18 04 2013

Choroby immunologiczne

7 grup:

  1. z udziałem hemocytotroficznych przeciwciał i natychmiastowym typem nadwrażliwości np. alergie

  2. z udziałem auto i alloreaktywnych przeciwciła

  3. z odkładaniem kompleksów immunologicznych

  4. z udziałem komórkowych reakcji immunologicznych z charakterystyczną

  5. z gammopatiami

  6. niedobory immunologiczne i infekcje oportunistyczne

Mechanizmy chorób immunologicznych

układ odpornościowy – komórkowe odpowiedzi obronne jest filogenetycznie stary, a adaptacyjny układ to układ humoralny.

Selekcja u wyższych kręgowców w kierunku odporności komórkowej i humoralnej wiąże się z tym, że limfocyty T prekursorowe pod wpływem środowiska cytokinowego IL12 różnicują się – przede wszystkim na poziomie grasicy.

IL12 powoduje różnicowanie w limfocyty Th1, a IL4 powoduje różnicowanie się w Th2.

Th1 syntetyzuja IL2, IFNgamma, TNF, LT – niszczenie patogenów wewnątrzkomórkowych, przeszczepów allo i ksenogenicznych.

Th2 syntetyzują IL4, IL5, IL6, IL9, IL13 – te limfocyty służą do niszczenia pasożytów zewnętrznych – poza komórkami. Pod wpływem cytokin IgE wytwarzanych przez limfocyty B są nakierowane na niszczenie pasożytów. Alergeny to antygeny strukturalnie podobne do antygenów pasożytniczych, które powodują „przedłużenie” odpowiedzi odpornościowej na pasożyty w kierunku alergenu.

Nadmiar wytwarzanych IgE w stosunku do składników kurzu, pyłków tak jak w stosunku do antygenów pasożytów.

IgG2a – przeciwko wewnątrzkomórkowym patogenom

IgE, IgG1 – przeciwko dużym, zewnątrzkomórkowym patogenom

Alergia

Antygen (alergen) działający na APC jest prezentowany dla Th2, która rozwija ostra lub przewlekłą odpowiedź alergiczną. Jeśli produkcja IL4 i IL13 to one stymulują komórki B do produkcji IgE – one przyłączają się przez receptor FCepsilon R1 do mastocytów i uczulają je. Mastocyty uczulone produkuja histaminę, leukotrieny, PG, cytokiny.

Ponowne wnikanie alergenu do organizmu - mostkowanie na mastocycie – atopowość – odpowiedź ostra.

Pobudzenie Th2 i produkcja przez nie IL5 aktywuje eozynofile, które ulegają degranulacji po mostkowaniu przeciwciała połączonego z antygenem – zapoczątkowanie odpowiedzi alergicznej przewlekłej.

To jaka będzie alergia determinowane jest przez to, które IL wytworzą Th2.

Uczulenie – stan w którym komórka tuczna i eozynofil przyłączają do siebie IgE.

Osobnik taki wystawiony ponownie na alergen mostkuje antygeny na powierzchni mastocytu lub eozynofila i występuje odpowiedź alergiczna.

Bazofile – krążące komórki alergiczne

Mastocyty – osiadłe bazofile

Kluczowe momenty determinujące zachorowalność osobnika.

Mało reakcji alergicznych, jeśli noworodek przechodzi choroby bakteryjne i wirusowe. Osobnik wychowywany w warunkach sterylnych – większa podatność na alergie.

Zmniejszona zdolność produkcji IgE, bo jest supresjonowana produkcja przez IFN wytwarzany przez Th1 stymulowane przez IL12.

U osobnika, który przebył choroby bakteryjne, wirusowe produkowana IL12 stymuluje limfocyty Th1 do produkcji IFN, który supresjonuje produkcję IgE przez limfocyty B.

Wpływ mediatorów uwalnianych z mastocytów:

-rozrost komórek kubkowych i zwiększone wydzielanie śluzu

-rozbudowanie mięśniówki

-rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie ich przepuszczalności

-wytwarzanie dodatkowych warstw kolagenu

Działania antyalergiczne – przeciwko interleukinom żeby zahamować wytwarzanie IgE. Kortykosteroidy, lidokaina czynniki zmniejszające de granulację komórek tucznych i powodują ich apoptozę.

Choroby alergiczne przebiegaja z tymi samymi mechanizmami co przy odpowiedzi odpornościowej. Różnica jest taka, że w chorobach immunologicznych odpowiedź odpornościowa jest:

- nasilona

- w nieprawidłowym miejscu

- podlega dysregulacji

Choroby autoimmunologiczne nie klasyfikujące się do 7 grup, bo zawierają elementy odpowiedzi zarówno ostrej jak i przewlekłej:

Toczeń układowy – SLE – systemie lupus erythomatosus – doprowadza do stanu zapalnego wielu tkanek i narządów

Amyloidoza – pozakomórkowe odkładanie nieaktywnego białka – amyloidu – objawy stosowne do miejsca i ilości odkładanego białka.

Cielaki – do 3tyg życia – skarmianie pokarmów mleko zastępczych – cielaki nie mają enzymów proteolitycznych, nie mogą trawić mieszanek, w których często są dodawane białka roślinne. Młode prosię można karmić preparatami mleko zastępczymi np. sojowymi. Cielakom trzeba dawać preparaty zawierające białko mleka zwierzęcego. U cielaków rozwija się alergia na białka roślinne objawiająca się biegunką.

Czynniki predysponujące psy do alergii

- genetyczna podatność – wszystkie psy w czystości rasowej rozmnażane w inbredzie, co zaburza heterogenność i zmniejsza wszechstronność przeciwciał

- osobniki żeńskie częściej niż męskie – w ciężkich chorobach immunologicznych usunięcie estrogenów zmniejsza podatność na choroby czyli ovariohisterektomia; ale wykastrowany samiec jest bardziej podatny na alergie

- inne zaburzenia immunologiczne – każdy alergik zawsze podatny na inne choroby immunologiczne

- leki – immunopreparaty – stosowanie surowic odpornościowych – produkcja przeciwciał i podatność na inne choroby

- nowotwory – pochodzące z układu immunologicznego; stany

paraneoplastyczne – guz wytwarza hormon podobny do hormonu np. guz gruczołu przyodbytowego produkuje hormon podobny do PtH

Odpowiedzi:

- choroby alergiczne – IgE, wczesniej musi być uczulenie czyli przyłączenie IgE z komórką tuczną lub eozynofilem.

Cechy antygenu – alergenu

- wszystkie związki naśladujące w budowie struktury zewnętrzne pasożytów

- masa czasteczkowa 10-70 tys kDa, bo inaczej nie ma mostkowania lub wchłaniania przez śluzówkę

- wysoka polarność, dużo grup sulfhydrylowych

- komórką docelową jest mastocyt, bazofil, eozynofil

-PAF – czynnik wstrząsowy rozszerzający naczynia i wzmagający ich przepuszczalność – wtedy wstrząs anafilaktyczny - ogólna odpowiedź alergiczna

Choroby typu I

- szok anafilaktyczny

- alergiczne bronchitis, pneumonitis

-alergie pokarmowe

-atopowe dermatitis

Typ II – autoimmunogenne – brak samo tolerancji, zamiast tego jest samoreaktywność

- lokalne

- ogólne

Skutki zależne od zakresu, a objawy zależą od odpowiedzi i wpływów genetycznych i środowiskowych. Oprócz PC skierowanych przeciwko własnym antygenom

Nosówka – hemolityczna anemia – szczepionka powoduje odsłonięcie na RBC spektryny i białka prążka III - przeciwko nim organizm wytwarza przeciwciała i dochodzi do hemolizy.

Mechanizmy chorób autoimmunologicznych

- z pośredniczeniem PC – AIHA, miastenia gravis – nużalność mięśni rosnąca z wiekiem – PC przeciwko receptorowi acetylocholinowemu. Produkowanie PC w grasicy niezależnie od kontaktu z receptorem Nm

- z kompleksów immunologicznych – SLE, reumatoidalne zapalenie stawów

- choroby z udziałem komórek T – limfocytarne Thyroiditis u psów – przy niedoczynności tarczycy – tyreoglobulina dostaje się do osocza krwi i staje się antygenem, połączone z silną limfocytozą

- niedobór składników dopełniacza – brak opsonizacji – kompleksy ag+PC utrzymuje się długo i odkłada się np. w kłębuszkach nerkowych –

glomerulo nephritis

- wirusowa mimikra – limfocytarnego choriomeningitis – produkcja Ag naśladujących Ag komórkowe i organizm wytwarza przeciwko nim przeciwciała

- niedobór mannozydazy 2 – brak efektu przycinania drzewek – własne antygenu na komórkach podlegają wycinaniu mannozy przez mannozydazę – każde przycięcie powoduje rozwidlenie glikoprotein. Uproszczone glikoproteiny są zaczątkiem antygenowości i produkcji PC

- stany paraneoplastyczne grasicy – wtedy rozpoznawanie własnych Ag jest zmniejszone. Deoxyspergualina – powstrzymuje zmiany grasicy

- niedobór Betaendorfiny i zaburzenie noradrenergicznego unerwienia w układzie limfatycznym

- niedobór limfocytów TCd4, CD25 regulatorowych – wtedy wzrost autoimmunogenności

- niedobór genu P73 – brak apoptozy samo reaktywnych komórek T

- niedobór PKC w wersji delta (kinazy białkowej C)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
18 04 2013 WBC(LEUKOCYTY)id 176 Nieznany (2)
18 04 2013 Zapalenie a niedobor Nieznany (2)
POPRAWNE ODPOWIEDZI Z KOLOKWIUM 18.04.2013
18 04 2013 CRP OSTRA FAZAid 176 Nieznany (2)
POPRAWNE ODPOWIEDZI Z KOLOKWIUM 18 04 2013
18 04 2013 ZAPALENIE ostre prze Nieznany (2)
18 04 2013 Uklad Odpornosciowyi Nieznany (2)
18 04 2013 WBC(LEUKOCYTY)id 176 Nieznany (2)
18 04 2013 Uklad Odpornosciowy
18 04 2013 CRP OSTRA FAZA
18 04 2013 ZAPALENIE ostre przewlekle nawracajace
18 04 2013 WBC(LEUKOCYTY)
PMF 18 04 2013
18 04 2013 Zapalenie a niedobor zelaza
OM z 04 2013 05 02 ko
Literaturoznawstwo (08 04 2013) Nieznany
Ekonomika ochrony srodowiska wyklad 18.04.05, administracja, II ROK, III Semestr, rok II, sem IV, Ek
maska OP-1M pakiety 18.04.2007 r, wojskowe, Chemiczne

więcej podobnych podstron