1.Budowa i funkcje kwasów nukleinowych: DNA i RNA Kwasy nukleinowe - związki chemiczne związane z przekazywaniem genów. A):kwas deoksyrybonukleinowy(DNA)postać długiej podwójnej helisy utworzonej przez 2 owinięte wokół siebie łańcuchy polinukleotydowe w skład których wchodzą*zasady azotowe -adenina, guanina, cytozyna i tymina;* cukier *deoksyryboza; *reszty fosforanowe. Zasady azotowe połączone są zgodnie z zasadą komplementarności - tworzą określone pary-adenina z tymidyną (połączone podwójnym wiązaniem wodorowym)-guanina z cytozyną (połączone potrójnym wiązaniem wodorowym) Rodzaje wiązań chemicznych w DNA- wodorowe –pomiędzy zasadami azotowymi nukleotydów- fosfodiestrowe –łączy poprzez grupę fosforanową piąty atom węgla jednego nukleotydu z trzecim atomem węgla następnego nukleotydu(nukleotydyjednej nici)-glikozydowe–pomiędzy zasadą azotową,a pierwszym atomem węgla dezoksyrybozy (zasada –cukier). Rodzaje: B-DNA (10,4 pz na 1 skręt helisy, +34,6 kąt skręcenia, prawoskrętna, 2,37 nm – średnica helisy) D-RNA (11 pz na skręt, prawoskrętna, 2,37 średnica) Z-DNA (12 pz na skręt, lewoskrętna, 1,84 nm średnica) Występuje w: *jądrze komórkowym *mitochondriach *chloroplastach Funkcja DNA *Magazyn informacji genetycznej *Bierze udział w biosyntezie białek *Przekazywanie cech dziedzicznych z pokolenia na pokolenie *Bierze udział w podziale komórkowym *Bierze udział w kierowaniu metabolizmem komórkowym B) RNA kwas rybonukleinowy jest cząsteczką jednoniciową, gdzie nukleotydy połączone są wiązaniami fosfodiestrowymiw. Różni się od DNA tym , że: - zawiera inny cukier – rybozę- inną zasadę pirymidynową – uracyl (zamiast tyminy). Występuje w *jądrze komórkowym; *rybosomach *cytoplazmie Funkcją RNA jest pośredniczenie pomiędzy DNA i rybosomami w trakcie biosyntezy białek. Rodzaje RNA – rRNA- rybosomalny(geny kodujące rRNA tworzą w genomie wspólną jednostkę transkrypcyjną, powtarzającą się kilkaset razy i ułożoną w tandemy.(znajduje się w jąderku i jądrze). tRNA transportujący- przenoszenie aminokwasów do kompleksu mRNA rybosom i poprawna sekwencja aminokwasów. (miejsce syntezy nukleoplazma, nietłumaczone sekwencje przed i po regionach kodujących). mRNA – przenoszenie informacji genetycznej z jądra komórkowego do cytoplazmy( z genu do rybosomy) mtRNA- mitochondrialny RNA. Dzięki cząsteczkom RNA możliwy jest proces biosyntezy białka na który składają się transkrypcja i translacja. W wyniku tego procesu powstaje mRNA.
2.Pojęcie i budowa genu eukariotycznego GEN - podstawowa jednostka dziedziczności ; specyficzna sekwencja nukleotydów w DNA lub RNA ; zawiera informacje o budowie jednego białka (ściśle - o kolejności aminokwasów w pojedynczym łańcuchu polipeptydowym) BUDOWA GENU: W każdym genie wyróżnia się :* biegun 5' stanowiący początek i biegun 3' będący końcem *obszar kodujący- egzony - regiony kodujące między którymi znajdują się introny- introny - regiony nie biorące udziału w kodowaniu * obszar niekodujący -> sekwencje regulacyjne- region promotorowy - odcinek DNA położony powyżej sekwencji kodującej, przy końcu bieguna 5' (posiada charakterystyczne sekwencje TATA, CAAT) - sekwencje wzmacniające procesy transkrypcji- sekwencje hamujące Gen eukariotyczny składa się z następujących elementów: *sekwencje wzmacniacza - enhancery *promotor, *miejsca inicjacji i terminacji transkrybcji, *właściwa sekwencje kodująca, ograniczona miejscami początku i końca translacji. -posiadają zróżnicowaną wielkość ( jednak przewyższają wielkość genu prokariotycznego) -utworzony jest przez genom jądrowy, który zawiera większość informacji genetycznej -oraz genom organellowy, w którym znajduje się niewielka część całkowitego DNA komórki
3.Organizacja genomu. Chromatyna I.GENOM u kręgowców i człowieka to mozaika izochor (to długie regiony DNA o jednolitym składzie zasad azotowych. Izochory mogą być podzielone na kilka rodzin. Poszczególne rodziny różnią się sumą i zawartością par zasad (G+C) oraz gęstością pławną wykazaną podczas wirowania DNA w gradiencie Cs2SO4. 62 % genomu człowieka reprezentują rodziny izochor „lekkiech”, ubogie w G+C. reszta to „ciężkie” i „bardzo ciężkie” bogate w G+C. Występowanie w genomie określonych sekwencji zasad decyduje o strukturze pierwszorzędowej genomu. Jest ona odmienna u Prukariota i Eukariota. U spokrewnionych gatunków obserwuje się również różnice w organizacji sekwencji zasad w genomie. CHROMATYNA Włóknista substancja zbudowana z DNA, histonów, RNA i niehistonowych białek. Wyst. W jadrze komórkowym w okresie międzypodziałowym jądra (interfaza), gł. Składnik chromosomów. Wyróżnia się 2 formy chromatyny: heterochromatyna (postać silnie barwiąca się) i euchromatyna (postać słabo barwiąca się). Pierwsza to odcinek chromosomu, który nie uległ rozluźnieniu natomiast druga jest jego rozwiniętym fragmentem. Upakowanie kwasu deoksyrybonukleinowego rozpatruje się na kilku poziomach.Stopnie upakowania DNA : 1) Podwójnie, spiralnie skręcona helisa DNA 2) włókno chromatyny (nukleosomy - DNA nawinięte na histony, czyli na oktamery złożone z 8 białek + fragmenty pozanuklosomowe) 3) chromatyna z centromerem (przewężeniem) podczas profazy 4) skondensowana chromatyna podczas profazy 5) chromosom w metafazie
4.Garnitur chromosomowy człowieka Garnitur chromosomowy jest to określona liczba chromosomów występująca we wszystkich (poza haploidalnymi komórkami rozrodczymi) komórkach osobników danego gatunku. Diploidalny (2n) garnitur chromosomowy człowieka zawiera 22 par autosomów i 1 parę heterosomów. Zespół cech wyróżniających dany garnitur chromosomowy nazywamy kariotypem (albo idiotypem). Posegregowane i schematycznie ułożone chromosomy tworzą schemat, tzw. kariogram lub idiogram.
5.Genom mitochondrialny (mt DNA);mtDNA, DNA mitochondrialne – materiał genetyczny w postaci kolistego DNA znajdujący się w macierzy mitochondrium (łac. matrix).Genom mitochondrialny ulega transkrypcji i transacji. Na tej kolistej cząsteczce zapisana jest informacja o syntezie 13 białek związanych z fosforylacja oksydacyjną, 22 klasach tRNA i 2 klasach rRNA.Główna funkcja to wytwarzanie dwóch form swobodnej energii (protonowej siły motorycznej i ATP, przetworzonych z potencjału oksydo-redukcyjnego) LUBGenom mitochondralny zawiera geny kodujące mt tRNA , mt rRN A i niektóre podjednostki białek łańcucha oddechowego. Cechu charakteryzujące mt DNA człowieka *jest dziedziczny w linii matczynej (ubikwityna - białko które likwiduje mitochondria męskie)*składa się z 2 do 10 kolistych cząsteczek *zawiera ok. 37 genów oraz17kpz *geny ułożone w sposób ciągły *jest transkrybowany w całości *nie jest połączony z histonami i dlatego jest bardziej narażony na działanie czynników mutagennych *wykazują wyższą częstość mutacji niż DNA jądrowy
1.Budowa i funkcje kwasów nukleinowych: DNA i RNA Kwasy nukleinowe - związki chemiczne związane z przekazywaniem genów. A):kwas deoksyrybonukleinowy(DNA)postać długiej podwójnej helisy utworzonej przez 2 owinięte wokół siebie łańcuchy polinukleotydowe w skład których wchodzą*zasady azotowe -adenina, guanina, cytozyna i tymina;* cukier *deoksyryboza; *reszty fosforanowe. Zasady azotowe połączone są zgodnie z zasadą komplementarności - tworzą określone pary-adenina z tymidyną (połączone podwójnym wiązaniem wodorowym)-guanina z cytozyną (połączone potrójnym wiązaniem wodorowym) Rodzaje wiązań chemicznych w DNA- wodorowe –pomiędzy zasadami azotowymi nukleotydów- fosfodiestrowe –łączy poprzez grupę fosforanową piąty atom węgla jednego nukleotydu z trzecim atomem węgla następnego nukleotydu(nukleotydyjednej nici)-glikozydowe–pomiędzy zasadą azotową,a pierwszym atomem węgla dezoksyrybozy (zasada –cukier). Rodzaje: B-DNA (10,4 pz na 1 skręt helisy, +34,6 kąt skręcenia, prawoskrętna, 2,37 nm – średnica helisy) D-RNA (11 pz na skręt, prawoskrętna, 2,37 średnica) Z-DNA (12 pz na skręt, lewoskrętna, 1,84 nm średnica) Występuje w: *jądrze komórkowym *mitochondriach *chloroplastach Funkcja DNA *Magazyn informacji genetycznej *Bierze udział w biosyntezie białek *Przekazywanie cech dziedzicznych z pokolenia na pokolenie *Bierze udział w podziale komórkowym *Bierze udział w kierowaniu metabolizmem komórkowym B) RNA kwas rybonukleinowy jest cząsteczką jednoniciową, gdzie nukleotydy połączone są wiązaniami fosfodiestrowymiw. Różni się od DNA tym , że: - zawiera inny cukier – rybozę- inną zasadę pirymidynową – uracyl (zamiast tyminy). Występuje w *jądrze komórkowym; *rybosomach *cytoplazmie Funkcją RNA jest pośredniczenie pomiędzy DNA i rybosomami w trakcie biosyntezy białek. Rodzaje RNA – rRNA- rybosomalny(geny kodujące rRNA tworzą w genomie wspólną jednostkę transkrypcyjną, powtarzającą się kilkaset razy i ułożoną w tandemy.(znajduje się w jąderku i jądrze). tRNA transportujący- przenoszenie aminokwasów do kompleksu mRNA rybosom i poprawna sekwencja aminokwasów. (miejsce syntezy nukleoplazma, nietłumaczone sekwencje przed i po regionach kodujących). mRNA – przenoszenie informacji genetycznej z jądra komórkowego do cytoplazmy( z genu do rybosomy) mtRNA- mitochondrialny RNA. Dzięki cząsteczkom RNA możliwy jest proces biosyntezy białka na który składają się transkrypcja i translacja. W wyniku tego procesu powstaje mRNA.
2.Pojęcie i budowa genu eukariotycznego GEN - podstawowa jednostka dziedziczności ; specyficzna sekwencja nukleotydów w DNA lub RNA ; zawiera informacje o budowie jednego białka (ściśle - o kolejności aminokwasów w pojedynczym łańcuchu polipeptydowym) BUDOWA GENU: W każdym genie wyróżnia się :* biegun 5' stanowiący początek i biegun 3' będący końcem *obszar kodujący- egzony - regiony kodujące między którymi znajdują się introny- introny - regiony nie biorące udziału w kodowaniu * obszar niekodujący -> sekwencje regulacyjne- region promotorowy - odcinek DNA położony powyżej sekwencji kodującej, przy końcu bieguna 5' (posiada charakterystyczne sekwencje TATA, CAAT) - sekwencje wzmacniające procesy transkrypcji- sekwencje hamujące Gen eukariotyczny składa się z następujących elementów: *sekwencje wzmacniacza - enhancery *promotor, *miejsca inicjacji i terminacji transkrybcji, *właściwa sekwencje kodująca, ograniczona miejscami początku i końca translacji. -posiadają zróżnicowaną wielkość ( jednak przewyższają wielkość genu prokariotycznego) -utworzony jest przez genom jądrowy, który zawiera większość informacji genetycznej -oraz genom organellowy, w którym znajduje się niewielka część całkowitego DNA komórki
3.Organizacja genomu. Chromatyna I.GENOM u kręgowców i człowieka to mozaika izochor (to długie regiony DNA o jednolitym składzie zasad azotowych. Izochory mogą być podzielone na kilka rodzin. Poszczególne rodziny różnią się sumą i zawartością par zasad (G+C) oraz gęstością pławną wykazaną podczas wirowania DNA w gradiencie Cs2SO4. 62 % genomu człowieka reprezentują rodziny izochor „lekkiech”, ubogie w G+C. reszta to „ciężkie” i „bardzo ciężkie” bogate w G+C. Występowanie w genomie określonych sekwencji zasad decyduje o strukturze pierwszorzędowej genomu. Jest ona odmienna u Prukariota i Eukariota. U spokrewnionych gatunków obserwuje się również różnice w organizacji sekwencji zasad w genomie. CHROMATYNA Włóknista substancja zbudowana z DNA, histonów, RNA i niehistonowych białek. Wyst. W jadrze komórkowym w okresie międzypodziałowym jądra (interfaza), gł. Składnik chromosomów. Wyróżnia się 2 formy chromatyny: heterochromatyna (postać silnie barwiąca się) i euchromatyna (postać słabo barwiąca się). Pierwsza to odcinek chromosomu, który nie uległ rozluźnieniu natomiast druga jest jego rozwiniętym fragmentem. Upakowanie kwasu deoksyrybonukleinowego rozpatruje się na kilku poziomach.Stopnie upakowania DNA : 1) Podwójnie, spiralnie skręcona helisa DNA 2) włókno chromatyny (nukleosomy - DNA nawinięte na histony, czyli na oktamery złożone z 8 białek + fragmenty pozanuklosomowe) 3) chromatyna z centromerem (przewężeniem) podczas profazy 4) skondensowana chromatyna podczas profazy 5) chromosom w metafazie
4.Garnitur chromosomowy człowieka Garnitur chromosomowy jest to określona liczba chromosomów występująca we wszystkich (poza haploidalnymi komórkami rozrodczymi) komórkach osobników danego gatunku. Diploidalny (2n) garnitur chromosomowy człowieka zawiera 22 par autosomów i 1 parę heterosomów. Zespół cech wyróżniających dany garnitur chromosomowy nazywamy kariotypem (albo idiotypem). Posegregowane i schematycznie ułożone chromosomy tworzą schemat, tzw. kariogram lub idiogram.
5.Genom mitochondrialny (mt DNA);mtDNA, DNA mitochondrialne – materiał genetyczny w postaci kolistego DNA znajdujący się w macierzy mitochondrium (łac. matrix).Genom mitochondrialny ulega transkrypcji i transacji. Na tej kolistej cząsteczce zapisana jest informacja o syntezie 13 białek związanych z fosforylacja oksydacyjną, 22 klasach tRNA i 2 klasach rRNA.Główna funkcja to wytwarzanie dwóch form swobodnej energii (protonowej siły motorycznej i ATP, przetworzonych z potencjału oksydo-redukcyjnego) LUBGenom mitochondralny zawiera geny kodujące mt tRNA , mt rRN A i niektóre podjednostki białek łańcucha oddechowego. Cechu charakteryzujące mt DNA człowieka *jest dziedziczny w linii matczynej (ubikwityna - białko które likwiduje mitochondria męskie)*składa się z 2 do 10 kolistych cząsteczek *zawiera ok. 37 genów oraz17kpz *geny ułożone w sposób ciągły *jest transkrybowany w całości *nie jest połączony z histonami i dlatego jest bardziej narażony na działanie czynników mutagennych *wykazują wyższą częstość mutacji niż DNA jądrowy
8.Starzenie komórek i organizmu. Genetyka starzenia A) Starzenie się powoduje utratę równowagi wewnętrznej organizmu, co zwiększa ryzyko wystąpienia chorób. Prowadzi do upośledzenia funkcjonowania komórek, tkanek, narządów i układów, zwiększa podatność na choroby (np. choroby krążenia, Alzheimera, nowotwory), wreszcie prowadzi do śmierci. Starzenie dotyczy organizmów, których geny zapewniają sobie przetrwanie poprzez wytwarzanie potomstwa w procesie zapłodnienia. Kiedy dość organizmów potomnych osiągnie już dojrzałość, to życie rodziców traci znaczenie w procesie replikacji genów. Jeżeli przetrwanie poszczególnych genów możliwe jest przez oddzielenie się od macierzystego osobnika identycznej genetycznie części organizmu lub podział, to starzenie się nie ma miejsca. Nowe osobniki powstające po podziale są identyczne. Żadnego z nich nie można zakwalifikować jako rodzica ani jako dziecka. Na proces określonego przez geny starzenia się wpływają często szkodliwe czynniki środowiskowe. B) Zauważalne objawy starzenia się:* zmniejszenie liczby komórek mózgowych *otępienie umysłowe *otępienie starcze *otępienie miażdżycowe- duże ubytki w mózgu spowodowane powstaniem w korze mózgowej ognisk zapalnych martwicy *rozmiękczenie mózgu- zaczyna się około 60 roku życia (należy uważać na urazy głowy) *bóle i zawroty głowy *trudności z zapamiętywaniem i skupianiem się *drżenie rąk i nóg *dziwactwa: nieufność, podejrzliwość, życie przeszłością, hipochondria, *objawy psychiczne: depresja, bezsenność, zanik pamięci, lepsza pamięć wsteczna C) Starość i modyfikacje DNA: starzenie po części regulują geny. Dzięki inżynierii genetycznej udało się dwukrotnie wydłużyć średni czas życia tego organizmu. Okazało się, że niektóre mutacje insulinopodobnego czynnika wzrostu w nicieniach, pchłach oraz myszach powodują spowolnienie procesu starzenia. Starzenie na poziomie komórki: Telomery przez swoją zdolność do skracania się podczas każdego podziału komórki, mogą wpływać na powolne starzenie się całego organizmu. D) Czynniki przyspieszające proces starzenia się: * niewłaściwe odżywianie *promieniowanie jonizujące (słoneczne) * nałogi (alkohol, nikotyna) *obżarstwo *hałas *wibracje *niewłaściwy mikroklimat * regularne zaburzenia rytmu biologicznego *inne.
9.Geny Prokaryota. Model operonu laktozowego A) Geny prokaryota. Organizacja genów w komórkach prokariotycznych odbiega od modelu dla Eukaryota. U Prokaryota występują geny ciągłe tzn. nie zawierające intronów. Geny prokariotyczne skupione są w operonach, czyli zespołach genów, które podlegają wspólnej regulacji. Przeżywalność organizmów jednokomórkowych zależy w dużej mierze od ich zdolności do szybkiego reagowania na zmiany środowiska. Przykładem może być szybka synteza enzymów w komórkach bakteryjnych, w przypadku pojawienia się w środowisku określonego substratu. Zgrupowanie genów w operonach zapewnia szybkie i równoczesne syntetyzowanie enzymów różnych szlaków metabolicznych( np. szybka odpowiedź komórki na pojawienie się substratu.) Dotyczy to zarówno katabolicznych np. szlaku fermentacji cukru laktozy, jak anabolicznych, np. biosyntezy aminokwasu trypofanu. Regulacja ekspresji genów prokariotycznych, opierająca się głównie na procesie transkrypcji, została już w znacznym stopniu poznana. Zawdzięczamy to głównie badaniom Monoda i Jacoba, którzy sa twórcami koncepcji operonu.( Nagroda Nobla w 1965r.)B) Operon laktozowy. to jeden z najlepiej poznanych operonów u Prokaryota. W skład operonu wchodzą: 1) trzy geny struktury- lacZ, lacY i lacA kodujące enzymy rozkładające laktozę(beta- galaktozydaza, permeaza, acetylotransferaza); ich ekspresja jest niezbedna, gdy w komórce bakterii znajdzie się cukier; 2) operator, który jest miejscem przyłączenia białak regulatorowego;3) promotor, do którego przyłącza się enzym polimeraza RNA uczestniczący w transkrypcji; 4) regulator, gen leżący nawet w dużej odległości od pozostałych genów, którego produktem jest białko represorowe wiążące się z operatorem. C) Jak działa operon? Produktem genu regulatorowego jest białko represoowe( represor), które łączy sie z operatorem poprzez specyficzne rejony wiążace DNA. Ponieważ gen ten nie podlega ciągłej ekspresji, dostęp promotora dla polimerazy RNA jest stale blokowany. Uniemożliwia to transkrypcję genów struktury. Gdy w środowisku pojawi się laktoza, działa wówczas jako induktor. Laktoza wykazuje duże powinowactwo do represora, łaczy sie z nim i powoduje jego odłaczenie od operatora. Jest to mozliwe dzięki temu, że represor zawiera tzw. miejsce allosteryczne. Laktoza ma zdolność wiązania sie z tym miejscem, poprzez co powoduje zmianę konformacji białka represorowego. Rejon represora wiążący DNA nie jest już w stanie rozpoznać sekwencji operatora. Umożliwia to przyłączenie polimerazy RNA do premotora i rozpoczęcie transkrypcji. Operon laktozowy jest przykładem kontroli typu negatywnego( białko regulatorowe, łącząc się z DNA, jest represorem transkrypcji).
10.Apoptoza. Rola biologiczna, regulacja apoptozy A) Apoptoza, śmierć komórki (genetycznie zaprogramowanym samobójstwem), będąca częścią procesów związanych z rozwojem organizmu, jego funkcjonowaniem i odnawianiem tkanek. W czasie rozwoju zarodkowego odgrywa zasadniczą rolę w procesie formowania się tkanek i narządów. B) Komórka wchodzi na drogę apoptozy gdy:1) ma uszkodzone DNA; 2) ma pobudzone receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe; 3) traci kontakt z macierzą zewnątrzkomórkową. Zasadnicze dla procesu apoptozy jest uruchomienie reakcji łańcuchowej enzymów proteolitycznych - kapsaz, które to niszczą wiele białek komórki. Od komórki popełniającej samobójstwo odrywane są pęcherzyki apoptotyczne - te otoczone błoną komórkową twory, zawierające organella komórkowe i pocięty DNA, rozpoznawane są przez komórki żerne (fagocyty) i fagocytowane. proces polega na uruchomieniu procesu autodestrukcji komórki poprzez kaspazy (enzymy), elementy, takie jak np. mitochondria, zamknięte w ciałkach apoptotycznych są usuwane przez makrofagi lub wchłaniane przez sąsiednie komórki. *Przebieg apoptozy – zmiany morfologiczne oddzielenie się od pozostałych komórek *jądro komórkowe obkurcza się, a chromatyna ulega zagęszczeniu *zagęszczona chromatyna przemieszcza się początkowo na obwód jądra (tzw. marginalizacja), a następnie wypełnia jądro *dochodzi do postępującej fragmentacji DNA w etapie poprzedzającym fragmentację jądra komórki apoptyczne tracą znaczne ilości wody, a wraz z nią elektrolitów *prowadzi to do kondensacji materiału genetycznego *przemieszczenie się części cząsteczek fosfatydyloseryny z wewnętrznej do zewnętrznej warstwy błony komórkowej C)Biologiczne znaczenie apoptozy Apoptoza proces zaniku błon między palcami człowieka (w łonie matki), jest skutkiem apoptozy. Jest nieodwracalny. Komórka ulega destrukcji. Apoptoza nadmierna występuje na przykład AIDS. Organizm nie nadąża odbudowywać komórek. Apoptoza hamowana jest w przypadku zmian genetycznych, występujących np. w chorobach nowotworowych. Komórki namnażają się nadmiernie, powodując przerost organów. Nie następuje proces zastępowania komórek nowymi, one wyłącznie się mnożą. W obu przypadkach dochodzi do zaburzenia homeostazy. Prawidłowa apoptoza jest procesem niezbędnym dla życia, bez niej istnienie jest niemożliwe. Wszelkie zaburzenia śmierci samobójczej są zagrożeniem dla organizmu i mogą powodować trwałe szkody, takie jak np. trwałe uszkodzenia nerwów, czyli komórek nieodnawialnych, w chorobie Alzheimera (apoptoza nadmierna, w tym przypadku, apoptoza, komórki nerwowe się nie odtwarzają i apoptoza w stanie zdrowia w nich nie występuje), nekroza (śmierć martwicza)śmierć komórki wynikająca z silnego uszkodzenia komórek (np. spowodowana silnym urazem mechanicznym, chemicznym lub fizycznym, nieodwracalna)
8.Starzenie komórek i organizmu. Genetyka starzenia A) Starzenie się powoduje utratę równowagi wewnętrznej organizmu, co zwiększa ryzyko wystąpienia chorób. Prowadzi do upośledzenia funkcjonowania komórek, tkanek, narządów i układów, zwiększa podatność na choroby (np. choroby krążenia, Alzheimera, nowotwory), wreszcie prowadzi do śmierci. Starzenie dotyczy organizmów, których geny zapewniają sobie przetrwanie poprzez wytwarzanie potomstwa w procesie zapłodnienia. Kiedy dość organizmów potomnych osiągnie już dojrzałość, to życie rodziców traci znaczenie w procesie replikacji genów. Jeżeli przetrwanie poszczególnych genów możliwe jest przez oddzielenie się od macierzystego osobnika identycznej genetycznie części organizmu lub podział, to starzenie się nie ma miejsca. Nowe osobniki powstające po podziale są identyczne. Żadnego z nich nie można zakwalifikować jako rodzica ani jako dziecka. Na proces określonego przez geny starzenia się wpływają często szkodliwe czynniki środowiskowe. B) Zauważalne objawy starzenia się:* zmniejszenie liczby komórek mózgowych *otępienie umysłowe *otępienie starcze *otępienie miażdżycowe- duże ubytki w mózgu spowodowane powstaniem w korze mózgowej ognisk zapalnych martwicy *rozmiękczenie mózgu- zaczyna się około 60 roku życia (należy uważać na urazy głowy) *bóle i zawroty głowy *trudności z zapamiętywaniem i skupianiem się *drżenie rąk i nóg *dziwactwa: nieufność, podejrzliwość, życie przeszłością, hipochondria, *objawy psychiczne: depresja, bezsenność, zanik pamięci, lepsza pamięć wsteczna C) Starość i modyfikacje DNA: starzenie po części regulują geny. Dzięki inżynierii genetycznej udało się dwukrotnie wydłużyć średni czas życia tego organizmu. Okazało się, że niektóre mutacje insulinopodobnego czynnika wzrostu w nicieniach, pchłach oraz myszach powodują spowolnienie procesu starzenia. Starzenie na poziomie komórki: Telomery przez swoją zdolność do skracania się podczas każdego podziału komórki, mogą wpływać na powolne starzenie się całego organizmu. D) Czynniki przyspieszające proces starzenia się: * niewłaściwe odżywianie *promieniowanie jonizujące (słoneczne) * nałogi (alkohol, nikotyna) *obżarstwo *hałas *wibracje *niewłaściwy mikroklimat * regularne zaburzenia rytmu biologicznego *inne.
9.Geny Prokaryota. Model operonu laktozowego A) Geny prokaryota. Organizacja genów w komórkach prokariotycznych odbiega od modelu dla Eukaryota. U Prokaryota występują geny ciągłe tzn. nie zawierające intronów. Geny prokariotyczne skupione są w operonach, czyli zespołach genów, które podlegają wspólnej regulacji. Przeżywalność organizmów jednokomórkowych zależy w dużej mierze od ich zdolności do szybkiego reagowania na zmiany środowiska. Przykładem może być szybka synteza enzymów w komórkach bakteryjnych, w przypadku pojawienia się w środowisku określonego substratu. Zgrupowanie genów w operonach zapewnia szybkie i równoczesne syntetyzowanie enzymów różnych szlaków metabolicznych( np. szybka odpowiedź komórki na pojawienie się substratu.) Dotyczy to zarówno katabolicznych np. szlaku fermentacji cukru laktozy, jak anabolicznych, np. biosyntezy aminokwasu trypofanu. Regulacja ekspresji genów prokariotycznych, opierająca się głównie na procesie transkrypcji, została już w znacznym stopniu poznana. Zawdzięczamy to głównie badaniom Monoda i Jacoba, którzy sa twórcami koncepcji operonu.( Nagroda Nobla w 1965r.)B) Operon laktozowy. to jeden z najlepiej poznanych operonów u Prokaryota. W skład operonu wchodzą: 1) trzy geny struktury- lacZ, lacY i lacA kodujące enzymy rozkładające laktozę(beta- galaktozydaza, permeaza, acetylotransferaza); ich ekspresja jest niezbedna, gdy w komórce bakterii znajdzie się cukier; 2) operator, który jest miejscem przyłączenia białak regulatorowego;3) promotor, do którego przyłącza się enzym polimeraza RNA uczestniczący w transkrypcji; 4) regulator, gen leżący nawet w dużej odległości od pozostałych genów, którego produktem jest białko represorowe wiążące się z operatorem. C) Jak działa operon? Produktem genu regulatorowego jest białko represoowe( represor), które łączy sie z operatorem poprzez specyficzne rejony wiążace DNA. Ponieważ gen ten nie podlega ciągłej ekspresji, dostęp promotora dla polimerazy RNA jest stale blokowany. Uniemożliwia to transkrypcję genów struktury. Gdy w środowisku pojawi się laktoza, działa wówczas jako induktor. Laktoza wykazuje duże powinowactwo do represora, łaczy sie z nim i powoduje jego odłaczenie od operatora. Jest to mozliwe dzięki temu, że represor zawiera tzw. miejsce allosteryczne. Laktoza ma zdolność wiązania sie z tym miejscem, poprzez co powoduje zmianę konformacji białka represorowego. Rejon represora wiążący DNA nie jest już w stanie rozpoznać sekwencji operatora. Umożliwia to przyłączenie polimerazy RNA do premotora i rozpoczęcie transkrypcji. Operon laktozowy jest przykładem kontroli typu negatywnego( białko regulatorowe, łącząc się z DNA, jest represorem transkrypcji).
10.Apoptoza. Rola biologiczna, regulacja apoptozy A) Apoptoza, śmierć komórki (genetycznie zaprogramowanym samobójstwem), będąca częścią procesów związanych z rozwojem organizmu, jego funkcjonowaniem i odnawianiem tkanek. W czasie rozwoju zarodkowego odgrywa zasadniczą rolę w procesie formowania się tkanek i narządów. B) Komórka wchodzi na drogę apoptozy gdy:1) ma uszkodzone DNA; 2) ma pobudzone receptory błonowe i wewnątrzkomórkowe; 3) traci kontakt z macierzą zewnątrzkomórkową. Zasadnicze dla procesu apoptozy jest uruchomienie reakcji łańcuchowej enzymów proteolitycznych - kapsaz, które to niszczą wiele białek komórki. Od komórki popełniającej samobójstwo odrywane są pęcherzyki apoptotyczne - te otoczone błoną komórkową twory, zawierające organella komórkowe i pocięty DNA, rozpoznawane są przez komórki żerne (fagocyty) i fagocytowane. proces polega na uruchomieniu procesu autodestrukcji komórki poprzez kaspazy (enzymy), elementy, takie jak np. mitochondria, zamknięte w ciałkach apoptotycznych są usuwane przez makrofagi lub wchłaniane przez sąsiednie komórki. *Przebieg apoptozy – zmiany morfologiczne oddzielenie się od pozostałych komórek *jądro komórkowe obkurcza się, a chromatyna ulega zagęszczeniu *zagęszczona chromatyna przemieszcza się początkowo na obwód jądra (tzw. marginalizacja), a następnie wypełnia jądro *dochodzi do postępującej fragmentacji DNA w etapie poprzedzającym fragmentację jądra komórki apoptyczne tracą znaczne ilości wody, a wraz z nią elektrolitów *prowadzi to do kondensacji materiału genetycznego *przemieszczenie się części cząsteczek fosfatydyloseryny z wewnętrznej do zewnętrznej warstwy błony komórkowej C)Biologiczne znaczenie apoptozy Apoptoza proces zaniku błon między palcami człowieka (w łonie matki), jest skutkiem apoptozy. Jest nieodwracalny. Komórka ulega destrukcji. Apoptoza nadmierna występuje na przykład AIDS. Organizm nie nadąża odbudowywać komórek. Apoptoza hamowana jest w przypadku zmian genetycznych, występujących np. w chorobach nowotworowych. Komórki namnażają się nadmiernie, powodując przerost organów. Nie następuje proces zastępowania komórek nowymi, one wyłącznie się mnożą. W obu przypadkach dochodzi do zaburzenia homeostazy. Prawidłowa apoptoza jest procesem niezbędnym dla życia, bez niej istnienie jest niemożliwe. Wszelkie zaburzenia śmierci samobójczej są zagrożeniem dla organizmu i mogą powodować trwałe szkody, takie jak np. trwałe uszkodzenia nerwów, czyli komórek nieodnawialnych, w chorobie Alzheimera (apoptoza nadmierna, w tym przypadku, apoptoza, komórki nerwowe się nie odtwarzają i apoptoza w stanie zdrowia w nich nie występuje), nekroza (śmierć martwicza)śmierć komórki wynikająca z silnego uszkodzenia komórek (np. spowodowana silnym urazem mechanicznym, chemicznym lub fizycznym, nieodwracalna)
6.Choroby mitochondrialne Choroby genetyczne wynikające z zaburzeń w funkcjonowaniu i strukturze mitochondriów. Objawy chorób mitochondrialnych związane są zwykle z tkankami o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym np. mięśniami szkieletowymi lub układem nerwowym, i zazwyczaj obejmują miopatie, encefalopatie oraz neuropatie..A) Choroby mitochondrialne dzielimy na : *wywołane defektami w jądrowym DNA, kodującym biała strukturalne mitochondriów lub białka związane z regulacją ich funkcji *wywołane defektami w modna *wywołane defektami w komunikowaniu się obu genomów B) Zespół Kearnsa-Sayre'a – przyczyną jest delecja w mtDNA, Objawy :*postępująca oftalmoplegia zewnętrzna, *zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, *ataksja *podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym,* zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym. Nie stwierdza się osłabienia kończyn, a objawy występują przed 20. rokiem życia. KSS nie jest dziedziczny. C) Zespół szpikowo-trzustkowy Pearsona– spowodowany pojedynczą delecją w mtDNA, OBJAWY*ciężka niedokrwistość makrocytowa w pierwszych tygodniach życia,* zmienna neutropenia i trombocytopenia, *podwyższony poziom hemoglobiny* zaburzenia pracy trzustki,* cukrzyca, *zanik kosmków jelitowych,*zaburzenia funkcji wątroby,* zaburzenia krzepnięcia krwi. W wieku dojrzewania mogą wystąpić objawy zespołu Kearnsa i Sayre'a (objawy neurologiczne, utrata słuchu, ataksja, neuropatia obwodowa, upośledzenie umysłowe). D) Zespół przewlekłej postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, CPEO– przyczyną jest delecja w mtDNA, choroba objawia się przewlekłą zewnętrzną oftalmoplegią i obustronnym opadaniem powiek, a także osłabieniem mięśni, może prowadzić do całkowitego porażenia mięśni okoruchowych.E)Zespół MELAS(miopatia mitochondrialna, encefalopatia, kwasica mleczanowa, występowanie incydentów podobnych do udarów –– w 80-90% przypadkach przyczyną choroby jest mutacja punktowa nukleotydu 3243 w obrębie genu tRNA leucyny w mtDNA, *zazwyczaj pojawia się w dzieciństwie,* objawami są miopatia z encefalopatią,* kwasica mleczanowa,* incydenty udaropodobne, drgawki,* cofanie się umiejętności psychoruchowych,* zwyrodnienie barwnikowe siatkówki,* głuchota,* cukrzyca i niski wzrost.F) Zespół mitochondrialnej encefalomiopatii dotyczącej układu nerwowego, żołądka i jelit, MNGIE (ang. mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy syndrome, OMI 603041) – spowodowany mutacją w znajdującym się na chromosomie 22 genie kodującym fosforylazę tymidyny, której towarzyszą delecje w mtDNA, występuje między 50. rokiem życia; do objawów zalicza się opadanie powiek, oftalmoplegia, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, miopatia mięśni szkieletowych i obwodowa neuropatia. G) Padaczka miokloniczna z występowaniem czerwonych poszarpanych włókien w mięśniach, zespół MERRF (ang. myoclonic epilepsy and ragged red fibres, OMIM 545000) – spowodowana mutacją punktową nukleotydu 8344 G-A w genie kodującym tRNA lizyny w mtDNA (80-90% przypadków), objawy choroby mogą wystąpić w wieku późnodziecięcym lub u dorosłych, zalicza się do nich padaczka, ataksja i miopatia z występowaniem włókien szmatowatych w badaniu biopsji mięśni, oraz podwyższony poziom kwasu mlekowego, może wystąpić także postępujące otępienie, utrata słuchu i zanik nerwu wzrokowego. H) Dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera, LHON (ang. Leber's hereditary optic neuropathy, OMIM 535000) – objawy choroby to zanik nerwów wzrokowych, jest spowodowana spowodowana różnymi mutacjami mtDNA, chorują zwykle mężczyźni (u kobiet objawy pojawiają się później i są łagodniejsze), objawy występują u połowy mężczyzn i tylko 20% kobiet mających mutacje, choroba ujawnia się przeważnie w 10.-20. roku życia, często dotyczy obu oczu jednocześnie, a utrata wzroku następuje przeważnie w ciągu 8 tygodni, chorobie mogą towarzyszyć zmiany podobne do objawów stwardnienia rozsianego, ataksja, neuropatia obwodowa i encefalopatia. I)Neurogenna miopatia z ataksją i zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki, zespół NARP (ang. neurogenic myopathy, ataxia, retinitis pigmentosa, NARP syndrome, OMIM 551500) – powodowana punktową mutacją genu kodującego syntazę ATP (zmiana T-G w nukleotydzie 8993 w mtDNA), objawami choroby są zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, demencja, drgawki, ataksja, osłabienie mięśni proksymalnych, neuropatia czuciowa, może też wystąpić opóźnienie rozwoju lub dysfunkcja pnia mózgu, chorobie towarzyszą zaburzenia czynności wątroby i przewlekła kwasica. J)Zatrucie wywołane podaniem chloramfenikolu (OMIM 515000) – u 1 na około 19 000 osób w zdrowej populacji występują objawy toksyczne po podaniu leczniczej dawki chloramfenikolu; za defekt ten odpowiedzialne są punktowe mutacje w genie kodującym podjednostkę 16S rRNA.
7.Ekspresja genów eukariotycznych: transkrypcja, translacjaA).TRANSKRYPCJA– jest to przepisanie nici DNA na mRNA, zachodzi w jądrze kom. Nić matrycowa ulega przepisaniu zgodnie z zasadą komplementarności. Transkrypcję przeprowadzają duże enzymy, zbudowane z podjednostek, zwane polimerazami RNA. *Zapoczątkowanie transkrypcji polega na związaniu polimerazy RNA ze swoistym odcinkiem matrycowej nici DNA – z promotorem (polimeraza RNA rozpoznaje miejsce promotorowe) *w promotorze następuje związanie polimerazy i dokładne jej ustawienie na pierwszym nukleotydzie transrybowanego genu, co umożliwia odpowiednią fazę odczytu. *następuje rozsunięcie niewielkiego odcinka helisy DNA – umożliwia wstawienie pierwszego, w następnie włączanie kolejnych nukleotydów RNA (w kierunku 5’→3’) *gdy przesuwająca się polimeraza dotrze do specjalnej sekwencji , odłącza się. *nić mRNA (transkrypt) przechodzi do cytoplazmy przez pory jądrowe *wcześniej jednak zostaje poddana obróbce potranskrypcyjnej/splicing B).TRANSLACJA - W jego wyniku dochodzi do ostatecznego przetłumaczenia informacji genetycznej zawartej pierwotnie w kodzie genetycznym DNA na konkretną strukturę białka, zależną od uszeregowania aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym. (biosynteza białek)Zachodzi w cytoplazmie na rybosomach I. Inicjacja *przyłączenie się wolnego mRNA do małej podjednostki rybosomu. Pozwala to na precyzyjne ustawienie ramki odczytu. *do kodonu startowego przyłącza się aa-tRNA z metioniną *Inicjację kończy dołączenie się dużej podjednostki rybosomy II. Elongacja *dołączenie kolejnych aminokwasów przez aa-tRNA i tworzenie się wiązania *peptydowego między wprowadzanymi aminokwasami III. Terminacja *elongacja trwa tak długo, aż w miejsce A nasunie się trójka STOP ( kodon będącym sygnałem translacji) Po translacji białko może być gotowe do wykorzystywania, gdyż przyjmuje przestrzenną strukturę już w czasie translacji. Może jednak wymagać tak zwanej obróbki potranslacyjnej. Czasami jest to przyłączenie reszt cukru, lipidu lub grupy fosforanowej, dla innych białek może być to odcięcie ich części, a jeszcze inne muszą trafić do miejsca, w którym staną się aktywe (jądro, błona komórkowa, organelle)
6.Choroby mitochondrialne Choroby genetyczne wynikające z zaburzeń w funkcjonowaniu i strukturze mitochondriów. Objawy chorób mitochondrialnych związane są zwykle z tkankami o wysokim zapotrzebowaniu energetycznym np. mięśniami szkieletowymi lub układem nerwowym, i zazwyczaj obejmują miopatie, encefalopatie oraz neuropatie..A) Choroby mitochondrialne dzielimy na : *wywołane defektami w jądrowym DNA, kodującym biała strukturalne mitochondriów lub białka związane z regulacją ich funkcji *wywołane defektami w modna *wywołane defektami w komunikowaniu się obu genomów B) Zespół Kearnsa-Sayre'a – przyczyną jest delecja w mtDNA, Objawy :*postępująca oftalmoplegia zewnętrzna, *zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, *ataksja *podwyższony poziom białka w płynie mózgowo-rdzeniowym,* zaburzenia przewodzenia w mięśniu sercowym. Nie stwierdza się osłabienia kończyn, a objawy występują przed 20. rokiem życia. KSS nie jest dziedziczny. C) Zespół szpikowo-trzustkowy Pearsona– spowodowany pojedynczą delecją w mtDNA, OBJAWY*ciężka niedokrwistość makrocytowa w pierwszych tygodniach życia,* zmienna neutropenia i trombocytopenia, *podwyższony poziom hemoglobiny* zaburzenia pracy trzustki,* cukrzyca, *zanik kosmków jelitowych,*zaburzenia funkcji wątroby,* zaburzenia krzepnięcia krwi. W wieku dojrzewania mogą wystąpić objawy zespołu Kearnsa i Sayre'a (objawy neurologiczne, utrata słuchu, ataksja, neuropatia obwodowa, upośledzenie umysłowe). D) Zespół przewlekłej postępującej zewnętrznej oftalmoplegii, CPEO– przyczyną jest delecja w mtDNA, choroba objawia się przewlekłą zewnętrzną oftalmoplegią i obustronnym opadaniem powiek, a także osłabieniem mięśni, może prowadzić do całkowitego porażenia mięśni okoruchowych.E)Zespół MELAS(miopatia mitochondrialna, encefalopatia, kwasica mleczanowa, występowanie incydentów podobnych do udarów –– w 80-90% przypadkach przyczyną choroby jest mutacja punktowa nukleotydu 3243 w obrębie genu tRNA leucyny w mtDNA, *zazwyczaj pojawia się w dzieciństwie,* objawami są miopatia z encefalopatią,* kwasica mleczanowa,* incydenty udaropodobne, drgawki,* cofanie się umiejętności psychoruchowych,* zwyrodnienie barwnikowe siatkówki,* głuchota,* cukrzyca i niski wzrost.F) Zespół mitochondrialnej encefalomiopatii dotyczącej układu nerwowego, żołądka i jelit, MNGIE (ang. mitochondrial neurogastrointestinal encephalomyopathy syndrome, OMI 603041) – spowodowany mutacją w znajdującym się na chromosomie 22 genie kodującym fosforylazę tymidyny, której towarzyszą delecje w mtDNA, występuje między 50. rokiem życia; do objawów zalicza się opadanie powiek, oftalmoplegia, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, miopatia mięśni szkieletowych i obwodowa neuropatia. G) Padaczka miokloniczna z występowaniem czerwonych poszarpanych włókien w mięśniach, zespół MERRF (ang. myoclonic epilepsy and ragged red fibres, OMIM 545000) – spowodowana mutacją punktową nukleotydu 8344 G-A w genie kodującym tRNA lizyny w mtDNA (80-90% przypadków), objawy choroby mogą wystąpić w wieku późnodziecięcym lub u dorosłych, zalicza się do nich padaczka, ataksja i miopatia z występowaniem włókien szmatowatych w badaniu biopsji mięśni, oraz podwyższony poziom kwasu mlekowego, może wystąpić także postępujące otępienie, utrata słuchu i zanik nerwu wzrokowego. H) Dziedziczna neuropatia nerwu wzrokowego Lebera, LHON (ang. Leber's hereditary optic neuropathy, OMIM 535000) – objawy choroby to zanik nerwów wzrokowych, jest spowodowana spowodowana różnymi mutacjami mtDNA, chorują zwykle mężczyźni (u kobiet objawy pojawiają się później i są łagodniejsze), objawy występują u połowy mężczyzn i tylko 20% kobiet mających mutacje, choroba ujawnia się przeważnie w 10.-20. roku życia, często dotyczy obu oczu jednocześnie, a utrata wzroku następuje przeważnie w ciągu 8 tygodni, chorobie mogą towarzyszyć zmiany podobne do objawów stwardnienia rozsianego, ataksja, neuropatia obwodowa i encefalopatia. I)Neurogenna miopatia z ataksją i zwyrodnieniem barwnikowym siatkówki, zespół NARP (ang. neurogenic myopathy, ataxia, retinitis pigmentosa, NARP syndrome, OMIM 551500) – powodowana punktową mutacją genu kodującego syntazę ATP (zmiana T-G w nukleotydzie 8993 w mtDNA), objawami choroby są zwyrodnienie barwnikowe siatkówki, demencja, drgawki, ataksja, osłabienie mięśni proksymalnych, neuropatia czuciowa, może też wystąpić opóźnienie rozwoju lub dysfunkcja pnia mózgu, chorobie towarzyszą zaburzenia czynności wątroby i przewlekła kwasica. J)Zatrucie wywołane podaniem chloramfenikolu (OMIM 515000) – u 1 na około 19 000 osób w zdrowej populacji występują objawy toksyczne po podaniu leczniczej dawki chloramfenikolu; za defekt ten odpowiedzialne są punktowe mutacje w genie kodującym podjednostkę 16S rRNA.
7.Ekspresja genów eukariotycznych: transkrypcja, translacjaA).TRANSKRYPCJA– jest to przepisanie nici DNA na mRNA, zachodzi w jądrze kom. Nić matrycowa ulega przepisaniu zgodnie z zasadą komplementarności. Transkrypcję przeprowadzają duże enzymy, zbudowane z podjednostek, zwane polimerazami RNA. *Zapoczątkowanie transkrypcji polega na związaniu polimerazy RNA ze swoistym odcinkiem matrycowej nici DNA – z promotorem (polimeraza RNA rozpoznaje miejsce promotorowe) *w promotorze następuje związanie polimerazy i dokładne jej ustawienie na pierwszym nukleotydzie transrybowanego genu, co umożliwia odpowiednią fazę odczytu. *następuje rozsunięcie niewielkiego odcinka helisy DNA – umożliwia wstawienie pierwszego, w następnie włączanie kolejnych nukleotydów RNA (w kierunku 5’→3’) *gdy przesuwająca się polimeraza dotrze do specjalnej sekwencji , odłącza się. *nić mRNA (transkrypt) przechodzi do cytoplazmy przez pory jądrowe *wcześniej jednak zostaje poddana obróbce potranskrypcyjnej/splicing B).TRANSLACJA - W jego wyniku dochodzi do ostatecznego przetłumaczenia informacji genetycznej zawartej pierwotnie w kodzie genetycznym DNA na konkretną strukturę białka, zależną od uszeregowania aminokwasów w łańcuchu polipeptydowym. (biosynteza białek)Zachodzi w cytoplazmie na rybosomach I. Inicjacja *przyłączenie się wolnego mRNA do małej podjednostki rybosomu. Pozwala to na precyzyjne ustawienie ramki odczytu. *do kodonu startowego przyłącza się aa-tRNA z metioniną *Inicjację kończy dołączenie się dużej podjednostki rybosomy II. Elongacja *dołączenie kolejnych aminokwasów przez aa-tRNA i tworzenie się wiązania *peptydowego między wprowadzanymi aminokwasami III. Terminacja *elongacja trwa tak długo, aż w miejsce A nasunie się trójka STOP ( kodon będącym sygnałem translacji) Po translacji białko może być gotowe do wykorzystywania, gdyż przyjmuje przestrzenną strukturę już w czasie translacji. Może jednak wymagać tak zwanej obróbki potranslacyjnej. Czasami jest to przyłączenie reszt cukru, lipidu lub grupy fosforanowej, dla innych białek może być to odcięcie ich części, a jeszcze inne muszą trafić do miejsca, w którym staną się aktywe (jądro, błona komórkowa, organelle)
11.Nowotwory. Transformacja nowotworowa komórki A) Nowotwór - grupa chorób w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany przez organizm, a nowo powstałe komórki nie różnicują się w typowe komórki tkanki. Utrata kontroli nad podziałami jest związana z mutacjami genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym: protoonkogenami i antyonkogenami. Mutacje te powodują, że komórka wcale lub niewłaściwie reaguje na sygnały z organizmu. U osób z rodzinną skłonnością do nowotworów część tych mutacji jest dziedziczona a) Nowotwór niezłośliwy- utworzony jest z tkanek zróżnicowanych i dojrzałych a obraz mikroskopowy jest podobny do tkanki z której powstał. Jest dobrze ograniczony, często otorbiony, rośnie powoli, rozprężająco uciskając sąsiadujące tkanki. Komórki nowotworu niezłośliwego nie mają zdolności wnikania do naczyń, dlatego wzrost takiego nowotworu jest zawsze ograniczony do miejsca powstania a w jego przebiegu nigdy nie powstają przerzuty. Usunięcie chirurgiczne guza z niewielkim marginesem otaczającej tkanki a w przypadku wyraźnie otorbionych guzów nawet jego wyłuszczenie prowadzi do całkowitego usunięcia tkanki nowotworowej i wyleczenia chorego. Nowotwory łagodne najczęściej nie stanowią problemu klinicznego, które występują dopiero wówczas, gdy występuje w narządach ważnych dla życia (np. w centralnym układzie nerwowym, rdzeniu kręgowym, sercu), wydziela hormony, powoduje krwawienia, doprowadza do zamknięciem światła naczynia, uciska nerw. b) Nowotwór półzłośliwy jest nowotworem o miejscowej złośliwości i charakteryzuje się dużą masą tkankową uciskającą otoczenie, zdolnością naciekania i niszczenia otoczenia i zdolnością wszczepiania. Zasadniczo nie dają przerzutów, ale dają nawroty po zabiegach operacyjnych, nawet uznawanych za radykalne. Dlatego też, nowotwory półzłośliwe wymagają starannego podejścia chirurgicznego z uwzględnieniem szerokich granic wycięcia. Obraz mikroskopowy może być typowy dla nowotworu złośliwego. c) Nowotwór złośliwy charakteryzuje się dużym stopniem zaburzeń zróżnicowania, dojrzewania i budowy tkankowej oraz komórkowej. Nie posiada torebki, rośnie szybko, nacieka i niszczy zaatakowane tkanki. Cechą charakterystyczną komórek nowotworów złośliwych jest ich zdolność wnikania do szczelin tkankowych oraz do światła drobnych naczyń limfatycznych i krwionośnych co sprzyja rozsiewowi komórek nowotworowych daleko poza główna masę guza. Rozsiane komórki zagnieżdżając się w odległych narządach lub tkankach, mnożą się i tworzą nowe guzy nowotworowe zwane przerzutami . Komórki nowotworów złośliwych szerzą się również drogą płynu mózgowo-rdzeniowego a także wszczepiają się do błon surowiczych. Po chirurgicznym zwłaszcza niezbyt rozległym usunięciu guza złośliwego utkanie nowotworowe stosunkowo często odrasta w obrębie blizny pooperacyjnej lub w jej otoczeniu co określa się nawrotem lub wznową . Nawrót następuje wówczas, gdy w czasie operacji nie udało się usunąć całego nowotworu i pozostawiono komórki nowotworowe. B) Transformacja nowotworowa Proces powstawania nowotworu jest po pierwsze wieloetapowy, po drugie zazwyczaj długotrwały . I. Pierwszym etap-inicjacja. Faza ta dotyczy pojedynczej komórki danego organizmu i polega na zaindukowaniu przez czynniki kancerogenne nieodwracalnych zmian w materiale genetycznym komórki. Rezultatem tych zmian są niekontrolowane podziały oraz stopniowa utrata zróżnicowania funkcjonalnego danej komórki. Może prowadzić to do nieprawidłowości w budowie tkankowej lub przerostu tkanki i zwiększenia jej masy. II. etap - promocja. nadmierne podziały komórkowe, uzyskanie pewnej ruchliwości komórek. Ponadto: utrata zdolności funkcjonalnych właściwych prawidłowym komórkom danego typu, utrata łączności z komórkami prawidłowymi oraz pojawienie się inwazyjności niekiedy na tym etapie następują zmiany w strukturze i liczbie chromosomów III. etap - progresja. bardzo intensywne podziały komórkowe, brak reakcji na sygnały zewnątrzkomórkowe. Prócz tego wstępują ogromne zmiany w genomie komórek nowotworowych ( w specjalnych grupach genów): zachodzą liczne mutacje, zaburzenie liczby chromosomów. Dodatkowo w niektórych komórkach dochodzi do produkcji koniecznych do powstania naczyń krwionośnych, co w efekcie umożliwia rozrost nowotworu. W trakcie tej fazy zachodzi zjawisko mające ogromne znaczenie w późniejszym rozwoju nowotworu, czyli selekcja klonów komórek najlepiej przystosowanych do niekontrolowanego wzrostu i inwazyjności. IV. etap - tworzenie przerzutów, dochodzi do odłączenia się komórek nowotworowych od głównego guza, następnie wędrówki przez naczynia limfatyczne i krwionośne do innych tkanek i narządów, osiedlanie się w nich i zapoczątkowywanie nowych guzów (przerzutów).
12.Geny a kancerogeneza A) Kancerogeneza - Wieloetapowy proces, przebiegający od początkowej ekspozycji na kancerogen do uzłośliwienia się nowotworu. Gen - podstawowa jednostka dziedziczności, która determinuje powstanie jednego polipeptydu lub kwasów rRNA lub tRNA. Badaniu najczęściej podlegają geny, o których jesteśmy przekonani, że powodują nowotwory. B)Geny będące przyczyną nowotworów: *BRCA1 - mutacja w tym genie zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi blisko 10-krotnie, a na raka jajnika 30-40–krotnie. Mutacje genu są przyczyną 3% zachorowań na raka piersi i 14 % zachorowań na nowotwór jajnika.*MSH2, MLH1, MSH6 - ich obecność zwiększa ryzyko wystąpienia raka jelita grubego oraz trzonu macicy od 10 do 40 razy. Geny te wywołują 2,5% przypadków raka jelita grubego. *APC - mutacja zwiększa 40 razy ryzyko raka jelita grubego.*Rb1 – podnosi ryzyko nowotworu oka, tzw. siatkówczaka * NOD2 – obecność genu 2,5-krotnie podnosi ryzyko raka jelita grubego i jest przyczyną 15% przypadków tej choroby.*CHEK2 – zwiększa ryzyko wielu nowotworów, w tym raka piersi, prostaty oraz raka brodawkowego tarczycy.*I157T – może podnieść ryzyko raka prostaty, piersi, raka brodawkowego tarczycy, nerki i jelita grubego* INBS1 – jego obecnośc może 2-krotnie zwiększyć zachorowania na raka piersi i 4-krotnie na raka prostaty. *DKN2A – obecność genu 2-krotnie podnosi ryzyko zapadnięcia na czerniaka i1,5 – krotnie na raka piersi.
14.Wolne rodniki tlenowe a nowotwory A) Wolne rodniki Komórka wykorzystując pobrany tlen produkuje energię w mitochondriach, tworząc cząsteczkę ATP – produktem ubocznym tego procesu są wole rodniki tlenu. * są atomami lub cząsteczkami posiadającymi jeden lub więcej wolnych (niesparowanych) elektronów. * mają niszczące działanie, powodują wiele chorób m.in : cukrzycę, nadciśnienie, reumatyzm, wrzody żołądka a także wszelkie formy nowotworów, które wywołane są poprzez: *uszkodzenia lipidów i białek w błonach komórkowych, powodując zakłócenie ich prawidłowego funkcjonowania co zaburza transport tlenu i pokarmu do komórek oraz eliminację produktów metabolizmu komórkowego, czyli procesów od których zależą zdolności komórek do przeżycia i reprodukcji. * zmieniona struktura kodu i właściwość DNA – jego mutacja, powoduje namnażanie zmutowanych komórek, mnożą się one bez żadnego planu, w ten sposób powstaje nowotwór. * deaktywacja enzymów naprawiających DNA * Wolne rodniki wchodzą w reakcje z cząsteczkami w zdrowych tkankach, zabierając potrzebny elektron, co inicjuje procesy oksydacyjne, prowadzące do uszkodzenia tłuszczów, białek, kwasów nukleinowych i węglowodanów. B) Przykłady WRT i ich przejawy; *rodnik hydroksylowy – może atakować wszystkie cząsteczki biologiczne, atakuje DNA – głównie guaninę *anionorodnik ponadtlenkowy – może wędrować we krwi i atakować szereg celów biologicznych. *rodnik wodoronadtlenkowy – przechodzi przez błony komórkowe, może powodować ekspresję genów wirusa.
11.Nowotwory. Transformacja nowotworowa komórki A) Nowotwór - grupa chorób w których komórki organizmu dzielą się w sposób niekontrolowany przez organizm, a nowo powstałe komórki nie różnicują się w typowe komórki tkanki. Utrata kontroli nad podziałami jest związana z mutacjami genów kodujących białka uczestniczące w cyklu komórkowym: protoonkogenami i antyonkogenami. Mutacje te powodują, że komórka wcale lub niewłaściwie reaguje na sygnały z organizmu. U osób z rodzinną skłonnością do nowotworów część tych mutacji jest dziedziczona a) Nowotwór niezłośliwy- utworzony jest z tkanek zróżnicowanych i dojrzałych a obraz mikroskopowy jest podobny do tkanki z której powstał. Jest dobrze ograniczony, często otorbiony, rośnie powoli, rozprężająco uciskając sąsiadujące tkanki. Komórki nowotworu niezłośliwego nie mają zdolności wnikania do naczyń, dlatego wzrost takiego nowotworu jest zawsze ograniczony do miejsca powstania a w jego przebiegu nigdy nie powstają przerzuty. Usunięcie chirurgiczne guza z niewielkim marginesem otaczającej tkanki a w przypadku wyraźnie otorbionych guzów nawet jego wyłuszczenie prowadzi do całkowitego usunięcia tkanki nowotworowej i wyleczenia chorego. Nowotwory łagodne najczęściej nie stanowią problemu klinicznego, które występują dopiero wówczas, gdy występuje w narządach ważnych dla życia (np. w centralnym układzie nerwowym, rdzeniu kręgowym, sercu), wydziela hormony, powoduje krwawienia, doprowadza do zamknięciem światła naczynia, uciska nerw. b) Nowotwór półzłośliwy jest nowotworem o miejscowej złośliwości i charakteryzuje się dużą masą tkankową uciskającą otoczenie, zdolnością naciekania i niszczenia otoczenia i zdolnością wszczepiania. Zasadniczo nie dają przerzutów, ale dają nawroty po zabiegach operacyjnych, nawet uznawanych za radykalne. Dlatego też, nowotwory półzłośliwe wymagają starannego podejścia chirurgicznego z uwzględnieniem szerokich granic wycięcia. Obraz mikroskopowy może być typowy dla nowotworu złośliwego. c) Nowotwór złośliwy charakteryzuje się dużym stopniem zaburzeń zróżnicowania, dojrzewania i budowy tkankowej oraz komórkowej. Nie posiada torebki, rośnie szybko, nacieka i niszczy zaatakowane tkanki. Cechą charakterystyczną komórek nowotworów złośliwych jest ich zdolność wnikania do szczelin tkankowych oraz do światła drobnych naczyń limfatycznych i krwionośnych co sprzyja rozsiewowi komórek nowotworowych daleko poza główna masę guza. Rozsiane komórki zagnieżdżając się w odległych narządach lub tkankach, mnożą się i tworzą nowe guzy nowotworowe zwane przerzutami . Komórki nowotworów złośliwych szerzą się również drogą płynu mózgowo-rdzeniowego a także wszczepiają się do błon surowiczych. Po chirurgicznym zwłaszcza niezbyt rozległym usunięciu guza złośliwego utkanie nowotworowe stosunkowo często odrasta w obrębie blizny pooperacyjnej lub w jej otoczeniu co określa się nawrotem lub wznową . Nawrót następuje wówczas, gdy w czasie operacji nie udało się usunąć całego nowotworu i pozostawiono komórki nowotworowe. B) Transformacja nowotworowa Proces powstawania nowotworu jest po pierwsze wieloetapowy, po drugie zazwyczaj długotrwały . I. Pierwszym etap-inicjacja. Faza ta dotyczy pojedynczej komórki danego organizmu i polega na zaindukowaniu przez czynniki kancerogenne nieodwracalnych zmian w materiale genetycznym komórki. Rezultatem tych zmian są niekontrolowane podziały oraz stopniowa utrata zróżnicowania funkcjonalnego danej komórki. Może prowadzić to do nieprawidłowości w budowie tkankowej lub przerostu tkanki i zwiększenia jej masy. II. etap - promocja. nadmierne podziały komórkowe, uzyskanie pewnej ruchliwości komórek. Ponadto: utrata zdolności funkcjonalnych właściwych prawidłowym komórkom danego typu, utrata łączności z komórkami prawidłowymi oraz pojawienie się inwazyjności niekiedy na tym etapie następują zmiany w strukturze i liczbie chromosomów III. etap - progresja. bardzo intensywne podziały komórkowe, brak reakcji na sygnały zewnątrzkomórkowe. Prócz tego wstępują ogromne zmiany w genomie komórek nowotworowych ( w specjalnych grupach genów): zachodzą liczne mutacje, zaburzenie liczby chromosomów. Dodatkowo w niektórych komórkach dochodzi do produkcji koniecznych do powstania naczyń krwionośnych, co w efekcie umożliwia rozrost nowotworu. W trakcie tej fazy zachodzi zjawisko mające ogromne znaczenie w późniejszym rozwoju nowotworu, czyli selekcja klonów komórek najlepiej przystosowanych do niekontrolowanego wzrostu i inwazyjności. IV. etap - tworzenie przerzutów, dochodzi do odłączenia się komórek nowotworowych od głównego guza, następnie wędrówki przez naczynia limfatyczne i krwionośne do innych tkanek i narządów, osiedlanie się w nich i zapoczątkowywanie nowych guzów (przerzutów).
12.Geny a kancerogeneza A) Kancerogeneza - Wieloetapowy proces, przebiegający od początkowej ekspozycji na kancerogen do uzłośliwienia się nowotworu. Gen - podstawowa jednostka dziedziczności, która determinuje powstanie jednego polipeptydu lub kwasów rRNA lub tRNA. Badaniu najczęściej podlegają geny, o których jesteśmy przekonani, że powodują nowotwory. B)Geny będące przyczyną nowotworów: *BRCA1 - mutacja w tym genie zwiększa ryzyko zachorowania na raka piersi blisko 10-krotnie, a na raka jajnika 30-40–krotnie. Mutacje genu są przyczyną 3% zachorowań na raka piersi i 14 % zachorowań na nowotwór jajnika.*MSH2, MLH1, MSH6 - ich obecność zwiększa ryzyko wystąpienia raka jelita grubego oraz trzonu macicy od 10 do 40 razy. Geny te wywołują 2,5% przypadków raka jelita grubego. *APC - mutacja zwiększa 40 razy ryzyko raka jelita grubego.*Rb1 – podnosi ryzyko nowotworu oka, tzw. siatkówczaka * NOD2 – obecność genu 2,5-krotnie podnosi ryzyko raka jelita grubego i jest przyczyną 15% przypadków tej choroby.*CHEK2 – zwiększa ryzyko wielu nowotworów, w tym raka piersi, prostaty oraz raka brodawkowego tarczycy.*I157T – może podnieść ryzyko raka prostaty, piersi, raka brodawkowego tarczycy, nerki i jelita grubego* INBS1 – jego obecnośc może 2-krotnie zwiększyć zachorowania na raka piersi i 4-krotnie na raka prostaty. *DKN2A – obecność genu 2-krotnie podnosi ryzyko zapadnięcia na czerniaka i1,5 – krotnie na raka piersi.
14.Wolne rodniki tlenowe a nowotwory A) Wolne rodniki Komórka wykorzystując pobrany tlen produkuje energię w mitochondriach, tworząc cząsteczkę ATP – produktem ubocznym tego procesu są wole rodniki tlenu. * są atomami lub cząsteczkami posiadającymi jeden lub więcej wolnych (niesparowanych) elektronów. * mają niszczące działanie, powodują wiele chorób m.in : cukrzycę, nadciśnienie, reumatyzm, wrzody żołądka a także wszelkie formy nowotworów, które wywołane są poprzez: *uszkodzenia lipidów i białek w błonach komórkowych, powodując zakłócenie ich prawidłowego funkcjonowania co zaburza transport tlenu i pokarmu do komórek oraz eliminację produktów metabolizmu komórkowego, czyli procesów od których zależą zdolności komórek do przeżycia i reprodukcji. * zmieniona struktura kodu i właściwość DNA – jego mutacja, powoduje namnażanie zmutowanych komórek, mnożą się one bez żadnego planu, w ten sposób powstaje nowotwór. * deaktywacja enzymów naprawiających DNA * Wolne rodniki wchodzą w reakcje z cząsteczkami w zdrowych tkankach, zabierając potrzebny elektron, co inicjuje procesy oksydacyjne, prowadzące do uszkodzenia tłuszczów, białek, kwasów nukleinowych i węglowodanów. B) Przykłady WRT i ich przejawy; *rodnik hydroksylowy – może atakować wszystkie cząsteczki biologiczne, atakuje DNA – głównie guaninę *anionorodnik ponadtlenkowy – może wędrować we krwi i atakować szereg celów biologicznych. *rodnik wodoronadtlenkowy – przechodzi przez błony komórkowe, może powodować ekspresję genów wirusa.
15.Metabolizm RFT (Reaktywnych Form Tlenu). Czynniki antyoksydacyjne A) I. RFT Najczęściej wystepującymi wolnymi rodnikami w organizmach żywych są RFT - to substancje chemiczne zawierające atomy tlenu z niesparowanym elektronem i zdolne do uczestniczenia w reakcjach chemicznych. Wewnątrzkomórkowymi źródłami RFT są reakcje chemiczne w których tlen reagując z innymi pierwiastkami utlenia je, sam ulegając redukcji. RFT to produkty częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. Wbrew pozorom tlen nie wchodzi łatwo w reakcje chemiczne. Tlen, reagując z innymi pierwiastkami, utlenia je sam ulegając redukcji. Pełna redukcja dwuatomowej cząsteczki tlenu O2 oznacza przyłączenie czterech protonów H+ powstają dwie cząsteczki wody, związku, w którym tlen jest jeszcze bardziej stabilny jako gaz. RFT to produkty częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. W przekształcaniu tlenu w aktywne formy uczestniczą także jony różnych metali obecnych w organizmie i ważnych dla niego: żelaza, miedzi, manganu, cynku, ołowiu, jak również wiele innych czynników: promieniowanie jonizujące, antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, promieniowanie UV. B)Przykłady RFT: - tlen singletowy, - ozon, - rodnik wodoronadtlenkowy, *anionorodnik ponadtlenkowy, *rodnik hydroksylowy. Działanie RFT: *Uszkodzenie lipidów *Uszkodzenie białek *Uszkodzenie DNA *Stres oksydacyjny *Uszkodzenie organelli np.. mitochondriów. ANTYOKSYDANTY - związki chemiczne wykazujące zdolność neutralizowania wolnych rodników. Antyoksydanty chronią każdego z nas przed ryzykiem zachorowania na nowotwory, choroby układu krążenia, cukrzycę, choroby stawów, zaćmę. Podnoszą ogólną odporność organizmu na zakażenia i infekcje, łagodzą przebieg wielu chorób. Odpowiedni poziom antyoksydantów w organizmie ma także istotne znaczenie w profilaktyce zaburzeń czynności mózgu. Dzielimy je na dwie podstawowe grupy: a) endogenne (wewnętrzne, istniejące w każdej komórce, chroniące Twój organizm od środka), *dysmutaza nadtlenkowa *peroksydaza glutationowa selenozależna, *katalaza, *reduktaza glutationowa, *transferaza, *poliaminy, *melatonina, *estrogen, *laktoferyna, *kwas moczowy, * kwas liponowy, *ceruloplazmina, *albumina, *glutation, *ndogenny koenzym Q10. b) egzogenne, dostarczane organizmowi z zewnątrz. *witamina A, * witamina C, *witamina E (triada antyoksydacyjna) *karotenoidy (α i β-karoten, likopen, luteina), *ksantofile, *egzogenny koenzym Q10,* polifenole. Do obu grup - egzogennej i endogennej - można zaliczyć dodatkowo biopierwiastki: cynk, miedź, selen, mangan, kobalt (rzecz jasna - w odpowiedniej ilości i w połączeniu z innymi składnikami). Witaminy A, E blokują w komórkach agresywny, reaktywny tlen poprzez przyłączenie się do niego i oddanie swego elektronu. Najbardziej są skuteczne, gdy działają razem. Rozpuszczają się w tłuszczach, więc bez najmniejszego problemu przechodzą przez cienką lipidową błonę komórki i wnikają do jej wnętrza. Dodatni uprzednio jon tlenu przyłączając brakujący mu elektron, staje się elektrycznie obojętną cząstką - ponownie życiodajnym tlenem. Witamina E i wszelkie karotenoidy (witamina A, β-karoten) oraz koenzym Q10 chronią przed utlenieniem związki tłuszczowe we krwi i w obrębie błon komórkowych. Witamina C eliminuje wolne rodniki z krwi i płynu otaczającego komórki. Glutation (substancja ta musi zostać wyprodukowana przez samą komórkę. ) -jest silnym antyoksydantem, którego polem działania jest wnętrze komórki. Glutation potrafi doskonale zneutralizować nadtlenek wodoru H2O2, pojawiający się w substancjach lipidowych (tłuszczowych) zawartych w błonach komórkowych. Równie skutecznie może doprowadzić rodnik hydroksylowy HO, najniebezpieczniejszy z wolnych rodników, do postaci wody.Działa również jako środek antytoksyczny w stosunku do wielu toksyn-kancerogenów (zwłaszcza aflatoksyny typu B1). Spełnia olbrzymią rolę w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego. Pomaga w utrzymaniu prawidłowego zapasu witaminy E i C w organizmie.
15.Metabolizm RFT (Reaktywnych Form Tlenu). Czynniki antyoksydacyjne A) I. RFT Najczęściej wystepującymi wolnymi rodnikami w organizmach żywych są RFT - to substancje chemiczne zawierające atomy tlenu z niesparowanym elektronem i zdolne do uczestniczenia w reakcjach chemicznych. Wewnątrzkomórkowymi źródłami RFT są reakcje chemiczne w których tlen reagując z innymi pierwiastkami utlenia je, sam ulegając redukcji. RFT to produkty częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. Wbrew pozorom tlen nie wchodzi łatwo w reakcje chemiczne. Tlen, reagując z innymi pierwiastkami, utlenia je sam ulegając redukcji. Pełna redukcja dwuatomowej cząsteczki tlenu O2 oznacza przyłączenie czterech protonów H+ powstają dwie cząsteczki wody, związku, w którym tlen jest jeszcze bardziej stabilny jako gaz. RFT to produkty częściowej, niekompletnej redukcji tlenu. W przekształcaniu tlenu w aktywne formy uczestniczą także jony różnych metali obecnych w organizmie i ważnych dla niego: żelaza, miedzi, manganu, cynku, ołowiu, jak również wiele innych czynników: promieniowanie jonizujące, antybiotyki, leki przeciwnowotworowe, promieniowanie UV. B)Przykłady RFT: - tlen singletowy, - ozon, - rodnik wodoronadtlenkowy, *anionorodnik ponadtlenkowy, *rodnik hydroksylowy. Działanie RFT: *Uszkodzenie lipidów *Uszkodzenie białek *Uszkodzenie DNA *Stres oksydacyjny *Uszkodzenie organelli np.. mitochondriów. ANTYOKSYDANTY - związki chemiczne wykazujące zdolność neutralizowania wolnych rodników. Antyoksydanty chronią każdego z nas przed ryzykiem zachorowania na nowotwory, choroby układu krążenia, cukrzycę, choroby stawów, zaćmę. Podnoszą ogólną odporność organizmu na zakażenia i infekcje, łagodzą przebieg wielu chorób. Odpowiedni poziom antyoksydantów w organizmie ma także istotne znaczenie w profilaktyce zaburzeń czynności mózgu. Dzielimy je na dwie podstawowe grupy: a) endogenne (wewnętrzne, istniejące w każdej komórce, chroniące Twój organizm od środka), *dysmutaza nadtlenkowa *peroksydaza glutationowa selenozależna, *katalaza, *reduktaza glutationowa, *transferaza, *poliaminy, *melatonina, *estrogen, *laktoferyna, *kwas moczowy, * kwas liponowy, *ceruloplazmina, *albumina, *glutation, *ndogenny koenzym Q10. b) egzogenne, dostarczane organizmowi z zewnątrz. *witamina A, * witamina C, *witamina E (triada antyoksydacyjna) *karotenoidy (α i β-karoten, likopen, luteina), *ksantofile, *egzogenny koenzym Q10,* polifenole. Do obu grup - egzogennej i endogennej - można zaliczyć dodatkowo biopierwiastki: cynk, miedź, selen, mangan, kobalt (rzecz jasna - w odpowiedniej ilości i w połączeniu z innymi składnikami). Witaminy A, E blokują w komórkach agresywny, reaktywny tlen poprzez przyłączenie się do niego i oddanie swego elektronu. Najbardziej są skuteczne, gdy działają razem. Rozpuszczają się w tłuszczach, więc bez najmniejszego problemu przechodzą przez cienką lipidową błonę komórki i wnikają do jej wnętrza. Dodatni uprzednio jon tlenu przyłączając brakujący mu elektron, staje się elektrycznie obojętną cząstką - ponownie życiodajnym tlenem. Witamina E i wszelkie karotenoidy (witamina A, β-karoten) oraz koenzym Q10 chronią przed utlenieniem związki tłuszczowe we krwi i w obrębie błon komórkowych. Witamina C eliminuje wolne rodniki z krwi i płynu otaczającego komórki. Glutation (substancja ta musi zostać wyprodukowana przez samą komórkę. ) -jest silnym antyoksydantem, którego polem działania jest wnętrze komórki. Glutation potrafi doskonale zneutralizować nadtlenek wodoru H2O2, pojawiający się w substancjach lipidowych (tłuszczowych) zawartych w błonach komórkowych. Równie skutecznie może doprowadzić rodnik hydroksylowy HO, najniebezpieczniejszy z wolnych rodników, do postaci wody.Działa również jako środek antytoksyczny w stosunku do wielu toksyn-kancerogenów (zwłaszcza aflatoksyny typu B1). Spełnia olbrzymią rolę w utrzymaniu sprawności układu odpornościowego. Pomaga w utrzymaniu prawidłowego zapasu witaminy E i C w organizmie.
17.Ewolucjonizm: miejsce człowieka w systematyce organizmów Królestwo: Zwierzęta (Animalia) - heterotroficzne tkankowce, etap blastuli w rozwoju* zarodkowym, obecnośc kolagenu. Typ: Strunowce (Chordata) - po grzbietowej stronie układ nerwowy o budowie cewkowatej, * w trakcie rozwoju zarodkowego pary skrzelowe, struna grzbietowa. Podtyp: Kręgowce (vertebrata) – wyraźnie wyodrębniona głowa, narządy, początkowy. Gromada : Ssaki (Mamalia) - w okresie pourodzeniowym ssiemy mleko, 7 kręgów szyjnych, zróżnicowane morfologicznie zęby, pęcherzykowate płuca, przepona biorąca udział w oddychaniu. Podgromada: Łożyskowce (Placentalia) - wykształca się łożysko typu omoczniowego. Rząd: Naczelne (Primates) – płaskie paznokcie, zamknięty oczodół, konczyny pięciopalczaste z przeciwstawnym kciukiem, silnie rozwinięty mózg ( zwłaszcza kresomówzgowie). Podrząd: Człekokształtne (Hominoidea) - brak ogona, 32 zęby stałe, nie występuje sezonowość rozmnażania, komunikacji towarzyszy mimika twarzy i gestykulacja. Rodzina : Człowiekowate (hominidae) – wyprostowana postawa, wysklepiona stopa, szeroka miednica, wszystkożerne, umiejętność wytwarzania narzędzi. Rodzaj : Człowiek (Homo) - otwór wielki w czaszce przesunięty na spodnią część mózgoczaszki, kły zredukowane, celowa obróbka narzędzi, czaszka – 600 cm3. Gatunek : Człowiek rozumny (Homo sapiens) - zredukowana część twarzowa, redukcja zębów, wystająca bródka, silnie rozwinięty mózg, mowa artykułowana.
17.Ewolucjonizm: miejsce człowieka w systematyce organizmów Królestwo: Zwierzęta (Animalia) - heterotroficzne tkankowce, etap blastuli w rozwoju* zarodkowym, obecnośc kolagenu. Typ: Strunowce (Chordata) - po grzbietowej stronie układ nerwowy o budowie cewkowatej, * w trakcie rozwoju zarodkowego pary skrzelowe, struna grzbietowa. Podtyp: Kręgowce (vertebrata) – wyraźnie wyodrębniona głowa, narządy, początkowy. Gromada : Ssaki (Mamalia) - w okresie pourodzeniowym ssiemy mleko, 7 kręgów szyjnych, zróżnicowane morfologicznie zęby, pęcherzykowate płuca, przepona biorąca udział w oddychaniu. Podgromada: Łożyskowce (Placentalia) - wykształca się łożysko typu omoczniowego. Rząd: Naczelne (Primates) – płaskie paznokcie, zamknięty oczodół, konczyny pięciopalczaste z przeciwstawnym kciukiem, silnie rozwinięty mózg ( zwłaszcza kresomówzgowie). Podrząd: Człekokształtne (Hominoidea) - brak ogona, 32 zęby stałe, nie występuje sezonowość rozmnażania, komunikacji towarzyszy mimika twarzy i gestykulacja. Rodzina : Człowiekowate (hominidae) – wyprostowana postawa, wysklepiona stopa, szeroka miednica, wszystkożerne, umiejętność wytwarzania narzędzi. Rodzaj : Człowiek (Homo) - otwór wielki w czaszce przesunięty na spodnią część mózgoczaszki, kły zredukowane, celowa obróbka narzędzi, czaszka – 600 cm3. Gatunek : Człowiek rozumny (Homo sapiens) - zredukowana część twarzowa, redukcja zębów, wystająca bródka, silnie rozwinięty mózg, mowa artykułowana.
16.Podstawy parazytologii: cykle rozwojowe i chorobotwórczość pasożytów człowieka A) PIERWOTNIAKI 1. Rzęsistek pochwowy(Trichomonas vaginalis) pasożyt pozakomórkowy, żyje w drogach moczowo-płciowych u kobiet i mężczyzn. Choroba: Rzęsistkowica Okres wylęgania: 4-30 dni. Zakażenie: Większość przez stosunek płciowy, możliwe jest jednak także zakażenie przez ręczniki, bieliznę i przybory toaletowe, gdyż rzęsistki mogą przeżyć kilka godzin w wilgotnym środowisku. Objawy: U mężczyzn - może występować zapalenie cewki moczowej z wydzieliną, a niekiedy zapalenie worka napletkowego, najczęściej jednak zakażenie przebiega bezobjawowo. U kobiet -występuje zapalenie pochwy, objawiające się żółto pienistymi upławami, dokuczliwym świądem i pieczeniem, rzadziej zakażenie bywa bezobjawowe. 2. Świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) pasożyt krwi (osocza) i płynu mózgowo-rdzeniowego, pasożyt pozakomórkowy Choroba: śpiączka afrykańska Zakażenie: przez przenosiciela Muchę Tsetse (Glossina palpalis) Żywiciel pośredni: Mucha Tsetse Objawy: gorączka, powiększenie węzłów, pobudliwość, w drugim stadium choroby zaburzenia psychiczne i okresy pobudzenia z okresami śpiączki i apatii. Cykl rozwojowy:- ukłucie muchy tse-tse i wprowadzenie do organizmu postaci trypomastigota- trypanosomy początkowo występuja w osoczu krwi, następnie chłonce (limfie) i płynie mózgowo-rdzeniowym- mucha tse-tse zaraża się od czlowieka postacią trypomastigota - w przewodzie pokarmowym muchy postacie te szybko się dzielą i przechodzą w postacie epimastigota- epimastigota wędruje przez przełyk i gardziel muchy do jej gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w formy inwazyjne – trypomastigota 3 . Zarodziec malarii (Plasmodium vivax) pasożyt wewnątrzkomórkowy, żyje w czerwonych krwinkach Choroba: malaria trzydniowa, tzw. trzeciaczka (atak co 3 dni) Zakażenie: przez ukąszenie komara widliszka Objawy: napady gorączki i dreszczy. Żywiciel główny i ostateczny: komar widliszek. Żywiciel pośredni: człowiek Cykl rozwojowy: - ukłucie komara wigliszka - wprowadzenie postaci inwazyjnych wraz ze śliną komara -postaci inwazyjne przemieszczają się do wątroby - mnożą się w komórkach wątroby - wnikają do erytrocytów - następuje rozpad erytrocytów i atak malarii - mały zarodźce przekształcają się w gametocyty (komórki macierzyste gamet) - przy następnym ukłuciu komara gametocyty zostają wessane wraz z krwią do jego ciała (komara) - w przewodzie pokarmowymkomara gametocyty przekształcają się w gamety - z połączenia tych gamet powstaje nowe pokolenie zarodźców malarii - młode zarodźce przedostają się do gruczołów ślinowych komara - przy nastąpnym ukłuciu mogą być wprowadzone do ciała następnego człowieka 4. Toxoplasma gondii pasożyt wewnątrzkomórkowy. Choroba: Toksoplazmoza wrodzona lub nabyta Zakażenie: drogą pokarmową. Objawy: Gorączka, obrzęk węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, zapalenie mózgu i opon mózgowych, dolegliwości stawowe, zmiany pozapalne zajętych narządów Żywiciel ostateczny: kot Żywiciel pośredni: człowiek, wszystkie ssaki i ptaki oraz inne zwierzęta domowe (z wyjątkiem kota). Cykl rozwojowy: oxoplazma gondii rozmnaża się w komórkach nabłonka jelita cienkiego kota. Po odbyciu kilku yklipodziałowych część komórek T.gondii przekształca się w komórki rozrodcze męskie i żeńskie. Komórki rozrodcze łączą się ze sobą tworząc zygotę, która po zabezpieczeniu otoczką jako tzw. oocysta (9μmx14 μm) jest usuwana z kałem kota na zewnątrz. Zarażony kot produkuje 2-20 milionów oocyst dziennie przez ok. 1-3tygodni. Później oocysty pojawiają się w kale sporadycznie lub w ogóle nie występują. W ciągu 5 dni po opuszczeniu organizmu żywiciela oocysta dzieli się – w jej wnętrzu powstają komórki T.gondii zwane sporozoitami. Oocysta zawierająca sporozoity jest inwazyjna czyli zdolna do zarażenia następnego żywiciela. W sprzyjających warunkach środowiska zewnętrznego zachowuje żywotność przez 12-18 miesięcy. W jej rozprzestrzenianiu mogą brać udział dżdżownice, karaczany, ślimaki i kałożerne owady. Do zarażenia kolejnego żywiciela oocystą dochodzi drogą pokarmową. Zawarte w oocycie pierwotniaki są uwalniane z osłonki w jelicie cienkim. Wnikają do komórek żernych (makrofagów) i mnożą się w nich przez podział. Osobniki potomne, tzw. tachyzoity (4-7 μm x 2-4 μm) są przenoszone w tych komórkach – poprzez krewi lub chłonkę - do węzłów chłonnych, mięśni szkieletowych i gładkich, mięśnia sercowego, mózgowia, rdzenia kręgowego, gałki ocznej i innych narządów. Tam rozmnażają się wewnątrz komórek danego narządu. Po pewnym czasie w narządach powstają owalne lub okrągłe cysty tkankowe (20-200 μm) zawierające tysiące pierwotniaków (tzw. bradyzoity). Cystę zabezpiecza otoczka, błona komórkowa zniszczonej komórki żywiciela oraz tkanka łączna wysycona solami wapnia. Cysty tkankowe są inwazyjne przez wiele lat dla tego samego żywiciela (np. po rozpadzie cysty) lub innego żywiciela – zjadającego tkanki z cystami. B) PRZYWRY 5. Motylica wątrobowa (Fasciola hepatica) – pasożyt wewnętrzny wielu ssaków roślinożernych, żyje w przewodach żółciowych wątroby. Choroba: fascjoloza. Objawy: Przejawia się ona ogólnymi zaburzeniami trawienia, funkcji wątroby - np. nieprawidłowe wydzielanie żółci. W skrajnym przypadku prowadzi do żółtaczki. Żywiciel pośredni: ślimaki z rodziny błotniarkowatych Żywiciel ostateczny: osobnik u którego pasożytuje forma dojrzała, np człowiek albo inny roślinożerca. Cykl rozwojowy:* wydalenie jaja z odchodami przez żywiciela ostatecznego *krowę, owcę, człowieka jajo dostaje się do wody *wykluwa się swobodnie pływająca, orzęsiona larwa miracydium *miracidium wnika do ciała żywiciela pośredniego *ślimaka wodnego *larwy rozmnażają (prawdopodobnie parterogenetycznie, czyli z niezapłodnionych komórek jajowych) się i przeobrażają się w sporocysty, potem w redie * ostatnie pokolenie tych larw to cerkaria *cerkaria opuszcza ciało ślimaka i albo znów trafia do żywiciela pośredniego, albo osiada na roślinach, otarbia się i przeobraża się w meta cerkarię *po zjedzeniu przez żywiciela ostatecznego, uwolniona z otoczki larwa przebija ściankę jelita cienkiego, przedostaje się do naczyń krwionośnych i z krwią wędruje do wątroby *motylica doczepia się do wątroby, tam dorasta, dojrzewa i rozmnaża się. 6.Tasiemiec bąblowcowy ( Echinococcus granulosus) – pasożyt różnożywicielowy (heteroksemiczny), jest bardzo mały (3-5mm), groźna larwa, która osiąga do 5l pojemności Choroba: echinokokoza ( żywiciel ostateczny ), hydatidoza (żywiciel pośredni)Objawy: torbiel umiejscowiona najczęściej w wątrobie. Żywiciel pośredni: człowiek. Żywiciel ostateczny: psowate. Cykl rozwojowy * wydalenie jaja przez żywiciela ostatecznego - drapieżnego ssaka (psa, kota, wilka) * zjedzenie jaja przez żywiciela pośredniego - przeżuwacza (krowę), świnię, konia, człowieka!!! *w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego z jaj wydostaje się onkosfera *onkosfera przebija scianki jelita, dostaje się do naczyń krwionośnych i z krwią wędruje do mięśni *w mięśniach osadza się, otarbia i przekształca w wągra * po zjedzeniu mięsa z wągrami przez żywiciela ostatecznego *drapieżnego ssaka, w jego przewodzie pokarmowym następuje rozpuszczenie otoczki, a tasiemiec osadza się w jelicie cienkim i zaczyna produkować jaja. 7. Tasiemce (Cestoda) Zakażenie: drogą pokarmową Objawy: anemia, awitaminoza, osłabienie, bóle brzucha. a) Tasiemiec uzbrojony ( Taenia solium) pasożytuje w jelitach, posiada haczyki, którymi przytwierdza się do ściany jelita cienkiego Żywiciel pośredni: świnia Cykl rozwojowy: jest prawie taki sam jak u tasiemca nieuzbrojonego z tym wyjątkiem, że żywicielem pośrednim tasiemca uzbrojonego jest świnia i jego larwa cysticerkus posiada na skoleksie dodatkowy wieniec haczyków b) Tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata) pasożytuje w jelitach, posiada 4 przyssawki na skoleksie dzięki którym przyczepia się do ściany jelita cienkiego. Żywiciel pośredni: krowa, bydło. Żywiciel ostateczny: człowiek. Cykl rozwojowy:- Zapłodnione jaja magazynowane są w macicy tasiemca. Tam rozwijają się z nich kuliste larwy pierwszego stadium - onkosfery.-*Wypełnione jajami człony tasiemca są wydalane wraz z kałem z organizmu żywiciela ostatecznego (człowieka)*Jaja są zjadane przez żywiciela pośredniego (bydło).*W jelicie krowy onkosfery uwalniają się z otoczek i wnikają do błony śluzowej jelita. * Larwy przedostają się przez ścianki jelita do naczyń krwionośnych i wędruje wraz z krwią najczęściej do mięśni, rzadziej wątroby, płuc, nerek lub opon mózgowych. - Onkosfery przekształca się w następne stadium larwalne - wągry (cysticerkus). * W przypadku zjedzenia zarażonego mięsa (np. surowej lub półsurowej wołowiny), wągry wynicowują się w jelicie czczym i przekształcają się w postaci dojrzałe (u człowieka żyje z reguły tylko jeden osobnik)
16.Podstawy parazytologii: cykle rozwojowe i chorobotwórczość pasożytów człowieka A) PIERWOTNIAKI 1. Rzęsistek pochwowy(Trichomonas vaginalis) pasożyt pozakomórkowy, żyje w drogach moczowo-płciowych u kobiet i mężczyzn. Choroba: Rzęsistkowica Okres wylęgania: 4-30 dni. Zakażenie: Większość przez stosunek płciowy, możliwe jest jednak także zakażenie przez ręczniki, bieliznę i przybory toaletowe, gdyż rzęsistki mogą przeżyć kilka godzin w wilgotnym środowisku. Objawy: U mężczyzn - może występować zapalenie cewki moczowej z wydzieliną, a niekiedy zapalenie worka napletkowego, najczęściej jednak zakażenie przebiega bezobjawowo. U kobiet -występuje zapalenie pochwy, objawiające się żółto pienistymi upławami, dokuczliwym świądem i pieczeniem, rzadziej zakażenie bywa bezobjawowe. 2. Świdrowiec gambijski (Trypanosoma gambiense) pasożyt krwi (osocza) i płynu mózgowo-rdzeniowego, pasożyt pozakomórkowy Choroba: śpiączka afrykańska Zakażenie: przez przenosiciela Muchę Tsetse (Glossina palpalis) Żywiciel pośredni: Mucha Tsetse Objawy: gorączka, powiększenie węzłów, pobudliwość, w drugim stadium choroby zaburzenia psychiczne i okresy pobudzenia z okresami śpiączki i apatii. Cykl rozwojowy:- ukłucie muchy tse-tse i wprowadzenie do organizmu postaci trypomastigota- trypanosomy początkowo występuja w osoczu krwi, następnie chłonce (limfie) i płynie mózgowo-rdzeniowym- mucha tse-tse zaraża się od czlowieka postacią trypomastigota - w przewodzie pokarmowym muchy postacie te szybko się dzielą i przechodzą w postacie epimastigota- epimastigota wędruje przez przełyk i gardziel muchy do jej gruczołów ślinowych, gdzie przekształcają się w formy inwazyjne – trypomastigota 3 . Zarodziec malarii (Plasmodium vivax) pasożyt wewnątrzkomórkowy, żyje w czerwonych krwinkach Choroba: malaria trzydniowa, tzw. trzeciaczka (atak co 3 dni) Zakażenie: przez ukąszenie komara widliszka Objawy: napady gorączki i dreszczy. Żywiciel główny i ostateczny: komar widliszek. Żywiciel pośredni: człowiek Cykl rozwojowy: - ukłucie komara wigliszka - wprowadzenie postaci inwazyjnych wraz ze śliną komara -postaci inwazyjne przemieszczają się do wątroby - mnożą się w komórkach wątroby - wnikają do erytrocytów - następuje rozpad erytrocytów i atak malarii - mały zarodźce przekształcają się w gametocyty (komórki macierzyste gamet) - przy następnym ukłuciu komara gametocyty zostają wessane wraz z krwią do jego ciała (komara) - w przewodzie pokarmowymkomara gametocyty przekształcają się w gamety - z połączenia tych gamet powstaje nowe pokolenie zarodźców malarii - młode zarodźce przedostają się do gruczołów ślinowych komara - przy nastąpnym ukłuciu mogą być wprowadzone do ciała następnego człowieka 4. Toxoplasma gondii pasożyt wewnątrzkomórkowy. Choroba: Toksoplazmoza wrodzona lub nabyta Zakażenie: drogą pokarmową. Objawy: Gorączka, obrzęk węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, zapalenie mózgu i opon mózgowych, dolegliwości stawowe, zmiany pozapalne zajętych narządów Żywiciel ostateczny: kot Żywiciel pośredni: człowiek, wszystkie ssaki i ptaki oraz inne zwierzęta domowe (z wyjątkiem kota). Cykl rozwojowy: oxoplazma gondii rozmnaża się w komórkach nabłonka jelita cienkiego kota. Po odbyciu kilku yklipodziałowych część komórek T.gondii przekształca się w komórki rozrodcze męskie i żeńskie. Komórki rozrodcze łączą się ze sobą tworząc zygotę, która po zabezpieczeniu otoczką jako tzw. oocysta (9μmx14 μm) jest usuwana z kałem kota na zewnątrz. Zarażony kot produkuje 2-20 milionów oocyst dziennie przez ok. 1-3tygodni. Później oocysty pojawiają się w kale sporadycznie lub w ogóle nie występują. W ciągu 5 dni po opuszczeniu organizmu żywiciela oocysta dzieli się – w jej wnętrzu powstają komórki T.gondii zwane sporozoitami. Oocysta zawierająca sporozoity jest inwazyjna czyli zdolna do zarażenia następnego żywiciela. W sprzyjających warunkach środowiska zewnętrznego zachowuje żywotność przez 12-18 miesięcy. W jej rozprzestrzenianiu mogą brać udział dżdżownice, karaczany, ślimaki i kałożerne owady. Do zarażenia kolejnego żywiciela oocystą dochodzi drogą pokarmową. Zawarte w oocycie pierwotniaki są uwalniane z osłonki w jelicie cienkim. Wnikają do komórek żernych (makrofagów) i mnożą się w nich przez podział. Osobniki potomne, tzw. tachyzoity (4-7 μm x 2-4 μm) są przenoszone w tych komórkach – poprzez krewi lub chłonkę - do węzłów chłonnych, mięśni szkieletowych i gładkich, mięśnia sercowego, mózgowia, rdzenia kręgowego, gałki ocznej i innych narządów. Tam rozmnażają się wewnątrz komórek danego narządu. Po pewnym czasie w narządach powstają owalne lub okrągłe cysty tkankowe (20-200 μm) zawierające tysiące pierwotniaków (tzw. bradyzoity). Cystę zabezpiecza otoczka, błona komórkowa zniszczonej komórki żywiciela oraz tkanka łączna wysycona solami wapnia. Cysty tkankowe są inwazyjne przez wiele lat dla tego samego żywiciela (np. po rozpadzie cysty) lub innego żywiciela – zjadającego tkanki z cystami. B) PRZYWRY 5. Motylica wątrobowa (Fasciola hepatica) – pasożyt wewnętrzny wielu ssaków roślinożernych, żyje w przewodach żółciowych wątroby. Choroba: fascjoloza. Objawy: Przejawia się ona ogólnymi zaburzeniami trawienia, funkcji wątroby - np. nieprawidłowe wydzielanie żółci. W skrajnym przypadku prowadzi do żółtaczki. Żywiciel pośredni: ślimaki z rodziny błotniarkowatych Żywiciel ostateczny: osobnik u którego pasożytuje forma dojrzała, np człowiek albo inny roślinożerca. Cykl rozwojowy:* wydalenie jaja z odchodami przez żywiciela ostatecznego *krowę, owcę, człowieka jajo dostaje się do wody *wykluwa się swobodnie pływająca, orzęsiona larwa miracydium *miracidium wnika do ciała żywiciela pośredniego *ślimaka wodnego *larwy rozmnażają (prawdopodobnie parterogenetycznie, czyli z niezapłodnionych komórek jajowych) się i przeobrażają się w sporocysty, potem w redie * ostatnie pokolenie tych larw to cerkaria *cerkaria opuszcza ciało ślimaka i albo znów trafia do żywiciela pośredniego, albo osiada na roślinach, otarbia się i przeobraża się w meta cerkarię *po zjedzeniu przez żywiciela ostatecznego, uwolniona z otoczki larwa przebija ściankę jelita cienkiego, przedostaje się do naczyń krwionośnych i z krwią wędruje do wątroby *motylica doczepia się do wątroby, tam dorasta, dojrzewa i rozmnaża się. 6.Tasiemiec bąblowcowy ( Echinococcus granulosus) – pasożyt różnożywicielowy (heteroksemiczny), jest bardzo mały (3-5mm), groźna larwa, która osiąga do 5l pojemności Choroba: echinokokoza ( żywiciel ostateczny ), hydatidoza (żywiciel pośredni)Objawy: torbiel umiejscowiona najczęściej w wątrobie. Żywiciel pośredni: człowiek. Żywiciel ostateczny: psowate. Cykl rozwojowy * wydalenie jaja przez żywiciela ostatecznego - drapieżnego ssaka (psa, kota, wilka) * zjedzenie jaja przez żywiciela pośredniego - przeżuwacza (krowę), świnię, konia, człowieka!!! *w przewodzie pokarmowym żywiciela pośredniego z jaj wydostaje się onkosfera *onkosfera przebija scianki jelita, dostaje się do naczyń krwionośnych i z krwią wędruje do mięśni *w mięśniach osadza się, otarbia i przekształca w wągra * po zjedzeniu mięsa z wągrami przez żywiciela ostatecznego *drapieżnego ssaka, w jego przewodzie pokarmowym następuje rozpuszczenie otoczki, a tasiemiec osadza się w jelicie cienkim i zaczyna produkować jaja. 7. Tasiemce (Cestoda) Zakażenie: drogą pokarmową Objawy: anemia, awitaminoza, osłabienie, bóle brzucha. a) Tasiemiec uzbrojony ( Taenia solium) pasożytuje w jelitach, posiada haczyki, którymi przytwierdza się do ściany jelita cienkiego Żywiciel pośredni: świnia Cykl rozwojowy: jest prawie taki sam jak u tasiemca nieuzbrojonego z tym wyjątkiem, że żywicielem pośrednim tasiemca uzbrojonego jest świnia i jego larwa cysticerkus posiada na skoleksie dodatkowy wieniec haczyków b) Tasiemiec nieuzbrojony (Taenia saginata) pasożytuje w jelitach, posiada 4 przyssawki na skoleksie dzięki którym przyczepia się do ściany jelita cienkiego. Żywiciel pośredni: krowa, bydło. Żywiciel ostateczny: człowiek. Cykl rozwojowy:- Zapłodnione jaja magazynowane są w macicy tasiemca. Tam rozwijają się z nich kuliste larwy pierwszego stadium - onkosfery.-*Wypełnione jajami człony tasiemca są wydalane wraz z kałem z organizmu żywiciela ostatecznego (człowieka)*Jaja są zjadane przez żywiciela pośredniego (bydło).*W jelicie krowy onkosfery uwalniają się z otoczek i wnikają do błony śluzowej jelita. * Larwy przedostają się przez ścianki jelita do naczyń krwionośnych i wędruje wraz z krwią najczęściej do mięśni, rzadziej wątroby, płuc, nerek lub opon mózgowych. - Onkosfery przekształca się w następne stadium larwalne - wągry (cysticerkus). * W przypadku zjedzenia zarażonego mięsa (np. surowej lub półsurowej wołowiny), wągry wynicowują się w jelicie czczym i przekształcają się w postaci dojrzałe (u człowieka żyje z reguły tylko jeden osobnik)
C) ROBAKI, OBLEŃCE 8. Glista ludzka (Ascaris lumbricoides) pasożytuje w jelicie cienkim, w sytuacji dużego namnożenia pasożyt przechodzi do żołądka i podczas wymiotowania wychodzą przez jamę ustną. Jest rozdzielnopłciowa. Samice są długie i proste, samce krótsze i zagięte. Pasożytuje tylko na człowieku. Zakażenie: niedomyte warzywa, nawożone ludzkimi fekaliami ; zanieczyszczona woda Choroba: glistnica Objawy: osłabienie, zawroty głowy, kaszel, obrzęki twarzy, nadmierna pobudliwość, reakcje alergiczne, niedrożność jelit w przypadku masowej intestacji Cykl rozwojowy: * zjedzenie jaja z nieumytych warzyw lub owoców przez żywiciela – człowieka *glista przedostaje się do jelita cienkiego *wgryza się w ścianki jelita, przedostaje isę do naczyń krwionośnych *plynie żyłami do dużego krwioobiegu * płynie żyłami do małego krwioobiegu (przepływa przez serce) * dostaje się do pęcherzyków płucnych (powoduje zapalenie płuc podczas którego chory odksztusza krew z jajajmi) - dostaje się do oskrzelików, oskrzeli, do tchawicy - w nocy (gdy występuje u nas samowolne przełykanie) z tchawicy przez jamę ustną przedostaje się do układu pokarmowego - po około 2 miesiącach samica rozmnaża się w jelicie cienkim 9. Owsik ludzki (Enterobius vermicularis) pasożytuje tylko na człowieku. Postacie dojrzałe pasożyta bytują w jelicie ślepym; dość często wnikają do wyrostka robaczkowego. Żywi się wyssaną treścią oraz substancjami zawartymi w treści jelitowej. Samice żyją około 4 tygodni, a samce giną zaraz po zaplemnieniu. Mimo że owsik żyje około 1 miesiąca, owsica utrzymuje się często latami, dzięki łatwo następującej autoinwazji (w tym retroinwazji) lub stałemu kontaktowi z chorobą z zewnątrz. Zarażenie: przez jamę ustną. Choroba: Owsica Objawy: świąd odbytu, nasilający się zwykle w godzinach wieczornych, zaczerwieniona skóra w okolicy odbytu, niepokój i podniecenie ruchowe, bezsenność, ból głowy, osłabienie, brak apetytu, nudności, bóle w jamie brzusznej, anemia Cykl rozwojowy: *połknięcie jaj przez dziecko (zazwyczaj ono jest żywicielem)*w przewodzie pokarmowym następuje rozpuszczenie otoczki-* owsiki dostają się do jelita grubego, tam pasożytują, a w nocy wychodzą i składają jaja w fałdach odbytu*dziecko się drapie i zjada jaja *dochodzi do samozarażenia (autoegzoinwazja), i cykl zaczyna się od nowa 10. łosień kręty(Trichinella spirali) Należy do pasożytów poliksenicznych (wielodomowych) tzn. może występować u różnych gatunków mięsożernych lub wszystkożernych (świnia, lis, kot, niedźwiedź, wilk, szczur czy człowiek).Zakażenie: po zjedzeniu zakażonego mięsaChoroba: włośnica Objawy: wysoka gorączka, bolesność mięśni, bóle brzucha, biegunka i charakterystyczny dla ludzi obrzęk twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza się wysoką leukocytozę i eozynofilię Cykl rozwojowy: *połknięcie jaj przez żywiciela *człowieka, dzika, świnię *w przewodzie pokarmowym larwy wydostają się z osłonek i wgryzają w ścianki jelita, tam dojrzewają i rozmnażają się *larwy przedostają się do naczyń krwionośnych i z krwią wędrują do mięśni poprzecznie prążkowanych, najczęściej do przepony lub mięśni międzyżebrowych *tam osiadają, kilkakrotnie linieją i otarbiają się. W takiej postaci mogą przetrwać nawet kilkadziesiąt lat. W zasadzie nie ma sposobu na ich usunięcie. D) OWAD 11. Kleszcz pastwiskowy (Ixodes ricinus) Występuje pospolicie na pastwiskach, w lasach i paprociach. Bardzo trudno kleszcze zauważyć, ponieważ wiszą na źdźbłach trawy i na spodzie liści. Najwięcej osobników pojawia się w kwietniu i maju oraz w sierpniu i wrześniu, co spowodowane jest wzrostem temperatur. Pasożyty w tym okresie są najbardziej aktywne. Kleszcze zaopatrzone są w nożycowate chelicery, które służą do rozcinania tkanek. Oprócz tego podgębie posiada kolce zaopatrzone w rowki, którymi spływa krew. Ciało samic pokryte jest bardzo rozciągliwym naskórkiem; w czasie kiedy samica „spija” krew jej ciało jest w stanie wielokrotnie się powiększyć. Choroby: przenosi choroby wirusowe (wirusowe zapalenie płuc, kleszczowe zapalenie mózgu), choroby bakteryjne (borelioza, tularemia, anaplazmoza), choroby pierwotniacze oraz riketsjozowe. Cykl rozwojowy: Każde stadium rozwojowe kleszcza, tzn. larwa, nimfa i imago (czyli forma dojrzała), musi raz wyssać krew kręgowca, aby móc się dalej rozwijać. Cykl rozwojowy jednego pokolenia kleszczy trwa średnio 2 lata. 12. Świerzbowiec (Sarcoptes scabiei) pasożyt zewnętrzny należący do roztoczy. Pasożytuje w skórze człowieka i zwierząt dzikich oraz hodowlanych. Żywi się komórkami skóry i rozmnaża się na powierzchni skóry – samica wgryza się pod naskórek i drąży w skórze chodniki oraz komory, w których składa jaja. W ciągu 3 miesięcy samica może znieść półtora miliona jaj. Larwy żywią się szczątkami tkanki pozostawionymi przez samicę. Choroba: świerzb Zakażenie: Zarażenie następuje przy bezpośrednim kontakcie z osobą chorą (np. podawanie ręki), za pośrednictwem wspólnej pościeli, ręczników i ubrań. Objawy: różowe ślady na skórze (korytarze) stopniowo wypełniające się szaroczarnym kałem roztoczy, uporczywe swędzenie Cykl rozwojowy: z jaj złożonych przez zapłodnioną samicę żyjącą wewnątrz kanalików drążonych w warstwie rogowej nabłonka skóry rozwijają się w parę dni sześcionożne larwy. Większość larw wędruje na powierzchnię skóry, inne pozostają w chodnikach. Larwy znajdujące się na powierzchni skóry i będące głównym źródłem zakażenia innych osobników drążą znów w skórze małe jamki, wzrastają, przechodzą wylinkę i zamieniają się w nimfy. Nimfy albo zostają na dawnym miejscu albo znów wychodzą na powierzchnię skóry i drążą nowe jamki. Nimfy przechodzą drugą wylinkę i dopiero po trzeciej wylince zamieniają się na postacie dojrzałe. Cały rozwój trwa około 17 dni. Samice zostają zapłodnione w jamkach, z których następnie drążą chodniki i składają w nich jaja mniej więcej 3-4 na dzień. Dojrzałe samce żyją głównie na .powierzchni skóry i tylko od czasu do czasu wnikają w głąb celem zapładniania samic i pobierania pokarmu. Ponieważ na powierzchni skóry spotyka się tylko larwy, nimfy i samce, a nigdy dojrzałe samice, zakażenie nowych osobników odbywa się przez larwy i nimfy. 13. Wesz ludzka (Pediculus humanus) – pasożytuje na człowieku. Pasożytuje na skórze głowy i całego ciała. Wszy mogą przenosić wiele groźnych chorób zakaźnych takich jak: dur powrotny, tyfus plamisty, dżuma, gorączka okopowa. Choroba: wszawica Cykl rozwojowy: W celu rozmnażania się, wesz głowowa składa na włosach blisko skóry około 100 jaj zwanych gnidami. Po rozchyleniu gęstwy włosów gnidy widoczne są gołym okiem jako malutkie, białe kuleczki przyklejone do boku włosa. Natomiast same wszy jest trudniej zauważyć. 14. Wesz łonowa ( Phthirus pubis) Wszawica łonowa jest zazwyczaj przenoszona drogą płciową, lecz możliwe jest także zarażenie się poprzez noszenie odzieży osoby zainfekowanej. Objawem głównym jest silny świąd wzgórka łonowego, a sama wesz i jej jaja są widoczne w okolicy łonowej, a także sino-fiołkowe lub szarawe plamy, powstające wskutek hemolizy erytrocytów w miejscu ukłucia przez owady, tzw. plamy błękitne. Wesz może rozprzestrzeniać się na inne części ciała, głównie kończyny dolne (bytować we włosach brzucha, ud, pach, brwi) i zająć może nawet rzęsy, lecz nigdy nie zasiedli skóry owłosionej głowy. Cykl rozwojowy: Od wyklucia się z jaja do osiągnięcia stadium dorosłego osobnika, wesz potrzebuje zaledwie trzech tygodni. Tak szybki okres wzrostu ma jednak swoją cenę. Wesz jest ciągle głodna. Co dwie godziny musi napić się krwi. 15. Pluskwa domowa (Cimex lectularis) ma charakterystyczny zapach, jest aktywna głównie w nocy. Pasożyt zewnętrzny człowieka odżywiający się krwią, atakuje również ptaki, ssaki i niektóre gady. Najczęściej można je spotkać w spojeniach łóżek, tapczanów, w szczelinach ścian, pod ramami obrazów, na wyściełanych częściach mebli, zasłonach i żaluzjach. Cykl rozwojowy: Samica składa jaja w marcu, maju i czerwcu w ilości kilkudziesięciu sztuk. W ciągu jednego sezonu pluskwa składa około 250-500 jaj. Okres rozwoju od jaja do dojrzałej pluskwy w temperaturze pokojowej trwa około 1-2 miesiące. Pluskwy pobierają krew co kilka dni, ale w przypadku braku żywiciela mogą przeżyć kilka miesięcy. Pluskwy potrafią także poddać się hibernacji, gdy przez okres dłuższy niż 4 miesiące nie mogą znaleźć żywiciela. Pluskwa wtedy obniża temperaturę swojego ciała do ok. 2 stopni C 16. Pchła ludzka ( Pulex irritans) Pasożyt zewnętrzny człowieka, bezskrzydły. Forma dojrzała żywi się krwią. Larwy wolno żyjące. Cykl rozwojowy: zapłodnione samice po napiciu się krwi składają jaja. Larwy są beznogie, odżywiają się ekskrementami i resztkami organicznymi. Po dwukrotnym linieniu następuje przepoczwarczenie. Imago żyje od 3 do 4 miesięcy i żywi się krwią.
C) ROBAKI, OBLEŃCE 8. Glista ludzka (Ascaris lumbricoides) pasożytuje w jelicie cienkim, w sytuacji dużego namnożenia pasożyt przechodzi do żołądka i podczas wymiotowania wychodzą przez jamę ustną. Jest rozdzielnopłciowa. Samice są długie i proste, samce krótsze i zagięte. Pasożytuje tylko na człowieku. Zakażenie: niedomyte warzywa, nawożone ludzkimi fekaliami ; zanieczyszczona woda Choroba: glistnica Objawy: osłabienie, zawroty głowy, kaszel, obrzęki twarzy, nadmierna pobudliwość, reakcje alergiczne, niedrożność jelit w przypadku masowej intestacji Cykl rozwojowy: * zjedzenie jaja z nieumytych warzyw lub owoców przez żywiciela – człowieka *glista przedostaje się do jelita cienkiego *wgryza się w ścianki jelita, przedostaje isę do naczyń krwionośnych *plynie żyłami do dużego krwioobiegu * płynie żyłami do małego krwioobiegu(przepływa przez serce) * dostaje się do pęcherzyków płucnych (powoduje zapalenie płuc podczas którego chory odksztusza krew z jajajmi) - dostaje się do oskrzelików, oskrzeli, do tchawicy - w nocy (gdy występuje u nas samowolne przełykanie) z tchawicy przez jamę ustną przedostaje się do układu pokarmowego - po około 2 miesiącach samica rozmnaża się w jelicie cienkim 9. Owsik ludzki (Enterobius vermicularis) pasożytuje tylko na człowieku. Postacie dojrzałe pasożyta bytują w jelicie ślepym; dość często wnikają do wyrostka robaczkowego. Żywi się wyssaną treścią oraz substancjami zawartymi w treści jelitowej. Samice żyją około 4 tygodni, a samce giną zaraz po zaplemnieniu. Mimo że owsik żyje około 1 miesiąca, owsica utrzymuje się często latami, dzięki łatwo następującej autoinwazji (w tym retroinwazji) lub stałemu kontaktowi z chorobą z zewnątrz. Zarażenie: przez jamę ustną. Choroba: Owsica Objawy: świąd odbytu, nasilający się zwykle w godzinach wieczornych, zaczerwieniona skóra w okolicy odbytu, niepokój i podniecenie ruchowe, bezsenność, ból głowy, osłabienie, brak apetytu, nudności, bóle w jamie brzusznej, anemia Cykl rozwojowy: *połknięcie jaj przez dziecko (zazwyczaj ono jest żywicielem)*w przewodzie pokarmowym następuje rozpuszczenie otoczki-* owsiki dostają się do jelita grubego, tam pasożytują, a w nocy wychodzą i składają jaja w fałdach odbytu*dziecko się drapie i zjada jaja *dochodzi do samozarażenia (autoegzoinwazja), i cykl zaczyna się od nowa 10. łosień kręty(Trichinella spirali) Należy do pasożytów poliksenicznych (wielodomowych) tzn. może występować u różnych gatunków mięsożernych lub wszystkożernych (świnia, lis, kot, niedźwiedź, wilk, szczur czy człowiek).Zakażenie: po zjedzeniu zakażonego mięsaChoroba: włośnica Objawy: wysoka gorączka, bolesność mięśni, bóle brzucha, biegunka i charakterystyczny dla ludzi obrzęk twarzy (reakcja alergiczna). We krwi stwierdza się wysoką leukocytozę i eozynofilię Cykl rozwojowy: *połknięcie jaj przez żywiciela *człowieka, dzika, świnię *w przewodzie pokarmowym larwy wydostają się z osłonek i wgryzają w ścianki jelita, tam dojrzewają i rozmnażają się *larwy przedostają się do naczyń krwionośnych i z krwią wędrują do mięśni poprzecznie prążkowanych, najczęściej do przepony lub mięśni międzyżebrowych *tam osiadają, kilkakrotnie linieją i otarbiają się. W takiej postaci mogą przetrwać nawet kilkadziesiąt lat. W zasadzie nie ma sposobu na ich usunięcie. D) OWAD 11. Kleszcz pastwiskowy (Ixodes ricinus) Występuje pospolicie na pastwiskach, w lasach i paprociach. Bardzo trudno kleszcze zauważyć, ponieważ wiszą na źdźbłach trawy i na spodzie liści. Najwięcej osobników pojawia się w kwietniu i maju oraz w sierpniu i wrześniu, co spowodowane jest wzrostem temperatur. Pasożyty w tym okresie są najbardziej aktywne. Kleszcze zaopatrzone są w nożycowate chelicery, które służą do rozcinania tkanek. Oprócz tego podgębie posiada kolce zaopatrzone w rowki, którymi spływa krew. Ciało samic pokryte jest bardzo rozciągliwym naskórkiem; w czasie kiedy samica „spija” krew jej ciało jest w stanie wielokrotnie się powiększyć. Choroby: przenosi choroby wirusowe (wirusowe zapalenie płuc, kleszczowe zapalenie mózgu), choroby bakteryjne (borelioza, tularemia, anaplazmoza), choroby pierwotniacze oraz riketsjozowe. Cykl rozwojowy: Każde stadium rozwojowe kleszcza, tzn. larwa, nimfa i imago (czyli forma dojrzała), musi raz wyssać krew kręgowca, aby móc się dalej rozwijać. Cykl rozwojowy jednego pokolenia kleszczy trwa średnio 2 lata. 12. Świerzbowiec (Sarcoptes scabiei) pasożyt zewnętrzny należący do roztoczy. Pasożytuje w skórze człowieka i zwierząt dzikich oraz hodowlanych. Żywi się komórkami skóry i rozmnaża się na powierzchni skóry – samica wgryza się pod naskórek i drąży w skórze chodniki oraz komory, w których składa jaja. W ciągu 3 miesięcy samica może znieść półtora miliona jaj. Larwy żywią się szczątkami tkanki pozostawionymi przez samicę. Choroba: świerzb Zakażenie: Zarażenie następuje przy bezpośrednim kontakcie z osobą chorą (np. podawanie ręki), za pośrednictwem wspólnej pościeli, ręczników i ubrań. Objawy: różowe ślady na skórze (korytarze) stopniowo wypełniające się szaroczarnym kałem roztoczy, uporczywe swędzenie Cykl rozwojowy: z jaj złożonych przez zapłodnioną samicę żyjącą wewnątrz kanalików drążonych w warstwie rogowej nabłonka skóry rozwijają się w parę dni sześcionożne larwy. Większość larw wędruje na powierzchnię skóry, inne pozostają w chodnikach. Larwy znajdujące się na powierzchni skóry i będące głównym źródłem zakażenia innych osobników drążą znów w skórze małe jamki, wzrastają, przechodzą wylinkę i zamieniają się w nimfy. Nimfy albo zostają na dawnym miejscu albo znów wychodzą na powierzchnię skóry i drążą nowe jamki. Nimfy przechodzą drugą wylinkę i dopiero po trzeciej wylince zamieniają się na postacie dojrzałe. Cały rozwój trwa około 17 dni. Samice zostają zapłodnione w jamkach, z których następnie drążą chodniki i składają w nich jaja mniej więcej 3-4 na dzień. Dojrzałe samce żyją głównie na .powierzchni skóry i tylko od czasu do czasu wnikają w głąb celem zapładniania samic i pobierania pokarmu. Ponieważ na powierzchni skóry spotyka się tylko larwy, nimfy i samce, a nigdy dojrzałe samice, zakażenie nowych osobników odbywa się przez larwy i nimfy. 13. Wesz ludzka (Pediculus humanus) – pasożytuje na człowieku. Pasożytuje na skórze głowy i całego ciała. Wszy mogą przenosić wiele groźnych chorób zakaźnych takich jak: dur powrotny, tyfus plamisty, dżuma, gorączka okopowa. Choroba: wszawica Cykl rozwojowy: W celu rozmnażania się, wesz głowowa składa na włosach blisko skóry około 100 jaj zwanych gnidami. Po rozchyleniu gęstwy włosów gnidy widoczne są gołym okiem jako malutkie, białe kuleczki przyklejone do boku włosa. Natomiast same wszy jest trudniej zauważyć. 14. Wesz łonowa ( Phthirus pubis) Wszawica łonowa jest zazwyczaj przenoszona drogą płciową, lecz możliwe jest także zarażenie się poprzez noszenie odzieży osoby zainfekowanej. Objawem głównym jest silny świąd wzgórka łonowego, a sama wesz i jej jaja są widoczne w okolicy łonowej, a także sino-fiołkowe lub szarawe plamy, powstające wskutek hemolizy erytrocytów w miejscu ukłucia przez owady, tzw. plamy błękitne. Wesz może rozprzestrzeniać się na inne części ciała, głównie kończyny dolne (bytować we włosach brzucha, ud, pach, brwi) i zająć może nawet rzęsy, lecz nigdy nie zasiedli skóry owłosionej głowy. Cykl rozwojowy: Od wyklucia się z jaja do osiągnięcia stadium dorosłego osobnika, wesz potrzebuje zaledwie trzech tygodni. Tak szybki okres wzrostu ma jednak swoją cenę. Wesz jest ciągle głodna. Co dwie godziny musi napić się krwi. 15. Pluskwa domowa (Cimex lectularis) ma charakterystyczny zapach, jest aktywna głównie w nocy. Pasożyt zewnętrzny człowieka odżywiający się krwią, atakuje również ptaki, ssaki i niektóre gady. Najczęściej można je spotkać w spojeniach łóżek, tapczanów, w szczelinach ścian, pod ramami obrazów, na wyściełanych częściach mebli, zasłonach i żaluzjach. Cykl rozwojowy: Samica składa jaja w marcu, maju i czerwcu w ilości kilkudziesięciu sztuk. W ciągu jednego sezonu pluskwa składa około 250-500 jaj. Okres rozwoju od jaja do dojrzałej pluskwy w temperaturze pokojowej trwa około 1-2 miesiące. Pluskwy pobierają krew co kilka dni, ale w przypadku braku żywiciela mogą przeżyć kilka miesięcy. Pluskwy potrafią także poddać się hibernacji, gdy przez okres dłuższy niż 4 miesiące nie mogą znaleźć żywiciela. Pluskwa wtedy obniża temperaturę swojego ciała do ok. 2 stopni C 16. Pchła ludzka ( Pulex irritans) Pasożyt zewnętrzny człowieka, bezskrzydły. Forma dojrzała żywi się krwią. Larwy wolno żyjące. Cykl rozwojowy: zapłodnione samice po napiciu się krwi składają jaja. Larwy są beznogie, odżywiają się ekskrementami i resztkami organicznymi. Po dwukrotnym linieniu następuje przepoczwarczenie. Imago żyje od 3 do 4 miesięcy i żywi się krwią.
18.Dowody na przebieg procesów ewolucyjnych: dowody pośrednie i bezpośrednie Dowody na istnienie ewolucji potwierdzają ciągłość i jedność świata ożywionego. A) POŚREDNIE DOWODY EWOLUCJI - są to dane dostarczane z różnych dziedzin, tj. z: *Anatomia porównawcza – porównywanie budowy anatomicznej różnych organizmów i szukanie ich podobieństw i różnic. *Narządy homologiczne – o wspólnym planie budowy , pełniące różne funkcje. * Narządy analogiczne – mają zupełnie odmienne pochodzenie i bud. , ale pełnią podobną funkcje , np. skrzydło ptaka i motyla. *Konwergencja – zjawisko zbieżności ewolucyjnej. *Narządy szczątkowe – np. wyrostek , kość ogonowa . Narządy które zanikają nie są do niczego potrzebne *Embriologia - Dowody z embriologii, czyli z rozwoju zarodka i płodu. Najlepiej znaczenie tego typu dowodów tłumaczy prawo biogenetyczne-w trakcie ontogenezy, czyli rozwoju osobniczego, organizm przechodzi przez główne etapy, które w filogenezie, czyli w rozwoju rodowym przechodził cały ród. Oczywiście w rozwoju osobniczym występują również cechy właściwe tylko zarodkom, związane z przystosowaniem do warunków w jakich występują a nie stwierdzane w rozwoju rodowym. Wszystkie etapy rozwoju zarodkowego zwierząt (bruzdkowanie, gastrulacja i organogeneza) przebiegają w tej samej kolejności, a z konkretnych listków zarodkowych powstają zawsze konkretne układy i narządy, np. z ektodermy naskórek i układ nerwowy. Dowody z zakresu biochemii i fizjologii, wskazujące na pokrewieństwo i wspólne pochodzenie wszystkich organizmów. Przykładami są: *uniwersalność kodu genetycznego, *zbliżony skład krwi i limfy u wszystkich organizmów, *podobna struktura białek. Większość komórek przeprowadza cykl Krebsa, posiada mitochondria i cytochromy. W komórkach eukariotycznych bardzo podobny jest przebieg podziału komórkowego (mitozy). B) BEZPOŚREDNIE DOWODY EWOLUCJI - w oparciu o badania paleontologiczne: Skamieniałości - fragmenty oraz ślady życia organizmów w minionych epokach geologicznych. Typowe skamieniałości - szczątki roślin i zwierząt Odciski i odlewy, najczęściej w skałach osadowych Szczątki kopalne w postaci kłów, kości, zębów np. dinozaurów Inkluzje - zatopione np. w bursztynie owady, zachowany w wiecznej zmarzlinie mamut. Ważnymi dowodami przebiegu ewolucji są skamieniałości.
13.Czynniki kancerogenne. Kancerogeny dymu tytoniowego A) CZYNNIKI KANCEROGENNE -czynniki prowadzące do powstania nowotworu. Czynnik kancerogenny oddziałuje na materiał genetyczny komórki lub cykl komórkowy i jego punkty kontrolne, prowadząc do powstania utrwalanych zmian w materiale genetycznym, który następnie daje nieprawidłowe produkty ekspresji, a to jest przyczyną zmiany komórki, która zaczyna się szybko i nieograniczenie dzielić, dając całą patologiczną "tkankę" (nowotwór), od której komórki nowotworowe mogą się oddzielać i przemieszczać do miejsc, w których dają początek nowym patologicznym tworom komórkowym (są to przerzuty). Czynniki rakotwórcze można podzielić na: *Czynniki chemiczne, to związki chemiczne, które oddziałują na komórki organizmu prowadząc do powstawania nowotworów. Przykładem są związki benzenu, azbest, azotyny: a) czynniki zawodowe (np.: związki chromu, żelaza, arsenu, niklu, DDT oraz benzen i inne cykliczne węglowodory aromatyczne, uretan, iperyt, czterochlorek węgla, benzopiren, pył drzewny, skórzany i azbestowy),b) związki występujące jako dodatki do żywności (jako konserwanty np.: związki nitrowe, azotyny i azotany), a także niewłaściwa dieta,c) dym tytoniowy (palacze tytoniu i tzw. bierni palacze), alkohol spożywany w dużych ilościach,d) niektóre leki e) hormony: dwuetylostilbestrol (stosowany kiedyś dla złagodzenia pierwszego okresu ciąży tj.: nudności, wymiotów a także zmniejszenia ryzyka poronienia), estrogeny stosowane jako jedyne w okresie menopauzy, występującej wówczas osteoporozy a także w lekach antykoncepcyjnych (z tego względu obecnie łączone są z progesteronem) *Czynniki fizyczne, to przede wszystkim różne rodzaje promieniowania szkodliwego, niosącego duże porcje energii, rozrywające lub zmieniające wiązania w kwasach nukleinowych: promieniowanie gama, promieniowanie rentgenowskie, promieniowanie UV. *Czynniki biologiczne, to głównie wirusy indukujące powstawanie komórek nowotworowych. *czynniki związane z życiem seksualnym i zachowaniami reprodukcyjnymi np.: taki styl życia seksualnego, który zwiększa prawdopodobieństwo ekspozycji na czynniki rakotwórcze przenoszone drogą płciową, wczesny wiek rozpoczęcia życia seksualnego, duża liczba partnerów kobiet jak i partnerek ich mężów, późna pierwsza ciąża (po 35. roku życia), bezdzietność, niska lub bardzo wysoka dzietność, wczesne rozpoczęcie miesiączkowania, późna menopauza. Najsilniejszym czynnikiem rakotwórczym jest dym tytoniowy. Substancje smoliste tworzące się podczas spalania tytoniu wywołują najczęściej raka jamy ustnej, języka, przełyku, krtani i płuc. Rakotwórcze związki krążą po całym organizmie i mogą także powodować wystąpienie nowotworów trzustki, pęcherza moczowego, miedniczek nerkowych a nawet szyjki macicy. Bardzo niebezpieczne jest tzw. palenie bierne, czyli wdychanie dymu papierosowego pochodzącego z papierosów wypalanych przez inne osoby. Taki dym zawiera więcej nikotyny, ciał smolistych i tlenku węgla niż dym wdychany przez samego palącego. W dymie papierosowym zidentyfikowano około 400mln. rożnych związków chemicznych. Większość z nich ma właściwości mutagenne, kancerogenne. Niektóre ze składników dymu papierosowego są naturalnymi składnikami tytoniu np. alkaloidy, ale większość z nich powstaje podczas jego przetwarzania lub samego spalania. Niecałkowite spalanie prowadzi do powstania substancji smolistych, prostych węglowodorów, policyklicznych węglowodorów aromatycznych, amin aromatycznych, tlenków węgla, tlenków azotu.