystotomię. Cystotomia jest zalecaną chirurgiczną metodą usuwania kamieni z dróg moczowych. Małe kamienie można próbować wypchnąć pod ciśnieniem na zewnątrz.
Metoda ta wymaga znieczulenia ogólnego, a pacjent jest podtrzymywany w wyprostowanej pozycji pionowej. Pęcherz moczowy należy powoli uciskać ze stałą siłą tak, aby spowodować przesuwanie się kamienia, aż do jego wydalenia z cewki moczowej. Zabieg może ułatwić wcześniejsze podanie diazepamu w celu zwiotczenia zwieracza lub butorfanolu (analgetyk).! W opisywanym przypadku nie udało się wypłukać kamienia, gdyż był on zbyt duży i częściowo związany z błoną śluzową.
Zabieg usunięcia kamieni z cewki moczowej u królików wykonuje się podobnie jak u psów. 1,6 Jednak u tych ostatnich dostęp do części prąci owej cewki uzyskuje się poprzez nacięcie w linii pośrodkowej od strony do brzusznej pomiędzy prawym i lewym ciałem jamistym. Taki dostęp jest niewykonalny u królików ze względu na bliskość odbytu. U zwierząt tych wykonuje się nacięcie grzbietowo-boczne, co pozwala uniknąć powikłań hemostatycznych. Aby nie dopuścić do pooperacyjnego zwężenia cewki zaleca się pozostawienie rany do wygojenia przez ziarninowanie, zszycie błony śluzowej za pomocą nici wchłanialnych (4,0 lub 5,0) szwem ciągłym lub przerywanym albo założenie do światła cewki stentu z materiału wchłanialnego.6,7 W jednym z doniesień wykazano, że zszycie cewki moczowej powodowało u królików silniejsze objawy zapalenia niżpozostawienie rany pooperacyjnej otwartej.8 Stan zapalny okolicy cewki moczowej może wynikać ze znaczne go uszkodzenia podczas zabiegu okolicznych tkanek lub z wycieku moczu. Dodatkowym czynnikiem zapalnym może być materiał użyty do szycia. Chirurgiczne zamknięcie rany bywa też przyczyną powstawania mikroprzetok, co wydłuża czas gojenia nawet do 21 dni. Cewka moczowa goi się zazwyczaj krócej niż tydzień,ale zapalenie towarzyszące gojeniu się skóry wraz z mikroprzetokami wydłuża czas gojenia.
Podsumowanie Opisywany w artykule królik był karmiony dietą wysokowapniową, co sprzyja hiperkalciurii. Jej przewlekły charakter oraz alkalizacja moczu mogły doprowadzić do wytrącenia się złogów szczawianowych. Podczas pierwszej wizyty w klinice kamień znajdował się w pęcherzu. Dwa tygodnie później nie można go było wymacać, gdyż prawdopodobnie przesunął się do części miednicznej cewki moczowej. Podobny przypadek usytuowania kamienia w części miednicznej cewki moczowej opisano u innego królika. Zwierzę to poddano eutanazji ze względu na pęknięcie pęcherza moczowego, prawdopodobnie pod wpływem zwiększonego ciśnienia wewnątrzpęcherzowego. U omawianego królika kamień przesunął się przez część miedniczną cewki moczowej, która ma większe światło, do części prąciowej, o mniejszej średnicy, gdzie utkwił powodując częściową niedrożność. Usunięcie kamienia poprzez uretrotomię z pozostawieniem rany do wygojema przez zlarmnowame oraz zmiana diety pozwoliły wyleczyć zwierzę.
Niedobory witaminowe
Choroby niedoborowe - niedobory witamin
Witaminy to substancje czynne, niezbędne do prawidłowego funkcjonowania organizmu i przebiegu procesów życiowych. Występują w formie aktywnej lub w formie prekursorów-prowitamin. Ze względu na właściwości fizykochemiczne witaminy dzielą się na substancje rozpuszczalne w tłuszczach (lipofilne) i rozpuszczalne w wodzie (hydrofilne). Podział ten ma istotne znaczenie, ponieważ rozpuszczalność w wodzie lub w tłuszczach wskazuje pośrednio na pewne właściwości biologiczne, w szczególności zaś na ich sposoby magazynowania w organizmie, katabolizm i drogi wydalania. Do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach należą A, D, E, K. W wodzie jest rozpuszczalny zespół witamin B oraz witaminy C i H. Witaminy są drobnocząsteczkowymi organicznymi związkami chemicznymi, biologicznie czynnymi, występującymi w paszach lub syntetyzowanymi w organiźmie ludzi i zwierząt. Witaminy biorą udział we wzroście organizmu (A, D. B;,B(„ B]:) w procesach rozrodu (A, E), w powstawaniu odporności (A, E, C. pirydoksyna, kwas pantotenowy, kwas foliowy), w krwiotworzeniu (kwas foliowy, Bi:), oraz w prawidłowym funkcjonowaniu skóry i formowaniu się okrywy włosowej (biotyna).
Niedobory witamin mogą powstawać w organizmie zwierząt w wyniku wadliwego żywienia i stosowania małowartościowych pasz. Niedobory dotyczą najczęściej zespołu określonych witamin, rzadziej jednej witaminy. Rozróżnia się całkowity brak witamin (awitaminozę) lub częściej występujący - częściowy niedobór(hipowitaminozę). Hipowitaminozy pojawiają się u zwierząt przy jednostronnym nieurozmaiconym żywieniu (monodieta) oraz przy stosowaniu pasz przeterminowanych, zepsutych i spleśniałych. Niedobory witamin występują najczęściej u zwierząt młodych, szybko rosnących, noworodków, samic ciężarnych, w stanach stresu, wyczerpania fizycznego oraz w chorobach przebiegających z gorączką. Hipowitaminozy królików mogą powstawać w wyniku względnego ich niedoboru, np. wskutek unieczynnienia mikroflory przewodu pokarmowego syntetyzującej witaminy, co może mieć miejsce po dłuższym doustnym stosowaniu antybiotyków, sulfonamidów lub kokcydiostatyków, a nawet przy przewlekłych biegunkach pokarmowych. Aktywność biologiczna witamin jest ściśle związana z ich budową chemiczną i ulega osłabieniu tym szybciej, im bardziej są one podatne na działanie czynników środowiska. Witaminy są syntetyzowane głównie przez rośliny i drobnoustroje. Zgromadzone w surowicach roślinnych i zwierzęcych podlegają z reguły stratom podczas transportu, przechowywania i przetwarzania, np. w czasie ekstrudowania lub granulowania pasz. Do czynników niszczących witaminy zalicza się działanie światła, tlenu, wysokiej lub zbyt niskiej temperatury, kwasów, zasad, promieni jonizujących i innych. Poszczególne witaminy wykazują różną odporność na destrukcyjne działanie tych czynników. Na przykład witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są wrażliwe na działanie światła, tlenu i pH kwaśnego. Z witamin rozpuszczalnych w wodzie dużą labilnością odznaczają się witany : C (niszczy ją działanie tlenu i odczyn zasadowy). B12 i kwas pantotenowy (wrażliwe na wysoką temperaturę utlenianie i światło), witaminę B1 (niszczy ją tlen, wysoka temperatura i odczyn kwaśny), B2 i B6 (wrażliwe na działanie światła). Odporność na działanie wymienionych czynników wykazują biotyna i niacyna. W czasie przetwarzania surowca znaczna ilość witamin może być tracona w odpadach. W warstwie aleuronowej, znajdującej się tuż pod okrywą nasienną ziarna zbóż, występuje duża ilość witamin z grupy B. W czasie przemiału ziarna traci się je razem z odsiewanymi otrębami. Pasze odznaczające się wysokim stopniem oczyszczenia, poddane obróbce termicznej oraz przechowywane przez dłuższy okres, mogą być zbyt ubogie w witaminy i przyczyniać się do występowania awitaminoz.
Witamina A (akseroftol, retinol). Witamina A występuje wyłącznie w produktach pochodzenia zwierzęcego. W paszach roślinnych jest tylko w postaci prowitamin karotenów, których przemiana w witaminę A odbywa się w wątrobie,błonie śluzowej jelit i gruczole mlekowym. Źródłem witaminy i karotenów jest tran, wątroba, mleko, krew, jaja, marchew, zielonki. Witamina A jest resorbowana z pożywienia w jelicie cienkim przy stymulującym działaniu kwasów żółciowych.
Patogeneza. Najbardziej widoczne zmiany niedoboru witaminy A występują w komórkach nabłonkowych, w regulacji funkcji widzenia i wzrostu. Nabłonek ulega zrogowaceniu, a nabłonek gruczołowy przekształca się w płaski, niepełniący funkcji wydzielniczej. Zaobserwowano zmiany degeneracyjne w jajnikach samic oraz w nabłonkach kanalików nasiennych samców. Są one przyczyną zaburzeń funkcji rozrodczych tych zwierząt.
Objawy kliniczne. Objawy kliniczne niedoborów witaminy A, u zwierząt dorosłych. pojawiają się po 2-3 miesiącach żywienia niedoborowego. Dochodzi do upośledzenia funkcji układu pokarmowego, oddechowego, moczowego, rozrodczego i kostnego. Zwyrodniałe komórki nabłonkowe stają się przepuszczalne dla drobnoustrojów, czego następstwem są stany zapalne przewodu pokarmowego lub układu oddechowego. Objawiają się one wydalaniem rozrzedzonego kału z domieszką śluzu, rzadziej krwi oraz rozwojem chorób płuc. Niedobory witaminy A powodują zaburzenia widzenia. Występuje ropne zapalenie spojówek, rogówka ulega wysuszeniu (kseroftalmia) lub rozmiękczeniu (keratomalacja), a nawet zniszczeniu (panoftalmia). Czasami stwierdza się niedowidzenie, któremu może towarzyszyć ropne zapalenie gałki ocznej (pcmophtuinlitis). U zwierząt dorosłych hipowitaminoza A objawia się w pierwszej kolejności zaburzeniami funkcji rozrodczych. U samic występują nieregularne ruje lub ich brak oraz zaburzenia płodności. Niedobór witaminy A prowadzi do obumierania płodów, mumifikacji i poronień. U samców dochodzi do zaburzeń spermatogenezy i produkcji plemników, osłabienia i zaniku popędu płciowego. Objawia się to zmniejszeniem lub zanikiem jąder. Ponadto dochodzi do zapalenia skóry, pojawiania się wyprysków, czyraków i owrzodzeń oraz zaburzeń w tworzeniu się okrywy włosowej.Hipowitaminoza A prowadzi do zaburzeń w powstawaniu odporności przeciwko chorobom zakaźnym. Obserwuje się również zaburzenia nerwowe, skurcze i drgawki mięśni, spowodowane zwyrodnieniem szklistym włókien nerwowych.
Witamina D. Występuje pod różnymi postaciami (dihydrotachysterol, kalcyferol, ergokalcyferol - D: i cholekalcyferol - do. Odgrywa najważniejszą rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforowej, a jej aktywność jest sprzężona z hormonami przytarczyc i kalcytoniną. Utrzymuje ona prawidłową strukturę kostną, poprzez utrzymanie równowagi między zawartością wapnia i fosforu, wpływa na resorpcję wapnia i fosforu w jelitach, reguluje odkładanie soli mineralnych w kościach. Wpływa na proces tworzenia tkanki kostnej i zębów; powoduje uwapnienie i procesy naprawcze kości.
Objawy kliniczne. Niedobór witaminy D jest jednym z istotniejszych czynników w powstawaniu krzywicy {ruchitis}. W żywieniu karmą pełnowartościową występuje rzadko. Witamina D jest przyswajana z treści pokarmowej w dwunastnicy, w toku przemian kwasów tłuszczowych. Na krzywicę chorują najczęściej króliki w wieku od 1,5-4 miesięcy. Najbardziej charakterystycznym objawem są zmiany w kościach, które stają się miękkie i kruche. Pierwszymi objawami krzywicy są pogrubienia stawów śródręcza oraz "różaniec krzywiczy" na żebrach. U królików ras ciężkich, kości długie pod wpływem ciężaru ciała ulegają zniekształceniu, a nawet złamaniu. Największym zmianom ulegają kości przedramienia, które zostają wygięte na zewnątrz. Zaburzenia w kostnieniu doprowadzają do zahamowania wzrostu kości długich. Zwierzęta chorujące na krzywicę, jak również te, które ją przechorowały, wykazują zahamowanie wzrostu. U samic, które miały krzywicę charakterystyczne jest zwężenie kości miednicy, co może mieć związek z nieprawidłowymi i trudnymi porodami. Zwierzęta roślinożerne są zdolne do syntetyzowania witaminy D, dlatego też w okresie wychowu należy młodzież trzymać w pomieszczeniach odkrytych i nasłonecznionych. Obecnie produkuje się witaminę D w postaci syntetycznej, najczęściej poprzez napromieniowanie ergosterolu, czyli sterolu roślinnego, ale należy pamiętać, że najwięcej witaminy D znajduje się w takich produktach, jak: tran, żółtko jaj, wątroba, mleko.
Postępowanie. W celach leczniczych stosuje się witaminę D w dużych dawkach przez 2-3 tygodnie, w dawce około 200-500 j.m. Antagonistycznie do witaminy D działa witamina A (stosunek 10:1, 10:2) i antybiotyki z grupy tetracyklin. Dobre efekty lecznicze uzyskuje się stosując preparaty skojarzone, np. Yitazol AD, lub AD, EC w dawce 0,5-2 ml płynu z wodą do picia na sztukę lub 0,5-2 g proszku zmieszanego z karmą na sztukę. Przedawkowanie witaminy D może prowadzić do zatrucia, które objawia się brakiem apetytu, zaburzeniami nerwowymi i ruchowymi, podniesionym poziomem wapnia w surowicy krwi i tkankach oraz zaburzeniami w pracy serca, dusznością i obrzękiem płuc.
Witamina E (tokoferol). Jest witaminą warunkującą prawidłowy rozród. Źródłem witaminy E są oleje roślinne i nasiona roślin oleistych, zarodki pszenne o kilkumilimetrowych kiełkach, świeże lub suszone warzywa, liście lucerny, seler, cebula, pietruszka. Powstawaniu hipowitaminozy E sprzyja występowanie w paszach zjełczałych tłuszczów. Niedobór witaminy E pogłębia brak w paszy selenu. Główną funkcją spełnianą przez witaminę E jest działanie antyoksydacyjne, między innymi chroni witaminę A i K przed utlenieniem w przewodzie pokarmowym oraz zapobiega jełczeniu nienasyconych kwasów tłuszczowych w paszy. Bierze udział w przemianach kwasów żółciowych i aminokwasu tauryny. Witamina E stymuluje odpowiedź immunologiczną na wprowadzony do organizmu antygen szczepionkowy, chroni komórki mięśniowe przed dysfunkcją.
Patogeneza. Do dobrego przyswojenia witaminy E konieczny jest właściwy poziom wydzielania żółci (obniżenie ma miejsce przy chorobach wątroby). Witamina E z przewodu pokarmowego wchłania się w ograniczonej ilości i bardzo powoli. W wyniku hipowitaminozy u młodych królików stwierdza się tłuszczowe zwyrodnienie wątroby, dystrofię mięśni, zmiany zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym i mięśniach poprzecznie prążkowanych.
Objawy kliniczne. Hipowitaminoza E wpływa na upośledzenie funkcji rozrodczych. U samic nie występuje ruja, co zwiększa liczbę jałowych sztuk, u samców dochodzi do bezpłodności. Młode pochodzące od matek z hipowitaminozą E są wątłe, słabe i giną z wycieńczenia.
Zmiany anatomopatologiczne. U nowo narodzonych królików często stwierdza się pod skórą galaretowaty brązowy wysięk. Ponadto widoczne są zażółcenie i miękka konsystencja wątroby. Mięsień sercowy i mięśnie poprzecznie prążkowane są blade i zwyrodniałe, co obserwuje się u szybko rosnących królików.
Rozpoznanie. W przypadku podejrzenia niedoboru witaminy E wskazane jest przeprowadzenie szczegółowej analizy dawki pokarmowej oraz określenie poziomu witaminy E w surowicy.
Postępowanie. Chorym zwierzętom podaje się witaminę E w dawkach 30-50 mg na dobę przez dwa tygodnie. Wprowadzenie parenteralnie witaminy E chorym zwierzętom nie daje dobrych rezultatów. Znacznie lepsze są wyniki leczenia skojarzonego witaminy E z selenem. Dobrą skuteczność leczenia można uzyskać podając witaminę E przez minimum 1-A tygodnie. Przed kryciem i ciążą witaminę E powinno się stosować jako stały dodatek do karmy. Należy też zwrócić uwagę na zawartość w dawce pokarmowej tłuszczu, gdyż jego nadmiar unieczynnia witaminę E.
Witamina K. Jest syntetyzowana w przewodzie pokarmowym. W syntezie tej biorą udział bakterie saprofityczne, między innymi pałeczka okrężnicy. Do wchłaniania witaminy K z przewodu pokarmowego konieczna jest żółć z kwasami żółciowymi. Niedobór witaminy K ujawnia się skazą krwotoczną uwarunkowaną obniżeniem poziomu protrombiny. Niedobory mogą wystąpić u zwierząt dorosłych, u których upośledzone jest wchłanianie tłuszczów spowodowane niedostatecznym wydzielaniem żółci i kwasów żółciowych oraz u nowo narodzonych królików przy braku flory bakteryjnej w przewodzie pokarmowym, zwłaszcza w jelicie ślepym. Doustne, dłuższe stosowanie antybiotyków może prowadzić do niedoboru witaminy K, gdyż zostaje unieczynniona flora bakteryjna przewodu pokarmowego. U zwierząt futerkowych rzadko obserwuje się niedobór tej witaminy.
Witamina C (kwas askorbinowy). Kwas askorbinowy jest pochodną heksoz i spełnia w tkankach rolę czynnika oksydacyjno-redukcyjnego. Bierze udział w powstawaniu i utrzymywaniu równowagi fizjologicznej tkanki łącznej, tkanki chrzestnej i kostnej oraz wpływa korzystnie na syntezę i aktywność hemoglobiny. Dobrze działa również w stanach stresu (transport, zmiana środowiska, przegrzanie lub oziębienie zwierząt). Niedobór witaminy C częściej obserwuje się u zwierząt mięsożernych, niż roślinożernych.
Patogeneza. Niedobór witaminy C u ciężarnych samic wywołuje u potomstwa liczne objawy chorobowe. Króliki są osowiałe, słabe, niespokojne, źle ssą, pełzają po kotniku. Stwierdza się u nich zaburzenia w tworzeniu substancji kolagenowej, we wzroście kości oraz zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych i spadek erytropoezy. Zwiększa się też zapadalność na choroby zakaźne.
Objawy kliniczne. Charakterystyczne objawy to zapalenie błon śluzowych jamy ustnej i obrzęki kończyn. Stawy są pogrubione, a poduszki palcowe opuchnięte, silnie naprężone i zaczerwienione. W ciągu następnych godzin pojawiają się obrzęki całych łap oraz powstają krwotoczne nadżerki, które w okresie późniejszym mogą pękać. Chore zwierzęta piszczą, nienaturalnie wyginają kręgosłup, zarzucają głowę, często ziewają. Osłabione młode króliki nie ssą, w wyniku tego u matki rozwija się zapalenie gruczołów mlekowych. Samice wykazują wówczas niepokój, wynoszą młode z kotnika, często je zagryzają. Czasami w chorym miocie są również zdrowe króliki. Chore zwierzęta giną w ciągu 5 dni po porodzie. Zdrowe przeżywają, jeżeli są silne i mogą ssać matkę, jednak wzrostem znacznie ustępują zdrowym sztukom. U chorych królików obniża się również poziom witaminy A w wątrobie.
Zmiany anatomopatologiczne. U królików padłych 2-3 dnia po porodzie obserwuje się obrzmienie i zażółcenie tkanki podskórnej w rejonie klatki piersiowej, brzucha, łapek. Często spotyka się pieniste wylewy krwi w mięśniach piersiowych i brzusznych. Pojedyncze, punkcikowate wylewy krwiste można stwierdzić na błonie śluzowej jamy ustnej, podniebienia miękkiego i dziąsłach (przypominające szkorbut), w mięśniach i stawach kończyn. Występuje również ciemnoczerwone zabarwienie i kruchość mięśni poprzecznie prążkowanych i mięśnia sercowego oraz zgrubienie nasad kości długich.
Rozpoznanie. Rozpoznanie hipowitaminozy witaminy C na podstawie obrazu klinicznego i analizy żywienia jest dość łatwe. Samice, u których stwierdzono hipowitaminozę mają w mleku 0,1-0,4 mg/ml witaminy C, podczas gdy u zdrowych samic jest 0,7-0,9 mg/ml.
Postępowanie. Chorym zwierzętom podaje się bezpośrednio po urodzeniu doustnie 2% roztwór kwasu askorbinowego w ilości 0,5-1 ml na królika przez kilka dni. Niektórzy autorzy zalecają podawanie 3-5% roztworu w dawce l ml dwa razy dziennie. Ciężko chore zwierzęta należy okresowo przystawiać do sutek matki i pilnować, aby ssały szczególnie, gdy sutki nie są prawidłowo rozwinięte. W celu uniknięcia niedoborów witaminy C należy w okresie ciąży zapewnić samicom pełnowartościowy pokarm, zawierający odpowiednio duże ilości tej witaminy. Źródłem witaminy C są owoce czarnej porzeczki, dzikiej róży, cytryny, czerwona papryka, kalafiory, dobrej jakości siano, lucerna, pokrzywy, kapusta, ziemniaki, a także napar z igliwia świerkowego. Niektóre samice wykazują wyjątkową skłonność do występowania hipowitaminozy, dlatego potomstwo od nich należy eliminować z dalszej hodowli.
Witamina B1 (aneuryna, tiamina). Witamina B1, jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania błon śluzowych, układu nerwowego, mięśni i serca. Jest koenzymem szeregu przemian biorących udział w przemianie kwasu pirogronowego, niezbędnego do przemiany węglowodanów i tłuszczów w organizmie. Poprawia ona apetyt i trawienie. Niedobór witaminy B1, wywołuje u królików utratę łaknienia, zaburzenia ruchu i porażenia oraz zaburzenia w trawieniu. Przyczyną niedoborów witaminy B1 jest jednostronne żywienie oraz choroby przewodu pokarmowego. w którym wytwarzana jest witamina B1. Bogata w witaminy z grupy B jest treść jelita ślepego, tzw. biały kał, który jest zjadany przez króliki. U zdrowych królików nie obserwuje się niedoboru witaminy B1.
Patogeneza. Przy niedoborach witaminy b| gromadzi się w organizmie kwas pirogronowy, który oddziałuje toksycznie na układ nerwowy wywołując zaburzenia w jego funkcjonowaniu. W nerwach obwodowych i rdzeniu przedłużonym obserwuje się zmiany degeneracyjne osłonki mielinowej, co w konsekwencji prowadzi do zaburzeń w deaminacji aminokwasów w syntezie tłuszczów i zaburzeń innych procesów biochemicznych.
Objawy kliniczne. Najbardziej charakterystycznym objawem hipowitaminozy jest całkowita utrata apetytu, pojawiająca się po 10-20 dniach niedoborowego żywienia. U wychudzonych zwierząt temperatura ciała ulega obniżeniu oraz osłabiona jest praca serca. Zwierzęta szybko słabną, obserwuje się u nich nagłe, silne skurcze spastyczne, drgawki, niedowłady i porażenia kończyn tylnych. Choroba przypomina paraliż Chasteka u lisów i norek. Jeżeli zwierzętom nie poda się domięśniowo witaminy B1, zwykle giną po 24 godzinach.
Zmiany anatomopatologiczne. Zwłoki królików są silnie wychudzone i zażółcone. W czasie sekcji u noworodków obserwuje się krwawe nacieki w obrębie głowy. U niektórych ciężarnych samic stwierdza się zmumifikowane embriony. Najczęściej spotykane są zmiany w wątrobie, która jest ciemnoczerwona lub gliniasta o konsystencji kruchej. Czasami stwierdza się zwyrodnienie, a nawet pęknięcie wątroby. Serce jest powiększone z wybroczynami pod nasierdziem. Przewód pokarmowy jest pozbawiony treści lub w jelitach grubych znajduje się niewielka ilość zbitych mas kałowych. Tkanka mózgowa jest wodniste nacieczona.
Rozpoznanie. Na niedobór witaminy B1 mogą wskazywać: brak apetytu, wychudzenie zwierząt i obecność zbitego kału pod klatkami oraz objawy nerwowe: skurcze, drgawki, niedowłady. U chorych zwierząt w moczu i we krwi wzrasta poziom kwasu pirogronowego, a ilość witaminy B1 w moczu jest wyraźnie obniżona. W rozpoznaniu przydatna jest również dokładna analiza dawek pokarmowych z wyszczególnieniem rodzaju karmy pochodzenia zwierzęcego. W paszach przemysłowych środki konserwujące karmę, np.: sól kuchenna lub sole benzoesanu, mogą być przyczyną niedoboru witaminy B1.
Postępowanie. Zwierzętom, u których występuje brak apetytu i zaburzenia nerwowe należy podać podskórnie lub domięśniowo witaminę Bi w dawkach 25 mg/szt. codziennie przez 5 dni. Aby zapobiec niedoborowi witaminy B1 należy zapewnić dobrej jakości karmę, zwłaszcza w okresie terapii antybiotykowej lub dłuższego stosowania kokcydiostatyków. W tiaminę bogate są drożdże piwne, ziarna zbóż, otręby i dobrej jakości siano. Wyeliminować należy z żywienia pokarmy stare, zjełczałe które powodują rozkład witaminy B1.
Witamina B2 (ryboflawina). Objawami niedoboru witaminy B. są: zapalenie skóry, depigmentacja włosa i zahamowanie wzrostu. Witamina B2 jest m.in. składnikiem enzymów oddechowych, biorących udział w procesach oddychania komórkowego oraz aktywuje pirydoksynę. Przy niedoborze ryboflawiny występują zaburzenia w przenoszeniu wodoru, rozkładzie cukrów i oddychaniu komórkowym. Poziom glikogenu w wątrobie ulega obniżeniu. Dochodzi także do zaburzeń w syntezie aminokwasów i w przyswajaniu tłuszczów. Źródłem witaminy B2 są owoce, warzywa, ziarna zbóż i roślin strączkowych, pomidory, kapusta, drożdże, a także mikroflora jelitowa, która tę witaminę wytwarza. Należy pamiętać, że żywienie zwierząt dawkami pokarmowymi o niskiej zawartości białka przy zwiększonym poziomie tłuszczów sprzyja zwiększonemu zapotrzebowaniu organizmu na witaminę B2. Zapotrzebowanie na witaminę B2 wzrasta dwukrotnie, gdy w dawce pokarmowej jest mało białka. a trzykrotnie, kiedy dodatkowo w tej dawce jest duża zawartość tłuszczów. Zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B2jest także w okresie ciąży i laktacji.
Witamina B6 (pirydoksyna. adermina). Jest koenzymem wielu reakcji metabolicznych białek, węglowodanów i tłuszczów. Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego. Samoistny niedobór witaminy B6, występuje rzadko, najczęściej współuczestniczy z niedoborem innych witamin z grupy B. W jelicie ślepym królików witamina B6, wytwarzana jest w wystarczającej ilości. Niedobór witaminy B6, prowadzi do zaburzeń przemiany aminokwasów, węglowodanów i tłuszczów. W rezultacie we krwi nie jest syntetyzowana frakcja białkowa i zostają naruszone procesy krwiotworzenia. bowiem witamina B6, współuczestniczy w przyswajaniu żelaza. Zaburzeniu ulegają też funkcje układu nerwowego i hormonalnego. Badania histologiczne królików wykazały całkowity zanik spermatogenezy i wyraźnie powiększone komórki nabłonka kanałów gruczołów dodatkowych.
Witamina B12 (cyjankobalamina). W wyniku niedoboru witaminy B12 zostaje zaburzony proces krwiotworzenia w szpiku kostnym i w efekcie dochodzi do anemii. Hipowitaminoza B12 prowadzi także do zaburzeń przemiany aminokwasów i biosyntezy kwasów nukleinowych, sprzyja naruszeniu procesów lipotropowych w wątrobie, co może być przyczyną jej tłuszczowej dystrofii. Witamina B12 syntetyzowana jest przez mikroorganizmy w przewodzie pokarmowym przy dostępności w paszy kobaltu.
Witamina H (biotyna). Niedobór biotyny w organizmie zwierząt futerkowych wywołuje hiperkeratozę, wypadanie włosów oraz zapalenie gruczołów łojowych. Obserwuje się zjawisko wygryzania włosów. Biotyna konieczna jest do syntezy kwasów tłuszczowych. U młodych królików niedobór biotyny powoduje zaburzenia wzrostu, a nawet całkowite jego zahamowanie.
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Choroby wirusowe czerwia i pszczo éy miodnej dn' 03 i 3 04 (ca éo Ť¦ç)
PODZIAŁ WIRUSÓW, CHOROBY WIRUSOWE
Choroby wirusowe
Choroby wirusowe sk+-rysw, Kosmetologia
choroby wirusowe dermatologia, Technik Usług Kosmetycznych, Dermatologia
CHOROBY WIRUSOWE LUDZI
Derma wyklady calosc, CHOROBY WIRUSOWE SKÓRY, CHOROBY WIRUSOWE SKÓRY
AIDS i choroby wirusowe, Wykład
Choroby wirusowe i bakteryjne, Narkotyki a zdrowie
Choroby wirusowe skóry3
Choroby wirusowe
Choroby wirusowe skóry cz1 wysyłka
Choroby wirusowe skóry konspekt
DIAGNOSTYKA CHORÓB WIRUSOWYCH
Choroby wirusowe i bakteryjne przewodu pokarmowego bydła NASZE
więcej podobnych podstron