1. Rak płuc

   1. Porównanie raka drobnokomórkowego i nie drobnokomórkowego

	Drobnokomórkowy	Niedrobnokomórkowy
Histologia	Skąpa cytoplazma, małe hiperchromatyczne jądra z drobnoziarnistą strukturą chromatyny, jąderka niewyraźne, rozproszone płaty komórkowe	Obfita cytoplazma, jądra pleomorficzne z gruboziarnistą strukturą chromatyny, jąderka zwykle wyraźne, struktury gruczołowe bądź typowe dla nabłonka wielowarstwowego płaskiego
Markery neuroendokrynne (np.ziarnistości o gęstym rdzeniu)	Zwykle obecne	Zwykle nieobecne
Markery nabłonkowe	Obecne	Obecne
Śluz	Nieobecny	Występuje w gruczolakoraku
Wytwarzenie hormonów pepydowych	Hormony adenokortykotropowe, hormon antydiuretyczny, peptyd uwalniający gastrynę, kalcytonina	Peptyd podobny do parathormonu
Odpowiedź na chemię i radioterapię	Częsta pełna	Rzadko całkowita

1. Histoklinika raka drobnokomórkowego płuc

   1. bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekaniem otaczającego miąższu, wczesnym zajęciem w. chłonnych i śródpiersia

   2. zbudowane z kom. okrągłych / wrzecionowatych, skąpa cytoplazma, figury podziału mitotycznego częste

   3. martwica jest stałym składnikiem, często rozległa

   4. komórki są kruche, często ulegają fragmentacji i zgnieceniu w małych wycinkach tkankowych

   5. jądra komórkowe są formowane / modelowane w związku z ciasnym ułożeniem komórek i skąpą cytoplazmą

   6. nowotwory te pochodzą z komórek neuroendokrynnych płuca, wykazują ekspresję neuroendokrynną

2. Histoklinika raka gruczołowego płuc

   1. Zazwyczaj występuje w części obwodowej płuca, może występować centralnie

   2. „rak w bliźnie” – blizna powstaje raczej wtórnie do nowotworu

   3. Słaby związek z paleniem papierosów

   4. rośnie wolniej, tworzy mniejsze guzy niż inne raki, wykazuje tendencję do dawania odległych przerzutów we wczesnych stadiach

   5. Trzy postacie histologiczne:

      1. Zrazikowa (tworzenie gruczołów)

      2. Brodawkowata

      3. Lita (trzeba zaaspirować śluz z guza w celu określenia charakteru nowotworu)

   6. Prawdopodobny prekursor: atypowa hiperplazja gruczołowa (AAH), mikroskopowo: odgraniczone ognisko proliferacji nabłonka zbudowane z sześciennych/niskich cylindrycznych komórek przypominających kom Clara/pęcherzykowe pneumocyty typu 2

   7. wykazują różny stopień atypii cytologicznej (hiperchromazja jąder, pleomorfizm, wyraźne jąderka), ale nie taki jaki w pełni rozwiniętym gruczolakoraku

   8. AAH może występować wieloogniskowo

   9. AAH jest rozrostem monoklonalnym, aberracje podobne do występujących ogólnie w rakach oskrzelopochodnych (delecje 3p) lub szczególnie w gruczolakorakach (mutacje K-RAS)

3. Szpiczak mnogi

   1. Najczęstsza forma chłoniaka u starszych osób

   2. Nacieki z komórek plazmatycznych z wyraźnymi jąderkami i skupieniami immunoglobulin w cytoplazmie

   3. Dojrzałe komórki plazmatyczne, zawierające immunoglobuliny

   4. Szpiczak przebiega z rozsianymi ogniskami destrukcji kości; typowe są hiperkalcemia, niewydolność nerek i podatność na infekcje

   5. najczęściej zajęte są: kręgosłup 66%, żebro 44%, czaszka 41%, miednica 28%, kość udowa 24%, obojczyk 10% łopatka 10%

   6. Rozrost rozpoczyna się w jamie szpikowej, następnie nacieka i niszczy część zbitą i korę kości

4. Chłoniak Hodgkina – ziarnica złośliwa

   1. Początkowo zajmuje jeden węzeł lub jedną grupę a następnie szerzy się na okoliczne węzły

   2. Mikroskopowo komórki RS (Reed-Sternberga)

      1. Komórki o średnicy 15-45 μm o obfitej, lekko kwasochłonnej cytoplazmie

      2. Charakterystyczne jądra, liczne lub jedno dwupłatowe; duże, okrągłe jąderka (najbardziej charakterystyczne komórki o podwójnych „lustrzanych” jądrach lub dwóch płatach jąder. Każdy z płatów ma duże jąderko otoczone jasnym rąbkiem – „sowie oko”)

      3. W tle nacieki zapalne

      4. Węzły chłonne nieboleśnie powiększone, zbite w pakiety (zazwyczaj karkowe, pachowe, rzadziej pachwinowe)

      5. Węzły chłonne mogą być bolesne po spożyciu alkoholu

   3. Histoklinika HL:

      1. HL klasyczny:

         1. LR – Typ bogaty w limfocyty (Lymphocyte rich) - najlepsze rokowanie

         2. MC – Typ o mieszanej komórkowości (Mixed cellularity)

         3. NS – Stwardnienie guzkowe (Nodular sclerosis) - najpopularniejszy typ his/pat, około 80% zachorowań)

         4. LD – Typ ubogi w limfocyty (Lymphocyte depletion) - najgorsze rokowanie

      2. HL nieklasyczny:

         1. NLPHL - Typ guzkowy z przewagą limfocytów (Nodular lymphocyte-predominant Hodgkin's lymphoma )

         2. W typie ziarnicy nieklasycznej NLPHL, histologicznie obecne komórki popcorn ("popcorn cells"), wyglądem przypominające ziarna prażonej kukurydzy.

5. Marskość wątroby, objawy, powikłania:

   1. Definicja: brak wymiany substancji między osoczem, a hepatocytami

   2. Etiologia:

      1. choroba alkoholowa wątroby (najczęściej!!!),

      2. WZW,

      3. choroby drog żołciowych,

      4. wrodzona hemochromatoza,

      5. choroba Wilsona,

      6. niedobor α1-antytrypsyny,

      7. marskość kryptogenna.

   3. Patomorfologia

      1. mostki włókniste tworzące przegrody,

      2. guzki w miąższu – wynik regeneracji hepatocytow (mikroguzki <3mm średnicy, makroguzki),

      3. zaburzenie architektoniki całej wątroby

   4. Patogeneza:

      1. we wszystkich strefach zrazika jest odkładany kolagen typu I i III (produkowany przez okołozatokowe komórki gwiaździste Ito),

      2. komorki środbłonka tracą fenestracje → brak możliwości wymiany między osoczem a hepatocytami (zwłaszcza białek),

      3. powstają omijające połączenia naczyniowe („przecieki”) między żyłą wrotną a żyłą wątrobową oraz tętnicą wątrobową a żyłą wrotną,

      4. stymulacja włoknienia → TNF, limfotoksyny, Il-1.

   5. Objawy kliniczne:

      1. początkowo jadłowstręt, utrata masy ciała, osłabienie,

      2. w zaawansowanej chorobie wyniszczenie,

      3. zgon w wyniku niewydolności wątroby, powikłań nadciśnienia wrotnego, raka wątrobowokomorkowego

   6. Powikłania:

      1. Nadciśnienie wrotne: W marskości nadciśnienie jest wynikiem wzrostu oporu w przepływie wrotnym na poziomie naczyń zatokowych oraz ucisku żył środkowych przez włoknienie okołożylne i guzki\

      2. wodobrzusze (ascites) – głownie płyn surowiczy zawierający do 3g/dl białek (głownie albumin), glukozę, sod, potas, kom. środbłonka, leukocyty jednojądrowe; możliwy wysięk opłucnowy (hydrothorax); spowodowane usuwaniem płynu z przestrzeni Dissego przez wątrobowe naczynia limfatyczne, przesączaniem chłonki z wątroby do jamy otrzewnowej, wtornym hiperaldosteronizmem,

      3. tworzenie omijających zespoleń żylnych („przeciekow”) wrotno-układowych - żylaki odbytu, przełyku, okołopępkowe (caput medusae), ściany brzucha,

      4. splenomegalia – wynik przewlekłego przekrwienia biernego,

      5. encefalopatia wątrobowa,

      6. inne (niedożywienie, zanik jąder).

6. Nowotwory jajnika

   1. Ogólnie:

      1. Nowotwory mogą występowac w 3 postaciach:

         1. łagodnej (benign)

         2. o granicznej – niskiej złośliwości – borderline malignacy, low malignant potencial

         3. złośliwej (carcinoma)

      2. Ogólna charakterystyka:

         1. najczęstsza grupa nowotworów, u kobiet po 20rż

         2. mogą zawierać postacie torbielowate – cystadenoma, cystadenocarcinoma

         3. mogą wykazywać obecność torbieli i litych pól – cystaadenofibroma

         4. mogą rozrastać się brodawkowato – cyst adenoma papillare

         5. mogą posiadać utkanie gruczolakowate lub brodawczakowate

         6. powstają z mezodermalnego nabłonka powierzchniowego jajnika, który embrionalnie jest nabłonkiem Mullera

         7. mogą odtwarzać różne struktury morfologiczne multipotencjalnego nabłonka Mullerowskiego

         8. typy histopatologiczne określane na podstawie rodzaju składnika nabłonkowego guza

      3. Klasyfikacja nowotworów nabłokowo-podścieliskowch z nabłonka pierwotnej jamy ciała

         1. surowicze (endosalphingioma)

            1. głównie struktury torielowate wypełnione surowiczym płynem

            2. postacie lite, torbielakogruczolaki, torbielakoguczolakoraki

            3. 60 % łagodne; 15 % niski potencjał złośliwości; 25 % złośliwe

            4. Występują brodawkowate formacje

            5. Występują ciała płaszczkowate w szczyach brodawek

         2. śluzowe (endocervicoma)

            1. analogi guzów surowiczych (jednak ich nabłonek zawiera komórki śluzotwórcze)

            2. ogólnie mniej złośliwe (80 % łagodne)

            3. większe rozmiary

            4. wielokomorowa budowa

            5. złośliwość – liczne brodawki, nacieki surowicówki i lite struktury

         3. endometrioidalne - tylko złośliwe

            1. lite lub torbielowate utkanie

            2. czasem struktura wyrastająca z torbieli endometrialnej

            3. zwykle złośliwe

         4. jasnokomórkowy (mesonefroidalne)

         5. guzy Brennera (fibroepithelioma )

            1. rzadki, lity, jednostronny, otorebkowany, łagodny

            2. obfite podścielisko przypominające nabłonek dróg moczowych

            3. z nabłonka pow. Jajnika lub z uroepitelium

         6. torbielogruczolakowłókniak

      4. Nowotwory germinalne:

         1. z pierwotnej komórki rozrodczej 25-30%

         2. zbudowane z pierwotnych komórek płciowych (gonocytów) lub z komórek stanowiących następne stadia ich rozwoju, to jest:

            1. różnicujące się w kierunku zarodka

            2. różnicujące się w kierunku struktur pozazarodkowych

            3. W guzach monomorficznych (np. dysgerminoma)

            4. punktem wyjścia są komórki płciowe przed pierwszym podziałem mejotycznym

            5. komórka płciowa, w której rozpoczął się proces neoplazji, przechodzi kilka faz patologicznego bruzdkowania, a multipotencjalne właściwości potomnych komórek stanowią podłoże do neogenezy.

         3. Typy: potworniak, rozrodczak (dysgerminoma), guz zatoki endodermalnej; nabłoniak kosmówkowy (choriocarcinoma)

      5. Nowotwory ze sznurów płciowych i podścieliska

7. Zapalenia tarczycy

   1. Rodzaje:

      1. Nagłe pojawienie się lub czas trwania zmian (ostry, podostry, przewlekły)

      2. Przeważający rodzaj nacieku zapalnego (neutrofile, limfocyty lub naciek ziarniniakowy)

   2. Przewlekłe zapalenie limfocytowe (Hashimoto)

      1. o podłożu autoimmunologicznym

      2. patogeneza:

         1. pierwotna przyczyna defekt limfocytów T( tu zarówno odpowiedź komórkowa i humoralna)

         2. aktywacja limfocytów T CD4+ indukuje powstawanie cytotoksycznych limfocytów T CD8+ i autoprzeciwciał

         3. naciekanie przez cytotoksyczne limfocyty T jest przede wszystkim odpowiedzialne za destrukcję miąższu, uczulone limfocyty B wydzielają hamujące przeciwciała skierowane przeciwko rec. TSH to blokuje działanie TSH, przez to niedoczynność tarczycy

         4. Znaleziono związek miedzy obecnością choroby i podtypami HLA-DR3 i DR5

      3. morfologia:

         1. symetrycznie, równomiernie powiększona

         2. torebka niezmieniona

         3. powierzchnia przekroju blada, szarobrązowa, twarda, czasem krucha

      4. mikroskopowo:

         1. rozlany naciek miąższu przez jednojądrowe komorki zapalne

         2. komórki nabłonka z obfitą, kwasochłonną, ziarnistą cytoplazmą to komórki Hurthla lub oksyfilne-jest to metaplastyczna reakcja normalnych sześciennych komórek pęcherzyków na uszkodzenie w cytoplazmie licznych mitochondriow

      5. cechy kliniczne:

         1. między 45 a 60 r.ż.

         2. Częściej u kobiet (10-20:1)

         3. Niebolesne powiększenie tarczycy

         4. Niedoczynność rozwija się stopniowo, ale może być poprzedzone przejściową tyreotoksykozą wskutek pęknięcia pęcherzyków z wtórnym uwalnianiem hh.

         5. u chorych z Hashimoto jest zwiększone ryzyko rozwinięcia się w tarczycy chłoniaka nieziarniczego z komórek B

   3. Podostre zapalenie ziarniniakowe (de Quervain)

      1. miedzy 30 a 50 r.ż

      2. częściej u kobiet

      3. często poprzedzone infekcyjnym zapaleniem górnego odcinka dróg oddechowych

      4. morfologia:

         1. guz twardy, z niezmienioną torebką

         2. naciek z wielopłatowych neutrofili z czasem zastępowane limfocytami, komórkami plazmatycznymi i makrofagami pobudzana jest reakcja ziarniniakowa i tworzą się komórki olbrzymie

         3. cechy kliniczne:

            1. początek ostry, z bólem szyi( podczas połykania), gorączką, złym samopoczuciem i powiększeniem tarczycy

            2. przejściowa nadczynność

            3. Leukocytoza i zwiększona sedymentacją erytrocytów

            4. Przejściowa niedoczynność (przez postępujące uszkodzenie tarczycy)

            5. Samoograniczenie - większość wraca do stanu eutyreozy w ciągu 6-8 tyg.

   4. Podostre zapalenie limfocytowe

      1. „nieme”, „bezbolesne”

      2. Często w następstwie ciąży

      3. Autoimmunologiczna etiologia

      4. Bezbolesne zgrubienie na szyi

      5. cechy nadmiernej aktywności hh. Tarczycy

      6. powrót do eutyreozy w ciągu kilku miesięcy

      7. może dojść do hipotyreozy

      8. naciek limfocytarny z tworzeniem się ognisk rozmnażania

Nowotwory jajnika (tab. 19-2, s. 802)

→ Zajmują 5 miejsce wśrod złośliwych nowotworow u kobiet

→ Mają liczne postacie, co wynika z 3 typow komorek tworzących strukturę jajnika: (ryc. 19-16, s. 798)

komorki nabłonka powierzchniowego → nowotwory mieszane nabłonkowo-podścieliskowe; występują najczęściej

(65-70%)

komorki rozrodcze → nowotwory germinalne; występują w 15-20%

komorki sznurow płciowych i podścieliska → nowotwory ze sznurow płciowych i podścieliska; najrzadsze (5-10%)

→ spośrod wielu czynnikow ryzyka najważniejsze to bezpłodność i występowanie rodzinne; przedłużone stosowanie

doustnej antykoncepcji redukuje ryzyko wystąpienia raka jajnika; rodzinne występowanie ma 5-10% rakow jajnika,

powstają one w wyniku mutacji w genach BRCA: BRCA1 i BRCA2 (większe ryzyko wiąże się z mutacją BRCA1 – 30%,

BRCA2 – ok. 20%)

→ NOWOTWORY NABŁONKOWO-PODŚCIELISKOWE

o Wywodzą się z pierwotnej jamy ciała – celoma

o Mogą być całkowicie nabłonkowe (surowicze, śluzowe) lub zawierać składnik podścieliska

(torbielakogruczolakowłokniak, guz Brennera)

o Wyrożnia się guzy łagodne, złośliwe i pośrednie – o niskiej złośliwości (ograniczona zdolność naciekania podścieliska,

lepsze rokowanie niż złośliwe)

o Nowotwory surowicze

Najczęstsze nowotwory jajnikow; szczyt zachorowań 30-40 r.ż.

Zwykle torbielowate → wtedy nazywane torbielakogruczolakami (cystadenomata) lub torbielakogruczolakorakami

(cystadenocarcinomata); mogą być też lite

60% jest łagodnych, 15 % pośrednich, 25 % złośliwych

Morfologia: małe (5-10 cm średnicy); . łagodnych rozwija się obustronnie; torbielowate przestrzenie wypełnione

płynem, w świetle torbieli czasem brodawkowate wyrośla

o Nowotwory śluzowe

Analogiczne jak surowicze, nabłonek zawiera komorki produkujące śluz; podobny przedział wiekowy chorych

Są mniej złośliwe, stanowią 10% nowotworow jajnikow

Morfologia: jedynie 5% łagodnych i 20% złośliwych rozwija się obustronnie; rożnią się od surowiczych śluzową

treścią torbieli; są większe, o wielokomorowej budowie, rzadko występują brodawkowate wyrośla; wyrazem

złośliwości są liczne brodawki, nacieki surowicowki i lite struktury; pęknięcie nowotworow śluzowych prowadzi

do powstania depozytow śluzowych w otrzewnej (pseudomyxona peritonei); rokowanie lepsze niż w odmianie

surowiczej

o Nowotworu endometrioidalne

Lite lub torbielowate utkanie; mają cewkowate gruczoły podobne do występujących w endometrium ;

Czecia3 all rights reserved 134

Opracowanie Robbins Patologia made by Czecia3 2008

Zwykle złośliwe; obustronnie występują w 30% przypadkow

o Torbielakogruczolakowłókniaki

Wariant surowiczego torbielakogruczolaka w ktorym przeważa proliferacja włoknistego podścieliska nad

elementem nabłonkowym; zwykle mały; zazwyczaj nie złośliwieje

o Guz Brennera

Rzadki, lity, zwykle jednostronny nowotwor zbudowany z obfitego podścieliska z gniazdami nabłonka

przypominającego nabłonek przejściowy drog moczowych Zwykle otorebkowany, od kilku-20 cm, zazwyczaj są guzami łagodnymi

1. Rak gruczołu krokowego

   1. najczęstszy narządowy nowotwor złośliwy u mężczyzn

   2. druga (po raku płuca) nowotworowa przyczyna zgonu u mężczyzn >50 r.ż.

   3. szczyt zachorowań 65-75 r.ż.

   4. bardzo częste są raki nieme klinicznie (u ponad połowy mężczyzn >80 r.ż.)

   5. przyczyna nie jest znana, ale wpływ mają czynniki hormonalne, genetyczne i środowiskowe

   6. nie występuje u mężczyzn poddanych kastracji przed osiągnięciem dojrzałości (rola androgenow w rozwoju raka – dlatego też orchiektomia lub podanie egzogennych estrogenow, np. dietylstilbestrolu)

   7. zwiększone ryzyko występuje u krewnych pacjentow z tym nowotworem

   8. u osob rasy czarnej objawowy rak pojawia się częściej i jest stwierdzany w młodszym wieku niż u innych ras (ale rasa ma najprawdopodobniej tylko wpływ na postęp rozwiniętego raka), rożnice rasowe w ilości powtorzeń sekwencji CAG w genie receptora androgenowego

   9. znaczenie mogą mieć loci na ch. 1 oraz 10 (tam jest gen PTEN)

   10. szczegolnie częsty w Skandynawii, rzadki w Japonii i niektorych państwach azjatyckich (czynniki środowiskowe

   11. dieta bogata w tłuszcze zwierzęce)

   12. 70-80% rozwija się w strefie obwodowej, więc rak w postaci nieregularnych, twardych guzkow jest wyczuwalny w badaniu per rectum

   13. We wczesnych stadiach zaawansowania rzadko jest przyczyną zwężenia dolnego odcinka drog moczowych (bo lokalizacja obwodowa)

   14. Wczesne fazy: słabo odgraniczone zmiany guzkowe bezpośrednio pod torebką narządową

   15. Na przekroju: lite, spoiste szarobiaławe lub szarożołtawe nacieki o nieostrych granicach

   16. Przerzuty do okolicznych węzłow chłonnych miednicy mogą nastąpić bardzo wcześnie

   17. Przypadki zaawansowane miejscowo: naciekanie pęcherzykow nasiennych, około cewkowej strefy stercza, tkanek miękkich otoczenia prostaty oraz ściany pęcherza moczowego (istnieje naturalna bariera utrudniająca szerzenie się ku tyłowi = powięź Denonvilliersa – płat tkanki łącznej oddzielający struktury dolnego odc. układu moczowego od ściany odbytnicy, więc naciekanie odbytnicy bardzo rzadko)

   18. Mikroskopowo: większość to gruczolakoraki o rożnym stopniu dojrzałości

   19. często jest bezobjawowy, zwłaszcza gdy jest niezaawansowany o ok. 20% rakow ograniczonych do stercza stwierdzanych jest przypadkowo w materiale tkankowym usuwanym z powodu objawowego łagodnego rozrostu stercza w badaniach sekcyjnych raka stwierdza się u 60% mężczyzn >80 r.ż.

   20. większość rakow wykrywa się w badaniu per rectum (bo obwodowa lokalizacja)

   21. zaawansowane przypadki: uczucie dyskomfortu oraz zaburzenia odpływu moczu

   22. badanie przedmiotowe: lity, nieruchomy względem otoczenia naciek

   23. czasem pierwsze objawy związane są z ogniskami przerzutowymi (które są częste): szczególnie często przerzuty do kości (głownie do szkieletu osiowego) – charakter osteolityczny lub częściej osteosklerotyczny

   24. diagnostyka: PSA, badanie per rectum, USG przez odbytnicze, biopsja igłowa

   25. we wczesnej diagnostyce wykorzystuje się PSA:

Raki płuc

Płuca są bardzo częstym miejscem przerzutow nowotworow wywodzących się z narządow znajdujących się poza klatką

piersiową. Rownie częsty jest pierwotny rak płuca. 95% nowotworow płuca wywodzi się z nabłonka oskrzelowego (rak

oskrzelopochodny), pozostałe 5% to rakowiaki oskrzela, guzy z gruczołow oskrzelowych , mezenchymalne nowotwory złośliwe,

chłoniaki i kilka zmian łagodnych.

Rak oskrzelopochodny jest głowną przyczyną śmierci z powodu nowotworow. Rokowanie w raku płuca jest bardzo

niepomyślne, wskaźnik 5-letniego przeżycia we wszystkich stopniach zaawansowania wynosi 14%, u pacjentow z miejscową

chorobą 45%. Wyrożnia się 4 głowne typy histologiczne, ze względu na leczenie podzielone na 2 duże grupy raki

niedrobnokomorkowe i drobnokomorkowe:

1. rak niedrobnokomorkowy płuc (NCLC) (70-75%)

- rak płaskonabłonkowy (epidermoidalny) (25-30%)

- gruczolakorak łacznie z rakiem pęcherzykowo-oskrzelikowym (30-35%)

- rak wielokomorkowy (10-15%)

2. rak drobnokomorkowy płuc (SCLC) (20-25%)

3. Struktury złożone – raki mieszane - (5-10%)

Podstawą rozrożnienia na raki drobno i niedrobnokomorkowe jest fakt, że w chwili rozpoznania wszystkich przypadkow rakow

drobnokomorkowych stwierdza się przerzuty i w związku z tym nie może być rozważane leczenie chirurgiczne. W związku z tym

najlepszą metodą leczenie jest chemioterapia. Przeciwnie raki niedrobnokomorkowe zwykle bardzo słabo reagują na

chemioterapię i najlepszą metodą ich leczenia jest leczenie chirurgiczne.

Istnieje liniowa korelacja między intensywnością ekspozycji na palenie papierosow i pojawianiem się niepokojących zmian

nabłonkowych, ktore rozpoczynają się jako pozornie niewinna hiperplazja komorek podstawnych i metaplazja

płaskonabłonkowa, ktora przechodzi w dysplazję płaskonabłonkową i raka in situ, nim zakończy się rakiem inwazyjnym. Wśrod

głownych podtypow histologicznych raka płuc raki płaskonabłonkowy i drobnokomorkowy wykazują najważniejszy związek z

ekspozycją na palenie papierosow. Inne czynniki to ekspozycja na azbest, arsen, chrom, uran, nikiel, chlorek winylu i iperyt.

Rak płaskonabłonkowy występuje częściej u mężczyzn, ma tendencje do powstawanie centralnie w oskrzelach głownych z

rozprzestrzenianiem się do węzłow chłonnych wnęki, ale rozsiew poza klatkę piersiową stwierdza się poźniej niż w innych typach

histologicznych. W dużych zmianach następuje martwica w części środkowej, tworząc strukturę jamistą. Często przez wiele lat

raka poprzedza metaplazja płaskonabłonkowa i dysplazja nabłonka oskrzelowego, ktora przekształca się w raka

przedinwazyjnego, a proces ten może trwać wiele lat. W tym czasie atypowe komorki mogą być stwierdzane w rozmazach

cytologicznych. Zmiany nowotworowe osiągają stopień zmiany objawowej kiedy masa guza zamyka światło głownego oskrzela

powodując często obwodową niedodmę i zakażenia jednocześnie zmiana nacieka obwodową część płuca. Obraz histologiczny

od wysoko dojrzałego raka płaskonabłonkowego z obecnością pereł rogowych do postaci nisko zrożnicowanych.

Gruczolakorak może być postacią zlokalizowaną centralnie, ale zwykle występuje obwodowo i może wywoływać tzw.

bliznowacenie płuc („rak w bliźnie”). Wykazuje najsłabszy związek z paleniem papierosow. Ogolnie rośnie wolniej, tworzy

mniejsze guzy niż inne raki, ale wykazuje tendencje do dawania odległych przerzutow we wczesnych stadiach. Histologicznie

występują rożne postacie – zrazikowa(tworzenie gruczołow), brodawkowata i lita. Prawdopodobnym prekursorem jest atypowa

hiperplazja gruczołowa. Podtypem gruczolakoraka jest rak pęcherzykowo-oskrzelikowy, ktorego podstawową właściwością jest

rozrost między istniejącymi strukturami i zachowanie architektoniki pęcherzykow płucnych, może on jednak przejść w

inwazyjnego gruczolakoraka.

Rak wielokomorkowy wykazuje brak zrożnicowania. Komorki są duże, anaplastyczne i zwykle mają duże pęcherzykowate jądro z

wyraźnym jąderkiem.

Czecia3 all rights reserved 80

Opracowanie Robbins Patologia made by Czecia3 2008

Rak drobnokomórkowy występuje ogolnie jako bladoszare, centralnie zlokalizowane masy z naciekiem otaczającego miąższu i

wczesnym zajęciem węzłow chłonnych wnęki i środpiersia. Martwica jest stałym składnikiem i niekiedy jest bardzo rozległa.

Charakterystyczne jest formowanie się (modelowanie) jąder w związku z ciasnym ułożeniem komorek i skąpa cytoplazmą.

Nowotwory te pochodzą z komorek neuroendokrynnych płuca i dlatego wykazują ekspresję rożnych markerow

neuroendokrynnych i hormonow polipeptydowych czego wynikiem mogą być zespoły paraneoplastyczne.

Rakowiak to dosyć częsty nowotwor w drogach oddechowych, głownie w dużych oskrzelach, wywodzący się z

neuroendokrynnych komorek nabłonka oskrzeli. Rozrasta się powoli bądź jako polipowaty twor zamykający światło oskrzela lub

w postaci okrągłej masy wpuklającej się do światła bądź jako zgrubienie śluzowki penetrujące do ściany oskrzela i tkanki około

oskrzelowej. Przeważnie łagodny. Niekiedy wykazuje wyższy wskaźnik mitotyczny, występuje bardzo zrożnicowany obraz

cytologiczny i ogniskowa martwica – cechy, ktore zaliczają go do zmian określanych jako krakowiak atypowy, ktory cechuje

wyższa częstość dawania przerzutow do węzłow chłonnych. Czasem może dać zespoł rakowiaka. Typowy krakowiak, atypowy

krakowiak i rak drobnokomorkowy tworzą pewną ciągłość wzrastającej histologicznej agresywności i potencjalnego złośliwego

charakteru w ramach ogolnego spektrum nowotworow endokrynnych płuca.

Wśrod raków anaplastycznych natomiast wyrożniamy:

drobnokomorkowego (owsianokom.)

pośredniokom. ta sama złośliwość

olbrzymio-/wielkokomorkowego

Nowotwory nienabłonkowe - wyjątkowo rzadkie.

Nowotwory mieszane - jeszcze rzadsze

Przerzuty - częste

7. Zmiany w opłucnej:

Złośliwy międzybłoniak opłucnej (mezothelioma) jest rzadko występującym nowotworem wywodzącym się z komorek

mezotelialnych, ktory zwykle powstaje w opłucnej ściennej lub trzewnej, ale może tez rozwija się, choć znacznie rzadziej, w

jamie otrzewnej i worku osierdziowym. Jest związany z zawodową ekspozycją na azbest. Złośliwe międzybłoniaki są często

poprzedzane rozległym włoknieniem opłucnej, z tworzeniem się zgrubień. W badaniu sekcyjnym zmienione płuco typowo

otoczone jest grupową, białożołtawą, twardą, niekiedy galaretowatą warstwą guza, ktora zarasta opłucną. Rzadko występują

odległe przerzuty. Nowotwor może bezpośrednio naciekać ścianę klatki piersiowej lub tkankę podopłucnową. Histologicznie

1. występują 3 postaci: nabłonkowa, mięsakowa, dwufazowa – zarowno pola utkania mięsakowego i nabłonkowego

Choroba Leśniowskiego-Crohna a wrzodziejące zapalenie jelita grubego, porównaj patologiczne tkanki.

Czerniak

etiologia - skora często wystawiana na działanie promieni słonecznych, znamiona dysplastyczny, cz. genetyczne (rzadko p53)

występowanie - oprocz skory : błona śluzowa jamy ustnej, krocze, przełyk, opony

objawy: zmiany kształty i/lub koloru znamienia, nieregularne granice; swędzenie, bol znamienia; powstanie nowej zmiany,

rożnice w kolorze

najpierw wzrost poziomy (powierzchowny) - bez przerzutow i angiogenezy -> wzrost pionowy (w głąb skory) - bez cech

dojrzewania, pojawienie się guzka, przerzuty do węzłow, wątroba, płuca, mozg, często wiele lat poźniej

mikro - duże komorki, atypia, czerwone jąderka, staging na podstawie długości wzrostu pionowego, stopni Clarka i TNM

grubość Breslow’a przeżycia pięcioletnie

<1mm 95-100%

1-2mm 80-96%

2.1-4mm 60-75%

>4mm < 50%

czerniak oka - z melanocytow błony naczyniowej (tęczowka), komorki wrzecionowate(mało agresywne) i nabłonkowate(wysoce

złośliwe)

Zakażenia OUN

Ostre ropne zapalnie opon /leptomeningitis acuta/

bakterie drogę krwi i nosogardzieli

patogeny:

noworodki - E. coli, paciorkowce grupy B

dzieci - H. influenzae, S. pneumonie

młodzież, młodzi dorośli - N. meningitidis

starsi - S.pneumoniae, pałeczki Gram -

u chorych z zastawkami odprowadzającymi płyn do jamy otrzewnej - S. aureus, pałeczki Gram -

morfologia - przekrwienie opony, dużo włoknika i naciek neutrofilow, wysiękowy płyn w przestrzeni podpajęczynowkowej, mozg

i rdzeń obrzęknięte, rzadko przejście na mozg

objawy oponowe, zmiana płynu m-rdz

Ostre limfocytarne (wirusowe) zapalenie opon

wirusy: ECHO, Coxsackie, świnki, HIV ; czasem z zapaleniem mozgu, dużo limfocytow

Przewlekłe zapalenie opon

bakteryjne lub grzybicze - M.tuberculosis, C. neoformans (AIDS), T.pallidum, Brucella

przewlekły bol głowy, wodogłowie, wiąd rdzenia (zaburzenia czucie i chodu), porażenie postępujące

morfologia - wysięk, zrostu pajęczynowki, pogrubienie opon, naciek limfocytarny, plazmocyty, włoknienie naczyń