Leki przeciwdepresyjne

• Depresja endogenna to choroba afektywna przebiegająca z obniżeniem nastroju, napędu, uszkodzeniem mechanizmów snu i rytmów biologicznych.

• Depresja psychogenna=reaktywna – powstaje w wyniku silnych bodźców z zewn (np. stresu, traumatycznych przeżyć).

Mechanizm powstawania depresji:

• Słabo poznany

• Objawy świadczą o osłabieniu czynn neuronów noradrenergicznych oraz serotoninergicznych

• Zaburzenia hormonalne, gł wzrost wydzielania kortyzolu (związ z niedoczynn nn NA docierających do podwzgórza),zaburzenia wydzielania somatotropiny (gł osłabienie przez związki adrenomimetyczne) oraz hh tarczycy (gł pobudzenie przez TRH) i prolaktyny

• Neurofizjologicznie: zmiany w ukł nagrody tworzonym przez neurony monoaminoergiczne pęczka środkowego przodomózgowia i neurony subst okołokomorowej (związ z aminami katecholowymi pnia mózgu)

• Zmiany w biosynt zarówno 5-HT i amin katecholowych (zmniejszenie stęż metabolitów amin katecholowych, gł MHPG i HVA, w moczu, czasem także w mózgu) -> brak rr na podanie probenecidu (który w normalnych warunkach zwiąksza ich stęż w PMR, bo blokuje transport 5-HIAA z neuronów do przestrzeni pozaneuronalnych) -> niewielki wzrost stęż 5-HIAA po podaniu probenecidu świadczy o niedoborze 5-HT lub zmniejszeniu jej obrotu i , wg niektórych autorów, jest wskazaniem do podania 5-hydroksytryptofanu

Oś podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA):

• Nasilenie uwalniania CRH w podwzgórzu pod wpływem silnego/długotrwałego stresu -> wzmożone wydzielanie ACTH w przysadce -> wzrost wydzielania kortyzolu w nadnerczach

• Synergistycznie z kortykoliberyną działa wydzielana w stresie wazopresyna argininowa (AVP) (nasila wydzielania ACTH przez recept przysadkowe)

• W depresji występuje zaburzenie tej osi przez zwiększone stęż kortyzolu we krwi, zwiększenie masy nadnerczy, osłabienie uwalniania ACTH przez CRH (występuje też zmniejszona rr lub brak rr na test z deksametazonem)

• 1/3 – 2/3 chorych ma nadczynność osi HPA

• Test z CRH: brak lub osłabienie nasilenia wydzielania ACTH

Zmiany neurodegradacyjne w stresie i depresji:

• Uszk neuronów hipokampa (gł regionu CA3) przez stres i zwiększone stęż GKS -> zbliżone zmiany w ch Cushinga -> ustępują po normalizacji stęż GKS

• Długotrwały stres-> zmniejszenie ekspresji mózgowopoch czynn nerotroficznego (BDNF) w obszarze CA3 (leki p/depresyjne zwiększają jego ekspresję, gdy są podawane długotrwale)

• Down-regulacja 5-HT w obszarze CA3 z powodu stresu – przeciwdziała temu podawanie tianeptyny (atypowe lek p/depresyjny), która nasila doneuronalny transport s-HT; podanie inh wychwytu 5-HT (fluoksetyny i fluwoksaminy) jest nieskuteczne

Mechanizm działania leków p/depresyjnych:

• Obecnie stos są gł leki trójpierścieniowe (TLPD), czyli poch benzodiazepiny i cykloheptadienu, które hamują wychwyt A i 5-HT; podobnie jak TLPD, ale bardzo selektywnie, działa wenlafaksyna

• Niektóre leki selektywnie ham wychwyt 5-HT: fluoksetyna i in., oraz selektywne inh MAO (MAO-A)

• Klasyczne nieselektywne inh MAO sa b.rzadko stosowane

• Podstawowe działania wszystkich grup leków to nasilanie przewodnictwa w ukł noradrenergicznym i serotoninergicznym, niektóre aktywują też ukł dopaminergiczny, działają też na ukł GABA-ergiczny, NMDA oraz ukł hh, gł HPA

• Działanie kliniczne rozwija się powoli i występuje wyraźnie po 10-21 dniach stos, działanie obserwowane po dawce pojedynczej jest prawdopodobnie punktem wyjścia dla zmian wtórnych, związ ze skutkiem terapeutycznym (zmiany adaptacyjne)

Działanie jednorazowych dawek leków p/depresyjnych:

• Zasadniczy mechanizm: hamowanie (nieselektywne lub selektywne) wychwytu neuronalnego (reuptake) monoamin, gł NA(wpływ na nastrój i napęd), 5-HT(wpływ na napęd) i czasem dopaminy; takie działanie mają TLPD np imipramina lub amitryptylina (ale -> blokują też wiele recept: M-cholinergiczne, histaminowe, alfa-adrenergiczne, przez co są mało wybiórcze)

• Ham MAO: starsze leki, np nialamid i fenelzyna, blokują MAO-A i MAO-B (wiele działań niepożądanych), leki nowsze są wybiórcze w stosunku do MAO-A

• Blok niektórych recept np alfa2

• Działanie już po pierwszej dawce, ale skutek leczniczy dopiero po wielu dniach stosowania (nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje)

• Działania niepożądane związ z blokowaniem recept alfa1, 5-HT2, histaminowych H1

• Działanie p/psychotyczne: prawdopodobnie blok niektórych podtypów recept 5-HT2

• Blok alfa1: kompensacyjna up-regulacja (zmiana pożądana z terapeutycznego punktu widzenia)

• Nowsze leki, np flesinoksan, to wzgl selektywni agoniści heterorecept postsynaptycznego 5-HT-1A w strukturach limbicznych-> działanie p/depresyjne

Zmiany po długotrwałym stosowaniu leków p/depresyjnych:

• Recept adrenergiczne: zmniejszenie liczby i wrażliwości recept typu beta (down-regulation) to prawdopodobnie epifenomen i nie ma znaczenia terapeutycznego; zwiększenie funkcji recept alfa1 (czasem też zwiększenie ich liczby) związ z efektem leczniczym; zmniejszenie liczby i wrażliwości alfa2

• Recept 5-HT1: zmniejszenie wrażliwości (desensytyzacja) autoreceptorów 5-HT-1A, niektórzy twierdzą, że także 5-HT-1B -> nasilenie przewodnictwa serotoninergicznego: gł leki z grupy SSRI; UWAGA: recept 5-HT-1A znajdujące się w neuronach hipokampa ulegają odwrotnym zmianom, czyli zostaje zaham czynn tych neuronów

• Recept 5-HT2: leki gł osłabiają ich funkcję (elektrowstrząsy nasilają ich działanie, ale zmniejszają ich liczbę !!!); rr behawioralne związ z tymi recept są nasilone pod wpływem stresu i depresji; UWAGA: poza mianseryną, wiele leków p/depresyjnych jest agonistami tego recept w zakresie stęż nano- i mikromolarnych, dlatego liczba tych recept może się zmniejszyć podczas długotrwałego stos LPD

Lek/terapia	Wynik
TLPD	Wzrost funkcji recept alfa1 i postsynaptycznych recept 5-HT1A Spadek funkcji recept 5-HT2
SSRI	Spadek funkcji autorecept 5-HT1A i 5-HT1B oraz 5-HT2
MAO-I	Spadek funkcji recept alfa2, autorecept 5-HT1A i recept 5-HT2
ECS	Wzrost funkcji postsynapt recept 5-HT1A, 5-HT2 oraz alfa1

TLPD

• Poch benzodiazepiny i cykloheptadienu

• Nasilają receptorowe działanie amin, NA, 5-HT i dopaminy

• Grupa ta działa gł poprzez aktywne metabolity

• Trzeciorzędowe TLPD: imipramina, amitriptylina, klomipramina: silnie hamują pobieranie 5-HT

• Drugorzędowe TLPD: demetyloimipramina i nortriptylina silniej wpływają na wychwyt NA

Imipramina i amitriptylina

Działanie:

• Słabo pobudzają napęd psychoruchowy

• W większych dawkach hamują napęd psychoruchowy

Działania niepożądane:

• Mogą nasilać objawy lękowe

• Niewłaściwe zastosowanie może ujawnić/nasilić objawy psychotyczne (omamy, urojenia), a po długotrwałym stos wywołać stany submaniakalne i maniakalne

• Obwodowe obj niepożądane: gł uszk ukł krążenia = chinidynopodobne, zaburzenia RR (ortostatyczne spadki ciśn tt), zaburzenia rytmu; silne działanie cholinolityczne (p/muskarynowe):suchość w jamie ustnej, częstoskurcz, zaparcia, rozszerzenie źrenic i zaburzenia widzenia (dlatego p/wsk u osób z jaskrą i przerostem stercza); rzadziej uszk wątroby i szpiku (opisane przypadki agranulocytozy), zaburzenia skórne

• Obj ośrodkowe: niepokój, stany lękowe, pobudzenie ruchowe, obj subamaniakalne, czasem drżenie i ataksja

• Imipramina i pokrewne leki mogą uszkadzać kom beta wysp Langerhansa trzustki

P/wsk:

• Jaskra

• Przerost stercza

• Niewydolność ukł krążenia

Zatrucie ostre:

• śpiączka, drgawki, spadek ciśn, zaburz czynn oddech i serca, łącznie z migotaniem komór

• podajemy poch benzodiazepiny lub barbiturany lub suksametonium by opanować drgawki

• neostygminę i in leki cholinergiczne by przerwać częstoskurcz

• nie stosujemy epinefryny i innych amin sympatykomimetycznych

Dezipramina:

• aktywny metabolit imipraminy, silny lek (silniej niż imipramina pobudza napęd, wpływa na mech adrenergiczne)

• może wywołać stany podniecenia

• wsk w depresji z wyraźnie zaham napędem

Opipramol: działa słabo p/depresyjnie, gł używany jako anksjolityk

Klomipramina

Doksepina

Lofepramina i Dosulepina: nowe TLPD, mniej działań niepożądanych, można stos u chorych z niewydolnością ukł krążenia

Interakcje TLPD

Leki wchodzące w interakcje	Wynik interakcji
Aminy sympatykomimetyczne	Nasilenie działania pobudzającego ośrodkowego i działań obwodowych
Lewodopa	j/w
Leki sympatykolityczne	Zaham działania hipotensyjnego
Klonidyna	Zaham działania hipotensyjnego
Leki chinolityczne i p/parkinsonowskie	Nasilenie działań cholinolitycznych, stany majaczeniowe
Leki nasenne, etanol	Nasilenie działania uspokajającego i nasennego
Leki neuroleptyczne	Nasilenie działania kardiotoksycznego
Leki p/gorączkowe i nienarkotyczne leki p/bólowe	Przedłużenie biologicznego okresy półtrwania, nasilenie toksyczności
Leki p/zakrzepowe	j/w
Silne leki p/bólowe (morfina, petidyna)	j/w + gł nasilona toksyczność w stos do ośrodka oddechowego

Inhibitory MAO

Inh nieselektywne: Fenelzyna, Tranylcypromina

Inh selektywne MAO-A: Moklobemid

• Funkcja MAO-A: deaminuje w mózgu A, NA i serotoninę, natomiast MAO-B – dopaminę i 2-fenyloetyloaminę

• Ich działanie psychotropowe wykryto przypadkowo podczas leczenia gruźlicy poch hydralazyny:izoniazydem i iproniazydem

• Nasilają przekaźnictwo monoaminoergiczne (NA, serotonina), są psychoenergizujące, ale nie działają p/lękowo

• Mają liczne działania niepożądane i toksyczne, np. poch hydrazyny, ham oba izoenzymy MAO, są silnie hepatotoksyczne; tyramina powoduje przełomy nadciśn (jest hipertensyjna) gł po spożyciu pokarmów bogatych w tyraminę (ser, piklingi, cytrusy, niektóre gatunki wina, ślimaki – „cheese effect”)(-> pierwszy objaw ostrzegawczy: pulsujący ból głowy)

• P/wsk dla nieselektywnych inh MAO: ch naczyń mózgowych, nadciśn tt, nadczynn tarczycy, ch sercowo-naczyniowe

• Mniej efektów niepożądanych przy stos selektywnych inh MAO ( np klorgilina-MAO-A; selegilina-MAO-B)

• III generacja inh MAO-A to inhibitory odwracalne:

• moklobemid, toloksaton i lazabemid

• krótkotrwały efekt

• blokowanie jednego izoenzymu (możliwość rozkładu tyraminy i in amin hipertensyjnych niezahamowana)

• mniejsza niż w przypadku nieselektywnych inh hepatotoksyczność

• słabsza rr z tyraminą („cheese effect”) niż w przypadku nieselektywnych inh

• nie ma wymogu znacznego ograniczenia diety

• słabiej zaburzają sen i powodują mniejszą utratę masy ciała

• mniejsze niebezpieczeństwo interakcji z różnymi grupami leków

• mogą powodować: suchość w jamie ustnej, nudności, zaparcia, zaburzenia dyspeptyczne

• często stos w wieku podeszłym (dobrze tolerowane)

Moklobemid

• Poch benzamidowa, podobnie zbudowany do leków neuroleptycznych, sulpiridu i metoklopramidu

• Dobrze się wchł z ppok (dostępność biol 60%, T ½ = 1,7h)

• Brak wpływu na ukł krążenia

Cimoksaton - poch benzamidowa, selektywny

Toloksaton - poch benzamidowa, selektywny

Amiflamina - poch benzamidowa, selektywny

Bazinapryna - poch morfolinowa, selektywny

Minapryna - poch morfolinowa, selektywny

Selektywne inh wychwytu NA i serotoniny

• Brak negatywnego wpływu na czynn poznawcze i seksualne, zalecane w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych

Wenlafaksyna: poch cykloheksanu, mniej obj niepożądanych (brak działania cholinolitycznego)

Duloksetyna: inh wychwytu NA, serotoniny i dopaminy, działa p/bólowo w bólach neuropatycznych w cukrzycy, zalecana w wysiłkowym nietrzymaniu moczu u kobiet

Dwa powyższe leki to tzw. SNRI, czyli noradrenergiczno-serotoninergiczne antydepresanty

SSRIs= Selektywne inh wychwytu serotoniny

Fluoksetyna, Fluwoksamina, Sertralina, Paroksetyna

• Leki atypowe

• Ze starszych leków podobne działanie ma chlorimipramina (klomipramina)

• Działanie zbliżone do TLPD, także na efekty lecznicze musimy czekać około 2-4 tygodni

• Mniej działań niepożądanych niż TLPD, jednak początkowej fazie leczenia mogą powodować niepokój, lęk i bezsenność

• Mogą być zastosowane, gdy pojawia się lekooporność

• Nie można ich łączyć z inh MAO!

• Leki te mogą zwiększać stęż innych leków p/depresyjnych (MAO-I, TLPD), co moze prowadzić do niebezpiecznych interakcji

• Fluoksetyna działa najdłużej spośród SSRIs (T ½ =80h), najkrócej zaś fluwoksamina (T ½ = 15h)

Porównanie działań niepożądanych TLPD i SSRIs

TLPD	SSRIs
Zaburzenia rytmu serca, ortostatyczne spadki ciśn, odruchowa tachykardia (nasilenie) Efekty cholinolityczne (zaparcie itp), w tym upośl pamięci Efekt uspokajający Obniżenie progu drgawkowego Przyrost masy ciała	Zaburzenia ze strony ppok (nudności, wymioty, biegunki) Zaburzenia snu Drżenia mm Bóle i zawroty głowy Zespół serotoninergiczny

Antagoniści recept serotoninowych

Trazodon:

• Zalecane w depresji z zniepokojem, pobudzeniem, zaburzeniami snu

• Korzystnie wpływają na nastrój, działają też p/lękowo

• Przywracają fizjologiczny rytm snu

• Nie zaburzają funkcji poznawczych

• Dobrze tolerowane w różnych grupach wiekowych, dlatego zalecane w podeszłym wieku u osób cierpiących na zaburzenia snu i stany lękowe

• Działania niepożądane: senność, zmęczenie, bóle i zawroty głowy, priapizm (UWAGA: nie wpływają na masę ciała)

Cyjanopindolol:

• Antagonista receptora 5-HT-1A

• Nasila i przyspiesza działanie SSRIs, zapobiega bowiem przejściowemu osłabieniu funkcji neuronów 5-HT wywołanemu działaniem 5-HT na autoreceptory w sytuacji,w której lek z grupy SSRI zwiększa stężenia neuroprzekaźnika w synapsach

Flesinoksan to nowy, potencjalny lek p/depresyjny, który ma selektywne powinowactwo do postsynaptycznych heteroreceptorów

Selektywne inh wychwytu NA

Reboksetyna

• Selektywnie pobudzają recept adrenergiczne

• Działają aktywizująco

• Zalecane u chorych na depresję z zahamowaniem psychoruchowym i z objawami przemęczenia

• Działania niepożądane: zmiany ciśn krwi, przyspieszenie pracy serca, bezsenność, wzmożona potliwość

Leki o działaniu złożonym

Nefazodon

• Lek nowej generacji SSRI, który dodatkowo blokuje niektóre postsynaptyczne receptory 5-HT, gł z grupy 5-HT2, co ukierunkowuje działanie na pożądane receptory postsynaptyczne 5-HT-1A

Mirtazapina

• stos w terapii zaburzeń snu

• blokuje receptory presynaptyczne alfa2 w neuronach serotoninergicznych oraz blokuje receptory 5-HT2 postsynaptyczne, co sprzyja ukierunkowaniu działania 5-HT na postsynaptyczne receptory 5-HT-1A (takie działanie ma też mianseryna)

Milnacypran

• leczenie depresji z zaburzeniami snu, na początku terapii może nasilać lęk, przyspieszać czynn serca i powodować uderzenia gorąca

Leki zmniejszające następstwa stresu (leki atypowe)

Tianeptyna

• Paradoksalny wpływ nasilający wychwyt neuronalny 5-HT; aktywuje neurony hipokampa, działa neuroprotekcyjnie w stresie i zapobiega uszkodzeniu neuronów piramidowych w obszarze CA3 hipokampa (uszk to następuje wskutek aktywacji neuroprzekźnictwa 5-HT i działania GKS); stabilizuje oś HPA

• Słabe działanie p/depresyjne i p/lękowe, skuteczna w depresji o umiarkowanym nasileniu z komponentą lękową, pomocna w terapii depresji u alkoholików oraz w depresjach tow chorobom somatycznym

• Nie wywołuje nadmiernego uspokojenia, problemów z pamięcią, spadku koncentracji ani zaburzeń funkcji seksualnych

• Nie daje interakcji z in grupami leków oprócz nieselektywnych inh MAO (może wystąpić zespół serotoninowy-zapaść sercowa, napadowe nadciśn tt, hipertermia, drgawki)

• Działania niepożądane: jadłowstręt, koszmary senne, tachykardia, bóle w okolicy serca, uderzenia gorąca, bóle mm

Nowa generacja leków psychostymulujących

Modafinyl

• Stosowany w leczeniu narkolepsji

• Korzystny efekt w terapii depresji z silną apatią i anergią (brak reaktywności na bodźce zewn)

• Może wywołać bezsenność

Leki wspomagające stosowane w terapii depresji

Olanzapina i Risperidon

• Powinowactwo do recept 5-HT i DA

• Zastosowanie: stabilizują, poprawiają nastrój; profilaktyka nawrotów ch afektywnej dwubiegunowej; leczenie lekoopornej depresji

• Skojarzenie z LPD silnie wzmaga efekt leczniczy

Flupentiksol

• Hamuje presynaptyczne receptory DA, pobudzając przekaźnictwo DA

• Duża skuteczność w leczeniu łagodnych postaci depresji z objawami lęku, może spowodować wystąpienie późnych dyskinez i objawów parkinsonowskich

Pochodne benzodiazepin

• Leczą komponentę lękową depresji, stosowane w łagodnych i umiarkowanych postaciach depresji

• Korzystne w krótkotrwałych epizodach lękowych, pozwalają odzyskać równowagę życiową

• Terapia przewlekła: uzależnienie, zaburzenie obrazu choroby podstawowej

• Gł stos alprazolam (fobie społeczne) i buspiron (lęk tow depresji)

Hh tarczycy

• Tyroksyna stos wspomagająco z LPD pomocna w leczeniu lekoopornej depresji (zaburzenia tarczycy powodują zmiany nastroju)

• Dodanie tyroksyny do terapii litem zmniejsza niedoczynn tarczycy i nasila efekt terapeutyczny

Beta-adrenolityki

• Pindolol: lek o silnej aktywn wewn stos u chorych z nadczynn tarczycy, ma korzystny wpływ na nastrój

Leki stos w profilaktyce chorób afektywnych, leki stabilizujące nastrój

• Stabilizują empcje, napęd psychoruchowy i rytmy biologiczne, wywierają działanie p/maniakalne

• Stos w profilaktyce nawrotów ch afektywnej dwubiegunowej

• Leczenie stanów maniakalnych, w tym występujących po zastos LPD

Lit

• Gł profilaktyka dwufazowej ch afektywnej oraz w leczeniu depresji, a także zaburzeń ruchowych, wynikających z nadmiernej aktywności mech dopaminergicznych (np. pląsawica Huntingtona)

• Mech działania: może naśladować właściwości jonów sodu i potasu w czynn kom elektrowrażliwyh, depolaryzacja wywołana rr litową jest b.szybka, a lit nie jest wydalany przy użyciu pompy sodowej; lit dodatkowo ham cykl fosfatydyloinozytolu powiązany z pobudzającymi recept alfa-adrenergicznymi oraz zwiększa liczbę recept GABA-ergicznych typu GABA-B; lit także osłabia rozwój nadwrażliwości recept dopaminergicznych, co może wiązaćsię z jego działaniem p/maniakalnym; lit nasila też uwalnianie5-HT w obrębie hipokampa

• Dawkowanie: bardzo ostrożnie, ponieważ przy stęż <0,5mmol/l brak efekty terapeutycznego, a >1,2mmol/l zatrucie (-> trzeba monitorować stęż litu w surowicy)

• Działania niepożądane: wzrost masy ciała, zaburzenia ruchowe (drżenie, niezborność), obj neurologiczne, powikłania sercowo-naczyniowe, zaburz czynn tarczycy włącznie z wolem (gł niedoczynn wskutek uwalniania hh tarczycy), uszk nerek i szpiku; na początku terapii: bóle brzucha, wymioty, brak łaknienia, wzmożone pragnienie i wydalanie moczu (z powodu hamowania ADH), uczucie osłabienia mm

• P/wsk: zaburzenia gosp wodno-elektrolitowej, niewydolność nerek, zaburzenia krążenia, niedoczynn tarczycy, ch Addisona, nadciśnienie tt, uszk wątroby, ciąża

• Interakcje: nasilenie działania wolotwórczego jodu, działania leków zwiotczających mm, zwiększenie hipoglikemii poinsulinowej; stos z lekami moczopędnymi nasila działanie nefro- i kardiotoksyczne

• Objawy ostrego zatrucia: wymioty, biegunka, drżenie rąk, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, szum w uszach, zaburzenia równowagi, napady drgawkowe, zaburzenia świadomości aż do śpiączki, zaburzenia funkcji nerek (białkomocz, wzrost stęż kreatyniny we krwi), zaburzenia przewodzenia w mm sercowym

• Postępowanie w ostrym zatruciu: należy przerwać podawanie, wlew dożż chlorku sodu z aminofiliną i acetazolamidem (by zmniejszyć wchł zwrotne litu); przy nasilających się obj stosujemy dializę otrzewnową lub heodializę; by zmniejszyć obj neurologiczne podajemy takie leki, jak w ch Parkinsona oraz witaminy z grupy B

Karbamazepina

• Lek p/drgawkowy

• Słaby antagonista wychwytu NA, ham też podobnie do litu rozwój nadwrażliwości recept dopaminergicznych i zwiększa liczbę recept GABA-B

• Stos z solami litu minimalizuje działania niepożądane: neutropenię i poliurię, może jednak wywołać obj neurotoksyczne

• Stos też w monoterapii stanu maniakalnego, gdy pacjent źle znosi kurację solami litu

• Ma niski indeks terapeutyczny, więc konieczna jest kontrola jej stęż we krwi

• Gł dział niepożądane: senność

• P/wsk: ch wątroby, ukł krążenia i ukł krwiotwórczego

Kw walproinowy

• Lek I rzutu w profilaktyce nawrotów ch afektywnej dwubiegunowej

• Optymalne stęż 50-100mg/l

Klozapina

• Lek p/psychotyczny stos wspomagająco w zapobieganiu częstym zmianom faz w ch afektywnej dwubiegunowej

• Przed rozpoczęciem terapii trzeba określić liczbę leukocytów i obraz białokrwinkowy (rozmaz)

• W trakcie terapii kontrola morfologii krwi (przez pierwsze 6 m-cy co tydzień, potem co dwa tyg i dalej raz w m-cu)

Okskarbamazepina

• Poch karbamazepiny

• Stos wspomagająco w profilaktyce nawrotów ch afektywnej dwubiegunowej

• Działania niepożądane: zawroty głowy, oszołomienie, zaburzenia pamięci

Preparaty ziołowe stos wspomagająco w leczeniu depresji

• Zwiększają odporność organizmu na czynn stresowe i trudne przeżycia życiowe, ułatwiają adaptację pacjenta do zmieniających się warunków zewn

• Stosowane w stanach wyczerpania nerwowego i niepokoju

• Nie powodują niebezpiecznych działań niepożądanych

Dziurawiec zwyczajny

• Wyciągi alkoholowe dziurawca zawierające hiperycynę działają łagodnie p/depresyjnie, zmniejszają niepokój i drażliwość

• Działania niepożądane: nadwrażliwość na światło UV (nie należy się opalać)

• Interakcje: hiperycyna przyspiesza metabolizm arfaryny i leków p/wirusowych

Miłorząb japoński

• Biflawonoidy z liści miłorzębu rozszerzają nacz krwionośne, poprawiają bilans tlenowy tkanek obw i mózgowych

• Zwiększenie wydolności psychicznej, koncentracji i pamięci, poprawienie nastroju, zmniejszenie lęku, ułatwienie zasypiania

• Interakcje: leki p/krzepliwe (możliwość krwawień)

• Działania niepożądane: rr skórne, bóle głowy, zaburzenia gastryczne

Melisa lekarska

• Działa uspokajająco i rozkurczowo na mm gładkie

• Stosowana wspomagająco w stanach pobudzenia nn, napięci, drażliwości i niepokoju, zalecana w bezsenności po wysiłku umysłowym oraz w trudnych sytuacjach związ z bolesnymi przeżyciami

• Składnik guttae sedativae

Kozłek lekarski (Valeriana officinalis)

• Uspokajający, działa rozkurczowo na mm gładkie

• Stosowany w stanach nadmiernego napięcia nn, niepokoju i w problemach z zasypianiem, bólach głowy i kołataniu serca na tle nerwowym

• Składnik guttae sedativae

Lawenda

• Rozkurcza mm gł, wzmaga wydzielanie soków trawiennych, działa też słabo upokajająco

• Stos w zaburz trawienia

• Składnik guttae sedativae

Żeń-szeń

• Glikozydy saponinowe (ginsenozydy) poprawiają czynn ośrodkowego i obw UN, gł w wieku podeszłym

• Stosowane w okresach rekonwalescencji, w stanach wyczerpania fiz i psychicznego, poprawia też sprawność fizyczną

• Działania niepożądane: euforia, zaburzenia snu, wzrost ciśn tt, alergie skórne