Huba korzeni

Jest to dziś jedna z najważniejszych chorób drzew leśnych. Atakuje korzenie i odziomkowe części pnia. Jest znana w całej Europie, Ameryce Północnej i Azji. Występuje głównie na drzewach iglastych — w Polsce szczególnie na sośnie zwyczajnej i świerku pospolitym, potem na jodle, modrzewiu, sośnie wejmutce i wielu innych, rzadziej na liściastych. Porażeniu ulegają drzewa w wieku od około 3 lat do najstarszych, najczęściej jednak i najsilniej w drzewostanach od drugiej połowy pierwszej do końca drugiej klasy wieku, a stopniowo coraz rzadziej w starszych drzewostanach. Stosunkowo najszybciej ulegają chorobie drzewa młode (szczególnie sosny), do około 15 roku życia, podczas gdy u starszych drzew (szczególnie świerka) może ona powodować długoletni rozkład drewna korzeni i dolnych części pnia.

Pierwsze znaczące badania huby korzeni datują się od roku 1874; od tego czasu tematyka ta weszła na stałe do czołowej leśnej literatury fitopatologicznej świata i stała się przedmiotem ciągle wzrastającej działalności badawczej. Odbiciem tego żywego zainteresowania zagadnieniem huby korzeni są m.in. liczne już międzynarodowe konferencje poświęcone tej problematyce, które odbyły się po II wojnie światowej w różnych krajach świata, w 1981 r. także w Polsce.

W Polsce huba korzeni stanowi przede wszystkim zagrożenie zdrowego rozwoju drzewostanów sosnowych i tym samym m.in. także produkcji wysoko wartościowego surowca drzewnego. Zagrożonych przez nią jest ponad 1 milion hektarów drzewostanów sosny zwyczajnej na obszarze całego kraju. Są to przeważnie drzewostany powstałe dopiero po II wojnie światowej na gruntach porolnych, a więc 20-40 letnie, przez to najbardziej podatne na chorobę. Na powierzchni 250000 ha drzewostany te są już porażone, a na ponad 120000 ha nawet epidemicznie, co w wielu wypadkach prowadzi do uciążliwych uzupełnień a niekiedy wręcz do wycinania całych drzewostanów i ich odnawiania.

Objawy choroby

W przypadku sosny zwyczajnej w młodym wieku (3 do 15 lat) porażenie chorobą miewa przeważnie charakter sporadyczny, wynikający na gruntach porolnych najczęściej z zakażenia pierwotnego, a na starych gruntach leśnych zarówno z infekcji pierwotnej jak i wtórnej. Niezależnie od typu infekcji, porażone drzewa bywają początkowo rozmieszczone w drzewostanie punktowo i nazywa się je wtedy pierwotnymi ogniskami choroby. W omawianej klasie wieku (do około 15 lat) przebieg choroby bywa zwykle bardzo szybki i prowadzi rychło do obumarcia zaatakowanego drzewa, co przejawia się najpierw obumarciem korzeni a następnie zbrązowieniem całego igliwia, zaś u nasady pnia ukazaniem się owocników sprawcy choroby (patogena).

Aby to zobaczyć, trzeba nieraz usunąć od podstawy pnia nagromadzoną luźną ściółkę. Później, w miarę starzenia się, drzewa również bywają porażane, a na ich szyi korzeniowej i korzeniach pojawiają się owocniki patogena lecz zarazem przebieg choroby wśród objawów atrofii pędów szczytowych (ale często i bez takiego objawu), przebarwiania i przeluźniania się igliwia w koronie, przedłuża się — w końcu drzewa przedwcześnie zamierają. Jeżeli na porażonych drzewach nie ma owocników, wtedy fakt ich chorowania można stwierdzić dopiero po ich ścięciu, czyli w oparciu o wewnętrzne objawy choroby, ponieważ w tym wypadku (podobnie jak w przypadku porażenia przez hubę kutnerowatą czy hubę Schweinitza) niszczycielska działalność patogena polega na dokonywaniu rozkładu i rozpadu (zgnilizny) drewna w zaatakowanych korzeniach i dolnych częściach pnia (szczególnie u świerka, u którego zgnilizna przenika do znacznej wysokości pnia). Na początku zgnilizna ta przejawia się u gatunków iglastych czerwonawym do purpurowoczerwonym przebarwieniem drewna (u świerka często z odcieniem fioletowoczerwonym). W późnym stadium zgnilizny drewno zmienia barwę na białobrunatną, przy czym pojawiają się w nim liczne białe kieszonki bądź jamki (stąd nazwa tego typu rozkładu: zgnilizna biała jamkowata, z reguły z czarną plamką w środku.

W jeszcze późniejszym okresie drewno zmienia się w prawie bezkształtną masę, a wewnątrz pnia, głównie u świerka i jodły, tworzy się dziuplasta przestrzeń. Pnie najstarszych, już od dłuższego czasu porażonych drzew, szczególnie świerków, ulegają niekiedy w ich najniższych partiach charakterystycznemu butelkowatemu nabrzmieniu. Na porażonych, przeważnie już martwych korzeniach, a czasem na szyi korzeniowej (podobnie jak u młodszych drzew), powstają niekiedy między korą i drewnem delikatne skupiska białej grzybni, które tu i ówdzie przerastają między łuski korowiny, tworząc małe, brudnobiałe kłębki, przekształcające się później w przeważnie resupinatowe (skórkowate do poduszkowatych) owocniki patogena.

UWARUNKOWANIE CHOROBY

Wchodzą tu w rachubę głównie trzy uwarunkowania, mianowicie związane z: 1. rośliną-gospodarzem, 2. patogenem, 3. środowiskiem.

1. ROŚLINA-GOSPODARZ czyli drzewa (i krzewy) leśne. Jak już wspomniano, jest ich bardzo wiele, lecz największe znaczenie dla ochrony lasu przed hubą korzeni w Polsce mają drzewa iglaste, a szczególnie sosna zwyczajna i świerk pospolity, już mniejsze jodła, jeszcze mniejsze drzewa liściaste, choć na terenach silnie skażonych emisjami przemysłowymi te ostatnie również bywają porażone. Podatność drzew (zwłaszcza sosny i świerka) na hubę korzeni z ich wiekiem stopniowo maleje. Ich najsilniejsze porażenie, przyjmujące nieraz postać epidemii, połączone z powstawaniem w drzewostanach silnych przejaśnień oraz dużych luk i przerw, przypada na drzewostany I i II klasy wieku.

Zwrócono też uwagę, że odporność drzew na hubę korzeni, nawet w jednolitych jednowiekowych drzewostanach (np. sosnowych lub świerkowych), jest mniej lub więcej zróżnicowana. Obserwowano na przykład przypadki ponad dwudziestoletnich sosen, które uległszy porażeniu (wyrażającemu się w tym wypadku niedorozwojem tegorocznych pędów szczytowych i bocznych) zdołały przez pobudzenie przyrostu młodych korzeni i tworzenie nowych wrócić do zdrowia, podczas gdy inne drzewa (nawet z wyższych klas biosocjalnych) nie były do tego uzdolnione. Możliwości takie zaczynają ostatnio znajdować potwierdzenie i wyjaśnienie w badaniach genetycznych, anatomiczno-patologicznych i biochemicznych.

2. PATOGEN jest nim grzyb Heterobasidion annosum (Fr.) Bref. należący do podgromady podstawczaków (Basidiomycotina), rzędu bezblaszkowych (Aphyllophorales). nazywany korzeniowcem wieloletnim.

Wytwarza on dwa rodzaje zarodników, konidia i zarodniki podstawkowe (bazydiospory). Pierwsze są wytwarzane obficie przez grzybnię wegetatywną, jednokomórkowe, bezbarwne i mają kształt owalny lub owalno łezkowaty; powstają w sztucznej kulturze jak i w warunkach naturalnych. Drugie są wytwarzane we wspomnianych już owocnikach, które są kształtu konsolowatego lub poduszeczkowatego (czyli resupinatowego).

Wyróżnia się u nich widoczne na przekroju pionowym trzy warstwy: korową (twardą), miąższową (elastyczną) i delikatną hymenoforalną, złożoną ze skierowanych w dół rurek, wewnątrz których powstają na podstawkach zarodniki podstawkowe. Owocniki zwane poduszeczkowatymi bądź rozpostartymi (resupinaty) są całą swoją górną (korową) stroną przyrośnięte do powierzchni korzeni; zachodzi to głównie wtedy gdy tworzą się w miejscach ze zmniejszonym dostępem światła. W innych warunkach powstają owocniki mniej lub więcej konsolowate, z reguły u podstawy pnia, na pniakach, na pozostawionych w dnie lasu odcinkach pni itp. Wymiary owocników wynoszą 3—15 x 5—30 x 1—2 cm. Ich górna strona jest początkowo czerwonobrązowa, później ciemniejąca, niewyraźnie koncentrycznie strefowana, brzegi w okresie wzrostu są jaśniejsze, nierówne, jasnoczerwonobrązowe do białawych, miąższ (grubości 3—10 mm) biały, przerastający między rurki hymenoforu czyli warstwy rodzajnej.

Hymenofor rurkowy jest wielowarstwowy, przy czym warstwy rurek (co rok jest wytwarzana nowa taka warstwa) z różnych lat dość często nie pokrywają całej powierzchni zeszłorocznej warstwy, lecz tylko ograniczoną jej część. Rurki mają długość 3—7 mm, a ich okrągłe lub kanciaste wyloty średnicę 0,3—0,6 mm. Początkowo wyloty rurek są białe, później białokremowe; widać to szczególnie kontrastowo, gdy na jednym owocniku (co jest zjawiskiem dość częstym) obok świeżych, tegorocznych partii hymenoforu występują warstwy starego. Tworzący się owocnik nie usuwa na bok napotykanych w czasie swego rozrostu przedmiotów stałych, jak źdźbła trawy, gałązki itp., lecz je obrasta. Przedmioty te można łatwo odłączyć od owocnika, wskutek czego wydaje się on przedziurawiony, przy czym dolna krawędź takich dziur jest obramowana wąskim brunatnym paskiem. Zarodniki podstawkowe mają wymiary 5—6 x 3,5—4 um. Wyrzut tych zarodników z rurek trwa w Polsce z reguły od maja do listopada. Wspomniane wcześniej zarodniki konidialne, wytwarzane na główkowało na końcu rozszerzonych trzonkach konidialnych są mniejsze, ich wymiary wynoszą 2,5—3 x 3,5 um. Tworzą się one przy tym także w okresach, w których brakuje wyrzutu zarodników podstawkowych, np. w czasie cieplejszych dni wczesnowiosennych a nawet zimowych. Jako materiał zakaźny mają być równie groźne jak zarodniki podstawkowe.

Zakażenie drzew przez grzyb Heterobasidion annosum odbywa się zasadniczo w dwojaki sposób. Jeden z nich polega na wnikaniu patogena przez świeże rany drzewa, (na pniakach, odziomkowych częściach pnia, wystających z gleby grubszych korzeniach itp.), drugi na jego przenikaniu z chorego korzenia do zdrowego przy zetknięciu się tych korzeni ze sobą.

Wreszcie istnieje także możliwość pośredniego zaatakowania drzewa poprzez fazę mikoryzy ektotroficznej (H. annosum x Pinus sylvestris), lub nawet bezpośredniego ataku na cienkie korzenie z ominięciem tej fazy. Najczęściej jednak zakażenie dokonuje się poprzez rany korzeni i pniaków, szczególnie zaś na tych ostatnich, reprezentowanych przez ich przekrój czołowy. Zarodnik dostawszy się na powierzchnię takiego pniaka, a często jakby wessany do uszkodzonej przez zabieg ścinania drzewa komórki drewna kiełkuje, po czym grzybnia rozwinięta ze strzępki kiełkowej opanowuje drewno pniakowe i wyrastające z pniaka korzenie. Z kolei trzeba wspomnieć, że grzyb Heterobasidion annosum nie jest gatunkiem jednolitym lecz rozpada się na szereg ras o zróżnicowanej patogeniczności w stosunku do różnych drzew-gospodarzy.

3. ŚRODOWISKO

Ma ono wielki wpływ zarówno na roślinę-gospodąrza, tutaj więc drzewa leśne, jak i na grzyb Heterobasidion annosum. Skrajne temperatury (poniżej 10°C i powyżej 30°C) zwiększają odporność drzew na hubę korzeni i zmniejszają chorobotwórcze uzdolnienia jej sprawcy, co jest szczególnie znaczące gdy drzewa są jeszcze młode (I i II klasa wieku) i uprawiane w monokulturach, a przy tym nie na starych gruntach leśnych lecz na porolnych w pierwszej i na początku drugiej generacji. Grunty porolne bowiem, jako środowisko z reguły o stosunkowo wysokim pH (tzn. około 7) i przez to słabo rozwiniętej mikoflorze antagonistycznej wobec patogena, sprzyjają działaniu tego ostatniego. Optymalna temperatura dla patogena (mniej więcej 24°C) zbiega się niestety z najobfitszą produkcją zarodników podstawkowych (także zresztą konidialnych) i prowadzi też do największych zagrożeń. Z drugiej strony wysokie temperatury sprzyjają wysychaniu drewna pniakowego, co z kolei chroni je przed zakażeniem, a kiedy te temperatury są wyższe niż 35°C wtedy w ogóle taką możliwość eliminują. Wysuszające działanie wysokich temperatur można zwiększyć przez okorowywanie pniaków, co bywa skuteczne przede wszystkim w lecie, mniej jesienią, natomiast wczesną wiosną prawie wcale nie. Tak więc została poruszona sprawa wilgotności środowiska. Czynnik ten okazał się bardzo istotnym, bowiem grzyb Heterobasidion annosum wymaga dla swego rozwoju i działalności chorobotwórczej więcej wilgotności niż wiele innych grzybów, a szczególnie antagonistyczny wobec niego grzyb “Phlebia gigantea”, należący zresztą do tegoż rzędu co patogen, ale pod tym względem przewyższający patogena. Opanowuje bowiem tak jak H. annosum, drewno bardzo wilgotne, ale ponadto także drewno już tak dalece przesuszone, że niedostępne dla patogena, spełniając przy tym jedynie pożyteczną rolę czynnika rozkładającego i mineralizującego karpinę i usuwającego równocześnie zagrożenie ze strony huby korzeni. Tu warto dodać, że wczesną wiosną, kiedy nie ma jeszcze zarodników podstawkowych patogena, a występują już obficie zarodniki oidialne Phlebia gigantea niebezpieczeństwo porażenia przez hubę korzeni spada zwykle do minimum.

Wreszcie warto wspomnieć o roli jaką wobec patogena spełniają w środowisku glebowym zbiorowiska grzybów saprotroficznych tam występujące. Rola ta może być korzystna, obojętna lub niekorzystna dla patogena. Szczególnie duże znaczenie dla kształtowania tej roli mają zbiorowiska grzybów ryzosferowych leśnych roślin drzewiastych. I tak np. szczególnie niesprzyjającymi dla patogena okazały się zbiorowiska grzybów ryzosferowych brzozy gruczołowatej, jaworu czy dębu czerwonego, a znacznie mniej modrzewia, dębu szypułkowego czy jesionu wyniosłego. Zjawisko takie zaznacza się przede wszystkim na początku lata, znacznie mniej wczesną wiosną. Warto też dodać, że duże ochronne znaczenie przed hubą korzeni (i innymi chorobami korzeniowymi) może mieć opanowanie powierzchniowych tkanek cienkich korzeni przez grzyby symbiotyczne zwane mikoryzowymi, tworzące razem z korzeniami mikoryzy.