FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO 8
2007/08
Wysiłkowe zmiany czynności układu wydzielania wewnętrznego
W czasie wysiłku fizycznego dochodzi do zmian wydzielania wielu hormonów.
Współdziałają one z autonomicznym układem nerwowym w kontroli funkcji różnych narządów i układów w celu zapewnienia optymalnych warunków działania mięśni i zachowania homeostazy.
W regulacji wodno-elektrolitowej podczas wysiłków fizycznych bierze udział także hormon antydiuretyczny (ADH).
W czasie wysiłków fizycznych następuje proporcjonalny do intensywności wysiłku wzrost stężenia ADH w surowicy krwi.
Związane jest to ze zwiększeniem ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego oraz z nasileniem aktywności reninowej osocza.
Długotrwały trening nie wpływa na stężenie ADH w surowicy krwi.
ADH współdziała z aldosteronem w utrzymaniu homeostazy wodno-elektrolitowej w czasie nasilonych i długotrwałych wysiłków fizycznych.
Przysadka
Wysiłek fizyczny → zwiększenie wydzielania hormonów przedniego płata przysadki, m.in.
hormonu wzrostu (GH),
ACTH,
hormonu tyreotropowego (TSH),
prolaktyny (PRL),
β-endorfiny.
Reakcje te wyzwalane są za pośrednictwem odpowiednich hormonów podwzgórzowych.
Ich sekrecja stymulowana jest w wyniku:
projekcji impulsów z ośrodków ruchowych lub innych struktur mózgowych do podwzgórza
działania mechanizmu odruchowego inicjowanego drażnieniem receptorów obwodowych, np. ergoreceptorów w mięśniach.
Hormon wzrostu (GH - growth hormone) - peptydowy hormon anaboliczny, syntetyzowany i wydzielany pulsacyjnie przez przedni płat przysadki mózgowej.
Pulsacyjne wydzielanie GH przez przysadkę
Kontrolowane jest przez podwzgórze za pośrednictwem:
Uwalniający hormon wzrostu (GHRH - growth hormone releasing hormone), zwany także somatoliberyną.
Stymuluje syntezę i uwalniania GH.
Somatostatyna (SRIF - somatotropin release inhibiting factor, hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu).
Hamuje sekrecję GH, nie wpływając na jego syntezę.
GHRH
grelina
hipoglikemia
aminokwasy
dieta bogatobiałkowa
glukagon
stress, wysiłek, pirogeny
sen NREM (3,4 faza)
dopamina
α-adrenergiczne
androgeny, estrogeny
Sen REM
somatostatyna
GH,
IGF-1,
kortyzol,
progesteron
glukoza,
FFA
Hormon wzrostu pobudza syntezę białek, zwłaszcza w mięśniach, oraz kolagenu w tkankach łącznej, kostnej i chrzestnej.
Warunkuje liniowy wzrost ciała.
Oddziaływanie GH na metabolizm białkowy - za pośrednictwem somatomedyny, czyli insulino-podobnego czynnika wzrostu-1 (IGF-1 - insuline-like growth factor-1).
Możliwy jest bezpośredni wpływ GH na komórki mięśniowe.
Wysiłek fizyczny jest silnym bodźcem pobudzającym wydzielanie GH.
Stężenie podczas wysiłków – przekracza 10-20 x poziom spoczynkowy.
Reakcja zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku.
Pojawia się po 5 - 10 min pracy.
Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym nasila wydzielanie hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową.
Zjawisko to występuje w czasie wysiłku i bezpośrednio po jego zakończeniu.
Wzrost stężenia GH w surowicy wykazuje zależność od czasu trwania i intensywności wysiłku.
Pojawia się gdy wysiłek fizyczny trwa dłużej niż 10 minut.
U osób w wieku podeszłym wzrost stężenia GH po wysiłku fizycznym jest około 4-6 razy mniejszy, niż u osób młodych.
U osób otyłych - mniejsze niż u osób szczupłych maks. powysiłkowe wartości GH.
Wysiłek fizyczny o typie siłowym zwiększa stężenie GH w surowicy krwi.
Powysiłkowe stężenie GH zależy od intensywności wysiłku.
Wzrost stężenia GH w surowicy jest tym większy, im większy jest udział glikolizy bez tlenowej w pokrywaniu zapotrzebowania energetycznego w czasie wysiłku.
GH współdziała w mobilizacji substratów energetycznych - nasilenie glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie oraz lipolizy w tkance tłuszczowej.
Działanie istotne podczas wysiłków długotrwałych, pojawia się po upływie 30 - 120 min od momentu zwiększenia stężenia hormonu we krwi.
Maks. wzrost stężenia GH jest bezpośrednio poprzedzony wzrostem poziomów adrenaliny i noradrenaliny w surowicy.
Zwiększenie uwalniania GH przez przysadkę może być także wynikiem hamowania somatostatyny przez β-endorfiny.
Uwalnianie β-endorfin do krwiobiegu rośnie znacząco w czasie wysiłku fizycznego.
IGF-1 syntetyzowany - przede wszystkim w wątrobie, ale także w mięśniach, kościach i tkance tłuszczowej.
Podstawowym czynnikiem stymulującym wytwarzanie IGF-1 jest hormon wzrostu.
Na syntezę IGF-1 mają wpływ także wiek, stan odżywienia i płeć.
IGF-1 nasila syntezę DNA i białek - wykazuje działanie anaboliczne.
Zwrotnie hamuje uwalnianie GH przez przysadkę.
Spoczynkowe stężenie IGF-1 w surowicy wykazuje ścisłą korelację z wydolnością fizyczną określoną poprzez wielkość maksymalnego poboru tlenu przez organizm.
Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym powoduje niewielkie zwiększenie stężenia IGF-1 w surowicy w pierwszej fazie wysiłku.
Długotrwały trening o typie wytrzymałościowym zwiększa spoczynkowy poziom IGF-1 w surowicy.
Wysiłek fizyczny o typie siłowym nie wpływa na poziom IGF-1 - dopiero po zastosowaniu bardzo intensywnych ćwiczeń w długim czasie można zaobserwować wzrost.
Zwiększenie wydzielania IGF-1 → mobilizacja komórek satelitarnych (macierzystych) mięśni :
zwiększenie liczby jąder w komórkach mięśniowych oraz masy włókien mięśniowych, a w konsekwencji przerost mięśni.
Podobny mechanizm przerostu mięśni zostaje uruchomiony w procesie intensywnego treningu fizycznego;
towarzyszące mu mikrourazy stanowią silny stymulator dla zwiększenia sekrecji w mięśniach IGF-1
IGFR: receptor dla IGF związany z kinazą tyrozynową.
W mięśniach IGF występuje w dwóch izoformach.
L IGF-1 (liver insulin-like growth factor-1), obecna w mięśniach także w spoczynku, wykazuje cechy IGF-1 wytwarzanego w wątrobie.
Przechodzi ona do krwi i oddziałuje endokrynnie na swoje komórki docelowe.
MGF
Druga izoforma zidentyfikowana w pracujących mięśniach - mechaniczny czynnikiem wzrostu (MGF - mechano-growth factor), nie przechodzi do krwiobiegu i działa lokalnie, autokrynnie i parakrynnie.
MGF łączy się ze specyficznymi dla siebie białkami występującymi w tkance śródmiąższowej przede wszystkim w mięśniach, w układzie nerwowym i prawdopodobnie w kościach.
Czynnikiem aktywującym wytwarzanie MGF - napięcie wytwarzane w czasie pracy we włóknach mięśniowych oraz stymulacja ich przez motoneurony.
MGF wpływa na zwiększenie masy mięśniowej poprzez nasilenie syntezy białek oraz poprzez działanie ochronne na włókna mięśniowe, które zabezpiecza przed apoptozą, regulując w ten sposób także procesy gojenia i przebudowy w mięśniach.
Interleukina (IL-15) - inny czynnik anaboliczny mięśni szkieletowych.
Wzrost ekspresji jej genu przeciwdziała zanikowi mięśni, powodując również ich przerost.
Miostatyna należy do rodziny czynników transformujących wzrost β (Transforming Growth Factor ß), jest określana również jako czynnik wzrostu i różnicowania (GDF-8).
Wytwarzana jest w tkance mięśniowej - jest negatywnym regulatorem masy mięśniowej.
U pewnych ras bydła tzw „podwójnie umięśnionej”, takich jak Belgian Blue i Piedmontese występuje naturalna mutacja genu miostatyny, która jest biologicznie nieczynna.
W 2004 roku ukazało się doniesienie dotyczące 7-miesięcznego chłopca, u którego stwierdzono znaczny przerost mięśni szkieletowych (zwłaszcza ud i ramion).
W badaniach genetycznych - występowanie mutacji genu upośledzającego funkcje miostatyny.
W wieku 5 lat - dwukrotnie większy przerost mięśni i poziom siły niż u jego rówieśników
Miostatyna negatywnie reguluje aktywację komórek satelitarnych mięśni
Miostatyna jest syntetyzowana i wydzielana w postaci nieczynnego propeptydu i pozostaje w komórkach mięśniowych w formie nieczynnej w połączeniu z folistatyną, która jest naturalnym jej inhibitorem.
Wykazuje regulujący wpływ na metabolizm lipidów i regenerację mięśnia sercowego oraz mięśni szkieletowych po urazach.
Aktywacja folistatyny prowadzi do hipertrofii mięśni
Gen kodujący syntezę i wydzielanie czynnika wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) może zapoczątkowywać tworzenie nowych naczyń krwionośnych (angiogenezę).
U sportowców zwiększenie sieci naczyń krwionośnych, powodujące lepsze ukrwienie i wzrost ilości dostarczanego tlenu i innych produktów odżywczych do mięśni, serca i płuc, może obniżać próg zmęczenia.
Stężenie prolaktyny we krwi wzrasta w czasie wysiłku.
Wzrost ten jest zwykle proporcjonalny do intensywności i czasu trwania wysiłku.
Wzrost wydzielania prolaktyny ma miejsce dopiero w czasie wysiłków powyżej progu mleczanowego.
Wzrost stężenia prolaktyny we krwi po wysiłkach krótkotrwałych o bardzo dużej intensywności, a także po powtarzanych wysiłkach izometrycznych pojawia się zwykle dopiero w okresie powysiłkowym.
Wydzielanie prolaktyny jest stymulowane przez stres emocjonalny.
Z tego też względu, zwłaszcza przy wysiłkach krótkotrwałych, na zmiany indukowane przez wysiłek mogą nakładać się zmiany powodowane przez emocje.
W układzie nerwowym wyróżnia się trzy odrębne rodziny endogennych peptydów opioidowych.
Prekursory peptydów opioidowych: proopiomelanokortyna (POMC – 265 aminokwasów), proekefalina (PENK – 263 aminokwasy), prodynorfina (PDYN – 256 aminokwasów), kodowane są przez trzy niezależne geny o zbliżonej budowie.
Od swoich prekursorów noszą one nazwy systemów:
proopiomelanokortynowego;
proenkefalinowego;
prodynorfinowego.
Wysiłek fizyczny o intensywności przekraczającej 50% pułapu tlenowego powoduje wzrost stężenia peptydów opioidowych w surowicy krwi.
Wzrost ten jest proporcjonalny do czasu trwania oraz intensywności wysiłku i utrzymuje się w okresie równowagi czynnościowej podczas wysiłków submaksymalnych.
W czasie wysiłków o intensywności powyżej progu mleczanowego, wzrost stężenia peptydów opioidowychwykazuje korelację ze stężeniem mleczanów we krwi.
U osób wytrenowanych wzrost stężenia peptydów opioidowych w surowicy pod wpływem wysiłku fizycznego jest mniejszy niż u osób niewytrenowanych.
Męskie hormony płciowe (androgeny:
dehydroepiandrosteron (DHEA),
siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEAS),
androstendion
testosteron
Androgeny wytwarzane są w niewielkich ilościach przez korę nadnerczy zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.
Czynnikiem pobudzającym korę nadnerczy do ich wytwarzania jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH - syntetyzowany i uwalniany przez przysadkę pod wpływem podwzgórzowego hormonu uwalniającego hormon adrenokortykotropowy (CRH).
Odpowiadają za:
spermatogenezę
rozwój trzeciorzędowych cech płciowych u mężczyzn.
pobudzają proliferację komórek,
dojrzewanie tkanek
biosyntezę białka, przez co wykazują silne działanie anaboliczne, szczególnie w stosunku do tkanki mięśniowej,
w okresie dojrzewania stymulują one pionowy wzrost ciała i przyrost masy mięśniowej.
Testosteron, którego źródłem są u mężczyzn komórki śródmiąższowe jąder, tzw. komórki Leydiga, jest odpowiedzialny za libido oraz hamuje oś hormonalną podwzgórze-przysadka-gonady.
U kobiet wydzielane przez korę nadnerczy przez całe życie - warunkach fizjologicznych odgrywają one niewielką rolę.
Testosteron - ważna rola w kształtowaniu zdolności do wysiłków anaerobowych i rozwoju siły mięśniowej dzięki działaniu anabolicznemu.
Wyrazem tego wpływu jest wyraźne wzmożenie siły mięśniowej u chłopców w okresie dojrzewania płciowego.
W czasie wysiłku zwiększa się stężenie testosteronu we krwi oraz żeńskich hormonów płciowych.
Zmiany te są krótkotrwałe i zależą głównie od zmniejszenia tempa rozkładu tych hormonów w wątrobie na skutek upośledzenia przepływu krwi.
W okresie nasilonej aktywności ruchowej, np. podczas intensywnego treningu sportowego, dochodzi do zmniejszenia podstawowego wydzielania testosteronu i żeńskich hormonów płciowych.
U kobiet intensywnie trenujących dochodzi często do zaburzeń cyklu menstruacyjnego lub nawet wtórnego braku miesiączki.
Zmiany te są odwracalne.
Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym powoduje zwiększenie stężenia testosteronu w surowicy krwi u kobiet.
Wzrost ten wykazuje liniową zależność od intensywności i czasu trwania wysiłku fizycznego, a powrót do wartości spoczynkowych następuje w ciągu kilku godzin po jego zakończeniu.
Wzrost stężenia testosteronu po wysiłku wytrzymałościowym obserwuje się także u mężczyzn.
Jest on przede wszystkim wynikiem osłabienia metabolizmu testosteronu w wątrobie, spowodowanego zmniejszeniem przepływu przez nią krwi podczas wysiłków fizycznych.
Trening o typie wytrzymałościowym może powodować obniżenie spoczynkowego stężenia testosteronu we krwi zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.
Nie stwierdzono wpływu krótkotrwałych wysiłków fizycznych o typie siłowym na stężenie testosteronu w surowicy krwi u kobiet.
U mężczyzn wykazano zmniejszenie się stężenia testosteronu po wysiłku fizycznym o typie siłowym.
Jest to skutkiem jednoczesnego obniżenia się stężenia hormonu luteinizujęcego (LH) w surowicy, który jest podstawowym stymulatorem wytwarzania testosteronu przez komórki Leydiga w jądrach.
Hormony kory nadnerczy są pochodnymi cholesterolu.
Do krwi z kory nadnerczy w ilościach fizjologicznych są wydzielane:
mineralokortykoidy - aldosteron,
glikokortykoidy - kortyzol i kortykosteron oraz
androgeny dehydroepiandrosteron (DHEA) i androstendion.
Nadnercza wydzielają również małe ilości estrogenu.
Zarówno podstawowe wydzielanie glikokortykoidów, jak i zwiększone po wpływem stressu zależy od uwalniania ACTH wydzielanego z przedniego płata przysadki.
Rytm dobowy - ACTH wydzielany jest w ciągu dnia w postaci nieregularnych wyrzutów, w zależności, od których zmniejsza się i zwiększa wydzielanie glikokortykoidów.
Najwyższy poziom glikokortykoidów występuje wczesnym rankiem, a najniższe wieczorem.
Zwiększenie uwalniania ACTH w stanach stressowych wywołane jest przez uwalnianie z podwzgórza CRH.
Różnorodne działania glikokortykoidów są wyzwalane po związaniu ich z odpowiednimi receptorami, co pobudza transkrypcję określonych odcinków DNA za pośrednictwem odpowiedniego mRNA syntezy enzymów.
Metaboliczne
Działanie permisywne dla amin katecholowych:
wytwarzanie energii cieplnej
lipolityczne
reaktywność naczyń krwionośnych i oskrzeli
Wpływ na gospodarkę wodną - pobudza filtrację kłębuszkowa
Obniża poziom GH, TSH, podwyższa poziom glukagonu
Wpływ na elementy morfotyczne krwi. Hamowanie IL-2, hamowanie proliferacji limfocytów, zmniesza masę węzłów chłonnych, grasicy
Hamowanie reakcji zapalnej i reakcji alergicznej
hamowanie aktywności fibroplastów, obrzęku
hamowanie fosfolipazy A2
hamowanie uwalnianie IL-1 (endogennego pirogenu) z granulocytów
hamowanie uwalniania histaminy
Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym powoduje wzrost stężenia kortyzolu w surowicy krwi zarówno u kobiet, jak i u mężczyzn.
Wzrost ten zależy od intensywności i czasu trwania wysiłku, a u mężczyzn wykazano dodatkowo zależność tego zjawiska od pory dnia.
Długotrwały trening wytrzymałościowy nie wywołuje dużych zmian w stężeniu spoczynkowym kortyzolu w surowicy krwi u kobiet i u mężczyzn.
Kortyzol jest hormonem stresowym. - wzrost jego stężenia może zatem sugerować „przetrenowanie" lub pobudzenie emocjonalne towarzyszące zawodom sportowym.
Wzrost stężenia kortyzolu w wyniku „przetrenowania" występuje częściej u kobiet, niż u mężczyzn.
Nasilony wysiłek fizyczny o typie siłowym powoduje niewielki wzrost stężenia kortyzolu we krwi zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.
Wysiłek fizyczny powoduje wzrost stężenia ACTH w surowicy
Wzrost ten zależy zarówno od intensywności, jak i czasu trwania wysiłku.
Długotrwały trening nie wpływa na spoczynkowe stężenie ACTH w surowicy, ale zmniejsza jego uwalnianie w odpowiedzi na jednorazowy wysiłek.
Rola zwiększonego stężenia ACTH podczas wysiłku polega na stymulacji kory nadnerczy do wytwarzania glikokortykosteroidów.
Podstawowym źródłem leptyny są komórki tłuszczowe (adipocyty).
Niewielkie ilości leptyny stwierdza się także w tkance mięśniowej, żołądku, gruczole sutkowym, łożysku i mózgu.
Stężenie leptyny w osoczu krwi wykazuje ścisłą korelację z ilością tkanki tłuszczowej w organizmie oraz wielkością adypocytów.
Leptyna należy do nadrodziny cytokin, do której zalicza się także erytropoetyna, hormon wzrostu, interleukiny, i prolaktyna.
Również receptory, za których pośrednictwem leptyna oddziałuje na swoje narządy docelowe, należą do tej samej rodziny co receptory dla interleukiny-6 i erytropoetyny.
Podstawowe oddziaływanie leptyny obejmuje regulację apetytu i równowagi energetycznej ustroju.
Podstawowym narządem docelowym dla leptyny jest podwzgórze.
Reguluje ona tutaj syntezę dwóch przeciwstawnych grup neuropeptydów: zmniejsza ekspresję neuropeptydów o działaniu orektycznym i nasila ekspresję neuropeptydów o działaniu anorektycznym.
Za pośrednictwem podwzgórza, leptyna wpływa na funkcjonowanie przysadki, nadnerczy i gruczołu tarczowego.
Bierze udział w regulacji gospodarki węglowodanowej, lipidowej i wydzielania insuliny przez komórki trzustki.
Leptyna wywiera także wpływ na czynniki związane z dojrzewaniem płciowym i reprodukcją.
glikokortykoidy,
insulina,
dieta bogatotłuszczowa,
wzrost masy ciała,
czynnik martwicy nowotworu-a (TNF-a - tumor necrosis factor-a),
interleukina -1 (IL-1)
endotoksyny bakteryjne
Katecholaminy, pobudzenie układu współczulnego
testosteron
głodówka
Leptyna
Wysiłek fizyczny o typie wytrzymałościowym, trwający poniżej 60 minut, nie wywiera wpływu na wytwarzanie leptyny, niezależnie od swojej intensywności.
W przypadku wysiłków fizycznych o typie wytrzymałościowym, trwających powyżej 60 minut, obserwuje się zmniejszenie stężenia leptyny w surowicy krwi około 1-2 i 48 godzin po wysiłku.
Hormony trzustkowe
Insulina (B)
Glukgon (A)
Somatostatyna (D)
Polipetyd trzustkowy (F lub PP)
zapewnienie magazynowania przyjmowanego pożywienia w formie glikogenu i tłuszczu (insulina)
mobilizacja rezerw energetycznych podczas głodu lub w czasie pracy, sytuacji stresowych (glukagon, też adrenalina)
utrzymywanie przy tym stężenia cukru we krwi na możliwie stałym poziomie
stymulacja wzrostu.
Regulacja wydzielania insuliny
Hormon o budowie polipeptydowej
- składający się z dwóch łańcuchów peptydowych połączonych mostkami dwusiarczkowymi, produkowany w postaci proinsuliny przez komórki B wysepek Langerhansa w trzustce.
Insulina przyspiesza tempo przenikania glukozy z krwi do niektórych komórek (przede wszystkim do komórek mięśni szkieletowych) przekształcania jej w glukozo-6-fosforan
→ powoduje obniżenie stężenia glukozy we krwi, zwiększenie zapasu glikogenu w wątrobie mięśniach oraz wzmożenie spalania glukozy.
Glukoza,
Mannoza,
Aminokwasy (szczególnie arginina),
Glukagon,
Hormony jelitowe (GLP-1, GIP, sekretyna)
β-ketokwasy,
Nerw błędny, acetylocholina,
Pobudzenie receptorów β-adrenergicznych
Somatostatyna,
Insulina,
Pobudzenie receptorów a-adrenergicznych,
Utrata jonów K+
Kierunki działania insuliny
Tkanka tłuszczowa
zwiększony transport glukozy do wnętrza komórki,
zwiększony transport aminokwasów do wnętrza komórki,
zwiększona synteza fosforanów glicerolu
zwiększone odkładanie trójglicerydów
aktywacja lipazy lipoproteinowej
hamowanie lipazy wrażliwej na hormony
zwiększony wychwyt jonów K+
zwiększony transport glukozy do wnętrza komórki,
zwiększona synteza glikogenu,
zwiększony wychwyt aminokwasów,
stymulacja syntezy białka,
hamowanie rozpadu białka,
zmniejszenie uwalniania enzymów glukoneogenicznych,
zwiększony wychwyt ketonów,
zwiększony wychwyt jonów K+
zmniejszenie ketogenezy,
zwiększenie syntezy białka,
zwiększenie syntezy lipidów,
zmniejszenie wyrzutu glukozy ze względu na zmniejszenie glukoneogenezy i zwiększenie syntezy glikogenu
Pobudzenie procesów wzrostowych w komórce
Hipoglikemia
Aminokwasy (szczególnie glukogenne)
CCK, gastryna
Glikokortykoidy
Pobudzenie receptorów b adrenergicznych
Acetylocholina
Wysiłek fizyczny, infekcje, inne stresy
Glukoza
FFA
Ketony
Somatostatyna
Sekretyna
Insulina (przez GABA działający na GABAA receptory
Pobudzenie receptorów a-adrenergicznych
Glukagon wywiera działanie:
glikogenolityczne,
glukoneogeniczne,
lipolityczne
ketogenne
Glukagon nie wywołuje glikogenolizy w mięśniach.
Zwiększa on glukoneogenezę z dostępnych aminokwasów w wątrobie i zwiększa przemianę materii oraz tworzenie ciał ketonowych.
Jego działanie lipolityczne prowadzi z kolei do zwiększonej ketogenezy.
Działanie glukagonu związane z wytwarzaniem ciepła, prawdopodobnie spowodowane jest zwiększeniem dezaminacji aminokwasów w wątrobie.
Glukagon ma także działanie dodatnie inotropowe, podwyższa też pozIom GH, somatostatyny, insuliny we krwi.
W czasie wysiłku fizycznego dochodzi do obniżenia się stężenia insuliny w surowicy krwi.
Jest ono zależne od czasu trwania i intensywności wysiłku.
Obniżenie się stężenia insuliny ma związek przede wszystkim ze zmniejszeniem jej wytwarzania w trzustce.
Występujące w czasie wysiłku fizycznego pobudzenie układu współczulnego prowadzi do zahamowania wytwarzania insuliny (działanie przez receptory α-adrenergiczne).
Bezpośrednio po zakończeniu wysiłku fizycznego stężenie insuliny w surowicy podnosi się, przy czym efekt ten nie wydaje się zależeć od układu współczulnego.
Wysiłek fizyczny powoduje wzrost stężenia glukagonu w surowicy krwi.
Bezpośrednią przyczyną tego zjawiska jest rozwijająca się hipoglikemia, a także stymulacja β-receptorów adrenergicznych.
Zmiany wydzielania insuliny i glukagonu mają ważne znaczenie w zapobieganiu hipoglikemii wysiłkowej w czasie długotrwałych wysiłków.
Zmniejszenie sekrecji insuliny przyczynia się też do mobilizacji FFA z tkanki tłuszczowej.
Podczas wysiłku zwiększa się wrażliwość mięśni na działanie insuliny.
Stan ten po długotrwałym wysiłku utrzymuje się przez 2-3 dni.
Aktywność ruchowa jest ważnym czynnikiem kształtującym tolerancję węglowodanów.
Stężenia we krwi VIP, sekretyny i PP u ludzi podczas długotrwałego wysiłku fizycznego znacznie zwiększają się.
Mechanizm pobudzający wydzielanie tych hormonów ani rola, jaką spełniają one podczas wysiłku, nie są poznane.
Można przypuszczać, że zmiany ich stężenia we krwi wpływają na wydzielanie insuliny i glukagonu przez komórki wysp trzustkowych.
VIP działa również bezpośrednio pobudzająco na glikogenolizę i glukoneogenezę w wątrobie.
Hormon ten może więc współdziałać z innymi czynnikami kontroli w mobilizacji i wytwarzaniu glukozy podczas długotrwałego wysiłku.
W czasie wysiłku zwiększa się stężenie noradrenaliny we krwi, głównie z powodu zwiększonego uwalniania jej z zakończeń nerwów współczulnych i adrenaliny wydzielanej przez rdzeń nadnerczy.
Stężenie amin katecholowych wykazuje zależność od intensywności pracy.
W czasie długotrwałej pracy o stałej intensywności aktywność układu współczulno-nadnerczowego i stężenie amin katecholowych wykazują stopniowe zwiększanie się zgodnie z wydłużaniem się czasu trwania wysiłku.
Zależność stężenia katecholamin od intensywności wysiłku ma przebieg podobny do zmian stężenia mleczanów w czasie wysiłku.
Można wyznaczyć wielkość obciążenia, przy którym stężenie katecholamin gwałtownie wzrasta.
Obciążenie to wyznacza próg katecholaminowy, który w zasadzie pokrywa się z progiem mleczanowym.
Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego odgrywa podstawową rolę w kontroli czynności układu krążenia i metabolizmu wysiłkowego.
Układ ten wywiera także wpływ na syntezę lub wydzielanie innych hormonów, np. insuliny, glukagonu i angiotensyny.
W czasie wysiłku fizycznego aminy katecholowe odgrywają kluczową rolę w adaptacji układu krążenia do wysiłku fizycznego oraz wybitnie wspomagają zabezpieczenie właściwego poziomu substratów energetycznych, dostarczenie ich do pracujących mięśni oraz wykorzystanie w procesach biochemicznych.
Bezpośredniego pobudzenie struktur podkorowych mózgu przez impulsy płynące z ośrodków ruchowych.
Odruchy z chemoreceptorów (zmiany prężności CO2 we krwi, pH i in.)
Odruchy z receptorów metabolicznych mięśni
Wysiłek fizyczny u osób wytrenowanych powoduje mniejszy niż u niewytrenowanych wzrost stężenia katecholamin.
Jest to spowodowane przesunięciem w wyniku treningu progu mleczanowego w kierunku większych obciążeń.
W czasie wysiłków długotrwałych i intensywnych, aktywacja układu współczulnego wydaje się być zależna od stężenia glukozy we krwi i wyczerpywania się zasobów glikogenu.
Aktywność reninowa osocza zwiększa się wprost proporcjonalnie do intensywności wysiłku fizycznego i może osiągać wartości nawet 5 razy większe od wartości spoczynkowych.
Podstawowym czynnikiem nasilającym aktywność reninowa w surowicy jest pobudzenie układu współczulnego i zwiększenie stężenia katecholamin we krwi.
Pewną rolę odgrywa także utrata z potem jonów Na+ i wody oraz zmniejszenie perfuzji nerek w wyniku przemieszczenia się krwi do pracujących mięśni.
Stężenie aldosteronu we krwi zwiększa się wraz ze wzrostem intensywności i czasem trwania wysiłku, ale nie jest to zależność prostoliniowa.
aktywacja układu R-A-A,
utrata jonów Na+ z potem i wzrostu stężenia jonów K+ w wyniku uwalniania ich z pracujących mięśni,
wzrost stężenia ACTH (niewielkie znaczenie)
Stężenie hormonów układu R-A-A po jednorazowym wysiłku fizycznym normalizuje się w czasie od 3 do 6 godzin po zakończeniu wysiłku.
Długotrwały trening nie wpływa na zmianę stężenia aldosteronu we krwi.
Zmiany w układzie renina-angiotensyna-aldosteron mają istotne znaczenie w procesie adaptacji organizmu do wysiłku fizycznego.
Przedsionkowe peptydy natriuretyczne uwalniane są z miocytów prawego przedsionka serca pod wpływem jego rozciągania, np. w wyniku zwiększonego powroty żylnego, do którego dochodzi podczas nasilonej pracy mięśniowej.
ANP zwiększa diurezę oraz wydalanie sodu przez nerki, między innymi w wyniku zmniejszenia uwalniania aldosteronu.
ANP powoduje ponadto rozszerzenie naczyń krwionośnych, głównie tętniczek doprowadzających nerek oraz dużych żył, co powoduje zmniejszenie powrotu żylnego.
Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie ANP w surowicy krwi
Wysiłek fizyczny powoduje zależny od czasu jego trwania wzrost stężenia ANP w surowicy krwi.
Tarczyca składa się z kulistych pęcherzyków (średnica 50-500 um), których komórki wytwarzają hormony tarczycy tyroksynę (T4; prohormon) i trójjodotyroninę (T3; aktywny hormon).
Oprócz tego w tzw. komórkach okołopęcherzykowych lub komórkach C tarczycy wytwarzana jest kalcytonina.
T3 i T4 gromadzone są w koloidzie pęcherzyka.
T3 i T4 wnikają do komórki docelowej, nie wymagają obecności swoistych receptorów.
Miejscem wewnątrzkomórkowego wychwytu T3) jest DNA jądra komórkowego (wpływ na transkrypcję).
Wpływy na mitochondria są wtórne.
T3 ogólnie zwiększa zużycie O2 z nasilonym obrotem energetycznym i zwiększa tym samym produkcję ciepła.
W niedoczynności tarczycy np. insulina, glukagon, GH i adrenalina tracą swój efekt pobudzania metabolizmu, zaś w nadczynności wzrasta wrażliwość na adrenalinę T3 zwiększa prawdopodobnie zagęszczenie receptorów.
Intensywny wysiłek fizyczny powoduje wzrost stężenia TSH w surowicy w stopniu proporcjonalnym do intensywności wysiłku.
Nie obserwuje się jednak równoczesnego wyraźnego wzrostu stężenia hormonów tarczycy.
W czasie wysiłków długotrwałych i podczas treningu obserwuje się wzrost obrotu tyroksyny, a więc nasilenie jej uwalniania, ale także metabolizmu.
Uwalnianie glukagonu ↑prowadząc do zwiększenia glikogenolizy w wątrobie.
Aminy katecholowe ↑ prowadząc do dalszego wzrostu glikogenolizy.
Kortyzol ↑ prowadząc do zwiekszonego katabolizmu białek dla późniejszej glukoneogenezy.
GH (hormon wzrostu) ↑ mobilizuje FFA (wolne kwasy tłuszczowe).
Wzrostowi intensywności wysiłku towarzyszy wzrost uwalniania katecholamin (glikogenoliza).
Uwalnianie glukozy jest ściśle związane z zapotrzebowaniem mięśni.
Kiedy zapasy glukozy ulegną wyczerpaniu dochodzi do gwałtownego wzrostu kortyzolu i glukagonu (glukoneogeneza).
Transport glukozy do wnetrza komórek zależy od insuliny
Wysiłek zwiększa wiązanie insuliny z jej receptorami w mięśniach szkieletowych
Zwiększenie wrażliwości receptorów na insulinę wystepuje po 4 tygodniach wysiłku.
Niski poziom glukozy → uwalnianie katecholamin → mobilizacja FFA
Trójglicerydy są przekształcane do FFA przez lipazę aktywowaną przez:
Kortyzol
Katecholaminy
GH
Cytokiny
Cytokiny to grupa wielu różnorodnych cząsteczek białkowych o krótkim okresie półtrwania, które są mediatorami reakcji zapalnych, immunologicznych, i które regulują krwiotworzenie oraz biorą udział w gojeniu tkanek.
IL-1 wytwarzana jest przez monocyty i makrofagi, ale także przez keratyno-cyty, chondrocyty, komórki Langerhansa, śródbłonka, glejowe i w niewielkich ilościach przez limfocyty T i B.
Jest cytokiną wybitnie prozapalną.
Wpływa na makrofagi stymulując je do wytwarzania interleukiny - 6 (IL-6), czynnika martwicy nowotworu - α (TNF- α), a także autokrynnie wzmaga własne wytwarzanie.
Stymuluje limfocyty T do produkcji interleukiny - 2 (IL-2) oraz innych cytokin, w tym interferonu - γ (INF- γ )
Stymuluje limfocyty B, nasilając ich proliferację i wytwarzanie przeciwciał. IL-1
Indukuje syntezę kolagenazy, enzymu uczestniczącego w procesie przebudowy tkanki łącznej,
Indukuje syntezę enzymów biorących udział w wytwarzaniu mediatorów reakcji zapalnej.
Wpływa na systemową reakcję zapalną indukując wytwarzanie białek ostrej fazy w wątrobie,
Działa na OUN - odpowiada za objawy ogólne zapalenia w postaci gorączki, senności i braku apetytu.
Działa na na przysadkę powodując uwalnianie ACTH, przez co pośrednio hamuje własne wytwarzanie, ponieważ powstające pod wpływem ACTH glikokortykoidy zmniejszają syntezę cytokin prozapalnych.
Może działać jak czynnik wzrostu na keratynocyty, fibroblasty, miocyty, a także na niektóre komórki nowotworowe.
Wysiłek fizyczny powoduje około 2-krotny wzrost poziomu IL-1 w surowicy, który utrzymuje się od kilku do 24 godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego.
Jednocześnie ze wzrostem poziomu IL-1 dochodzi do podniesienia się stężenia w surowicy inhibitora tej cytokiny - IL-1ra (interleukine 1 receptor antagonist - antagonista receptora dla interleukiny 1).
Biologiczne efekty zwiększonego poziomu IL-1 są więc wypadkową oddziaływania samej cytokiny i jej antagonisty.
IL-2 jest wytwarzana przez limfocyty T.
nasilenie proliferacji i różnicowania limfocytów T w kierunku limfocytów T cytotoksycznych;
wpływ na pobudzone limfocyty B, nasilając wytwarzanie przeciwciał;
wpływ na pobudzone komórki NK i na makrofagi.
Poprzez oddziaływanie na pobudzone limfocyty T, IL-2 wykazuje silne działanie prozapalne.
W większości badań stwierdzano zmniejszenie wytwarzania IL-2 przez stymulowane limfocyty T.
Istnieją doniesienia, że w wyniku wysiłku dochodzi do zwiększenia ekspresji receptorów dla IL-2 na powierzchni limfocytów.
TNF-α jest wytwarzany przede wszystkim w monocytach oraz limfocytach krwi.
Wpływa na prawie wszystkie komórki organizmu.
Jest cytokiną prozapalną, a efekty jego działania na komórki efektorowe są podobne do tych, jakie wywiera IL-1.
TNF-α nasila gromadzenie się leukocytów w miejscu zapalenia.
Jest silnym pyrogenem.
Odpowiada także za zjawisko kacheksji, czyli wyniszczenia organizmu w przewlekłych zapaleniach i chorobach nowotworowych.
Dane dotyczące wpływu wysiłku fizycznego na poziom TNF-a w surowicy są niespójne.
Zaobserwowano także zmianę stężenia TNF-a w surowicy na skutek wysiłku fizycznego przeprowadzonego w niskiej temperaturze.
Interferony to cytokiny uwalniane przez komórki w odpowiedzi na zakażenie wirusowe.
Wyróżnia się cztery rodzaje interferonów: α, β, ω i γ.
Interferony α, β i ω wytwarzane są przez leukocyty lub fibroblasty, natomiast interferon γ przez limfocyty, głównie Th1.
Podstawową funkcją interferonów jest hamowanie proliferacji komórek, w tym nowotworowych i zakażonych wirusem.
Działanie to jest efektem zarówno bezpośredniego, jak i pośredniego oddziaływania na te komórki przez aktywowanie limfocytów T cytotoksycznych i komórek NK.
Interferony działają także prozapalnie, głównie poprzez stymulację makrofagów do wytwarzania innych cytokin prozapalnych i nasilenie procesu fagocytozy.
Wpływ wysiłku fizycznego na wytwarzanie interferonów
Nie ma jednoznacznych danych na temat wpływu wysiłku fizycznego na wytwarzania INF
IL-6 jest jednym z podstawowych czynników regulujących reakcję zapalną.
Wykazuje ona działanie zarówno pro-, jak i przeciwzapalne.
Wytwarzana jest przez monocyty i makrofagi, ale także przez limfocyty T i B oraz inne komórki, takie jak fibroblasty, komórki śródbłonka, keratynocyty, chondriocyty, komórki tkanki tłuszczowej.
Podstawowym czynnikiem indukującym jej wytwarzanie jest IL-1 oraz interferony, TNF-α, lipopolisacharydy ścian bakteryjnych i wirusy.
hamuje zwrotnie wytwarzanie prozapalnych cytokin, IL-1 i TNF-α, a także zwiększa poziom antagonisty dla receptora IL-1 (IL-1 Ra),
zwiększa poziom białka wiążącego TNF-α (TNF-BP)
nasila produkcję kortykosteroidów.
W ten sposób częściowo działa ona przeciwzapalnie.
IL-6 ma wpływ na limfocyty B nasilając ich różnicowanie i wytwarzanie przeciwciał, a także na limfocyty T, stymulując ich transformację w kierunku limfocytów T cytotoksycznych.
IL-6 jest jednym z najsilniejszych mediatorów reakcji ostrej fazy
Wysiłek fizyczny zwiększa poziom IL-6 w surowicy w stopniu znacznie większym niż inne cytokiny.
Po biegu maratońskim może dojść nawet do 100-krotnego wzrostu poziomu tej cytokiny w surowicy.
W czasie wysiłków o mniejszej intensywności obserwowano około 20-krotny wzrost poziomu IL-6 w porównaniu z wartościami spoczynkowymi.
W większości przypadków wzrost poziomu IL-6 po wysiłku fizycznym utrzymywał się 24 do 48 godzin po zakończeniu wysiłku fizycznego.
Wydaje się, że jest ona wytwarzana miejscowo w mięśniach - skurcz mięśnia jest odpowiedzialny za indukowanie wytwarzania IL-6 przez same komórki mięśniowe, nie można jednak wykluczyć współudziału uszkodzenia mięśni w stymulacji wytwarzania
Interleukina - 4 wytwarzana jest przede wszystkim przez limfocyty Th.
Pobudza proliferację limfocytów B i wytwarzanie przeciwciał.
IL-4 wpływa hamująco na limfocyty Th1, osłabiając odpowiedź immunologiczną typu komórkowego.
Zmniejszena wytwarzanie prozapalnej IL-1 oraz nasila wytwarzania antagonisty receptora dla IL-1 (IL-1 Ra).
IL-4 hamuje aktywność makrofagów.
Wysiłek fizyczny nie wywiera wpływu na poziom osoczowy interleukiny-4 ani na ilość mRNA dla IL-4 w komórkach jednojądrzastych krwi.
IL-10 wytwarzana jest głównie przez limfocyty Th2, a w mniejszych ilościach przez makrofagi.
Działa silnie przeciwzapalnie.
Razem z IL-4 osłabia odpowiedź immunologiczną typu komórkowego, działając hamująco na limfocyty Th1.
IL-10 zmniejsza wytwarzanie IL-1, TNF-a i innych cytokin prozapalnych.
Hamuje czynność makrofagów, nasila produkcję antagonisty receptora dla IL-1.
Ilość IL-10 rośnie wyraźnie w stanach zapalnych będących następstwem urazu mechanicznego.
Poziom IL-10 zwiększa się po wysiłku fizycznym typu ekscentrycznego, który prowadzi do uszkodzenia włókien mięśniowych - stwierdzano nawet 27-krotny wzrost poziomu tej cytokiny po wysiłku fizycznym.
Rola czynników wzrostowych w procesach adaptacyjnych organizmu związanych z wysiłkiem.
Regulacja metabolizmu weglowodanów i tłuszczów podczas wysiłku.
Rola amin katecholowych w adaptacji organizmu do wysiłku fizycznego.
Hormonalna regulacja gospodarki wodno elektrolitowej w czasie wysiłku fizycznego.