1. Geneza potencjału spoczynkowego i czynnościowego.

Potencjał spoczynkowy: Stężenie poszczególnych jonów w płynie wewnątrzkomórkowym znacznie różni się od ich stężenia w płynie zewnątrzkomórkowym. Wewnątrz komórek występują w znacznym stężeniu aniony organiczne nie przechodzące przez błonę komórkową. Nieznaczna przewaga ładunków ujemnych wszystkich anionów w stosunku do kationów w płynie wewnątrzkomórkowym jest przyczyną występowania ujemnego potencjału spoczynkowego wewnątrz komórek.

Potencjał czynnościowy: Bodziec działając na błonę komórkową neuronu zmienia jej właściwości, co z kolei wywołuje potencjał czynnościowy. Do wnętrza neuronu przez otwierające się kanały dla prądu jonów sodowych, napływają jony Na+, co powoduje wyrównywanie ładunków elektrycznych pomiędzy wnętrzem i otoczeniem – zjawisko depolaryzacji błony komórkowej.

2. Przewodzenie impulsu nerwowego: włókna rdzenne i bezrdzenne.

Włókna rdzenne: Depolaryzacja odcinka początkowego aksonu jest spowodowana gwałtownym napływem jonów Na+ do wnętrza aksonu i ruchem tych jonów w całym otoczeniu. Powoduje to otwieranie się kanałów dla dokomórkowego prądu jonów Na+ bramkowanych napięciem i depolaryzację błony w obrębie cieśni węzłów. Następnie depolaryzacja skokowa obejmuje odcinki błony komórkowej w coraz to dalszych cieśniach węzłów, w których jest największa gęstość kanałów jonowych. Osłonka mielinowa spełnia funkcję izolatora i w miejscach, w których otacza ona akson jest mała gęstość kanałów jonowych i nie występuje ruch jonów przez błonę komórkową. Dzięki temu depolaryzacja błony może przeskakiwać od cieśni do cieśni węzła, pomijając odcinki aksonu otoczone osłonką mielinową. Przeskakiwanie depolaryzacji pomiędzy cieśniami węzłów powoduje skokowe przewodzenie impulsów nerwowych we włóknach rdzennych, które jest znacznie szybsze niż w bezrdzennych. Im większa średnica aksonu, tym szybciej włókna przewodzą impulsy nerwowe.

Włókna bezrdzenne: Pod wpływem postsynaptycznego potencjału pobudzającego, występującego w ciele neuronu, otwierają się kanały dla dokomórkowego prądu jonów Na+ w błonie komórkowej aksonu. Po przekroczeniu potencjału progowego liczba jonów wpływających do wnętrza aksonu jest tak duża, że depolaryzuje się błona komórkowa i pojawia się potencjał iglicowy o dodatnim ładunku elektrycznym. Dzięki temu we włóknach bez osłonki mielinowej fala depolaryzacji przesuwa się w sposób ciągły. Na szczycie potencjału iglicowego dalszy napływ jonów Na+ do wnętrza aksonu zostaje zahamowany na skutek inaktywacji kanału dokomórkowego prądu jonów Na+. Jednocześnie rozpoczyna się proces otwierania się kanałów dla odkomórkowego prądu jonów K+ i ucieczki na zewnątrz aksonu dodatnio naładowanych jonów potasowych. To zaś prowadzi do repolaryzacji błony komórkowej aksonu. Po przejściu impulsu nerwowego pompa sodowo-potasowa przywraca koncentrację jonów Na+ i K+ wewnątrz aksonu do stanu poprzedzającego przewodzenie impulsu.

Przewodzenie impulsu tych włóknach polega na przesuwającej się w sposób ciągły fali depolaryzacji, za którą postępuje repolaryzacja.

3. Bodźce progowe i podprogowe: sumowanie w czasie i w przestrzeni.

Wzrastanie postsynaptycznego potencjału pobudzającego (EPSP) w miarę zwiększania się liczby synaps przekazujących pobudzanie wskazuje na zjawisko sumowania się przestrzennego impulsacji w obrębie neuronu. Neuron i otaczające go synapsy zajmują pewną trójwymiarową przestrzeń i dlatego ten typ sumowania impulsów nosi nazwę sumowania przestrzennego. Impulsy nerwowe są przewodzone przez komórki nerwowe nie pojedynczo lecz w postaci salw, a w każdej z nich odstępy pomiędzy impulsami mogą się zmniejszać, dochodzi wtedy do przyśpieszenia częstotliwości przewodzonych impulsów, lub zwiększać i następuje wówczas zwalnianie częstotliwości przewodzenia impulsów. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy w odstępach krótszych od 5ms trafiają na resztki depolaryzacji wywołanej poprzednim impulsem. Kolejne, występujące po sobie postsynaptyczne potencjały pobudzające nakładają się na siebie i coraz bardziej depolaryzują błonę komórkową.

4. Synapsa nerwowo-mięśniowa: rola wapnia w przewodzeniu synaptycznym.

Jony wapniowe i magnezowe oddziałują na przewodnictwo nerwowo- mięśniowe. Jon wapniowy jest niezbędny w procesie przewodzenia przez synapsę nerwowo-mięśniową, gdyż warunkuje uwalnianie cząsteczek Ach z zakończenia synaptycznego nerwowo- mięśniowego. Jon magnezowy ma działanie przeciwne – hamuje uwalnianie Ach.

5. Rola acetylocholiny w przewodzeniu synaptycznym.

Acetylocholina jest syntezowana w zakończeniach cholinonergicznych z choliny i kwasu octowego, w czym bierze udział enzym acetylotransferaza cholinowa. Cząsteczki acetylocholiny uwolnione z pęcherzyków synaptycznych do przestrzeni synaptycznej w wyniku egzocytozy wiążą się z receptorem cholinergicznym w błonie postsynaptycznej i otwierają kanały dla komórkowego prądu jonów Na+.

W błonie postsynaptycznej znajduje się enzym rozkładający Acetylocholinę uwolnioną do szczeliny synaptycznej, to esteraza cholinowa rozkładająca też kwas octowy. Związki hamujące działanie tego enzymu to inhibitory esterazy cholinowej – zwiększają wrażliwość błony postsynaptycznej na działanie Ach. Mniejsza liczba cząsteczek Ach jest w stanie depolaryzować błonę postsynaptyczną i tym samym wywołać skurcz komórki mięśniowej.

6. Budowa mięśni poprzecznie prążkowanych, rola wapnia w skurczu mięśnia. Rola ATP w skurczu mięśnia.

Budowa mięśnia:

Mięsień poprzecznie prążkowany, czyli szkieletowy jest zbudowany z wielu tysięcy komórek mięśniowych tworzących pęczki, komórki mają zróżnicowaną długość. Na obu końcach komórki mięśniowe są przyczepione do ścięgien. Komórka mięśniowa poprzecznie prążkowana jest wielojądrzastą komórką, cylindryczną. Komórka mięśniowa jest otoczona przez sarkolemę – pobudliwą błonę komórkową. Wnętrze komórki wypełnia sarkoplazma i pęczki włókienek mięśniowych. Włókienko mięśniowe, czyli mikrofibryla, ma odcinki o większym i mniejszym współczynniku załamania światła występujące naprzemiennie. Odcinki silniej załamujące światło tworzą ciemniejsze prążki zwane anizotropowymi, odcinki słabiej załamujące światło tworzą zaś jasne prążki izotropowe. W mikrofibrylach położonych obok siebie prążki anizotropowe i izotropowe sąsiadują ze sobą i w ten sposób tworzą poprzeczne prążkowanie całej komórki mięśniowej.

Włókienko mięśniowe składa się z grubych i cienkich nitek białek kurczliwych. Nitkę grubą tworzą cząsteczki miozyny. Nitka cienka utworzona jest z cząsteczek aktyny i tropomiozyny. Na tropomiozynie osadzone są cząsteczki troponiny, z których każda ma 3 podjednostki (T,I,C) o odmiennych właściwościach. Za pośrednictwem podjednostki T troponina łączy się z tropomiozyną. Podjednostka I ma duże powinowactwo do aktyny, podjednostka C zaś do jonów wapniowych.

Rola ATP i Ca 2+ :

Ślizgowe nasuwanie się nitek cienkich aktyny na nitki grube miozyny powoduje skracanie się komórki mięśnia poprzecznie prążkowanego i skurcz całego mięśnia. Czerpanie z hydrolizy ATP energii niezbędnej dla czynności mechanicznej komórki mięśniowej nosi nazwę sprzężenia mechaniczno-chemicznego. Nitki cienkie aktyny wsunięte są pomiędzy nitki grube miozyny tak długo, jak długo wolne jony wapniowe oddziałują na podjednostkę C troponiny. W czasie rozkurczu pompa wapniowa w błonie zbiorników końcowych wciąga wolne jony Ca 2+ do zbiorników końcowych i nitki cienkie wysuwają się spomiędzy nitek grubych. Następna depolaryzacja błony komórkowej komórki mięśniowej powoduje ponowne otwarcie się kanałów wolnego prądu jonów wapniowych i ponowne wsuwanie się nitek cienkich pomiędzy grube. Proces ten nosi nazwę sprzężenia elektromechanicznego.

7. Jednostka motoryczna.

Jedna komórka nerwowa, jej wypustka biegnąca do mięśnia i wszystkie komórki mięśniowe przez nią unerwiane stanowią jednostkę motoryczną. W warunkach prawidłowych w organizmie człowieka pojedyncze skurcze mięśni szkieletowych prawie nie występują. Ruchy kończyn i ruchy całego ciała są spowodowane ruchami tężcowymi izotonicznymi i izometrycznymi oraz auksotonicznymi. Siła skurczu mięśnia w organizmie zależy od:

• Liczby jednostek motorycznych biorących udział w skurczu

• Częstotliwości z jaką poszczególne jednostki motoryczne są pobudzane

• Stopnia rozciągnięcia mięśnia przed jego skurczem

Jednostki motoryczne każdego mięśnia szkieletowego nie pracują synchronicznie. W związku z tym stopniowanie siły skurczu lub jej zmniejszenie odbywa się w sposób ciągły, prawie niedostrzegalny. W czasie słabego skurczu niewielki procent jednostek motorycznych wykazuje pobudzenie występujące z małą częstotliwością, niesynchronicznie. W miarę narastania pobudzenia, które obejmuje coraz większą liczbę jednostek motorycznych, pracujących z coraz większą częstotliwością również niesynchronicznie zwiększa się siła skurczu.

8. Skurcz izometryczny i izotoniczny. Zmęczenie mięśni.

Po skurczu mięśnia następuje jego rozkurcz. Wyróżnia się 2 rodzaje pojedynczych skurczów mięśni szkieletowych: izotoniczne i izomeryczne. W czasie skurczu izotonicznego komórki mięśniowe skracają się i cały mięsień ulega skróceniu, jego napięcie zaś nie zmienia się. Przyczepy mięśnia w układzie szkieletowym zbliżają się do siebie. Skurcz izometryczny charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśnia bez zmian jego długości.

Zmęczenie mięśnia:

Przyczyny:

- Wyczerpanie się zapasów energetycznych.

- Zatrucie produktami metabolizmu (kwas mlekowy).

- Wpływ ośrodków ruchowych.

Cechy zmęczenia:

- dłuższa latencja

- zmniejszona amplituda skurczu

- dłuższy czas rozkurczu

- zmniejszona pobudliwość

- zmniejszona maksymalna siła skurczu

- zmniejszone zapasy energetyczne

Objawy zmęczenia mięśni

- zmniejszenie zdolności mięśnia do przywracania pierwotnej długości, pojawienie się jego skłonności do powstawania tak zwanych przykurczy ( pozostawania w stania skurczonym)

- wydłużenie czasu skurczu i rozkurczu ( w tym refrakcji)

- przedłużanie okresu utajonego pobudzenia

- spadek siły skurczu mięśnia, ponieważ liczba kurczących się czyli pracujących włókien maleje

- zmniejszenie stopnia skrócenia mięśnia, czyli tzw. amplitudy skurczu

9. Odruchy bezwarunkowe i warunkowe.

Odruch bezwarunkowy – reakcja wrodzona (odruch), automatyczna, zachodzi przez pobudzenie odpowiednich receptorów, zakończeń nerwowych, nerwów czuciowych oraz pobudzenie organów efektorowych (głównie mięśni) poprzez nerwy ruchowe lub autonomiczne. Reakcja odruchowa przebiega bez uświadomienia, to znaczy, że nerwy wywołują odruch (pobudzają mięśnie) przed powiadomieniem mózgu.

Odruch warunkowy – nabyta reakcja organizmu. Odruch warunkowy klasyczny powstaje podczas życia osobnika na bazie odruchu bezwarunkowego. Występuje dopiero po analizie danego bodźca przez ośrodek kojarzenia w mózgowiu, głównie w pniu mózgu. Powstawanie odruchów warunkowych wynika z powtarzalności pewnych sytuacji oraz integracyjnej funkcji mózgowia, które korzystając z danych przekazywanych przez różne zmysły może postrzegać otoczenie wieloaspektowo.

10. Napięcie mięśniowe i jego regulacja.

Neurony ruchowe skupione w jądrach ruchowych pnia mózgowia i rdzenia kręgowego stale wysyłają impulsy do mięśni szkieletowych. Nawet mięśnie niepracujące wykazują napięcie mięśniowe spoczynkowe, które jest związane z pobudzeniem niewielkiej liczby jednostek motorycznych. Więc napięcie mięśniowe to słaby skurcz tężcowy izometryczny długo utrzymujący się.

Napięcie mięśniowe jest regulowane:

• Przez nadrzędne ośrodki ruchowe w ośrodkowym układzie nerwowym

• Dzięki samoregulacji

Impulsy nerwowe stale krążące pomiędzy receptorami we wrzecionkach nerwowo-mięśniowych, motoneuronami w jądrach ruchowych i komórkami mięśniowymi zapewniają odpowiednie napięcie wszystkich mięśni szkieletowych dostosowane do pozycji całego ciała oraz ustawienie kończyn i głowy w stosunku do tułowia. Impulsy krążące po ,,zamkniętej pętli” sprzężenia zwrotnego pomiędzy rdzeniem kręgowym a mięśniami utrzymują samoregulację napięcia mięśniowego.

11. Odruch – jest to odpowiedź efektora wywołana przez bodziec działający na receptor i wyzwolona za pośrednictwem układu nerwowego(OUN). Droga, jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora nazywa się łukiem odruchowym. Najprostsze odruchy składają się tylko z dwóch neuronów, połączonych jedną synapsą(odruch monosynaptyczny), ale przeważnie składają się z większej liczby neuronów(odruch polisynaptyczny). Te dodatkowe neurony nazywają się pośredniczymi (interneuronami). Wyróżnia się odruchy proste, np. kolanowe i bardziej złożone, np. kończyny górnej albo ruch źrenicy.

Łuk odruchowy – jest to droga, jaką przebywa impuls nerwowy od receptora do efektora. Łuk odruchowy składa się z 5 zasadniczych części:

• Receptora

• Aferentnego włókna nerwowego( dośrodkowego)

• Ośrodka nerwowego

• Eferentnego włókna nerwowego(odśrodkowego)

• efektora

Receptory – to struktury nerwowe (narząd zmysłowy), w którym dochodzi do przekształcenia energii działającego bodźca na impulsy nerwowe. Receptor odbiera bodziec, który wywołuje impuls nerwowy, neuron czuciowy przewodzi impuls z receptora do odpowiedniego ośrodka nerwowego w mózgu lub rdzeniu kręgowym. W ośrodku nerwowym impuls zostaje odpowiednio przetworzony i zmodyfikowany, a następnie przewodzony przez neuron ruchowy do efektora, którym jest najczęściej mięsień lub gruczoł, w którym impuls nerwowy wywołuje pobudzenie i reakcję lub czynność właściwą dla danego odruchu.

Wyróżniamy dwa rodzaje łuków odruchowych:

a) Łuk odruchowy monosynaptyczny (tylko 1 synapsa między 2 neuronami: neuronem czuciowym a ruchowym)

b) Łuk odruchowy polisynaptyczny (2 synapsy, 3 neurony: czuciowy, ruchowy i pośredniczący)

Czas odruchu jest to odstęp czasu od zadziałania bodźca do wystąpienia odruchu. Zwany jest czasem okresem utajonego pobudzenia.

W jednakowych warunkach czas odruchu jest tym krótszy, im silniejszy jest bodziec. Czas odruchu przy jednakowej sile bodźca jest miarą pobudliwości łuku odruchowego.

Czas odruchu zależy od:

- siły bodźca

- odstępu czasu pomiędzy kolejnymi bodźcami

-liczby synaps przez które przenoszone są impulsy( opóźnienie synaptyczne trwa 0,5-0,9 ms)

Pewne bodźce są zbyt słabe i odruch nie występuje. Z kolei gdy bodziec jest zbyt silny pozostają pobudzone wszystkie ośrodki powyżej i poniżej tego właściwego .

Środki farmakologiczne mają tez wpływ na pobudliwość. Kurara blokuje esterazę cholinową(nie może zostać rozłożony mediator- cholina i ciągle pobudza komórkę do skurczu) i powoduje skurcz tężcowy, strychnina natomiast obniża próg pobudliwości (i na bodźce na które wcześniej nie było reakcji teraz jest).

12. Odruch monosynaptyczny- rodzaj odruchu bezwarunkowego zawierający jedną synapsę między drogą dośrodkową a odśrodkową.W organizmie człowieka występuje tylko jeden rodzaj odruchów monosynaptycznych - jest to odruch na rozciąganie. Odruch ten zostaje wywołany przez rozciągnięcie mięśnia szkieletowego.

Na skutek wydłużenia komórek intrafuzalnych we wrzecionkach nerwowo-mięsnowcyh dochodzi do pobudzenia zakończenia pierścieniowato- spiralnego będącego zakończeniem neuronu czuciowego. Na skutek rozciągania zakończenie pierścieniowato spiralne depolaryzuje się i impulsy biegną do rdzenia kręgowego, gdzie po przejściu przez jedną synapsę pobudzają neurony ruchowe, które wysyłają impulsy wywołujące skurcz mięśnia szkieletowego.

Przykładami odruchu monosynaptycznego są: odruch kolanowy (uderzenie poniżej rzepki w ścięgno mięśnia czworobocznego uda powoduje kopnięcie spowodowane skurczem tego mięśnia), odruch Achillesa (uderzenie w ścięgno piętowe mięśnia trójgłowego łydki powoduje zgięcie stopy w stronę podeszwy)

Odruch polisynaptyczny: odruch, którego łuk odruchowy obejmuje między neuronem czuciowym a neuronem ruchowym większą liczbę neuronów pośredniczących w obrębie ośrodka nerwowego odruchu.

Bodziec pobudza receptory co jest odbierane przez otaczające je włókna nerwowe. Impulsy są przewodzone do istoty szarej rdzenia kręgowego i tam są odbierane przez neurony pośredniczące, które z kolei pobudzają neurony ruchowe.

Przykładami odruchów polisynaptycznych są: odruch podeszwy (zgięcie palców i palucha w stronę podeszwy podczas drażnienia skóry wzdłuż wewnętrznej jej powierzchni), odruch Babińskiego (nieprawidłowy odruch podeszwowy, paluch odgina się ku grzbietowi stopy), odruch brzuszny (skurcz mięśnia prostego brzucha podczas drażnienia skóry po jego stronie)

13. Budowa receptora wrażliwego na rozciąganie, czyli wrzecionka nerwowo-mięśniowego:

Pojedyncze wrzecionko jest wydłużonym tworem składającym się z 2 do 10 komórek mięśniowych nazywanych śródwrzecionowymi lub intrafuzalnymi otoczonych torebką łącznotkankową. Torebka ta na obu końcach lub tylko na jednym z nich przyczepiona jest do komórek mięśniowych otaczających wrzecionko- komórek ekstrafuzalnych. Środkowa część włókna intrafuzalnego, która pozbawiona jest mikrofilamentów jest niekurczliwa i stanowi miejsce receptorowe wrzecionka. Włókna czuciowe tworzą zakończenia pierścieniowo spiralne wokół włókien śródwrzecionowych. Pobudzenie receptora jest przekazywane do ośrodka nerwowego za pośrednictwem grubych włókien nerwowych grupy Ia( unerwienie czuciowe wrzecionek).

Odruch na rozciąganie jest to odruch monosynaptyczny. Zostaje on wywołany na skutek rozciągnięcia mięśnia szkieletowego. Na skutek wydłużenia komórek intrafuzalnych we wrzecionkach nerwowo-mięśniowych dochodzi do pobudzenia zakończenia pierścieniowato-spiralnego. Jest to zakończenie neuronu czuciowego, którego ciało znajduje się w zwoju rdzeniowym. Na skutek rozciągania zakończenie pierscieniotwato –spiralne depolaryzuje się i salwy impulsów biegną do rdzenia kręgowego. Tam po przejściu przez jedną synapsę, pobudzają neurony ruchowe, które z kolei wysyłają impulsy wywołujące skurcz izometryczny lub izotoniczny mięśnia szkieletowego.

Odruch kolanowy jest odruchem miota tycznym wyzwalanym z mięśni prostowników. Zawsze kiedy dany mięsień jest rozciagany, pobudzenie wrzecionka nerwowo-mięśniowego powoduje odruchowy skurcz tego samego mięśnia i przylegających mięśni synergistycznych.

Odruch Achillesa -uderzenie w ścięgno piętowe mięśnia trójgłowego łydki powoduje zgięcie stopy w stronę podeszwy.

Odruch łokciowy - uderzenie w ścięgno mięśnia dwugłowego ramienia wywołuje zgięcie w stawie kolanowym.

Odruch rzepkowy - uderzenie w ścięgno rzepkowe rozciąga wrzeciona mięśniowe w mięśniu czworogłowym z przodu uda.

14. Odwrócony odruch miotatyczny:

- jest przykładem mechanizmu zwrotnego odruchowego sprzężenia ujemnego z ośrodkiem w rdzeniu

- w odpowiedzi na skurcz mięśnia - odruch powoduje relaksacje i wydłużenie mięśnia

- efekt przeciwny do tego wywoływanego przez odruch na rozciąganie

- narząd Golgiego pomaga łagodzić początek i zakończenie skurczu mięśnia

- jest szczególnie ważny w ruchach wymagających szybkiego przełączania miedzy skracaniem i rozciąganiem mięśni np. bieganie

- jest odruchem dwu synaptycznym

- jest wynikiem pobudzenia ciałek buławkowatych znajdujących się w ścięgnach i wzrostu impulsacji we włóknach aferentnych 1b

15. 16. Odruch zginania( odruch obronny).

Inaczej nazywany odruchem ucieczki lub odruchem obronnym. Powstaje on w przypadku zaistnienia bodźca bólowego (np. dotknięcie gorącej patelni, nastąpienie na ostry kamień, ukłucie kolcem). Podrażniony receptor bólowy wysyła sygnał do rdzenia kręgowego, przez korzenie tylne. Tam zostaje on przełączony na neurony różnych dróg aferentnych i eferentnych. Docierające do mięśni impulsy powodują gwałtowny skurcz tych grup mięśniowych, których działanie jest konieczne do oddalenia się od niebezpiecznego czynnika. Równocześnie rozluźnieniu ulegają mięśnie antagonistyczne. W przypadku bodźca pochodzącego z kończyny dolnej, ciężar ciała przenoszony jest automatycznie na drugą kończynę. Nad zachowaniem równowagi czuwają ośrodki mózgowia, móżdżku i pnia mózgu. Odruchy zginania są pochodzenia rdzeniowego, a nie mózgowego. Tak więc nawet gdyby rdzeń kręgowy został odcięty od mózgu, odruch zginania nadal cofnąłby rękę lub stopę przed zagrażającym bodźcem.

17. Hamowanie odruchów.

Odruchy rdzeniowe mogą ulec hamowaniu( wydłuża się czas utajonego pobudzenia lub odruch nie występuje) na skutek wyższych pięter OUN, z korą mózgową włącznie. W ośrodkowym hamowaniu odruchów rdzeniowych główną rolę odgrywa układ siatkowaty zstępujący ( zlokalizowany w pniu mózgu), oddziaływujący na aktywność ośrodków ruchowych w rdzeniu kręgowym( u żaby ośrodki hamowania odruchów znajdują się w płatach wzrokowych). Obwodowe hamowanie odruchów występuje, gdy podczas działania jednego bodźca zastosujemy inny, znacznie silniejszy, wtedy dominująca staje się odpowiedz na bodziec silniejszy, a hamowana jest reakcja na słabszy z nich.

18. Odruch źreniczny.

Średnica źrenicy kontrolowana jest odruchowo i jej wielkość zależy od natężenia promieni świetlnych padających na siatkówkę oraz od odległości obserwowanego przedmiotu. Zwiększenie natężenia światła i zbliżanie się obserwowanego przedmiotu wywołuje skurcz mięśnia – zwieracza źrenicy znajdującego się w tęczówce. Zmniejszenie natężenia światła lub oddalanie się obserwowanego przedmiotu wywołują skurcz mięśnia rozwieracza źrenicy i źrenica się rozszerza. Impulsy nerwowe w odruchowym zwężeniu źrenicy pod wpływem światła i w czasie akomodacji, podczas patrzenia na bliskie przedmioty biegną przez dwa odmienne ruchy odruchowe.

19. Podział hormonów ze względu na ich budowę chemiczną.

• peptydowe – łańcuchy polipeptydów, które zbudowane są z reszt aminokwasowych. Produkowane w podwzgórzu i wydzielane przez tylny płat przysadki mózgowej, np.insulina , oksytocyna i wazopresyna są krótkimi łańcuchami poilpeptydowymi, zbudowanymi z 9 reszt aminokwasowych różniące się jedynie dwoma aminokwasami; głukagon, sekratyna, ACTH oraz kalcytonina są peptydami długo łańcuchowymi zawierającymi do 30 reszt aminokwasowych w łańcuchu

•  pochodne aminokwasów – określane aminami. Mają najprostszą budowę chemiczną. Wytwarzana są w rdzeniu nadnerczy , np. adrenalina i noradrenalina

• Sterydowe – syntetyzowane są z cholesterolu. Są niewielkimi, rozpuszczalnymi w tłuszczu cząsteczkami, które swobodnie przekraczają barierę błony komórkowej. Wydzielane przez gruczoły dokrewne i transportowane do komórki docelowej, np. cholesterol ,testosteron, estradiol, progesteron

20. Rodzaje oddziaływań hormonalnych:

• hormony parakrynne – wydzielany hormon przez komórkę wydzielniczą działa na przylegającą do niej komórkę w której jest dla niego receptor

• hormony autokrnne – wydzielany przez komórkę wydzielniczą hormon działa na nią gdyż w niej jest dla niego receptor

• hormony endokrynne – wydzielany przez komórkę wydzielniczą hormon dostaje się do krwi z pośrednictwem której transportowany jest do odległych komórek  w których znajduje się dla niego receptor

• hormony neurokrynne – wydzielany przez komórkę wydzielniczą hormon – neurotransmiter do przestrzeni synaptycznej lub na łączach synaptycznych działa na przylegającą do niej komórkę w której jest dla niego receptor

21. Podział hormonów ze względu na miejsce wydzielania:

• hormony miejscowe - działają w najbliższym sąsiedztwie miejsca uwalniania

(acetylocholina, serotonina, histamina, prostaglandyny)

• hormony tkankowe - wydzielane przez komórki nie skupione w oddzielnych gruczołach wydzielania wewnętrznego, wpływają na czynność innych narządów w miejscu swego uwalniania lub przez układ krążenia (hormony układu pokarmowego - gastryna, CCK,sekretyna, hormony wydzielane przez nerki - erytropoetyna, renina, hormon wydzielany przez serce - przedsionkowy peptyd natriuretyczny)

• hormony o działaniu ogólnym - wydzielane przez swoiste gruczoły dokrewne i działające na komórki docelowe wyłącznie za pośrednictwem układu krążenia (hormony przysadki, kory i rdzenia nadnerczy, gruczołu tarczowego, jajników, jąder, łożyska)

22. Hormony tropowie i osie hormonalne.

Hormony tropowe – adrenokortykotropowy ACTH, tyreotropowy TSH, folikulotropowy FSH, luteinizujący LH, wydzielane przez część gruczołową przysadki kontrolują zależne gruczoły dokrewne. Hormony zależnych gruczołów dokrewnych : kory nadnerczy, gruczołu tarczowego i gruczołów płciowych działają na detektor w podwzgórzu i zwrotnie hamują sekrecję odpowiednich podwzgórzowych hormonów uwalniających: tyreoliberyna TRH, gonadoliberyna GnRH, kortykoliberyna CRH. Jest to mechanizm zewnętrznego sprzężenia zwrotnego. Hormony kory nadnerczy. Hormony płciowe i szczególnie hormony gruczolłu tarczowego działają rónież bezpośrednio na komórki wydzielnicze części wydzielniczej przysadki. Dzięki tym sprzężeniom zwrotnym, synergicznymu lub antagonistycznemu działanie hormonów na podwzgórze i część gruczołową przysadki wydzielanie hormonów przez gruczoły dokrewne stale jest regulowane. Hormony tropowe są wydzielane do krwi w sposób pulsacyjny, a więc w niewielkich porcjach w odstępach od kilkunastu do kilkudziesięciu minut i utrzymują zależne od przysadki gruczoły dokrewne na poziomie czynności spoczynkowej. W czasie ostrego zapotrzebowania na hormony przysadka wydziela duże ilości hormonów tropowych.

Układ hormonalny działa w oparciu o zasadę osi:
podwzgórze -- przysadka mózgowa -- narząd docelowy.

W ramach tej osi działają mechanizmy sprzężeń zwrotnych. W narządach docelowych znajdują się receptory odznaczające się wysoką specyficznością. Reagują tylko i wyłącznie na cząsteczki hormonu skierowanego do oddziaływania z tą tkanką docelową (narządem docelowym). Wśród części układu hormonalnego wyróżnia się, jako mające szczególne znaczenie dla funkcjonowania organizmu:

• oś podwzgórze – przysadka – tarczyca (hormony - tyroksyna i trójjodortyronina)

• oś podwzgórze – przysadka – kora nadnerczy (hormon - kortyzol)

23. Mechanizm działania insuliny.

Insulina produkowana jest w komórkach B wysepek Langerhansa (w trzustce) . Jeżeli stężenie cukru we krwi jest w normie, wydzielanie insuliny jest minimalne, ale gdy ilość cukru zwiększy się dwa trzy razy, następuje wyrzut tego hormonu do krwi. Pierwszym skutkiem jest przyspieszenie transportu glukozy do mięśni szkieletowych tkanek tłuszczu, co powoduje zmniejszenie poziomu glukozy we krwi. W wątrobie, mózgu i mięśniach następuje zahamowanie mobilizacji rezerw tłuszczowych i wzmożenie procesu glikoneogenezy w wątrobie. Ostateczny efektem działania insuliny jest obniżenie poziomu glukozy we krwi.

 

24. Regulacja wydzielania hormonów za pomocą sprzężeń zwrotnych.

Układ hormonalny tworzy integralną całość, gdzie wszystkie jego elementy powiązane są czynnościowo ze sobą i współpracują z układem nerwowym. Kontrola pracy układu hormonalnego odbywa się na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, co umożliwia jego samokontrolę. W sprzężeniu zwrotnym ujemnym sygnał wyzwalający jest hamowany przez odpowiedź.

Regulacja wydzielania hormonów na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

• pętla długa ujemnego sprzężenia zwrotnego:
  

Hormony pobudzające podwzgórza powodują wydzielanie hormonów tropowych przez przedni płat przysadki, te zaś z kolei wpływają na gruczoły dokrewne obwodowe. Wydzielane przez nie hormony działają na komórki docelowe, a równocześnie hamują zwrotne wydzielanie odpowiednich hormonów uwalniających w podwzgórzu. Dlatego następuje zmniejszenie wydzielania danego hormonu przez określony gruczoł obwodowy.

• pętla krótka ujemnego sprzężenia zwrotnego:
  

Hormon tropowy przysadki hamuje wydzielanie przez podwzgórze odpowiadającego mu hormonu lub hormon z gruczołu obwodowego hamuje wydzielanie przez przysadkę odpowiadającego mu hormonu tropowego.

Zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego na przykładzie tarczycy:

- wysoki poziom tyroksyny we krwi wpływa hamująco na pracę gruczołów nadrzędnych: podwzgórza i przysadki mózgowej.

- podwzgórze wydziela hormon hamujący pracę przysadki.

- przysadka, hamowana dwoma sposobami (przez podwzgórze i przez wysoki poziom tyroksyny) przestaje wydzielać TSH

- tarczyca pod wpływem braku TSH przestaje produkować tyroksynę

- podwzgórze, rejestrując obniżający się poziom tyroksyny we krwi, rozpoczyna wydzielanie hormonu pobudzającego pracę przysadki

- przysadka, pobudzana przez podwzgórze i stymulowana niskim poziomem tyroksyny we krwi, rozpoczyna wydzielanie TSH

- wzrastający poziom TSH działa na tarczycę, która rozpoczyna wydzielanie tyroksyny

Zatrzymywanie działania gruczołu produkującego poprzez gromadzenie się produktów nazywane jest sprzężeniem zwrotnym ujemnym. Jeśli gromadzące się produkty pobudzają tkankę produkująca to jest to sprzężenie zwrotne dodatnie. Sprzężenie zwrotne dodatnie w organizmach żywych jest istotnym czynnikiem utrzymującym homeostazę, np. występuje podczas krzepnięcia krwi, także w cyklu menstruacyjnym (wydzielanie hormonu folikulotropowego i estradiolu).

W związku z udziałem podwzgórza w regulacji wydzielania hormonów zjawisko sprzężenia zwrotnego podzielono na zewnętrzne i wewnętrzne. Sprzężenie zwrotne wewnętrzne określają zależności : podwzgórze → przysadka → podwzgórze. Natomiast w sprzężeniu zwrotnym zewnętrznym regulacją hormonalna przebiega w sposób następujący : podwzgórze → przysadka → gruczoły podległe → podwzgórze.

25. Hormony regulujące stężenie glukozy we krwi.

Glukagon – wydzielany jest przez komórki A wysp trzustkowych , zwiększa stężenie glukozy we krwi, aktywizując fosforylazę w komórkach wątrobowych i przyśpiesza glikogenezę. Glukagon wydzielany przez wyspy trzustkowe dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną i tam prawie całkowicie jest pochłaniany, tak że do krwi krążenia ogólnego przedostaje się tylko w niewielkiej ilości. W czasie głodzenia wydzielanie glukagonu jest znacznie zwiększone i prawidłowe stężenie glukozy we krwi jest zachowane. Działanie glukagonu jest antagonistyczne w stosunku do insuliny.

Insulina – produkowana jest przez komórki B, które stanowią największy procent wszystkich komórek wysp Langerhansa.Pod wpływem insuliny wątroba zmniejsza uwalnianie i zwiększa wchłanianie glukozy.Działa za pośrednictwem kodu genetycznego kontrolującego tworzenie enzymów związanych z syntezą glikogenu wątrobowego zwiększa się, enzymów glikogenolitycznych zaś maleje.Insulina jest hormonem zbudowanym z łańcucha polipeptydowego. Insulina oddziałuje na mięśnie i wątrobę , wywołując w nich procesy syntezy glikogenu z glukozy. Glikogen stanowi materiał zapasowy, który zużywany jest w momencie dużego zapotrzebowania na glukozę. Insulina wzmaga także transport glukozy z krwi do komórek. Końcowym efektem działania tego hormonu jest obniżenie poziomu cukru we krwi.